Parasitologia 2º prova

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humano:

Amebase Amebas encontradas

no

intestino

grosso)

a) Iodameba (comensal do ceco e colon) b) Endolimax (comensal do colon) c) Entameba a. coli b. histolytica (patogenica) c. hartmanni (comensal do intestino

d. dispar e. gingivalis (encontrada no tartaro dentario) 1 Morfologia Distiguem-se pelo tamanho do trofozoito e do cisto, pela estrutura e pelo numero de nucleos no cisto, pelo numero e forma das inclusoes citoplasmaticas. A distincao e dificil, pois nenhuma delas se diferencia facilmente das demais, principalmente nos trofozoitos a fresco. Para que seja feito um diagnostico diferencial e seguro, e necessaria a observacao de varias estruturas em mais de um exemplar. ENTAMOEBA HYSTOLITICA

a) Trofozoito: um nucleo bem nitido nas formas coradas e pouco visivel nas formas vivas, onde aparece: -pleomorfico -ativo -alongado -com emissao continua de pseudopodes -deslizando sobre a superficie parecendo uma lesma -apresentando eritrocitos nos citoplasma quando proveniente de disenteria -apresentando bacterias, grao de amido ou detritos quando nao invasivo b) Cistos: -esfericos ou ovais

-nucleos pouco visiveis a fresco, mas quando corados podem ser visualizados em numero de 1 a 4. 2. Biologia Os trofozoitos de E. histolytica vivem na luz do intestino grosso podendo penetrar na mucosa e produzir ulceracoes intestinais ou em outras regioes do organismo como fgado (mais comum) pulmao, rins, e mais raramente cerebro. Sao essencialmente anaerobios, mas podem consumir o oxigenio. A locomocao ocorre por pseudopodes e a alimentacao por fagocitose e pinocitose. A multiplicacao ocorre da divisao binaria dos trofozoitos. 3. Ciclo Biologico O ciclo biologico e do tipo monoxenico. Os cistos passam pelo estomago (resistindo as acoes do suco gastrico) e chegam ao final do intestino delgado ou inicio do grosso onde ocorre o desencistamento. Os trofozoitos desencistados migram para o intestino grosso onde colonizam. Em geral ficam aderidos a mucosa, vivendo como comensais e alimentando-se de bacterias e detritos. Os cistos da luz intestinal podem ser liberados atraves das fezes. 4. Ciclo patognico Em situacoes que ainda nao sao bem conhecidas o equilibrio parasita-hospedeiro, pode ser rompido e os trofozoitos invadem a submucosa intestinal, multiplicando-se ativamente no interior das ulceras, podendo atraves da circulacao sanguinea atingir outros orgaos, causando amebiase extra-intestinal. Nos tecidos nao formam cistos e sao hematofagos ativos. 5 . Transmissao -cistos maduros presentes nos alimentos solidos ou liquidos (ex.: verduras como alface e frutas como o morango) -uso de agua nao tratada contaminada por dejetos humanos -alimentos podem ser contaminados por cistos veiculados por pata de baratas e moscas (que regurgitam cistos interiormente ingeridos)

-portadores assintomaticos que manipulam alimentos sao os principais disseminadores da doenca. 6. Manifestaes clinicas Amebiase intestinal -disenterica -colites nao disentericas -apendicite amebiana -perfuracao intestinal (complicacao) -peritonite (complicacao) -hemorragia (complicacao) Amebiase extra-intestinal -hepatica (com obscesso hepatico) -cutanea -pulmonar -cerebral (mais rara) 7. Diagnostico O diagnostico clinico e dificil pois os sintomas permitem que a amebiase seja facilmente confundida com disenterias bacterianas. O diagnostico so e confirmado apos o encontro do parasita nas fezes. A retossigmoidoscopia permite visualizar as ulceracoes e a analise de material obtido das lesoes. 8 . Tratamento Os medicamentos utilizados no tratamento da amebiase podem ser divididos em tres grupos: -Amebicidas que atuam diretamente na luz intestinal -Amebicidas tissulares -Amebicidas que atuam na luz intestinal e nos tecidos.

Toxoplasmose

nome ao gnero. Apresenta-se com forma grosseira de banana ou meia lua com uma das extremidades afilada e a outra arredondada. Forma movel e de multiplicao rpida (tachis rapido). E encontrada durante a fase aguda da infeco. b) bradizoito: forma encontrada nos tecidos durante a fase da infeccao. Tambem chamada cistozoito. Multiplicam-se lentamente (brady lento) dentro do cisto. A parede do cisto e resistente e elastica e isola os bradizoitos da acao do sistema imunologico do hospedeiro. Podem permanecer viveis nos tecidos por vrios anos. c) esporozoitos: forma de resistencia com uma parede dupla bastante resistente as condies do meio ambiente. Sao produzidos nas celulas intestinais dos felideos nao imunes e eliminados imaturos com as fezes. 2) Modo de transmisso:

A toxoplasmose e uma zoonose cosmopolita causada pelo protozoario Toxoplasma gondii, membro do filo Apicomplexa. A infeccao por este protozoario e muito frequente em varias especies de animais como mamiferos (principalmente carneiros, cabras e porcos) e aves. O gato e outros felideos sao os hospedeiros definitivos ou completos e o homem e outros animais sao os hospedeiros intermediarios ou incompletos. 1)Morfologia Toxoplasma gondii pode ser encontrado em varios tecidos e celulas (exceto nas hemacias) e liquidos organicos (saliva, leite, esperma, liquido peritoneal mais raros). Nos felideos nao imunes podem ser encontradas formas do ciclo sexuado nas celulas do epitelio intestinal e formas do ciclo assexuado em outros locais. As formas de resistncia podem ainda ser encontradas no meio exterior junto com as fezes apos completar a fase intestinal. Assim sendo, o parasito apresenta multiplas morfologias, dependendo do habitat e estado evolutivo. As formas infectantes sao: a) taquizoito: forma livre, proliferativa ou trofozoito. Foi a primeira forma descrita e o seu aspecto em forma de arco (toxon arco) deu

A infeccao por T. gondii constitui uma das zoonoses mais difundidas do mundo. O homem adquire a infeccao por tres vias: a) a ingestao de oocistos do solo, areia, latas de lixo e de qualquer local onde os gatos defecam, disseminando-os atraves de vetores como moscas, baratas e minhocas; b) ingestao de cistos de carne crua ou mal cozida, especialmente de porco e carneiro. Os cistos resistem por semanas ao frio, mas o congelamento a 0C ou o aquecimento acima de 60C os mata. c) infeccao transplancentaria, ocorrendo em 40C dos fetos de maes que adquiriram a infeccao durante a gravidez. O periodo de incubacao varia de 10 a 23 dias quando a fonte e a ingestao de carne e de 5 a 20 dias quando se relaciona o contato com animais. Nao ha casos de transmissao de uma pessoa para a outra. 3)Ciclo biolgico: Ocorre em duas fases distintas: a) fase assexuada: nos linfonodos e nos tecidos de varios hospedeiros (inclusive gatos e outros felideos) b) Fase coccidiana: nas celulas do epitelio intestinal de gatos jovens (e outros felideos) no imunes.

