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1 ORIENTAÇÃO PARA UM ATENDIMENTO EMERGENCIAL INICIAL DE DOENÇA AGUDA CEREBROVASCULAR EM UNIDADE QUE NÃO DISPONHA DE EXAME DE TOMOGRAFIA E SERVIÇO DE NEUROLOGIA MACEIO AL - 2009

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ORIENTAÇÃO PARA UM ATENDIMENTO EMERGENCIAL INICIAL DE DOENÇA AGUDA

CEREBROVASCULAR EM UNIDADE QUE NÃO DISPONHA DE EXAME DE

TOMOGRAFIA E SERVIÇO DE NEUROLOGIA

MACEIO AL - 2009

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ORIENTAÇÃO PARA UM ATENDIMENTO EMERGENCIAL INICIAL DE DOENÇA AGUDA

CEREBROVASCULAR EM UNIDADE QUE NÃO DISPONHA DE EXAME DE

TOMOGRAFIA E SERVIÇO DE NEUROLOGIA

ALUNO: RÔNEL DA SILVA FRANCISCO

Dissertação apresentada aoInstituto Brasileiro de Terapia Intensiva,como parte das exigências do curso de

Mestrado Profissional em Terapia Intensiva, na área de concentração em Emergência e

Terapia Intensiva, para obtenção do título de "Mestre".

Professor Orientador: Prof. José Elson Gama

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AUTORIZO A REPRODUÇÃO TOTAL OU PARCIAL DESTE TRABALHO POR MEIO CONVENCIONAL OU ELETRÔNICO, PARA FINS DE ESTUDO E PESQUISA, DESDE QUE CITADA A FONTE.

Assinatura: ________________________________ Data: __/__/__

Dados Internacionais de CatalogaçãoSistema de Bibliotecas Publica

Instituto Brasileiro de Terapia Intensiva Curso de Mestrado em Terapia Intensiva

FRANCISCO, Rônel S.

ORIENTAÇÃO PARA UM ATENDIMENTO EMERGENCIAL INICIAL DE DOENÇA AGUDA CEREBROVASCULAR EM UNIDADE QUE NÃO DISPONHA DE EXAME DE TOMOGRAFIA E SERVIÇO DE NEUROLOGIA / Rônel da Silva Francisco, – Maceió AL, 2011.

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Orientador – José Elson Gama

Trabalho de conclusão de Curso – Instituto Brasileiro de Terapia Intensiva Curso de Mestrado Profissional em Terapia Intensiva

1. Atendimento Emergencial 2.. Doença Cérebro Vascular. 3. Orientação 4. Tomografia I. Título

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ORIENTAÇÃO PARA UM ATENDIMENTO EMERGENCIAL INICIAL DE DOENÇA AGUDA CEREBROVASCULAR EM UNIDADE QUE NÃO DISPONHA DE EXAME DE TOMOGRAFIA E SERVIÇO DE

NEUROLOGIA

ALUNO: RÔNEL DA SILVA FRANCISCO

Este Trabalho de Conclusão de Curso (TCC) foi julgado adequado para obtenção do título de Mestre em Terapia Intensiva e aprovado em sua forma final junto ao Instituto Brasileiro de Terapia Intensiva – IBRATI

_____________________________________Prof. Douglas FerrariPresidente do IBRATI

____________________________________________Prof. Ricardo Jorge da Silva Pereira

Coordenador do Curso de Mestrado Profissional em Terapia Intensiva-Maceió AL

Apresentada à Banca Examinadora, integrada pelos Professores:

_____________________________________Prof. José Elson Gama

Orientador

_____________________________________Prof. Douglas FerrariBanca Examinadora

______________________________________Prof. Ricardo Jorge da Silva Pereira

Banca Examinadora

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DEDICATÓRIA

Dedico esse trabalho ás pessoas quedireta e indiretamente contribuíram

para a elaboração do mesmo,principalmente, à minha esposa

Claudia e minhas filhasNatalie e Stefanie, por terem me

incentivado na conclusão de mais umaetapa em minha vida profissional e

por terem suportado a minha ausência emmomentos importantes, por estar

em atividade discente em outro estado.

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AGRADECIMENTOS

Agradeço ao meu professor e orientadorDr. Elson Gama, por elucidar minhas dúvidas

e me ajudar com a elaboração desse trabalho.Agradeço ao Dr. Douglas Ferrari,

Presidente do IBRATI e professor,por me favorecer com seus

conhecimentos e fazer com que euenxergasse as necessidades

dos pacientes críticos. Agradeço ainda a ambos por se tornarem

meus amigos.Agradeço aos inúmeros pacientes aos quaistive a satisfação em poder dar um pouco demim para a sua recuperação e aqueles aos

quais não conseguimos recuperar, mas, quenos permitiram um melhor aprendizado de

sua doença.Por fim, agradeço aos colegas de

turma, que com sua participação em sala de aula, me incentivaram na continuação

e conclusão do curso.

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"COMPROMISSO DO INTENSIVISTA”DEDICADO A TODOS PROFISSIONAIS ENVOLVIDOS COM O PACIENTE CRÍTICO

Nós intensivistas nos comprometemos a exercer nossa profissão baseada nos preceitos dos códigos de ética.

Devemos ser profissionais qualificados para atendermos os pacientes graves em qualquer circunstância e idade.

Temos um compromisso em desenvolver, com amparo da tecnologia, o melhor de nós.

Nenhum paciente em condições críticas deixará de ter o nosso socorro.Reconhecemos que o intensivismo é antes de tudo a presença, a dedicação e a

vontade de superar a morte.Sabemos que o intensivismo é antes de tudo a vontade de trazer a vida.

A cada caminho que traçarmos nas UTIs, não esqueceremos os preceitos que norteiam a dignidade humana, ou seja, o amor ao próximo, o respeito a pessoa e

suas vontades.Somos intensivistas porque entendemos que somos capazes de estarmos

atuando nos momentos de maior angústia e sofrimento humano.Nossas conquistas ultrapassam o físico, transcendem a glória das vitórias.

Sempre estaremos, no acolher dos braços, com o paciente e sua família.Em nosso ato, fazemos da especialidade intensiva o encanto sonhar.

Nas UTIs as luzes não se apagam.Mas, mesmo na despedida, estenderemos a mão amiga, cumpriremos nosso

dever para jamais abandonar a quem agoniza.Nossa honra baseia-se no juramento, na conduta e compromisso em ser para

sempre o verdadeiro intensivista.

(Ferrari D)

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RESUMO

As doenças cerebrovasculares são um grupo de doenças que acometem o

cérebro através dos vasos sanguíneos, tendo como principal fator desencadeante

a hipertensão arterial, que atualmente atinge cerca de 30% dos indivíduos

adultos, podendo chegar a 50% nos indivíduos de meia idade e até 90% nos

indivíduos da melhor idade. A principal doença aguda representada por esse

acometimento é o AVC, que se não tratado corretamente em sua fase inicial,

pode ter um desenlace fatal a esses acometidos. Por trabalhar em serviço de

emergência do maior hospital na Bahia, vivencio com pesar, que profissionais que

atuam em sua maioria no interior do estado, tem um receio especial por esse tipo

de patologia, a qual é avaliada primariamente de maneira superficial, sendo a

“ambulanciaterapia” o seu maior aliado na luta contra ela. Dessa forma, a

proposta desse trabalho é tornar mais conhecida essa patologia através de uma

linguagem simples e sob a visão de um não especialista, porém, de um

profissional clinico com vivência em serviço de emergência e ainda sob uma

forma simples de orientação no atendimento e condução do tratamento inicial e

emergencial da mesma.

Palavras-chave: 1. Doenças cerebrovasculares; 2. AVC; 3. Hipertensão arterial.

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ABSTRACT

Cerebrovascular diseases are a group of diseases that attack the brain

through the blood vessels, having as main factor triggering hypertension, which

currently reaches about 30% of adult individuals, which may reach 50% in middle-

aged individuals and up to 90% in individuals of best age. The main acute disease

is represented by this Bout is the AVC, which if not treated correctly in its initial

stages, can have a fatal outcome to such suffering. By working in the emergency

service of the largest hospital in Bahia, now experience with regret, that

professionals who work mostly within the State, has a special concern for this type

of Pathology, which is evaluated primarily superficial way, being the

"ambulanciaterapia" its greatest ally in the fight against it. Thus the proposal of this

work is to make known this pathology in simple language and under the vision of a

non-expert, however, a clinical Professional with experience in emergency service

and in a simple way of orientation in attendance and conduct initial emergency

treatment and the same.

Keywords: 1. Cerebrovascular diseases; 2. AVC; 3. Arterial hypertension.

