PANCREATITE AGUDA Teórica aula Teórica Primeiro Bloco 7º7º Semestre Disciplina de Clínica...

PANCREATITE PANCREATITE AGUDAAGUDA

aula TeóricaTeóricaPrimeiro Bloco

7ºSemestre Disciplina de Clínica Cirúrgica

Salomão, AB. 2011.

pancreatite AgudaAguda

Edouard Ancelet, 1856

Descrição patológica da pancreatite aguda, da necrose e do abscesso pancreático

1856 2008

152 152 anosanos

Controvérsias permanecem até os dias atuais existindo dificuldades até para sua definição.

pancreatite AgudaAgudaTerapia Nutricional

Conceitos: Marselha, 1963

Cambridge

Marselha

Atlanta

Inflamação do pâncreas associada Inflamação do pâncreas associada ou não a sua auto-digestão.ou não a sua auto-digestão.

com um envolvimento variável de outros tecidos regionais ou sistemas orgânicos remotos.

,

Bradley EL III. Arch Surg 1993; 128:586-90.


ÁlcoolÁlcool

MetabólicosÁlcoolHiperlipoproteinemiaHipercalcemiaDrogasGenéticasVeneno de escorpião

MecânicosColelitíasePós-operatórioPâncreas divisumPós-traumaPancreatocolangiografia retrógrada endoscópicaObstrução do ducto pancreático (neoplasias, ascaridíase)Sangramento do ducto pancreáticoObstrução duodenal

VascularesPós-operatórioPeriarterite nodosaAteroembolismo

InfecciosasCaxumbaCoxsackie BCitomegalovírusCriptococo

MetabólicosÁlcoolHiperlipoproteinemiaHipercalcemiaDrogasGenéticasVeneno de escorpião

MecânicosColelitíasePós-operatórioPâncreas divisumPós-traumaPancreatocolangiografia retrógrada endoscópicaObstrução do ducto pancreático (neoplasias, ascaridíase)Sangramento do ducto pancreáticoObstrução duodenal

VascularesPós-operatórioPeriarterite nodosaAteroembolismo

InfecciosasCaxumbaCoxsackie BCitomegalovírusCriptococo

ANTIINFECCIOSOS Didanosídeo

Metronidazol

Pentamidina

Sulfonamidas

Tetraciclinas

CARDIO-VASCULARES Furosemida

GASTROINTESTINAIS Sulfasalizina

5-ASA

IMUNOSSUPRESSORES 6-Mercaptopurina

Azatioprina

L-Asparaginase

NEUROPSIQUIÁTRICAS Ácido Valpróico

ANTI-INFLAMATÓRIOS Sulindac

OUTROS Estrogênios

Infusão EV de lipídios

Cálcio EV

Vitamina D

TÓXICOS Organofosforados

Carbamatos

ATIVAÇÃO DA ATIVAÇÃO DA TRIPSINATRIPSINA

Triviño e cols, 2002.


Imunoglobulinas (ICAM-1/VCAM-1)

Selectinas (ELAM-1/GMP-140)

PROTEÍNAS DE ADESÃO ENDOTELIAL

NEUTRÓFILOS

FATOR DE NECROSE TUMORAL

LEUCOTRIENOS,COMPLEMENTO (C5a) E FATOR ATIVAÇÃO PLAQUETÁRIO

Integrinas leucocitárias (CD11/CD18)

MASTOCÍTOS

ENZIMAS PROTEOLÍTICAS: MIELOPEROXIDASE

TNF / INTERLEUCINAS / METABÓLITOS DO ÁCIDO ARACDÔNICO

RADICAIS LIVRES

INFLAMAÇÃO !!


Clínica ...Clínica ...

DOR !!!!DOR !!!!

NÁUSEAS NÁUSEAS VOMITOS !!!!VOMITOS !!!!

DISTENSÃO DISTENSÃO ABDOMINALABDOMINAL

DIMINUIÇÃO DIMINUIÇÃO OU PARADA NA OU PARADA NA ELIMINAÇÃO ELIMINAÇÃO DE GASES E DE GASES E

FEZESFEZES

O polimorfismo noO polimorfismo noquadro clínico da doença é o quadro clínico da doença é o principal responsável pelo principal responsável pelo

erro no seu diagnóstico.erro no seu diagnóstico.


Triviño e cols, 2002.


AMILASE

ELEVAÇÃO DE 2 A 3x O NORMAL

SENSIBILIDADE: 70-95%

ESPECIFICIDADE: 20-60%

(Steinberg. Diagnostic assays in pancreatitis. Ann Intern Med 102:576, 1985)


The serum amylase level starts increasing from two to 12 hours after the onset of symptoms and peaks at 12 to 72 hours. It usually returns to normal within one week. Although it lacks

sensitivity (75 to 92 percent) and specificity (20 to 60 percent), measurement of the serum amylase level is the most widely used

method of diagnosing pancreatitis. The advantages of amylase testing are that it is quickly performed, easily obtained and

inexpensive. However, a variety of nonpancreatic conditions cause increased amylase levels.