O ciclo e heteroxeno onde os gatos sao hospedeiros definitivos por possuirem o ciclo coccidiano, apresentando uma fase sexuada nas celulas epiteliais do intestino e um ciclo assexuado ocorrendo em outros tecidos. O homem e outros mamiferos, juntamente cm as aves, sao considerados hospedeiros intermediarios pois possuem apenas o ciclo assexuado. 4) Patogenia: Quando um hospedeiro se infecta com o parasito, ocorre a multiplicacao na porta de entrada e logo em seguida a disseminacao por todo o organismo atraves das vias sanguinea e linfatica. Durante esse periodo se inicia a producao de anticorpos especificos e o desenvolvimento de mecanismo imunocelulares que sao responsaveis pela destruicao dos taquizoitos extracelulares. Durante a fase cronica, somente os taquizoitos ou bradizoitos intracelulares (que evoluem para a forma cistica, podendo haver reagudizacao) permanecem e sao os responsaveis pela manutencao dos titulos sorologicos, que podem durar por toda a vida do hospedeiro. A transmissao congenita e aceita como a mais grave e a toxoplasmose adquirida apos o nascimento, pode apresentar uma evolucao variavel que esta relacionada a virulencia da cepa. Toxoplasmose Congenita ou Pre-natal: Para que se instale a toxoplasmose congenita, e necessario que a mae esteja na FASE AGUDA da doenca ou tenha havido uma reagudizacao da mesma durante a gravidez. As conseqncias para o feto dependerao do grau de exposicao do feto aos toxoplasmas, da virulencia e do periodo de gestacao. Assim sendo, as gestantes em fase aguda da infeccao podem abortar o feto, produzir partos precoces ou a termo, dando origem a criancas sadias ou apresentando anomalias graves. Sabe-se que 40 a 50% dos fetos acabam morrendo. No terceiro trimestre de gestacao, a crianca pode apresentar comprometimento ganglionar, hepatoesplenomegalia, edema, miocardite, anemia, trambocitopenia, e lesoes oculares (nistagmo, estrabismo, catarata), as quais sao patognomonicas. Portanto, a toxoplasmose congenita e uma das formas mais graves da doenca.

Toxoplasmose Pos-natal: Dependendo da virulencia da cepa, do estado de imunidade da pessoa, etc., a toxoplasmose pos-natal pode apresentar desde casos benignos ou assintomaticos (a grande maioria dos casos) ate casos de morte. -forma ganglionar ou febril: comprometimento ganglionar associada a febre alta, podendo levar a complicacoes de outros orgaos, inclusive a ocular -forma ocular: a retinocorioide e a lesao mais frequente associada a toxoplasmose. E consequencia de uma infeccao com a presenca de taquizoitos (aguda) ou bradizoitos (cronica) localizados na retina. A toxoplasmose ocular ativa consiste em um foco necrotico da retina, que pode levar a cegueira total, parcial ou ainda se curar por cicatrizacao.

5) Diagnstico Pode ser clinico ou laboratorial. O diagnostico clinico e dificil. A confirmacao e feita com o diagnostico laboratorial, onde se procura evidenciar o parasito na fase aguda (taquizoito) a partir de exsudato, o sangue, liquor, leite, saliva, etc., ou atraves de biopsia dos gnglios infartados, pele, musculo, figado ou baco. Ainda se utilizam testes imunologicos. 6) Tratamento Ainda nao existe um medicamento eficaz contra a toxoplasmose na fase cronica da

infeccao. As drogas utilizadas atuam contra as formas proliferativas, mas nao contra os cistos. 7) Prolifaxia: -nao se alimentar de leite cru ou carne mal cozida; -controlar a populacao de gatos vadios; -incinerar todas as fezes dos gatos; -manter os gatos dentro de casa e alimenta-los com carne cozida ou seca, ou com racao de boa qualidade. Giardase

1) Morfologia Giardia lamblia pode ser encontrada em uma de suas duas formas: trofozoito e cisto. A) trofozoito: -forma de pera -simetria bilateral -face dorsal lisa e convexa -face ventral concava e com estrutura semelhante a uma ventosa conhecida por disco ventral, adesivo ou suctorial (adesao a mucosa). -4 pares de flagelos B) cisto: -oval e elipside 2) Ciclo biolgico Giardia lamblia e um parasito monoxeno. A via normal de infeccao do homem e a ingesto de cistos (aproximadamente de 10 a 100 cistos sao necessarios para causar infeccao). Apos a ingestao do cisto, o desencistamento e iniciado no meio acido do estomago e completado no duodeno e jejuno onde ocorre a colonizacao do intestino delgado por trofozoitos. Estes se reproduzem por fissao binaria longitudinal. O ciclo se completa pelo encistamento do parasito e eliminacao para o meio exterior. Os cistos sao resistentes e em condicoes favoraveis de temperatura e umidade, podem sobreviver pelo menos por dois meses no meio ambiente.

Giardiase e uma doenca provocada pelo protozoario flagelado Girdia lamblia, que parasita o intestino delgado de mamiferos, aves, repteis e anfibios, tendo sido possivelmente o primeiro protozoario intestinal humano a ser conhecido. A primeira descricao do trofozoito tem sido atribuida a Anton van Leeuwenhoek (1681) que notou animalculos em suas prprias fezes. Nos paises desenvolvidos, a giardiase e a causa mais comum de diarreia entre crianas que em desenvolvimento. Alem disso, nos paises desenvolvidos, Giardia e o parasito intestinal mais comumente encontrado no homem.

3) Transmisso -ingestao de aguas superficiais sem tratamento ou deficientemente tratadas; -alimentos contaminados (verduras cruas ou mal lavadas), que podem ter sido contaminadas por moscas ou baratas; -de pessoa a pessoa por maos contaminadas, em locais de aglomeracao humana; -de pessoa a pessoa entre membros familiares contaminados; -atraves de contatos homossexuais com individuos contaminados.