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SUMÁRIO

1. Introdução ........................................................................................... 13

2. Fisiopatologia ...................................................................................... 15

3. Classificação ....................................................................................... 16

4. Anatomia e fisiologia ........................................................................... 17

4.1. Córtex límbico ..................................................................................... 19

4.2. Lobo frontal ......................................................................................... 20

4.3. Lobo occipital ...................................................................................... 21

4.4. Lobos temporais ................................................................................. 22

4.5. Lobos parietais ................................................................................... 23

5. Estado de consciência ........................................................................ 24

6. Diagnostico clinico .............................................................................. 26

7. Exame físico ....................................................................................... 29

8. Exame clínico neurológico .................................................................. 31

8.1 Nervos cranianos ................................................................................ 32

8.1.I Nervo olfatório .................................................................................. 32

8.1.II Nervo ocular .................................................................................... 32

8.1.III Nervo Oculo motor .............................................................................. 33

8.1.IV Nervo Troclear .................................................................................... 34

8.1.V Nervo Trigêmeo .................................................................................. 34

8.1.VI Nervo Abducente ................................................................................ 34

8.1.VII Nervo Facial ........................................................................................ 34

8.1.VIII

Nervo Vestíbulo-coclear ..................................................................... 35

8.1.IX Nervo Glossofaríngeo ......................................................................... 35

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8.1.X Nervo Vago ......................................................................................... 35

8.1.XI Nervo Acessório ................................................................................. 36

8.1.XII Nervo hipoglosso ................................................................................ 37

9. Atendimento e tratamento inicial ........................................................... 38

10. Nimodipino ............................................................................................ 40

11. Manitol .................................................................................................. 41

12. Paracetamol .......................................................................................... 41

10. Cuidados básicos .................................................................................. 42

11. Exames laboratoriais ............................................................................ 45

12. Conclusão ............................................................................................. 46

13 Referências ........................................................................................... 47

14. Anexo .................................................................................................... 49

14.1. Anexo 1 Anatomia do cérebro humano....................................... 49

14.2. Anexo 2 Esquema de um corte do cérebro ................................. 50

14.3. Anexo 3 Cortex cerebral .............................................................. 51

14.4. Anexo 4 Tomografia AVCi e AVCh .............................................. 52

14.5. Anexo 5 Tomografia crânio com mntz PIC .................................. 53

14.6. Anexo 6 Lobos cerebrais.............................................................. 54

14.7. Anexo 7 Funções do cérebro ....................................................... 55

14.8. Anexo 8 Funções do cérebro ....................................................... 56

14.9. Anexo 9 Núcleos da base ........................................................... 57

15. Figuras ................................................................................................. 58

15.1. Figura 1 Escala do AVCi de NIHSS ............................................ 58

15.2. Figura 2 Anormalidades neurológicas em AVCi ......................... 60

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15.3. Figura 3 Escala de Ramsay ........................................................ 61

15.4. Figura 4 Orientação para controle da H A Severa ...................... 62

15.5. Figura 5 Escala de Glasgow ....................................................... 63

15.6 Figura 6 Protocolo HGT ............................................................... 64

15.7 Figura 7 Escala de Cincinatti ....................................................... 65

15.8 Figura 8 Ritmos Respiratórios ..................................................... 66

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1. INTRODUÇÃO

São várias as patologias que determinam um atendimento emergencial em

neurologia, porém, o AVC, classificado em Isquêmico e Hemorrágico, é a principal

dessas patologias e a que corresponde a 90% dos atendimentos emergenciais.

O AVC constitui uma emergência neurológica, onde a perda de tempo para

a abordagem destes pacientes significa uma pior evolução. Portanto, é uma

emergência médica e deve ser conduzida prontamente por equipe médica,

preferencialmente coordenada por Neurologista clínico ou Emergencista

devidamente treinado.

Esse trabalho foi realizado através de revisão da literatura existente,

visando à orientação no atendimento ao paciente com patologia neurológica

emergencial, em unidades que não disponham de Unidades de Tratamento

Intensivo, Serviços Tomográficos ou Serviços Neurológicos. Atualmente, o que

ocorre na atenção aos portadores de patologia aguda cerebral nessas unidades, é

um atendimento superficial aos mesmos, sendo de rotina, a colocação desses

pacientes em uma ambulância e encaminhados como situação emergencial a

uma Unidade de Saúde de maior complexidade, sem que sejam tomados os

devidos cuidados com o atendimento primário necessário. Essas unidades na

maioria das vezes estão distantes em demasia de seu local de origem, O objetivo

desse trabalho é fornecer orientação e informação aos profissionais dessas

unidades, bem como conhecimento sobre essa patologia, de modo, haver

aprimoramento no atendimento aos acometidos por AVC e fazer com que as

pessoas acometidas por essa patologia emergencial neurológica, que chegam as

unidades distantes, possam ter identificada a sua doença neurológica aguda e

receberem, de maneira adequada os atendimentos primários básicos, para

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posteriormente serem encaminhadas as unidades de maior complexidade, onde

poderão complementar seu tratamento com serviço especializado.

Palavras-chave: 1. Atendimento. 2. Neurológica. 3. Emergencial. 4. Doença Cérebro Vascular. 5. Tomografia.

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2. FISIOPATOLOGIA

O Acidente Vascular Cerebral é interpretado como uma súbita parada do

fluxo sanguíneo cerebral, determinando dessa forma alterações a nível mental, de

acordo com o respectivo tempo dessa parada. Na literatura, verificamos que o

fluxo normal de sangue a nível cerebral, varia entre 50 e 55 ml por minuto para

cada 100 gramas de cérebro. Como o peso do cérebro de um indivíduo adulto é

em torno de 1400 gramas, podemos dizer que o fluxo de sangue que passa num

todo pelo cérebro, é em torno de 700 a 770 ml por minuto que corresponde a 14%

do débito cardíaco e a 18,5% do consumo de oxigênio. A natureza organiza de tal

forma esse fluxo sanguíneo cerebral, de modo que não haja alteração do mesmo

em face de diferentes condições, inclusive, naqueles momentos em que a

atividade cerebral é mais intensa.

Experimentalmente, já se demonstrou que quando há diminuição do fluxo

sanguíneo cerebral para cerca de 20 ml por minuto por cada 100 gramas de peso

cerebral, ocorre parada da atividade elétrica cerebral, com as células

permanecendo integras e com potencial de recuperação funcional. Porém,

quando o fluxo cai para cerca 08 ml por minuto por cada 100 gramas de peso

cerebral, ocorrem falência da membrana celular com provável morte da célula.

Baseado nesses dados, podemos afirmar que o menor tempo entre a

instalação de um AVC e o início de seu tratamento, seja fundamental para que

possamos salvar a área cerebral afetada temporariamente, em um processo

isquêmico, sendo compatível com a sua recuperação anátomo-fisiológica

integralmente. Essa área afetada é chamada de Zona de Penumbra.

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3. CLASSIFICAÇÃO

Dentre as doenças cerebrovasculares, cerca de 90% dos acidentes

vasculares encefálicos são de origem isquêmica e 10% hemorrágicos. Dentre as

hemorrágicas, cerca de 10% são hemorragias intraparenquimatosas e 5%

hemorragias subaracnóideas. Devemos tomar o cuidado para não confundir, AVC

hemorrágico (AVCH) com Hemorragia Subaracnóidea (HSA).

- AVCH é o derramamento agudo e espontâneo de sangue no

parênquima cerebral, em consequência da ruptura de pequenas arteríolas que

irrigam o encéfalo ou da rupturas de vasos próximos a camada cortical;

- HSA está normalmente está associado com ruptura de aneurismas.

Em 70% dos casos, a hemorragia ocorre nos núcleos da base (putamen e

tálamo), em 20% dos casos ocorre na periferia dos lobos cerebrais e em 10% dos

casos se localiza no cerebelo ou tronco cerebral.

O AVCH é o acidente vascular encefálico mais letal. A mortalidade nas

décadas passadas chegava a 50% dos casos. Atualmente, ela é menor graças ao

impacto que as unidades de terapia intensiva geral e neurológicas, além das

unidades de AVC, têm tido no manejo agudo dos pacientes com hematoma.

Contudo, a mortalidade global ainda é alta, aproximadamente 30%, sendo que

entre os pacientes que são admitidos após as primeiras 3 horas do inicio dos

sintomas, a mortalidade é maior, chegando a 40%. Os pacientes com hematomas

volumosos costumam apresentar rápido rebaixamento do nível de consciência,

associado a um déficit motor mais evidente, associados com náuseas, vômitos e

elevados níveis pressóricos. Por todos esses motivos, torna-se necessária a

chegada mais rápida desses pacientes as emergências.

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4. ANATOMIA E FISIOLOGIA

Para qualquer tipo de atendimento que se venha a realizar em qualquer

especialidade, é necessário que tenhamos um conhecimento prévio da anatomia

e fisiologia do órgão alvo, para que possamos identificar as alterações pertinentes

a eles. Portanto, vamos rever a anatomia cerebral.

