O timo um orgo linftico, essencial para o funcionamento de clulas T em humanos, pois ele fornece um ambiente adequado para a maturao, diferenciao e seleo de linfocitos T.Os linfocitos T residentes no timo so chamados de timcitos.O ON tem um papel importante no timo de de molcula efetora para a seleo e o desenvolvimento de clulas T no timo. Os timocitos duplos-positivos (no funcionais imunologicamente), so sensiveis a morte por ON, isso explica porque grande parte morrem sem mesmo sair do timo.J os timcitos simples positivos permanecem viveis aps exposio a NO, isso comprova o papel de seleao do ON.

Os efeitos do ON na biologia tumoral so complexos e dualisticos (normalmente variam de casa para caso), ora favorecendo o crescimento, a angiognese e a invaso tumoral, ora com aes anti-tumorais seja pela citotoxidade ou pela induo da apoptose. Aparentemente, o que determina a progresso ou a regresso tumoral associada ao ON seria o metabolismo da arginina pelos macrfagos intra-tumorais.A produo de NO por certas clulas de melanoma ou de sarcoma mediadas por transfeco do gene iNOS ou a regulao positiva de iNOS endgeno impede a metstase tumoral e induz a regresso de tumores estabelecidos in vivo. Por outro lado, a iNOS frequentemente expressa constitutivamente em clulas tumorais. Em seguida, ele promove o crescimento do tumor, neovascularizao e invaso por induo de mutaes do gene p53 e regulao positiva do fator de crescimento vascular endotelial.Em tumores mais malignos foram encontrados uma maior produo de ON. Em alguns casos o ON pode ate facilitar a permeabilidade vascular e consequentemente o suprimento, o rpido crescimento do tumor e o seu potencial metasttico.A co-cultura de clulas endoteliais pulmonares de camundongos, ativadas pelo IFN- e pelo TNF-, com clulas de uma linhagem de sarcoma de clulas reticulares murino, resulta em significante lise das clulas tumorais. A adio de um inibidor de ON (NMA) inibe completamente a lise das clulas tumorais e a sntese de ON em 48%, sugerindo que o ON produzido pelas clulas endoteliais de pulmo, estimuladas pelas citocinas, seria responsvel pela lise das clulas tumorais (LI et al., 1991).Foi hipotetizado, por WANG et al. (2000), que a microvasculatura heptica regula a apreenso e o destino de clulas metastticas de cncer atravs da liberao de ON. Estes autores concluram que existe um mecanismo de defesa natural contra metstases de cncer por meio do qual a apreenso de clulas tumorais no fgado induz a liberao de ON endgeno, levando mortedas clulas tumorais no sinuside e reduzindo a formao de metstase heptica.