4) Sintomatologia Apresenta um aspecto clinico diverso, que varia desde a individuos assintomaticos ate pacientes sintomaticos que podem apresentar quadro de diarreia aguda ou persistente com evidencia de ma absorcao e perda de peso. A maioria das infeccoes e assintomatica e pode ocorrer em adultos ou criancas, que muitas vezes podem eliminar cistos nas fezes por um periodo de ate seis meses. Em criancas ocorre irritabilidade, perda de apetite, esteatorreia e emagrecimento. Quando da ingestao elevada de cistos, pode ocorrer diarreia do tipo aquosa, de odor fetido, acompanhada de gases e dor abdominal. As principais complicacoes de giardiase cronica estao associadas a ma absorcao de gorduras e vitaminas lipossoluveis (A, D, E e K), vitamina B12 , ferro e lactose. Estes sintomas raramente produzem danos em adultos, porem podem ter efeitos severos em criancas. 5) Diagnstico a) Clinico: em criancas de oito meses a 10-12 anos a sintomatologia indicativa de giardiase e a esteatorreia, irritabilidade, insonia, nauseas, vomitos, falta de apetite (com ou sem emagrecimento) e dor abdominal. b) Laboratorial: identificacao dos cistos e/ou trofozoitos nas fezes. Cistos so encontrados mais frequentemente e os trofozoitos sao encontrados geralmente associados a infeccao sintomatica. 6) Profilaxia -higiene pessoal -protecao dos alimentos -tratamento da agua (cistos sao destruidos a agua fervente mas resistem a cloracao) -tratar giardiase de caes e gatos (que sao formas semelhantes as de humanos) 7) Tratamento O tratamento e medicamentoso podem ser utilizados os medicamentos: -Furazolidona (Giarlan) -Metronidazol (Flagyl) -Tinidazol (Fasigyn)

-Secnidazol -Mebendazol -Albendazol Gnero Plasmodium Existem dezenas de espcies de plasmdios, todas se constituindo em parasitas obrigatrios, de vrios animais. As espcies parasitas do homem so o P. vivax, P. falciparum, P. malariae e P. ovale. Em casos mais raros, plasmdios parasitas de smios podem ser encontrados no homem. A. ENTIDADE MRDIDA: Malria ou paludismo tambm conhecida por impaludismo, febre palustre, febre intermitente ou, de acordo com suas formas clnicas, por febre ter benigna, febre ter maligna, e febre quart. No Brasil, tem tambm outros nomes populares, como maleita, sezo, tremedeira, batedeira ou simplesmente, febre. B. CICLO VITAL: O homem se infecta (hospedeiro intermedirio) por mecanismo passivo cutneo por introduo de formas esporozoitas contidas na saliva de fmeas do gnero Anopheles (hospedeiro definitivo), que so introduzidas em vaso sanguneo, em razo do tipo de puno para a prtica de hematofagismo. Em seguida, por via circulatria, essas chegam at o fgado, onde por reconhecimento de receptores de membrana, penetram em hepatcito, ocorrendo multiplicao assexuada, que gera milhares de formas merozotas (ciclo esquizognico pr-eritroctico ou exoeritroctico). Aps o rompimento da membrana limitante, os merozotas iro se disseminar para a circulao e na dependncia da espcie de plasmdio, podem invadir novos hepatcitos ou ainda hemcias. No interior dessas clulas sangneas, podem ocorrer duas condies: a. Multiplicao assexuada dos parasitas (ciclo esquizognico eritroctico) no interior das hemcias, passando pelas fases de trofozota, esquizonte, e merozotas sangneos; b. Formao de gametcitos masculinos ou femininos. Caso ocorra formao de merozotas, a clula ir se romper em perodo

espcie-definido, possibilitando invases de eritrcitos, aumentando a carga parasitria de merozotas ou de nmero de gametcitos. Caso ocorra hematofagismo por espcies do gnero Anopheles, as formas de merozotas ou intermedirias do ciclo esquizognico so destrudas, sobrevivendo em seu tudo digestivo somente as formas de gametcitos, que iro se maturar at gametas. Os gametcitos masculinos sofrem processo de exflagelao, gerando vrios gametas masculinos, a partir de cada gametcito, que buscaro por locomoo flagelar, gametas femininos para fecund-los. Aps fuso dos gametas, surgir um ovo (zigoto) mvel conhecido como oocineto, que penetrar no tecido intestinal do inseto, dando origem a um oocisto intra-tecidual. No interior de cada oocisto, sero formados centenas de esporozotas, que aps seu rompimento, se disseminam pela hemolinfa, sendo encontrados em vrias partes do inseto. Os que se localizarem nas glndulas salivares, podero determinar a infeco para o hospedeiro intermedirio (homem). * Tempo Normal de cada ciclo esquizognico (penetrao do merozota at o rompimento da hemcia) Plasmodium falciparum (ciclo esquizognico com intervalos de 36 a 48 h, mais raramente 24 h). Plasmodium vivax (ciclo esquizognico com intervalos de 48 h). Plasmodium ovale * ( ciclo esquizognico de 48 h). *Plasmodium malariae ** (ciclo esquizognico de 72 h). * Distribuio geogrfica limitada ao continente Africano ** O P. malariae infecta tambm outros animais (chimpanzs e smios americanos), em condies naturais.

comum, porm, alguns dos mesmos so diferentes entre as diversas espcies. O P. falciparum o responsvel pelas mais graves formas da doena, tanto por mecanismos diretos, como por possuir maior nmero de cepas resistentes aos medicamentos usuais do que outras espcies. Entretanto, apesar das outras espcies mais raramente causarem letalidade, provocam acessos malricos e anemia capazes de reduzir sua economia fsica e capacidade de trabalho. As esquizogonias sangneas provocam destruio de hemcias parasitadas, liberando para o sangue, restos da hemacia, parasitas, metablitos do parasita (alguns so potenciais Ag) e do pigmento malrico (hemozoina), produzida pela ao do parasita degradando a hemoglobina, que depois que cai na circulao sangnea, recolhido por clulas fagocitrias profissionais, principalmente macrfagos (SFM), sendo ento transformados em outro pigmento, a hemossiderina para posterior reutilizao do Fe. O pigmento malrico (hemozoina) ficar depositado em vrios rgos (bao, fgado, crebro, medula ssea, etc.), dando aos mesmos uma colorao enegrecida. As alteraes mais freqentes na malria so: o acesso malrico, a anemia, e alteraes vasculares. Antes de o paciente apresentar o primeiro acesso malrico, ele relata sintomas gerais de mal-estar, dor de cabea, indisposio no caracterstica, em seguida, a febre, porm esta irregular (febre de Korteweg), e alguns dias depois (dependendo da espcie e da cepa do parasita), passa a apresentar o acesso malrico, em razo do sincronismo do ciclo esquizognico. As manifestaes clnicas do mesmo so: Calafrio - decorrente principalmente da liberao de ons contidos na hemacia para o espao vascular; Febre - em decorrncia da liberao de pirgenos, representados pelos produtos decorrentes da reao inflamatria e fragmentos de hemcias destrudas, que provocam a desregulao do centro termorregulador hipotalmico e Sudorese - determinada pela reao do organismo, liberando gua, que tem alto calor especfico, na forma de suor, visando reduo da temperatura. Esta sintomatologia,