4.1 ANATOMO-FISIOLOGIA

A palavra córtex vem do latim para "casca". Isto porque o córtex é a

camada mais externa do cérebro. A espessura do córtex cerebral varia de 2 a 6

mm. O lado esquerdo e direito do córtex cerebral são ligados por um feixe grosso

de fibras nervosas chamado de corpo caloso. Em mamíferos superiores (como

humanos, primatas e cetáceos), o cérebro tem uma superfície irregular, cheia de

áreas mais protuberantes (chamadas de giros), intercaladas com pequenos vales

(chamados de sulcos) e que dão à aparência de "enrugado" ao cérebro (anexo1).

As funções do córtex cerebral são: Pensamento, Movimento voluntário,

Linguagem, Julgamento e Percepção. (anexo 7)

O córtex cerebral, que é parte externa dos hemisférios, com somente

poucos milímetros de espessura, é composto de substância cinzenta, em

contraste com o interior do encéfalo, constituído potencialmente de substância

branca.

A substância cinzenta é formada principalmente dos corpos das células

nervosas e gliais, enquanto a substância branca consiste predominantemente dos

processos ou fibras dessas células.

O interior dos hemisférios cerebrais, incluindo o diencéfalo, contém não

somente  substância branca, mas também massas bem delimitadas de substância

cinzenta, coletivamente conhecida como gânglios da base (conjunto de células

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nervosas dentro do sistema nervoso central que é geralmente chamado núcleo,

enquanto um conjunto dessas células fora do sistema nervoso central é

comumente denominado gânglio).  Os mais destacados são os núcleos caudado,

lentiforme e os tálamos (anexo2).

    O interior do encéfalo encerra também cavidades denominadas ventrículos,

repletas de líquido cerebrospinal.  

  Uma porção do córtex cerebral denominada ínsula localiza-se

profundamente ao sulco lateral. 

A área do córtex imediatamente anterior ao sulco central é conhecida como

área motora e está relacionada com a atividade muscular, sobretudo a metade

oposta do corpo.

     O córtex de cada hemisfério cerebral está dividido arbitrariamente em

lobos: frontal,  parietal,  occipital e temporal (anexo6).

A massa cinzenta é constituída pelo corpo celular dos neurônios que

processam a informação no cérebro; a massa branca é composta dos axônios

através dos quais um neurônio envia informação para outro.

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4.2 Córtex límbico:

• Atua como uma área de associação de controle do comportamento;

• A ablação da parte posterior do córtex orbital frontal traz insônia e

inquietude;

• Os giros cingulados anteriores e giros subcalosos mantêm a

conexão entre o sistema límbico e o córtex pré-frontal. A ablação dessa região

pode trazer um alto grau de raiva (anexo6).

De acordo com a história e avaliação clinica do paciente podemos supor a

região acometida, levando-se em conta os parâmetros funcionais de cada região

cerebral, que descrevemos a seguir:

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4.2 Lobo Frontal

O lobo frontal, que inclui o córtex motor e pré-motor e o córtex pré-frontal,

está envolvido no planejamento de ações e movimento, assim como no

pensamento abstrato. A atividade no lobo frontal aumenta nas pessoas normais

somente quando temos que executar uma tarefa difícil em que temos que

descobrir uma sequência de ações que minimize o número de manipulações

necessárias.

A parte da frente do lobo frontal, o córtex pré-frontal, está relacionada com

estratégia: decidir que sequências de movimento ativar, em que ordem deverá ser

realizado e avaliar o seu resultado.

Dentre as suas funções parecem incluir o pensamento abstrato e criativo, a

fluência do pensamento e da linguagem, as respostas afetivas e a capacidade

para ligações emocionais, o julgamento social, a vontade e determinação para a

ação e a atenção seletiva. Traumas no córtex pré-frontal fazem com que uma

pessoa fique presa obstinadamente a estratégias que não funcionam ou quea

mesma não consiga desenvolver uma seqüência lógica ou de ações corretas.

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4.3 Lobo occipital

O lobo occipital está localizado na parte inferior do cérebro. Coberta pelo

córtex cerebral, esta área é também designada como córtex visual, porque

processa os estímulos visuais. É constituída por varias subáreas que processam

os dados visuais recebidos do exterior depois de terem passado pelo tálamo: há

zonas especializadas em processar a visão da cor, do movimento, da

profundidade, da distância, etc.

Depois de percebidas pela área visual primária, estes dados passam para

a área visual secundária. É nesta área que a informação recebida é comparada

com os dados anteriores que permitem, por exemplo, identificar um cão, um

automóvel, uma caneta.

A área visual, se comunica com outras áreas do cérebro que dão

significado ao que vemos, tendo em conta a nossa experiencia passada e as

nossas expectativas. É por isso, que o mesmo objeto, não é percebido da mesma

forma por pessoas diferentes. Além disso, muitas vezes o cérebro é orientado

para discriminar estímulos. Uma lesão nesta área provoca agnosia, que consiste

na impossibilidade de reconhecer objetos, palavras e em alguns casos, os rostos

de pessoas conhecidas ou de familiares.

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4.4 Lobos temporais

Os lobos temporais estão localizados nas zonas acima das orelhas,

bilateralemente, tendo como principal função processar os estímulos auditivos.

Os sons produzem-se quando a área auditiva primária é estimulada. Tal

como no lobo occipital, é uma área de associação - área auditiva secundária - que

recebe os dados e que, em interação com outras zonas do cérebro, lhes atribui

um significado, permitindo ao ser humano, reconhecer o que ouve.

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4.5 Lobos Parietais

Os lobos parietais, localizados na parte superior do cérebro, bilateralmente,

são constituídos por duas subdivisões - a anterior e a posterior. A zona anterior

designa-se por córtex somatossensorial e tem por função possibilitar a recepção

de sensações, como o tacto, a dor e a temperatura do corpo. Nesta área primária,

que é responsável por receber os estímulos que têm origem no ambiente, estão

representadas todas as áreas do corpo.

São as zonas mais sensiveis que ocupam mais espaço nesta área, porque

têm mais dados para interpretar. Os lábios, a língua e a garganta recebem um

grande número de estímulos, precisando, por isso, de uma maior área.

A área posterior dos lobos parietais é uma área secundária que analisa,

interpreta e integra as informações recebidas pela área anterior ou primária,

permitindo-nos a localização do nosso corpo no espaço e o reconhecimento dos

objetos através do tato.

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5. ESTADO DE CONSCIENCIA

O estado de alerta com mentalidade normal, requer uma interação intacta

entre as funções cognitivas dos hemisférios cerebrais e dos mecanismos de

ativação da formação reticular (a extensa rede de núcleos e fibras

interconectantes, encontradas em grande parte do diencéfalo, mesencéfalo, ponte

e medula).

O Prejuízo da consciência pode ser breve ou prolongado, leve ou profundo.

• Na inconsciência breve ocorre com síncope; com episódios convulsivos e a

inconsciência, que pode durar por um período um tanto mais longo e em caso de

concussão, até 24h.

• A inconsciência prolongada usualmente resulta de distúrbios metabólicos ou

lesões intracranianas graves.

O embotamento, que é a redução no estado de alerta, usualmente está

combinado com hipersonia.

O Estupor é a não responsividade, da qual o paciente pode ser retirado

apenas levemente, através de estimulação vigorosa e repetida.

O coma é a não reatividade, não responsividade; no coma profundo,

mesmo os reflexos primitivos de defesa podem estar ausentes.

A hipersonia (sono excessivamente profundo ou prolongado cujo paciente

só desperta com estimulação enérgica), o delírio e os estados confusionais

também são estados de alteração da consciência.

Um estado de consciência deprimido ou obscurecido implica em disfunção

do hemisfério cerebral ou da porção superior do tronco cerebral ou de ambos.

Inicialmente, lesões focais em estruturas supratentoriais podem danificar

extensamente ambos os hemisférios ou podem produzir um edema tão acentuado

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que os hemisférios comprimem o sistema de ativação diencefálico e mesencéfalo

(herniação transtentorial), causando danos para o tronco cerebral.

Lesões subtentoriais primárias (cerebelar ou tronco cerebral) podem

comprimir ou danificar diretamente o sistema de ativação reticular em qualquer

local entre o nível da porção média da ponte e (por pressão ascendente) o

diencéfalo. (anexo3)

Doenças infecciosas ou metabólicas podem deprimir as funções

hemisféricas ou do tronco cerebral através de uma alteração na composição

sangüínea ou de um efeito tóxico direto.

O prejuízo na consciência também pode ser devido a redução no fluxo

sangüíneo (como em síncope ou infarto) ou uma alteração na atividade elétrica

(como em epilepsia). O fluxo sangüíneo inadequado, bem como uma alteração

química podem causar mudanças na atividade elétrica.

Concussão e distúrbios psicológicos prejudicam a consciência sem

alterações estruturais detectáveis no cérebro.