(American Academy of Family Physicians, 2000)


LIPASE

ELEVAÇÃO 3x O NORMAL

SENSIBILIDADE: 50 - 99%

ESPECIFICIDADE: 85 - 100%

(Thomson. Diagnose in acute pancreatitis: a propose sequence os biochemical investigation. Scand J Gastrenterol 22:719, 1987)


Lipase levels increase within four to eight hours of the onset of clinical symptoms and peak at about 24 hours. Levels decrease within eight to 14 days. The specificity (50 to 99 percent) and

sensitivity (86 to 100 percent) of lipase measurements are better than those of amylase measurement, particularly in detecting

alcoholic pancreatitis. The specificity of lipase measurement, as well as amylase measurement, may be improved by raising the threshold to at least three times the upper limit of the normal

reference values.

(American Academy of Family Physicians, 2000)

70-80%70-80% 20-30%20-30%

Lobo e cols, Br J Surg. 2000. 87(6):695-707.

UNIDADE DE TERAPIA INTENSIVA

APOIO MULTIDISCIPLINAR

SUPORTE NUTRICIONAL ARTIFICIAL


Complicações potenciais da pancreatite aguda

HipovolemiaNecrose pancreaticaNecrose extra-pancreáticaSARA

IRAÍleo adinâmicoChoqueSIRS - Sepse

Beger HG, Rau B, Mayer J, Pralle U. Natural course of acute pancreatitis. World J Surg 1997;21:130- 5.


70-80%70-80%

20-30%20-30%


1 – 2%

80 – 100%


Haveriam modos de estabelecer o prognóstico

da doença ???

CRITÉRIOS DE GRAVIDADE


Critérios de Atlanta, 1992.

Falência OrgânicaFalência Orgânica Hemodinâmica: PAS <90mmHg

Respiratória: PaO2 <60 mmHg

Renal: Creatinina >2,0 mg/dl

Hemorragia Digestiva: >500ml/24h

Hematológica ou Metabólica



Complicações Complicações LocaisLocais

Abscesso

Coleções Peri-pancreáticas

Necrose


Critérios Critérios PrognósticosPrognósticos

Ranson ≥ 3

Glasgow ≥3

APACHE II ≥8

Balthazar


Glazer G, Mann DV. United Kingdom guidelines for the management of acute pancreatitis. Britsh Society of Gastroenterology. Gut 1998; 42(Suppl2):1-13.

PROTEÍNA C REATIVAPROTEÍNA C REATIVA

>120mg/l primeiras 48h

>210mg/l primeiros 04 dias


LEVE MODERADA - GRAVE


PANCREATITE AGUDA = NADA PELA BOCA

DOR !!!!DOR !!!!

NÁUSEAS NÁUSEAS VOMITOS !!!!VOMITOS !!!!


REPOUSO PANCREÁTICOREPOUSO PANCREÁTICOA estimulação do pâncreas exócrino libera grandes quantidades de

enzimas proteolíticas.

Alimentação Oral ou Naso-gástrica:Alimentação Oral ou Naso-gástrica: Aumenta a secreção pancreática pelo estímulo da fase cefálica e gástrica da digestão;

A re-alimentação precoce por essa via pode levar a recorrência de sintomas e predispor a complicações (Ranson, 1984);

Repouso pancreático reduz a atividade de síntese pancreática, secreções proteolíticas e de bicabornato em animais (Pavlat e cols, 1975; Johnson e cols, 1975; Johson e cols 1977);

POUCAS EVIDÊNCIAS EM HUMANOS

POUCOS ESTUDOS RANDOMIZADOS E CONTROLADOS

CONDUTA ROTINEIRA, EMPREGADA E ENSINADA NOS DIAS ATUAIS


“Em um paciente com pancreatite aguda, com a presença de qualquer dos

critérios de gravidade citados, deve ser considerada a indicação de suporte

nutricional.”



O PACIENTE COM PANCREATITE AGUDA É MUITAS VEZES PREVIAMENTE PORTADOR DE DÉFICITS NUTRICIONAIS

(ALCOOL)

NAS FORMAS GRAVES PODERÁ FICAR ATÉ SEMANAS SEM SE ALIMENTAR POR VIA ORAL

A CARÊNCIA NUTRICIONAL DAÍ GERADA PREJUDICA A CASCATA INFLAMATÓRIA DA DOENÇA E ACABA POR

APRESSAR OS MECANISMOS DE MORTE


QUANDO A NUTRICÃO ENTERAL NÃO ESTIVER SENDO SUFICIENTE PARA PROVER AO PACIENTE UM

APORTE CALÓRICO IDEAL.

QUANDO A TERAPIA NUTRICIONAL ENTERAL ESTIVER

CONTRA-INDICADA.11

22


BacteriemiaBacteriemia

FungemiaFungemia

ViremiaViremia

OutrasOutras

ParasitemiaParasitemia

OutrasOutras

TraumaTrauma

QueimadosQueimados

PancreatitePancreatite

SIRSSIRSInfecçãoInfecção SepseSepse

Adaptado de Bone RC. Ann Intern Med 1991.

CHOQUECHOQUE


QUANDO QUANDO OPERAR ?OPERAR ?

Rev. Col. Bras. Cir. vol.31 no.2 Rio de Janeiro Mar./Apr. 2004

PIORA CLÍNICA(ABSCESSOS CAVITÁRIOS / SEPSE ABDOMINAL)

SÍNDROME COMPARTIMENTAL ABDOMINAL

(ABSCESSOS CAVITÁRIOS / SEPSE ABDOMINAL


C.P.R.E.C.P.R.E.


POR FIM, DEVEMOS TER EM MENTE QUE UMA VEZ TRATADA A PANCREATITE AGUDA, A SUA CAUSA DESENCADEANTE DEVE

SER ABORDADA.

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