C. PATOGENIA ORGNICAS

E

REAES

As trs espcies de plasmdios que ocorrem no Brasil possuem a maioria dos mecanismos patognicos em

em infeces isoladas, ocorre com a intermitncia caracterstica para cada espcie de Plasmodium, em dia e hora previsto pelo prprio paciente. Cada espcie apresenta a periodicidade prpria para a repetio desse paroxismo, sendo que para o P. vivax de 48 horas para P. falciparum de 36 a 48 horas e o para P. malariae de 72 horas. Essa cronologia do acesso malrico pode alterar-se em vista do nmero de geraes envolvidas, reinfeces pela mesma espcie ou por mais que uma. A possvel anemia encontrada normalmente apresenta multiplas causas, onde se destaca a destruio de hemcias parasitadas aps a esquizogonia, destruio de hemcias parasitadas no bao e fgado (hiperatividade fagocitria do SFM); e destruio de hemcias sadias no bao, o hospedeiro passa a no reconhecer suas prprias hemcias, pois algumas das mesmas, adsorveram Ag parasitrios ou complexos Ag-Ac, levando formao de hemcias mascaradas por Ag estranhos, que so fagocitadas e destrudas por essses macrfagos e a produo acelerada em medula ssea de novas hemcias, para reposio, que pode gerar, clulas defeituosas, com vida mdia reduzida. Outro elemento que pode ser encontrado a subnutrio que pode agravar a anemia, pela reduo de elementos plstico para a produo das hemcias. Essa anemia responsvel pela anxia de vrios rgos, que agravada pelo grande consumo do O2, aminocidos, peptdeos retirados das hemcias parasitadas pelos plasmdios. O parasita capaz de consumir vrios nutrientes do plasma, sendo o consumo de glicose de grande porte, o que provoca reduo significativa dos nveis de glicognio heptico. Alm da anemia frequentemente profunda na infeco por P. falciparum (esquizogonias so mais frequentes e maior parasitismo), que debilita seriamente o paciente, os casos fatais geralmente ocorrem por alteraes do endotlio capilar onde se evidencia marginao de hemcias, e/ou deposio de complexos antgeno-anticorpo (AgAc).. Essas alteraes endoteliais vo provocar uma maior lentido na movimentao de hemcias parasitadas, permanecendo, muitas vezes, aderidas ao endotlio, dificultando o fluxo normal das hemcias de forma que comea

haver coliso entre essas clulas, o que gera a formao de trombos. Ocorrendo no crebro, este processo dificultar ou impedir o fluxo sangneo, dando como consequncia congesto, edema, anxia e necrose local, levando frequentemente o paciente morte, por trombo-embolia cerebral. O fgado e o bao, apresentam-se hipertrofiados, devido principalmente hiperplasia e hipertrofia do SFM, gerando hepatoesplenomegalia, alm disso, contm grande quantidade de pigmento malrico. Esta hipertrofia, principalmente do bao, pode se manter por muitos anos aps cura parasitolgica, e em alguns casos pode se manter para sempre devido um reparo fibrtico. Pode ocorrer insuficincia renal aguda (IRA) geralmente provocada pela deposio de restos de hemcias que foram destrudas e se depositam no rim impedindo filtrao urinria normal e provocando reao inflamatria que acarretar estado de IRA. Normalmente este quadro esta relacionado ao P. falciparum pois normalmente temos por esse agente um nmero maior de hemcias destrudas do que as demais espcies. A deposio por longo prazo de complexos Ag-Ac pode gerar ativao do sistema complemento e consequente estado inflamatrio, que pode causar insuficincia renal crnica. Por ser o P. malariae, a espcie que por mais tempo infecta o hospedeiro (em alguns casos, mais de 20 anos), seguida do P. vivax (algumas vezes at por cinco anos), so nessa ordem as mais encontradas como geradoras desse quadro renal crnico. D. DIAGNSTICA: D.1 Fase Aguda D.1.1 Pesquisa de parasitas em sangue perifrico * Esfregao sanguneo e Gota espessa Obs. O sangue perifrico deve ser coletado durante, ou at 30 minutos aps o CONFIRMAO

acesso malrico, pois haver maior nmero de parasitas no sangue perifrico neste perodo. D.1.2 Pesquisa de Ac * Ensaio Imunoenzimtico (ELISA) * Reao de Imunofluorescencia Indireta (RIFI) D.1.3 Pesquisa de ADN parasitrio * Reao em cadeia da polimerase (PCR) D.2 Fase Crnica D.2.1: Pesquisa do parasita: * Puno de medula ssea e posterior colorao do material em lmina. D.2.2 Pesquisa de Ac e Ag * Ensaio Imunoenzimtico (ELISA) * Reao de Imunofluorescencia Indireta (RIFI) D.2.3 Pesquisa de ADN parasitrio Reao em cadeia da polimerase (PCR) E. EPIDEMIOLOGIA: Pode ser encontrada em ordem de frequncia na frica, Asia, Amrica do Sul, Amrica central. e Europa Oriental. No Brasil temos como regies endmicas, a regio norte (Amaznia legal), regio centro-oeste (Mato-Grosso e Gois). Na regio sul e Sudeste existem casos isolados. O principal mecanismo de infeco o passivo cutneo, a forma infectante para o homem so os esporozotas. A transmisso tambm pode se dar mais raramente por transfuso sangunea e transplacentria. Podemos considerar como nica fonte de infeco o prprio homem, exceto para o P. malariae, que pode ter como reservatrios no humanos os smios . Assim, os gametforos (pessoas que possuem gametcitos em seu

sangue circulante) so os que tm importncia epidemiolgica, uma vez que so a fonte de infeco para os mosquitos (gnero Anopheles) disseminarem a protozoose. Para que exista a malria numa regio, so necessrios trs elos fundamentais: o gametforo (parasita), o mosquito transmissor , e o homem suscetvel.

E.1 Elos humanos (gametforo e homem suscetvel), importante compreender que: 1. No so todos os pacientes de malria que apresentam gametcitos circulantes e nem durante toda a fase da doena; alm disso, algumas espcies de Plasmodium apresentam gametcitos mais tardiamente do que outras; 2. Numa populao com imunidade natural ou imunidade adquirida ativa ou passivamente, a malria apresenta-se com variaes anuais irregulares, porm endmicas; 3. Numa populao sem qualquer tipo de imunidade, quando nela introduzido um gametforo e existindo alguma espcie de Anopheles bom transmissor, poder haver epidemia, com letalidade significativa, principalmente por P. falciparum; 4. A malria no Brasil uma doena de transmisso principalmente silvestre, porm na dependncia da regio, pode ser principalmente de transmisso intra-domiciliar, durante o repouso noturno que ocorre a maioria das infeces. E.2 Com relao ao elo invertebrado, importante compreender que: 1. No so todas as espcies de Anopheles que so boas