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6. DIAGNÓSTICO CLINICO

O diagnóstico clínico do AVC se baseia em dados de avaliação clínica e

neurológica, além do exame radiológico.

No aspecto clinico:

- em história de alteração súbita dos movimentos em hemicorpo;

- no distúrbio de fala e linguagem;

- em diplopia;

- na vertigem; e

- na perda visual e/ou alteração do nível de consciência.

O quadro clínico observado na fase aguda do AVC pode ser semelhante a

outras condições neurológicas.

O rebaixamento do nível de consciência, pode estar associado a um déficit

neurológico focal, podendo ainda estar presente em alguns pacientes com

hipoglicemia. A redução isolada do nível de consciência raramente está associada

ao AVC.

A história clínica e o exame físico são as bases para o diagnóstico clínico e

determinam a estratégia terapêutica para os pacientes que chegam aos serviços

de emergência com suspeita de AVC.

Dentro da avaliação clínica do paciente, devemos:

- realizar a história clínica, que deverá ser obtida com o paciente ou com os

familiares;

- verificar o tempo de início dos sintomas;

- avaliar a forma de instalação do quadro;

- os sintomas e sinais associados;

- a doença médica pregressa e

- a presença de fatores de risco.

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Essas informações são essenciais no esclarecimento diagnostico bem

como na tentativa em se estabelecer o tipo clínico do distúrbio circulatório.

Os doentes com AIT (Ataque Isquêmico Transitório) estão em risco elevado

de AVC recorrente precoce (até 10% nas primeiras 24 horas). Esses doentes

necessitam consequentemente de um diagnóstico clínico urgente para tratar

alterações gerais associadas, modificar fatores de risco e identificar causas

específicas tratáveis, particularmente, estenoses arteriais ou outras fontes

embólicas. O tratamento preventivo imediato irá reduzir as chances de apresentar

o AVC, com redução da incapacidade e diminuição do risco de morte do paciente.

Doentes com AVC menor não incapacitante e com recuperação clínica

espontânea também estão em risco elevado de AVC recorrente.

É essencial a exclusão das seguintes condições clínicas: epilepsia e

estados pós-convulsivos, tumores, trauma crânio-encefálico, hemorragias

intracranianas (espontâneas ou traumáticas), enxaqueca, amnésia global

transitória, distúrbios metabólicos (principalmente hipo e hiperglicemia), infecções

do sistema nervoso central, esclerose múltipla, labirintopatias, efeitos de

medicamentos ou drogas de abuso e distúrbios psicossomáticos.

A avaliação clínica neurológica deve ser feita por neurologista habilitado,

ou na falta desse por um clínico experiente, que deverá procurar

fundamentalmente confirmar a suspeita clínica, aplicando a escala de AVC do

NIHSS (fig.1). A avaliação inicial deve ser breve e sistemática, priorizando o tempo

comprovado de início dos sintomas, avaliar critérios de exclusão, devendo o

exame clínico dar ênfase para sinais vitais – pressão arterial (PA), freqüência

cardíaca, freqüência respiratória e temperatura e o exame neurológico.

Na avaliação clínica inicial e seqüencial, é obrigatório o uso de método de

monitoração do nível de consciência e do déficit neurológico. Recomenda-se para

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este fim a aplicação da escala de Glasgow (fig.5) e a escala do AVC do National

Institutes of Health (NIHSS) (fig.1).

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7. EXAME FISICO

O Exame físico é uma etapa importante da avaliação do paciente

acometido por patologia neurológica, pois é o momento em que o profissional

dependerá apenas de seus conhecimentos prévios, para a formatação do

diagnóstico. Portanto, devemos observar e estarmos atentos para:

1. Temperatura corpórea, para afastar a possibilidade de qualquer processo

infeccioso; Uma temperatura corporal acima de 37 graus Celsius imediatamente

após o derrame é reconhecidamente uma causa de piora no prognóstico, uma vez

que cada grau a mais duplica a possibilidade de uma má recuperação. Cerca de

um terço dos pacientes com AVC apresenta temperaturas acima de 37,5 graus.

2. Pele – Cor, evidência de trauma ou injeções hipodérmicas (narcóticos,

insulina), erupções cutâneas, petéquias;

3. Couro cabeludo – Verificar a existência de contusões ou lacerações;

4. Olhos – Tamanho da pupila e reação a luz, paralisia ocular, reflexos da córnea,

reflexos óculo-cefálicos (resposta em “olhos de boneca” para rotação da cabeça),

sinais fúndicos de papiledema, esclerose vascular ou retinite urêmica ou

diabética;

5. Ouvido, nariz e boca – Perda de Liquido Cefalo-Raquidiano ou sangue,

cicatrizes ou mordidas na língua e odor da respiração (álcool, acetona,

paraldeídos, amêndoas azedas [cianeto];

6. Padrão Respiratório – Hiperventilação; respiração de Cheyne-Stokes

(periódica) – inspiração profunda ritmada; Ritmo de Kussmaul - Ritmo de Biot –

irregularidade respiratória (anexo9)

7. Sinais Cardiovasculares – Ritmo e freqüência apical, caráter do pulso, Pressão

Arterial em ambos os braços, sinais de descompensação cardíaca, esclerose de

vasos periféricos, cianose ou baqueteamento de dedos e artelhos;

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8. Abdome – Avaliar a presença de espasmo e rigidez;

9. Sinais Neurológicos – Presença de paresia, rigidez de nuca, reflexos

acentuados ou abolidos, abalos musculares, convulsões.

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8. EXAME CLINICO NEUROLÓGICO

A avaliação neurológica fornece indícios se a doença é supratentorial,

subtentorial, ou metabólica.

A respiração de Cheyne-Stokes periódica está relacionada com doença

hemisférica e a irregular com doença em ponto medular (Fig.8). Ocorrendo hiper ou

hipoventilação, existe relacionamento com doença metabólica.

As pupilas quando pequenas e reativas a luz estão relacionadas com

patologia pontina ou hipotalâmica ou intoxicação por narcóticos; Quando estão

fixas e em posição média, relacionam-se com lesão de mesencéfalo ou com

superdosagem intensa de glutetimida. As pupilas são reativas à luz em presença

de distúrbios metabólicos; Elas estão dilatadas quando existe anóxia ou

compressão do terceiro par de nervos e normalmente são reativas com doença

hemisférica ou não responsividade psicogênica.

A resposta óculo-vestibular ao estímulo de calor apresenta desvio

conjugado tônico bilateral com depressão hemisférica; estão ausentes ou

desconjugadas na lesão de tronco cerebral e são normais em não responsividade

psicogênica.

As respostas motoras aos estímulos dolorosos são hemiplégicas com

lesões hemisféricas.

A rigidez em descerebração (nuca, dorso e membros estendidos;

mandíbula cerrada) ocorre em disfunção diencéfalo-mesencefálica; flacidez com

disfunção do tronco cerebral ponto medular.

Anormalidades motoras simétricas, frequentemente incluindo asterixis

ou mioclonias multifocais, ocorrem com doenças metabólicas e sinais motores e

reflexos que são normais em não responsividade psicogênica.

Caracteristicamente em lesões supratentoriais de massa, causando coma ou

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estupor, os sinais e sintomas neurológicos indicam primeiramente um

envolvimento de um hemisfério cerebral. Então, devido ao aumento da massa e

consequente desvio nos tecidos do cérebro como resultado de alterações de

pressão, os sinais evidenciam deterioração rostral-caudal progressiva, indicando

envolvimento primeiro do diencéfalo e finalmente do tronco cerebral. Com

inconsciência por lesão primária do tronco cerebral, sinais pupilares e

oculomotores são anormais desde o início.

8.1 Nervos Cranianos:

Para finalidades práticas, o exame dos nervos cranianos não requer

aparelhagem especial, exceto pelo oftalmoscópio. No entanto, frente a queixas

específicas, é necessária uma avaliação detalhada, por vezes por outros

especialistas e com aparelhagem própria. Serão discutidos aqui apenas os

métodos simples e rápidos de avaliação dos pares cranianos. Conhecimentos

básicos de neuroanatomia são importantes para compreensão das vias, núcleos e

conexões dos nervos cranianos.

8.1.I - Nervo Olfatório

Nervo sensitivo tem função única de olfato. Devido às conexões com

terminações de nervos relacionados ao paladar, a perda do olfato pode ser

interpretada como perda do paladar por alguns pacientes, especialmente quando

a perda do olfato é unilateral. O exame clínico do nervo olfatório deve ser

realizado com substâncias de odor característico que não sejam irritantes.

Alterações na mucosa nasal, rinites de repetição, sinusite, hipertrofia de cornetos

e outras doenças nasais podem levar à alteração do olfato sem que haja lesão do

nervo olfatório e/ou de suas conexões.

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8.1.II - Nervo Óptico

Não é exatamente um nervo periférico, mas sim uma via que conecta a

retina ao cérebro.

II.1 Exame do nervo óptico:

II.1.a - acuidade visual: geralmente avaliada pelo oftalmologista, pode

estar alterada por defeitos de refração, por lesões do nervo óptico ou doenças do

globo ocular.

II.1.b - campos visuais: se necessário, podem ser avaliados por

campimetria. Porém, de forma rotineira, podem ser avaliados pelo método de

confrontação. O paciente fica em frente ao examinador e manter o olhar fixo nos

olhos do examinador, que faz o mesmo em relação ao paciente. Usando a

aproximação de seu dedo indicador, o examinador observa se os campos visuais

do paciente são comparáveis ao seu próprio.

II.1.c - fundo de olho: deve ser praticada de rotina pelo profissional, para

que possa se familiarizar com o uso do oftalmoscópio e com fundos de olho

normais. Substâncias midriáticas podem ser utilizadas para realização do fundo

de olho, porém se forem usadas, isto deverá ser feito ao final de todo o exame

neurológico. Em pacientes internados, uma anotação na evolução clínica

referente ao uso de midriáticos deve ser feita, incluindo o horário de aplicação e a

dose usada. Não usar midriáticos em apenas um olho, especialmente em

pacientes com alteração do nível de consciência.

II.1.d - reflexo fotomotor: a via aferente deste reflexo é o nervo óptico, a

via eferente é o nervo óculo motor. Os reflexos pupilares serão discutidos a

seguir.

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8.III- Nervo Óculo motor

Junto com o nervo troclear (IV) e o nervo abducente (VI), é responsável

pela movimentação do globo ocular dentro da cavidade orbitária. O exame da

movimentação ocular é feito visando a avaliação destes três pares de nervos

cranianos. O nervo óculo motor é também responsável pela elevação da pálpebra

superior e pela contração da pupila. Assim sendo, em caso de alteração funcional

do III par, nota-se um desvio lateral do globo ocular, ptose palpebral e midríase.

As paralisias do III par podem também ser parciais e dependendo do nível da

lesão apenas uma das funções pode estar alterada. Por exemplo, na

oftalmoplegia interna, com lesão no nível da saída do tronco cerebral, observa-se

apenas midríase. A oftalmoplegia externa se apresenta apenas com paralisia da

musculatura extraocular.

Reflexos pupilares:

1- fotomotor: contração da pupila mediante a aplicação de luz diretamente

sobre o olho.

2- consensual: como resultado da semi decussação das fibras do nervo

óptico, uma resposta de contração pupilar é também observada contra

lateralmente.

3- acomodação: convergência dos olhos para um objeto próximo,

causando contração pupilar.

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8.IV - Nervo Troclear

O menor dos nervos cranianos inerva exclusivamente o músculo oblíquo

superior. A paralisia do IV se manifesta pelo desvio do globo para cima e para

fora.

8.V - Nervo Trigêmeo

Tem uma porção motora e uma porção sensitiva. A porção motora inerva

músculos mastigatórios e desvio da mandíbula para o lado lesado. Atrofia da

musculatura da face e flacidez do palato também podem ser observados na lesão

motora do V. A sensibilidade da face deve ser testada, com o cuidado de se

avaliar as sensações nas regiões providas pelos três ramos sensitivos do V par

isoladamente.

O reflexo corneal (fechamento das pálpebras devido a um leve estímulo

da córnea) pode ser facilmente testado com um fino fio de algodão.

8.VI - Nervo Abducente

Inerva o músculo reto-lateral e sua paralisia provoca o desvio medial do olho

afetado. É um nervo longo, cuja paralisia pode ser decorrente de uma série de

processos intracranianos que cursem com aumento de pressão intracraniana ou

edema intracerebral.

8.VII - Nervo Facial

Predominantemente um nervo motor, cuja função pode ser avaliada rapidamente

pedindo ao paciente que, em sequência, enrugue a testa, feche os olhos e sorria.

A paralisia facial periférica, que pode ocorrer a vários níveis após a emergência

da ponte, cursa com déficit de todas estas funções motoras, em maior ou menor

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grau. A paralisia facial de origem central ou supranuclear cursa com desvio da

rima oral - outras anormalidades do movimento da face não são comuns e, se

encontradas, são muito discretas. Podem ser também encontradas anomalias na

função secretória salivar em decorrência da paralisia facial, uma vez que as

glândulas salivares são inervadas pelo VII. Envolvimento sensitivo na lesão do

nervo facial é raro.

8.VIII - Nervo Vestíbulo-Coclear

Relacionada a audição e equilíbrio.

8.VIII.a. Coclear: A função auditiva, quando alterada, deverá ser testada

através de aparelhagem própria, pelo otorrinolaringologista. Testes simples de

transmissão vibratória óssea e condução aérea podem ser efetuados facilmente

com um diapasão.

8.VIII.b. Vestibular: A porção vestibular do VIII está relacionada ao

equilíbrio e pode ser avaliada através das provas de equilíbrio e marcha. Estas se

encontram desviadas para o lado hipoativo principalmente e por vezes

exclusivamente, durante o fechamento dos olhos. A presença de nistagmo

também pode sugerir lesão de vias vestibulares.

8.IX - Nervos Glossofaríngeo e 8.X – Nervo Vago

Geralmente avaliados juntos, são responsáveis pelos movimentos

harmônicos de deglutição e fala. Reflexos relacionados a estes nervos cranianos

podem ser avaliados facilmente [reflexo do vômito, da deglutição, da tosse].

8.XI - Nervo Acessório

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Possui uma porção craniana e uma porção espinal. É responsável pela inervação

do músculo esternocleidomatoideo e promove a rotação contralateral da cabeça.

Pode ser testado através do movimento de empurrar a mão do examinador com a

cabeça. Inerva também o músculo trapézio, e pode ser testado pela

movimentação superior do ombro contra a mão do examinador.

8.XII - Nervo Hipoglosso

Nervo motor da língua projeta a hemilíngua ipsilateral. Sua lesão causa paralisia

ou paresia da hemilíngua e quando crônica evolui com atrofia.

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ATENDIMENTO E TRATAMENTO INICIAL

No atendimento emergencial a um paciente com provável patologia

cerebral, devemos inicialmente estabilizar o ABC (via aérea, ventilação e

circulação). Na fase inicial do atendimento vamos avaliar os sinais vitais e corrigir

as perturbações da oxigenação e circulação.

I. Lavagem gástrica é requerida para diagnóstico e tratamento de

suspeita de intoxicação, com cuidado para evitar perfuração gástrica

ou esofágica no caso de intoxicação por corrosivos.

II. Para pacientes em coma profundo, a intubação endotraqueal deve

preceder a lavagem para evitar aspiração pulmonar.

III. Em casos urgentes, não diagnosticados, deve ser executado

punção lombar, o mais cedo possível, a menos que haja aumento

de pressão intracraniana (cefaléia, vômitos e papiledema) devido a

suspeita de uma lesão em expansão.

Os achados imediatos podem exigir medidas de emergência que é o

suporte básico de vida:

01- Controle da hemorragia – Diferenciar AVC hemorrágico, traumatismo e

hemorragia subdural;

02- Reanimação cardiopulmonar – suporte básico de vida;

03- Manutenção da via aérea superior (por intubação ou traqueostomia) –

suporte avançado de vida;

04- Tratamento do choque;

05- Administração de O2 é recomendada em caso de hipóxia (gasometria ou

satO2 <92% na oximetria).

06- Cateterização vesical, sonda nasogástrica e/ou sonda nasoentérica;

07- Hidratação e Reposição de fluidos ou eletrólitos e medicamentos;

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08- Controle dos sinais vitais - Temperatura, pulso, respiração e pressão

arterial devem ser checados em intervalos frequentes. - Se o diagnóstico não for

imediatamente evidente, pode ser iniciada infusão de glicose, após a

determinação da glicose sangüínea.

09- Para prevenir a broncoaspiração, nada deve ser administrado via oral.

1 0- Deve-se evitar o uso de estimulantes.

11 - A morfina está contraindicada porque deprime a respiração.

12- Alimentação parenteral e

13- Prevenção de úlceras de pressão é essencial em casos de inconsciência

prolongada.

14- Em caso de hipertensão arterial NÂO modificar para hipotensão abrupta,

transformando dessa forma um processo isquêmico em hemorrágico.

15- Nos casos em que se suspeite de pacientes com hemorragia intracerebral:

15.a- Evitar que a PA sistólica ultrapasse 180 mmHg e que a PA diastólica

supere 105 mmHg.

15.b- Se a PA sistólica estiver entre 185 e 230 mmHg ou a PA diastólica

entre 105 e 120 mmHg, deve-se administrar o metoprolol na dose de 5 mg por

via intravenosa em 2 a 3 minutos. Tal dose pode ser repetida a cada 10-20

minutos até o máximo de 20 mg.

15.c- Se a PA sistólica estiver acima de 230 mmHg ou a PA diastólica

entre 121 e 140 mmHg, é indicada a administração de metoprolol da mesma

forma.