transmissoras. No Brasil destacam-se: A. (Nyssorhynchus) darlingi (interior do pas); A (Kerteszia) cruzi e A. (K) bellator (regio Sul do pas; zona de bromlias); 2. A distribuio geogrfica dos plasmdios est intimamente ligada presena do vetor e este, por sua vez, dependente da geografia ambiente, incluindo tipo de terreno, vegetao, ndice de pluviosidade, temperatura e umidade relativa do ar; 3. A densidade, a longevidade e a antropofilia dos vetores tm grande importncia na epidemiologia da malria. E.3 Na Amaznia, em particular, alguns fatores epidemiolgicos so responsveis pela alta prevalncia da malria, destacando-se: 1. Populao dispersa, difcil de ser atingida; 2. Migraes constantes dos habitantes em vista de novas reas de trabalho; 3. Moradia inadequada (sem paredes) para aplicao de inseticida; 4. Resistncia (em certos locais) do P. falciparum cloroquina e resistncia comportamental (no comprovada, mas suspeitada) do A. darlingi ao DDT e outros inseticidas; 5. Nas zonas de concentrao humana controlada (cidades, vilas, acampamentos, garimpos registrados), o controle realizado com medicamento e combate ao mosquito; nos garimpos clandestinos e outras atividades agropastoris, a malria implanta-se, sem controle. F. PROFILAXIA: Estudando-se a epidemiologia da malria, nota-se que a profilaxia desta doena, teoricamente, poderia ser conseguida, pois podemos atingir os

diferentes pontos da cadeia de transmisso: tratar o homem doente (eliminando a fonte de infeco ou reservatrio), proteger o homem no infectado (quimioprofilaxia, telar janelas) e combater o transmissor (na fase larvar ou adulta). Entretanto, na prtica, a profilaxia pelos mtodos citados tem conseguido grandes vitrias em vastas regies, mas falhado ou se tornado impraticvel em outras. provvel, conforme ser mostrado adiante, que com a vacinao se consigam resultados mais eficazes onde os mtodos tradicionais falharam. As medidas usuais de controle da malria podem ser de cunho individual ou coletivo (regional). Os nveis de controle da malria podem ser divididos em dois nveis: F.1 Individual - Visa proteger o indivduo das as investidas dos insetos, ou, pelo uso de quimioprofilticos, impedir o aparecimento das manifestaes clnicas. Para proteger o indivduo, usa-se repelentes, dormir com mosquiteiros ou telar janelas. F.2 Coletivo - o mtodo recomendado pela OMS, podendo ser realizado de duas formas distintas: controle e erradicao. O controle visa reduzir a incidncia da doena em certas reas ou minorar seus efeitos clnicos, desenvolvendo-se em reas prioritrias e por tempo indeterminado (isto , enquanto necessrio). A erradicao visa extinguir a doena, eliminar os reservatrios (gametforos) e impedir que ela recomece depois de erradicada, desenvolvendo-se as atividades dentro dos prazos determinados. Para que a erradicao obtenha sucesso necessrio, portanto, o conhecimento dos seguintes pontos: detalhes epidemiolgicos da malria naquela regio; escolha das operaes de erradicao e possibilidade de avaliao posterior dos resultados. As medidas de erradicao devem ser muito bem estudadas, pois, em geral, por atingir ou cobrir grandes reas, o custo enorme, envolvendo grande quantidade de pessoal, viaturas, habitantes e podem variar de regio para regio na dependncia do transmissor (ores) e hbitos da

populao entre outras. As fases necessrias para instalao dessas medidas so: 1. Preparatria: planejamento, aquisio de verbas, levantamento epidemiolgico e treinamento de pessoal; 2. Ataque: execuo das medidas escolhidas, tais como, aplicao de inseticida em todas as casas e medicao da populao com cloroquina ou amodiaquina; 3. Consolidao: faz-se o controle rigoroso da regio, avaliando-se o nmero de insetos e os doentes porventura existentes; 4. Vigilncia ou manuteno: suspenso de todas as medidas, mantendo-se alerta para o caso de reintroduo de doentes. Avaliam-se os resultados mantendo se o esquema de vigilncia por trs anos.

Gnero Leishmania As leishmanioses so infeces causadas por protozorios pertencentes ao gnero Leishmania. As espcies que fazem parte deste grupo so parasitas dixnicos, no qual existe a necessidade para a realizao de seu ciclo de um hospedeiro vertebrado e outro invertebrado. Os vertebrados so principalmente mamferos sendo os hospedeiros invertebrados constitudos por insetos psicoddeos dos gneros Phlebotomus no Velho Mundo e Lutzomyia e Psychodopigus nas Amricas. No hospedeiro vertebrado, somente so parasitadas as clulas pertencentes ao Sistema Fagocitrio Mononuclear, onde, dependendo da espcie de Leishmania poder a mesma se multiplicar predominantemente em macrfagos tegumentares (cutneos e/ou mucosos) originando a Leishmaniose Tegumentar ou macrfagos localizados em outros tecidos de localizao profuna (viscerais), determinando assim a Leishmaniose Visceral.

Esta classificao foi feita baseada principalmente no comportamento parasitrio no homem. Quando infectam hospedeiros onde ocorre boa adaptao ao mesmo, h certo equilbrio na relao parasita-hospedeiro, de tal forma que o nmero de protozorios presentes nos macrfagos seja pequeno, com conseqentes efeitos patolgicos de pouca intensidade, gerando, infeces oligossintomticas ou at assintomticas. J nos hospedeiros no adaptados, por haver reaes orgnicas mais intensas, e consequentes manifestaes clnicas significantes, sejam tegumentares ou viscerais, estas podendo, se no tratadas devidamente, levar o hospedeiro a srias mutilaes (cutneas e/ou mucosas) ou morte (visceral). Apesar de existirem vrias espcies de Leishmanias em nosso pas, citaremos aqui as 3 mais importantes: A L. braziliensis causa leses cutneas e possveis mucosas, encontrada de norte a sul do Brasil em reas de colonizao recente ou antiga, e nessa ltima, associada a animais domsticos como ces e cavalos e sinantrpicos como roedores. A transmisso feita por Psychodopigus wellcomei em florestas do Par, na bacia do Amazonas e na serra do Baturit no Estado do Cear, onde hospedeiros silvestres so desconhecidos; por Lutzomyia whitmani em rea de caatinga, cerrado e mata Atlntica, na regio Nordeste nos estados do Maranho, Cear, Pernambuco e Bahia; Centroeste, nos estados de Mato Grosso e Gois e Sudeste, Minas Gerais; e por Lu. intermedia na Mata Atlntica do Sudeste, Esprito Santo, Rio de Janeiro e So Paulo e regies de Araucria no Paran e Santa Catarina. Fora da regio Amaznica, ces, equdeos e possivelmente roedores sinantrpricos, assim como o homem so considerados fontes de infeco para os vetores. A L. amazonensis causa leses cutneas e ocasionalmente a forma cutneodifusa (anrgica), associada a roedores silvestres e marsupiais. A infeco no homem menos frequente, ocorrendo na bacia Amaznica, Maranho, Bahia, Minas Gerais e Gois. Vetor: Lutzomyia flaviscutelata. L. chagasi (antigamente conhecida como L. donovani) causa a forma visceral da doena com febre, anemia, hepatoesplenomegalia, e perda de peso progressiva. Ocorre principalmente no Nordeste.