15.d- Se não ocorrer resposta satisfatória, pode-se utilizar nitroprussiato de

sódio (0,5 a 1,0 μg/kg/minuto), titulando-se a dose para manter uma redução de

20 % da PA diastólica.

16. Deve-se evitar o uso da nifedipina e qualquer redução drástica da PA.

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17. Evitar e tratar a hipotensão, especialmente em doentes instáveis, através

da administração de quantidades adequadas de fluídos e quando necessário

expansores de volume e/ou catecolaminas (adrenalina 0,1-2 mg/h e dobutamina

5-50 mg/h).

Há relativo consenso de que hiperglicemia (glicemia > 126 mg/dL) é

deletéria na fase aguda do AVC, independentemente da idade do paciente ou da

extensão e tipo do AVC. Deve-se então, realizar a glicemia capilar na entrada e

monitorizar a glicemia através do hemoglicoteste (HGT) durante a internação de

todo paciente com AVC agudo, sugerindo-se intervalo de 6 horas para realização

do teste (figura6). Evitar utilização de soluções parenterais de glicose e preferir o uso

de soluções cristalóides como soro fisiológico a 0,9% com potássio (caso não

exista hipertensão arterial) ou Ringer lactato na reposição volêmica; evitar o uso

de esteróides e tratar causas adicionais de hiperglicemia, como infecção; evitar

hipoglicemia e outras alterações metabólicas.

Utilização de medicação contínua:

1. Nimodipino:

É indicado na profilaxia e tratamento das alterações neurológicas isquêmicas

decorrentes de espasmo dos vasos cerebrais após hemorragia subaracnóidea

espontânea por ruptura de aneurisma ou hemorragia traumática.

Inicia-se o tratamento com uma dose de 1 mg de nimodipino (= 5 ml de

Nimodipino), a cada hora, durante 2 horas (cerca de 15 µg/kg de peso/h). Caso se

verifique boa tolerância, especialmente com ausência de acentuada queda da

pressão arterial, aumenta-se a dose após a segunda hora para 2 mg de

nimodipino (= 10 ml de Nimodipino/h, ou seja, cerca de 30 µg/kg de peso/h).

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2. Manitol: O manitol é um fármaco diurético antiglaucomatoso de

administração intravenosa. Ele atua impedindo a reabsorção de água,

aumentando a excreção de sódio e cloreto. Edema cerebral; hipertensão

intraocular; hipertensão intracraniana; insuficiência renal aguda.

Uso no adulto

Como diurético: infusão IV, 50 a 100g em solução de 5 a 25% para manter um

fluxo urinário de, pelo menos, 30 a 50 ml por hora;

No edema cerebral, hipertensão endocraniana, glaucoma: infusão IV, 1,5 a 2g/kg

em solução de 15 a 25% durante 30 a 60 minutos.

Doses pediátricas usuais

Como diurético: infusão IV, 2g/kg em solução de 15 a 20% durante um período

de 2 a 6 horas;

No edema cerebral, pressão intracraniana elevada ou glaucoma: infusão IV, 1 a

2g/kg em solução de 15 a 20% durante 30 a 60 minutos;

Limite de dose para adultos: 6 g por kg de peso num período de 24 horas.

3. Paracetamol: É sabido que uma temperatura corporal acima de 37 graus

imediatamente após o AVC é indício de pior prognóstico, uma vez que cada grau

a mais duplica a possibilidade de uma má recuperação. Cerca de um terço dos

pacientes com AVC apresenta temperaturas acima de 37,5 graus. Uma dose

diária de seis gramas de paracetamol reduz a temperatura corporal em 0,3 graus.

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CUIDADOS BÁSICOS

Os cuidados básicos incluem:

- O posicionamento da cabeça com uma elevação até 30º;

- Evitar estímulos nocivos;

- Alívio de dor, com uso de analgésicos;

- Oxigenação apropriada. A hiperventilação é uma conduta de emergência,

sendo efetiva e recomendada no controle inicial de pacientes cujas condições

estejam deteriorando secundariamente à hipertensão intracraniana aguda

(Glasgow < 8), incluindo-se aqueles com síndrome de herniação; e

- Normalização da temperatura corporal. A hipertermia deve ser tratada

adequadamente porque existem evidências que o aumento da temperatura

exacerba a lesão neurológica na vigência de isquemia cerebral.

Recomenda-se ainda mobilização precoce para prevenir complicações

como pneumonia de aspiração, trombose venosa profunda e úlcera de pressão.

Reabilitação imediata

– mais de 40 % dos pacientes com AVC necessitam de reabilitação;

– a reabilitação ativa deve ser iniciada imediatamente, após estabilidade clínica;

– a reabilitação passiva no inconsciente ou paralisado também deve ser

praticada;

– deve-se realizar a reabilitação contínua até o máximo de recuperação.

Os quadros infecciosos devem ser tratados precocemente.

A profilaxia com heparina subcutânea em baixa dose ou heparina de baixo

peso molecular deverá ser considerada em doentes com risco elevado de

TVP ou embolismo pulmonar.

Deve-se dar inicio precoce da alimentação (dentro de 48 horas) por sonda

nasogástrica em doentes com AVC e disfagia.

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A pneumonia bacteriana é uma das complicações mais importante nos

doentes com AVC e é essencialmente causada por aspiração. A aspiração ocorre

frequentemente em doentes com alteração do estado de consciência e com

disfagia.

A alimentação oral deve ser suspensa até que o doente tenha demonstrado

capacidade de deglutir pequenas quantidades de água e capacidade de tossir por

comando ou realizar a alimentação mesma através de sonda nasogástrica.

Devemos realizar a profilaxia de hemorragia digestiva alta com o emprego

de protetores de mucosa gástrica.

A agitação e a confusão podem ser consequência de um AVC agudo, mas

podem também ser devida a complicações como febre, depleção de volume ou

infecção. O tratamento adequado da causa subjacente deve preceder qualquer

tipo de sedação ou tratamento antipsicótico.

Quanto ao uso de antiagregantes plaquetários, a droga de escolha é o

ácido acetilsalicílico, com dose que varia entre 50 mg a 325 mg, pelo baixo custo,

rápido início de ação e por ser o único antiagregante testado clinicamente no

tratamento da fase aguda do AVC. O Clopidogrel – 75 mg via oral seria a segunda

opção, em casos de intolerância ao uso do ácido acetilsalicílico.

O uso de anticoagulantes está indicado na trombose venosa cerebral e

como prevenção secundária nos casos de fibrilação atrial com possibilidade de

embolização cardiogênica. A anticoagulação oral é mais eficaz em doentes com

FA que têm um ou mais fatores de risco, tais como embolismo sistêmico prévio,

idade superior a 75 anos, hipertensão arterial ou má função ventricular esquerda,

devendo ser mantido o INR em 2.0 a 3.0.

O edema cerebral é a principal causa de complicações e de óbito após o

AVC e desenvolve-se geralmente entre o 2º e o 5º dia após a instalação do AVC,

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porém, até um terço dos doentes pode ter deterioração neurológica dentro de 24

horas após a instalação dos sintomas. Há evidências de benefícios como uso de

drogas hiperosmolares (manitol a 20 % em solução EV, em dose de 0,25 g/kg EV

a cada 4 a 6 horas). O tratamento deve ser iniciado o mais precocemente possível

e mantido por um período aproximado de mínimo de 5 dias. Casos leves não

necessitam desta terapêutica. Merece especial cuidado e por vezes deve ser

contraindicada, nos doentes com insuficiência cardíaca, insuficiência renal e

diabetes. A dexametasona deve ser contraindicada como tratamento

antiedematoso, por ter indicação somente em edema de natureza inflamatória.

A investigação dos pacientes com AIT na fase aguda segue as

recomendações adotadas aos pacientes com AVC isquêmico agudo. A internação

hospitalar é justificada para acelerar a investigação do paciente com AIT recente.

Recomenda-se administração de anticonvulsivantes para prevenção de

convulsões recorrentes pós-AVC, podendo ser utilizada a fenitoína (4 a 7

mg/Kg/dia) . Não se recomenda a administração profilática de anticonvulsivantes

a doente com AVC recente que não apresentou convulsões.

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EXAMES LABORATORIAIS

Seguindo-se a avaliação clinica, recomenda-se a realização em caráter de

emergência dos seguintes exames sanguíneos, se disponíveis:

Glicemia capilar, hemograma, glicose, creatinina, ureia, eletrólitos, gasometria

arterial, coagulograma, dosagem do colesterol total e frações, triglicérides e

fibrinogênio. Recomendam-se também reações sorológicas para a doença de

chagas e sífilis.

O diagnóstico de AVC baseia-se em dados de avaliação clínica e

neurológica, além do exame radiológico. Porém, como nosso objetivo é orientar

aqueles profissionais que estão em localidades que não disponham de

neurologista clínico e do exame tomográfico, nos deteremos apenas na avaliação

clinica e neurológica.

Em coma de causa desconhecida e para se afastar o coma por

hipoglicemia, o primeiro passo é coleta de sangue para determinação de glicose e

caso se constate a hipoglicemia então administrar 40 ml de glicose hipertônica a

25% EV.

Outras determinações sanguíneas devem incluir Hematócrito, gasometria,

leucócitos, uréia, creatinina, sódio, potássio, bicarbonato, Cloro, álcool, brometo e

espectroscopia para sulfa-hemoglobina e meta-hemoglobina.

A urina deve ser coletada por cateterização e examinada para açúcar,

acetonas, albuminas e sedativos.

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CONCLUSÃO:

O Acidente Vascular Cerebral, independente de seu tipo e grau é uma

entidade nosológica grave e, portanto, deve ser tratado como tal. Por isso, é

necessário que todos os profissionais de saúde, independente de seu local de

atuação, estejam familiarizados com a patologia, pois, cerca de 10% das mortes

em nossos dias tem essa etiologia. Quanto mais precoce for à intervenção sobre

essa patologia, melhor o prognostico do paciente acometido por ela. Pensar em

transferência para unidades de maior porte, somente após estabilização do

quadro clínico do paciente. Sempre lembrar, que é melhor um paciente grave

dentro de uma unidade de saúde, com um profissional médico ao seu lado, por

menor suporte que se tenha, do que na estrada, de maneira atabalhoada, em alta

velocidade, colocando em risco eminente a vida do paciente, do motorista, do

enfermeiro (a) ou técnico (a) de enfermagem e do acompanhante. Em face dessa

situação, foi elaborada essa orientação para aqueles profissionais que atuam em

locais onde não se têm serviços especializados em neurologia e radiologia.

Espera-se dessa forma contribuir para a diminuição de sinistros que evoluam para

um mal prognostico, evitando medidas afoitas e sem nenhuma indicação,

transformando uma atividade que seria médica, em uma mera atividade de

transporte para outra unidade.

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48

Werner Hacke, Heidelberg, Alemanha; Markku Kaste, Helsínquia, Finlândia; Julien Bogousslavsky, ausanne, Suíça; Michael Brainin, Maria Gugging, Áustria; Angel Chamorro, Barcelona, Espanha; Kennedy Lees, Glasgow, Reino Unido; Didier Leys, Lille, França; Hubert Kwiecinski, Varsóvia, Polónia; Danilo Toni, Roma, Itália, European Stroke Initiative Recomendações 2003 AVC Isquémico

Carlos G. Carlotti Jr; Benedicto O. Colli1 & Luiz A. A. Dias; HIPERTENSÃO INTRACRANIANA; Medicina, Ribeirão Preto, Simpósio: MEDICINA INTENSIVA: II. TÓPICOS SELECIONADOS, 31: 552-562, out./dez. 1998 Capítulo V

BARRAQUER-BORDAS L. Síndrome de hipertensión endocraneana. In: BARRAQUER-BORDAS L: Neurologia fundamental. 2ª ed. Ediciones Toray, Barcelona, p. 309-323, 1968.

Lehman, Linda Faye et ali Avaliação Neurológica Simplificada/Linda Faye Lehman, Maria Beatriz Penna Orsini, Priscila; Leiko Fuzikawa, Ronise Costa Lima, Soraya Diniz Gonçalves. Belo Horizonte: ALM International, 1997.104 p.: il.

Sociedade Brasileira de Doenças Cerebrovasculares: primeiro consenso brasileiro do tratamento da faseaguda do acidente vascular cerebral. Arq Neuropsiquiatr, 2001;59:972-980.

Milde LN - Fisiopatologia da lesão cerebral isquêmica. Clínicas de Terapia Intensiva, 1989; 4:769-796.

Prough DS, Rogers AT – Fisiologia e farmacologia do fluxo sangüíneo e metabolismo cerebral. Clínicas deTerapia Intensiva, 1989; 4:751-768.

Brasil. Secretaria de Estado de Saúde do Distrito Federal. Protocolos de Urgência e Emergência da SES/DF. 1ª. Ed. Revisada e ampliada – Brasília: Secretaria de Estado de Saúde do Distrito Federal, 2006. 285 p.: il.

Felipe Quirino, João Ricardo A. Marcos, Leonardo Consani, Leonardo Marcolino, Manuela Dias, Paula Natel, Rafael L. Ruback, Thais Ramos alunos do 5º periodo da Faculdade de Medicina da FTESM. Orientadora: Maria de Lourdes A. Neto e Santos, docente da Cadeira de Clínica Médica, Semiologia, da Faculdade de Medicina da F.TE.S.M.

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Anexos

Anexo 1

Anatomia do Cérebro Humano

Amígdala — Cerebelo — Córtex cerebral — Hipotálamo — Sistema límbico — Bulbo raquidiano — Hipófise (pituitária)

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Anexo 2

ESQUEMA DE UM CORTE DO CÉREBRO, MOSTRANDO A SUBSTÂNCIA CINZENTA (CÓRTEX CEREBRAL) E A SUBSTÂNCIA BRANCA.

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Anexo 3

CORTEX CEREBRAL

O encéfalo humano apresenta três divisões que são: Prosencéfalo (Telencéfalo, Diencéfalo); Mesencéfalo (Visão, Audição, Movimento dos Olhos, Movimento do Corpo); Rombencéfalo(Metencéfalo, Mielencéfalo).

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Anexo 4

Imagens de TAC do crânio mostrando lesão isquêmica cerebral

Imagens de TAC do crânio mostrando lesão hemorrágica

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Anexo 5

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Anexo 6

As diferentes partes do córtex cerebral estão divididas em quatro lobos cerebrais distintos: O lobo frontal que fica localizado na região da testa; o lobo occipital, na região da nuca; o lobo parietal, na parte superior central da cabeça; e os lobos temporais, nas regiões laterais da cabeça.

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Anexo 7

Imagem: McCRONE, JOHN. Como o cérebro funciona. Série Mais Ciência. São Paulo, Publifolha, 2002.

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Anexo 8

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Anexo 9

A região superficial do telencéfalo, constitui o córtex cerebral, formado a partir da fusão das partes superficiais telencefálicas e diencefálicas.

O córtex recobre um grande centro medular branco que formam os núcleos (gânglios) da base ou núcleos (gânglios) basais - CAUDATO, PUTAMEN, GLOBO PÁLIDO e NÚCLEO

SUBTALÂMICO, envolvidos em conjunto, no controle do movimento.Parece que os gânglios da base participam também de um grande número de circuitos

paralelos, sendo apenas alguns poucos de função motora. Outros circuitos estão envolvidos em certos aspectos da memória e da função cognitiva

Imagem: BEAR, M.F., CONNORS, B.W. & PARADISO, M.A. Neurociências – Desvendando o Sistema Nervoso. Porto Alegre 2ª ed, Artmed Editora, 2002.

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Figuras

Figura 1

ESCALA DO AVCi DO NIHSSNational Institute of Health Stroke Scale

1. ESTADO MENTAL

a) Nível de consciênciaAlertaSonolentoTorporosoComa

0423

b) orientação – mês, idade Ambas as respostas corretasUma resposta corretaIncorreta

012

c) comando – abrir/fechar olhos, apertar/soltar as mãos

Obedece a ambos corretamenteObedece a um corretamenteNão obedece/incorreto

123

2. OLHAR

olhos abertos com o paciente acompanhando o dedo do examinador

NormalParalisia parcial do olharDesvio conjugado

012

3. VISUAL

Analisar perimetriaSem perda visualHemianopsia parcialHemianopsia completaHemianopsia bilateral

0123

4. PARALISIA FACIAL

Mostrar os dentes, enrugar a atesta, fechar os olhos

NormalMínimaParcialCompleta

0123

5. MOTRICIDADE EM MEMBRO SUPERIOR

a) esquerdo – membro elevado a 90º e mantido por 10 segundos

Sem desvioCom desvioNão resiste a gravidadesem movimento contra gravidadeSem movimentoAmputado, derrame articular.

01234X

b) direito – membro elevado a 90º e mantido por 10segundos

Sem desvioCom desvioNão resiste a gravidadesem movimento contra gravidadeSem movimentoAmputado, derrame articular.

01234X

6. MOTRICIDADE EM MEMBROINFERIOR

a) esquerdo – membro elevado a 30º e mantido por 5 segundos

Sem desvioCom desvioNão resiste a gravidadesem movimento contra gravidadeSem movimentoAmputado, derrame articular.