Pode ter ciclo rural, peri-urbano e algumas vezes urbano e com os ces domsticos atuando como fonte de infeco. Vetor: Lu. longipalpis. Nos ltimos anos, tem ocorrido em reas urbanas do Nordeste (So Lus - Maranho, Terezina-Piau, Natal-Rio Grande do Norte) e no Sudeste (Montes Claros - Minas Gerais e Rio de Janeiro R.J.). Em reas rurais e silvestres raposas e marsupiais so incriminados como hospedeiros primrios. A. ENTIDADE MRBIDA: Leishmaniose (Leishmaniose tegumentar: Leishmaniose cutnea e Cutneomucosa; Leishmaniose Visceral). B. MORFOLOGIA Em razo do grande nmero de espcies deste gnero, as dimenses das formas parasitrias podem sofrer variaes, portanto sero descritas abaixo amplas faixas das mesmas. B.1 PROMASTIGOTA: De 14 a 20 m m de altura por 1,5 a 4 m m de largura, formato fusiforme, ncleo localizado entre o centro e tero final, cinetoplasto em forma de basto entre o ncleo e regio anterior, flagelo exteriorizado nesta regio. B.2: AMASTIGOTA: De 2 a 6 m m de altura por 1 a 3 m m de largura, formato ovide ou esfrico, ncleo nico e no centro do citoplasma, cinetoplasto localizado justa-nuclear, em forma de basto, flagelo apresentando em pequena poro extra-celular, s vista em microscopia eletrnica. C. CICLO VITAL O hospedeiro vertebrado normalmente infectado por mecanismo passivo cutneo, por introduo de formas promastigotas contidas nas glndulas salivares e eliminadas junto saliva de fmeas de flebotomneos (gnero Phlebotomus no velho mundo - Europa, sia e frica e no novo mundo Amricas do gnero Lutzomyia). Em razo do mecanismo de puno deste inseto no ser vaso perfurativo, mais sim perfurativo destrutivo, as formas promastigotas so introduzidas em tecido local e no em nvel vascular. Por estarem nesta localizao, so fagocitadas por macrfagos teciduais e no interior do vacolo digestivo, se transformam em amastigota, passando a se

multiplicar por sucessivos processos de diviso binria longitudinal, gerando nmero definido de parasitas. Aps este perodo, o macrfago se rompe liberando as formas do parasita. Por no apresentarem as formas amastigotas, processos de invaso ativa ou determinarem fagocitose induzida, as nicas clulas que podem conduzi-las para seu interior, so as fagocitrias profissionais, onde se destacam os macrfagos. Como evento normal, algumas dessas formas parasitrias caem em vasos sendo fagocitadas por macrfagos profundos. Os parasitas determinantes das leishmanioses tegumentares, por no se adaptarem a macrfagos profundos (viscerais), restringem seu ciclo de multiplicao ao territrio superficial, ao contrrio, as que determinam leishmaniose visceral se adaptam mais a macrfagos profundos, tendo dificuldade de multiplicao nos macrfagos superficiais. A infeco do hospedeiro invertebrado (flebotomneos) ocorre por ingesto de formas amastigotas livres ou no interior de macrfagos, situadas no sangue (leishmaniose visceral) ou em tecido adjacente (leishmaniose tegumentar). No interior do sistema digestivo do inseto, as formas amastigotas se transformam em promastigotas, que esto adaptadas a sobrevida e multiplicao por diviso binria longitudinal. Algumas das formas geradas passam a migrar para outros locais, entre os quais, as glndulas salivares, possibilitando a infeco dos hospedeiros vertebrados. D. PATOGENIA ORGNICAS E RESPOSTAS

Do ponto de vista clnico, as leishmanioses do Novo Mundo se dividem em dois grandes grupos: tegumentar e visceral. A recente classificao da doena humana para as leishmanioses foi feita de acordo com sua localizao clnica predominante, suas respectivas formas e fisiopatogenia a partir do local da picada do vetor. D.1 Leishmaniose Tegumentar Os parasitas do gnero Leishmania induzem respostas complexas no hospedeiro vertebrado, efetuadas e/ ou moduladas pelo seu Sistema Imune (S.I.). Os antgenos parasitrios

ativam o S.I., tentando debelar ou controlar a infeco, porm algumas dessas respostas no so efetivas, fazendo crer que a maior parte do quadro clnico da doena seja produzido muito mais por reao do hospedeiro do que por ao direta dos parasitas. As reaes do homem ao parasitismo, sero sumarizadas a seguir. A Leishmaniose Tegumentar foi estudada em suas formas clnicas e respectivas respostas imunes a fim de se determinar seu prognstico. Foi comparado o espectro das leishmanioses tegumentares ao da Hansenase. No centro existiria a forma cutnea onde evidenciaramos uma resposta com intensidade relativa ao bom desempenho no controle da Parasitose. No primeiro plo haveria uma forma anrgica onde a reao imunolgica do hospedeiro estaria muito diminuda especificamente para o parasita, propiciando o aumento do nmero de formas parasitrias (Leishmaniose cutneo-difusa) que uma manifestao grave e rara, em indivduos com deficincia da imunidade mediada por clula (anrgicos). Inicialmente apresenta-se como discreta ppula ou mais raramente lcera, sem responder satisfatoriamente a tratamento. Evolui lentamente em meses ou anos para placas infiltradas e mltiplos ndulos no ulcerados que podem cobrir todo o corpo, preferentemente nas extremidades. At o momento no existe tratamento adequado e est associada principalmente a L. amazonensis; no outro polo, estaria a forma hiperrgica (Leishmaniose cutneo-mucosa), onde haveria poucos parasitas e grande resposta do hospedeiro ao mesmo, determinando grande injria tecidual local em decorrncia dessa resposta desproporcional do hospedeiro, normalmente as leses mucosa so posteriores s cutneas. Acomete Preferencialmente o trato respiratrio ou digestivo alto. Caracteriza-se por leses granulomatosas ulceradas, em placa ou polipide, podendo ser mutilantes ou obstrutivas. de difcil tratamento e rara a cura espontnea, e est associada principalmente L. Braziliensis. As leses em nvel cutneo dependem muito da evoluo geral das leses. O local onde o parasita foi introduzido, gera pequena leso eritematosa, que pode evoluir para a cura espontnea ou aumentar em funo da rea de multiplicao/reao inflamatria. Na dependncia do grau de resposta do hospedeiro, a leso ativa pode evoluir para uma

lcera (mais frequentemente), leso elevada ou ainda para uma conformao plana. Tais leses so normalmente indolores, podendo acometer gnglios linfticos satlites. Nas leses mucosas, so comuns em fase avanada das leses, a obstruo nasal, seguida de epistaxe, disfonia ou mesmo afonia. Caso a necrose local seja progressiva, ocorre evoluo para perda de asas nasais, septo ou mesmo de todo o arcabouo nasal. D.2 Leishmaniose Visceral O parasitismo de macrfagos viscerais, principalmente os localizados em sinusides hepticos, esplnicos e de medula ssea, pode acarretar modificaes na dependncia da evoluo da infeco. O SFM ao se hipertrofiar, reduz a luz dos sinusides, o que explicaria a hepatoesplenomalia. A medula ssea por sua vez, pode determinar uma diminuio da produo de plaquetas e hemcias. Aps curso crnico, poderemos encontrar uma anemia, explicada alm da causa medular, pela ligao das hemcias com Ag ou complexos Ag-Ac de origem parasitria. A prpria sub-nutrio seria um possvel elemento acessrio. Este parasita suscita resposta inflamatria que em nvel heptico pode determinar reduo de atividade local, levando quando grave, a hipoalbuminemia, o que poderia explicar a perda de lquido intravascular e acmulo peritonial (ascite). Outro fator de agresso seria a ativao policlonal de linfcitos, determinante de estado de imunodeficiencia, levando a uma maior frequencia de infeces, principalmente por oportunistas, que a maior causa de letalidade da doena. As relaes parasitahospedeiro podem acarretar amplo espectro clnico, representado desde infeces subclnicas (Leishmaniose Visceral Inaparente) que caracteriza-se por ausncia de sintomatologia, mas com presena de anticorpos para o parasita, podendo evoluir para doena ou para involuo, e est associada em nosso pas L. chagasi, nas formas brandas que so oligossintomticas, determinando manifestaes clnicas incaractersticas, tais como febre irregular, anemia, hepatoesplenomegalia, emagrecimento. A evidncia de parasitas possvel atravs de puno de medula-ssea. Nas formas consideradas graves, normalmente a progresso insidiosa, com histria de meses ou anos de

doena. Apresenta a sintomatologia da forma moderada, porm em maior intensidade. A morte frequentemente associada a complicaes como hemorrgias ou septicemia bacteriana, por imunodeficincia. E. CONFIRMAO DIAGNSTICA Parasitolgico : Pesquisa de parasitas atravs de IMPRINT e corte histolgico de tecido biopsiado corados pelo Giemsa ou outros corantes similares (no caso de Leishmaniose visceral fazer em medula ssea). Imunolgico: Pesquisa de anticorpos sricos (IgM e/ou IgG) atravs dos mtodos de ELISA e RIFI (Reao de Imunofluorescncia Indireta) ou Reao Intradrmica (somente em casos de leishmaniose tegumentar). F. EPIDEMIOLOGIA As leishmanioses so de larga distribuio mundial, existindo diferenas no encontro de espcies ou subespcies no Velho e Novo Mundo, sejam elas de localizao preferencial tegumentar ou visceral. Esto presentes em 4 continentes, sendo endmicas em 82 pases, 21 do Novo Mundo e 61 do Velho Mundo. Mais de 90% dos casos de leishmaniose visceral (LV) ou calazar so encontradas no Brasil, Bangladesh, ndia e Sudo; Mais de 90% dos casos de leishmaniose tegumentar (LT) ocorrem no Brasil, Afeganisto, Iran, Arbia Saudita e Sria. Apesar de apresentar-se de forma epidmica inicial, este parasitismo tende a estabelecer-se posteriormente sob forma endmica.Nos ltimos anos tem havido aumento da incidncia tanto de leishmaniose tegumentar quanto visceral em todo o Brasil. Alm do mecanismo passivo cutneo que o responsvel pela maioria absoluta das infeces, pode ocorrer ainda nas infeces tegumentares de regio genital de outros animais, como o co, a transmisso passiva genital. J na leishmaniose visceral, apesar de muito rara, foram assinalados casos, inclusive humanos, de transmisso transplacentria. Em razo do pequeno nmero e do estado clnico dos homens infectados pela L. chagasi e L. donovani , apesar de vivel do ponto de vista terico, a

transmisso transfusional no significativa do ponto de vista epidemiolgico. Mudanas ambientais causadas pelo homem tm modificado a epidemiologia da leishmaniose tanto em reas onde a transmisso est relacionada com animais silvestres, assim como em reas onde a transmisso rural, passando a periurbana ou mesmo urbana. Nessas reas, a transmisso depende da adaptao dos flebotomneos a estas alteraes, envolvendo tambm os animais domsticos. Diversos animais, tanto silvestres como domsticos ou sinantrpicos tm sido apontados como reservatrios de protozorios deste gnero, conferindo ento carter zoontico afeco. Dentre os possveis reservatrios domsticos, que seriam ento apontados como responsveis pela manuteno do parasitismo principalmente em reas urbanas e peri-urbanas, o co apontado como reservatrio na leishmaniose visceral. No municpio do Rio de Janeiro j foram demonstrados ces parasitados pela L. chagasi (anteriormente denominada de L. donovani ) em reas de ocorrncia de leishmaniose visceral, fortalecendo sua importncia como reservatrio na cidade. Vrias pesquisas sobre possveis reservatrios domsticos na leishmaniose tegumentar h muito tm sido feitas, tanto no Brasil quanto no exterior. Na dcada de 70, o co j era apontado como hospedeiro acidental e reservatrio do parasita (L. braziliensis). Em Minas Gerais, estudando reas endmicas de leishmaniose tegumentar, foram demonstrados diversos ces infectados, sugerindo a participao destes animais como elo de importncia na transmisso desta Parasitose e assim sendo apontados como reservatrio. Ces naturalmente infectados tambm foram descritos na Bahia e Rio de Janeiro. Este parasitismo foi confirmado em outras regies do nosso pas como o Estado de So Paulo e do Amazonas. No exterior no Panam, e na Venezuela, foi detectada a presena de leishmaniose canina em zonas endmicas de forma tegumentar da doena. Alm do Canis familiaris, outros animais domsticos tm sido estudados para se avaliar a possibilidade de suas participaes como reservatrios do parasita, como os equdeos. Assim, foi relatada a ocorrncia de eqdeos naturalmente infectados pela L. b. braziliensis na Venezuela. Estudando reas