01234X

b) direito – membro elevado a 30º e mantido por 5 segundos

Sem desvioCom desvioNão resiste a gravidadesem movimento contra gravidadeSem movimentoAmputado, derrame articular

01234X

7. ATAXIA DE MEMBROS

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testes do index – nariz e calcanhar–joelho

AusentePresente em um membroPresente em dois membros

012

8. SENSIBILIDADE

Em face, membro superior e inferior dos dois lados

NormalPerda parcialPerda severa

012

9. LINGUAGEM

Nomear itens (caneta, relógio), descrever figuras e ler sentenças

Sem afasiaAfasia leve a moderadaAfasia graveAfasia total

0123

10. DISARTRIA

Avaliar a clareza da fala fazendo o paciente repetir palavras listadas(episcopal, presbiteriano, microfone)

Articulação normalDisartria leve a moderadaQuase inteligível ou piorEntubado ou outra barreira física

O12X

11. NEGLIGENCIA

Usar informação da testagem prévia para identificar ou extinção

Sem negligenciaNegligencia parcialNegligencia completa

012

Escala de NIHSS

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Figura 2

ANORMALIDADES NEUROLOGICAS EM AVCiSíndromes Clínicas Sinais e Sintomas Topografia da LesãoAmaurose fugaz Perda visual monocular Retina

Hemisfério esquerdo

Afasia, paresia e/ou Hipoestesia direita, Hemianopsia direita, paresia do olhar conjugado para a direita, Disartria, dificuldade para ler, escrever e calcular.

Hemisfério cerebral esquerdo (mais frequente em território carotídeo).

Hemisfério direitoNegligencia do espaço visual esquerdo, Hemianopsia esquerda, hemiparesia esquerda, hemi-hipostesia esquerda, Disartria, desorientação no espaço.

Hemisfério cerebral direito(mais frequente em território carotídeo)

Déficit motor puroFraqueza da face ou dos membros de um lado, sem anormalidades de funções superiores, sensibilidade ou visão.

Lesão pequena subcortical em hemisfério cerebral outronco cerebral

Déficit sensitivo puro

Hipoestesia da face ou membros de um lado, sem anormalidades de funções superiores, motricidade ou visão.

Lesão pequena subcorticalem hemisfério cerebral outronco cerebral

Fossa posterior

Vertigem, náusea e vômitos, déficit motor ou sensitivo nos 4 membros, ataxia, Disartria, olhar conjugado, nistagmo, amnésia, perda visual em ambos campos visuais

Tronco cerebral, cerebelo ou porções posteriores dos hemisférios

Anormalidades neurológicas no AVC isquêmico

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Figura 3

Escala de Ramsay

Grau 1 Paciente ansioso, agitado.

Grau 2 Cooperativo, orientado, tranquilo.

Grau 3 Sonolento, atendendo aos comandos.

Grau 4 Dormindo, responde rapidamente ao estímulo glabelar ou ao estímulo sonoro vigoroso.

Grau 5 Dormindo, responde lentamente ao estímulo glabelar ou ao estímulo sonoro vigoroso.

Grau 6 Dormindo, sem resposta.***Avalia o grau de sedação em pacientes internados em ambientes de terapia Intensiva.

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Figura 4

Dentro dos exames clinico e físico caso seja detectada alteração do nível tensional, recomenda-se NENHUM ou mínimo tratamento inicial da Hipertensão Arterial leve a moderada na fase aguda do AVC isquêmico. Em casos de Hipertensão Arterial grave (PA sistólica > 220 mmHg ou PA diastólica > 120 mmHg ou PA média > 130 mmHg, sendo esta calculada somando-se a PA sistólica ao dobro da PA diastólica e dividindo-se por três), a sua redução deve ser feita de maneira bastante cautelosa. Deve-se usar Beta-bloqueadores por via intravenosa, sendo a primeira escolha o metoprolol e em segundo lugar, nitroprussiato de sódio em infusão contínua.A utilização precoce de drogas anti-hipertensivas parenterais também está indicada quando a Hipertensão Arterial se associa à insuficiência renal secundária à hipertensão acelerada, dissecção da aorta torácica, infarto agudo do miocárdio ou transformação hemorrágica do infarto cerebral. A terapêutica por via oral também pode ser utilizada, dando-se preferência aos inibidores da enzima conversora da angiotensina e beta-bloqueadores.

*Orientação para o controle da Hipertensão Arterial severa

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Figura 5

   

ESCALA DE GLASGOW

Abertura Ocular Abre os olhos espontaneamente 4

Ao comando verbal - Abre os olhos em resposta a um chamado 3

À dor - Abre os olhos em resposta a estímulo de dor 2

Ausente - Não abre os olhos 1

Resposta Motora Obedece comandos 6

Localização à dor 5

Flexão inespecífica (retirada) - Flexão inespecífica (normal) Reflexo de retirada a estímulos dolorosos

4

Flexão hipertônica - Flexão anormal a estímulos dolorosos (decorticação)

3

Extensão hipertônica - Extensão a estímulos dolorosos (descerebração)

2

Sem resposta - Não se movimenta 1

Resposta Verbal Orientado e conversando 5

Confuso, desorientado e conversando 4

Palavras inapropriadas - Pronuncia palavras desconexas 3

Emite sons incompreensíveis 2

Sem resposta - Emudecido 1

InterpretaçãoPontuação total: de 3 a 15

3 = Coma profundo; (85% de probabilidade de morte; estado vegetativo)4 = Coma profundo;

7 = Coma intermediário;11 = Coma superficial;

15 = Normalidade.

Classificação do Trauma cranioencefálico3-8 = Grave; (necessidade de intubação imediata)

9-12 = Moderado;13-15 = Leve.

Extraído do site da SOBRATI e adaptado

 

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Figura 6

PROTOCOLO DE UTILIZAÇÃO DA INSULINA REGULAR CONFORME O

HEMOGLICOTESTE (HGT)

< 200 O unidades

Entre 200 e 250 2unidades

Entre 250 e 300 4 unidades

Entre 300 e 350 6 unidades

Entre 350 e 400 8 unidades

Acima de 400 10 unidades

< 70 Aplicar glicose 25% - 04 ampolas

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Figura 7

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ESCALA DE CINCINATI

A - Paresia Facialpeça ao paciente que mostre os dentes ou sorria.

Normal: ambos os lados da face movem-se simetricamente. Anormal: um lado da face não se move tão bem quanto o outro.

B-

Fraqueza do Membro Superior/Fraqueza Motora

o paciente deve fechar os olhos e manter os MMSS estendidos.

Normal: ambos os braço se elevam simetricamente ou não se movem.Anormal: um dos braços se eleva e outro cai.

C- Fala pedir para que o paciente fale.

Normal: o paciente usa as palavras corretamente.Anormal: o paciente apresenta dificuldade em falar, usa palavras de forma inapropriada ou é incapaz de falar.

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Figura 8

RITMOS RESPIRATÓRIOS

A presença de alterações do padrão respiratório pode associar-se a distúrbios fisiopatológicos específicos tendo importante valor semiológico no auxilío ao diagnóstico do paciente.Vão de alterações como o aumento ou diminuição da freqüência (taquipnéia e bradipnéia, respectivamente) a variações na amplitude respiratória com ou sem períodos de apnéia, podendo estar associadas a patologias graves com risco de morte iminente para o paciente.

Taquipnéia- condições fisiológicas (ansiedade)- patológicas (febre, lesões pulmonares)

Bradipnéia- fisiológica (sono)- lesões cerebrais com hipertensão intracraniana- intoxicação exógena com depressão do centro respiratório

Ritmo de CantaniCaracteriza-se pelo aumento da amplitude dos movimentos respiratórios, de modo regular. Presente nos quadros onde há acidose metabólica (exemplos: cetoacidose diabética e insuficiência renal).

Ritmo de KussmaulTraduz-se por alternância seqüencial de apnéias inspiratórias e expiratórias e surge à medida que a acidose metabólica se agrava. As causas são as mesmas que geram o ritmo de Cantani.

Ritmo de BiotÉ caracterizado por um padrão totalmente confuso, com movimentos respiratórios erráticos, freqüência e amplitude irregulares. Surge em pacientes com hipertensão intracraniana e lesões do sistema nervoso central.

Ritmo de Cheynes-StockesCaracteriza-se pela alternância de períodos de apnéia, seguidos por hiperpnéia crescente e decrescente, até a instalação de nova apnéia, e, assim, sucessivamente. Ocorre mais comumente em pacientes com insuficiência cardíaca congestiva grave, podendo também estar presente em vigência de lesões do sistema nervoso central e hipertensão intracraniana.

Autores: Felipe Quirino, João Ricardo A. Marcos, Leonardo Consani, Leonardo Marcolino, Manuela Dias, Paula Natel, Rafael L. Ruback, Thais Ramos alunos do 5º periodo da Faculdade de Medicina da FTESM.Orientadora: Maria de Lourdes A. Neto e Santos, docente da Cadeira de Clínica Médica, Semiologia, da Faculdade de Medicina da F.TE.S.M.Postado por Editor: prof.Eraldo dos Santos, Clínica Médica FTESM. às 22:31

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