onde ocorreu epidemia de leishmaniose no Estado do Rio de Janeiro, foram encontradas leses de onde isolaram L. braziliensis em homens, ces e equdeos, e no foram encontrados em animais silvestres. Esses casos foram correlacionados com a importao de asininos de reas endmicas. Esses estudos sugeriram a importncia destes animais na disperso deste parasita. H. PROFILAXIA Cada zona de transmisso deve ser estudada cuidadosamente, principalmente quanto aos transmissores, reservatrios e hbitos da populao. Aps anlise desses dados, se estuda a viabilidade de controle local da Parasitose, o que nem sempre ser possvel. Caso o transmissor apresente hbitos intradomiciliares, deve ser estudada a possibilidade do uso de inseticidas nestas habitaes. No caso de existirem reservatrios domsticos como o co, sero feitos testes diagnsticos (pesquisa de Ac) e os positivos sero sacrificados, j que o tratamento deste no satisfatrio. Em caso de transmisso silvestre (matas), infelizmente no existem mtodos eficazes de combate a Parasitose. A produo de vacinas se encontra em fase de testes de campo, porm, at o momento, no apresentaram sucesso. Alm do descrito acima, poderemos tambm lanar mo de vrias medidas gerais tais como: diagnstico e tratamento dos indivduos parasitados, utilizao de repelentes em casos de passeio/trabalho em reas endmicas, utilizao de telas e cortinados em residncias e canis de reas endmicas, porm esta malha deve ser muito fina.

Trypanosoma cruzi A. ENTIDADE MRBIDA: Tripanossomase Americana ou Doena de Chagas. B. MORFOLOGIA: B.1 TRIPOMASTIGOTA: Forma fusiforme, ncleo central, cinetoplasto volumoso localizado na regio posterior, flagelo intracitoplasmtico, surgindo prximo ao cinetoplasto que margeando a membrana plasmtica formando longa membrana ondulante indo se exteriorizar na regio anterior. Essa forma encontrada na poro final do intestino dos triatomneos (hospedeiro invertebrado) e consequentemente eliminada junto com seus excretas (fezes e urina), fase final do ciclo intracelular e circulao dos hospedeiros vertebrados. B.2 AMASTIGOTA: Forma ovide ou esfrica, sendo a forma de multiplicao intracelular obrigatria no hospedeiro vertebrado, formando pseudo-cistos (membrana da clula do hospedeiro), ncleo central e cinetoplasto de pequena dimenso, com pequena poro do flagelo se exteriorizando (somente visvel a Microscopia Eletrnica). B.3: EPIMASTIGOTA: Fusiforme, cinetoplasto entre o ncleo e a regio de exteriorizao do flagelo, ncleo central, flagelo intra-citoplasmtico determinando pequena membrana ondulante que se exterioriza na regio anterior. Essa forma responsvel pela multiplicao na luz do tubo digestivo do hospedeiro invertebrado. C. CICLO VITAL O hospedeiro vertebrado se infecta, por contato inicial com excretas (fezes e urina), de triatomneos, que carrearam tripomastigotas metacclica, essas formas ento se depositam na superfcie corprea do animal que serve de fonte de repasto, propiciando um contato com este tegumento (cutneo e/ou mucoso) e posterior penetrao ativa, aps chegada ao meio tecidual interno, as formas tripomastigotas metacclicas so fagocitadas por elementos do S.F.M. local ou induzem fagocitose a outros tipos celulares, se transformando em amastigotas, o

Gnero Trypanosoma Os mais importantes parasitas do homem neste gnero so o T. brucei (T. brucei rhodesiense e T. brucei gambiense) que o responsvel pela Tripanossomase Africana ou Doena do sono e o T. Cruzi que determina a doena de Chagas ou Tripanossomase Americana.

que possibilita sua multiplicao. Aps vrios ciclos, se transformam em novamente em tripomastigotas. Quando a clula se rompe libera esta forma que agora conhecida como tripomastigota circulante, que para continuar seu ciclo de multiplicao, invade outras clulas clulas nucleadas, principalmente musculares, macrfagos e do conjuntivo, neste local ou por via de migrao circulatria em outros tecidos . O hospedeiro invertebrado se infecta, ao praticar o hematofagismo, por suco de sangue que contm forma(s) tripomastigota(s) , que se transforma em epimastigota no intestino mdio deste inseto, aps vrios ciclos de multiplicao, esta migra para o intestino posterior, se transformando em tripomastigotas metacclicos, que se aderem parede deste local. Em razo da circulao de formas tripomastigotas, pode ocorrer transmisso transfusional e por pela possvel multiplicao placentria e posteriormente consiga superar a barreira placentria, determinar infeces congnitas. E. PATOGENIA E RESPOSTAS ORGNICAS AO PARASITISMO A patogenia desta Parasitose subdividida em duas fases clnicas: E.1 AGUDA: Nesta fase, as leses orgnicas podem j ser notadas no tegumento (sinal de porta de entrada), que se for ocular encontraremos edema bipalpebral, unilateral, frequentemente com dacriadenite (Sinal de Romaa ), , em funo da liberao da forma tripomastigota, antgenos solveis e restos da clula hospedeira, que determina leses inflamatrias locais. Em funo da estimulao do Sistema Fagocitrio Mononuclear, poderemos encontrar hepatoesplenomegalia, que se associa a febre de intensidade varivel, cefalia e malestar. A sintomatologia decorre da intensidade e local de maior agresso do parasitismo, podendo ser assintomtica, olissintomtica ou francamente sintomtica, neste ltimo caso, raramente letal. E.2 CRNICA: Em funo de reduo significativa do parasitismo, decorrente de imunidade protetora parcial, as manifestaes clncas (se encontradas) cessam, podendo

evoluir o paciente para cura clnica, porm no parasitolgica. Do ponto de vista clnico so encontradas: E.2.1 FORMA INDETERMINADA: Caracteriza-se a mesma pela assintomatologia e normalidade fisiolgica nos exames funcionais tradicionais. Por essa classificao esto de 70 a 80% dos casos humanos de infeco pelo T. cruzi. Obs. Alguns autores deslocam essa forma da fase crnica constituindo-a de forma parte. E.2.2 FORMA SINTOMTICA: Apesar do nmero de parasitas ser muito baixo, encontramos leses inflamatrias progressivas, mesmo na ausncia local de formas parasitrias, o que possibilita apontar respostas auto-imunes como a provvel explicao para o fenmeno, apoiada no encontro de similaridades antignicas entre T. cruzi e fibras miocrdicas e a destruio progressiva de clulas e posterior quebra da tolerncia do self para as mesmas, j foram evidenciadas respostas de LT e LB anti: miocrdio, vasos, endocardio e neurnios. Essa fase determina principalmente destruio de plexo principalmente parassimptico, onde se destaca tubo digestivo e corao, porm, j foram descritos casos de alteraes em outros sistemas como o urinrio. So encontradas formas sintomticas em aproximadamente 20 a 30% dos casos crnicos. LOCALIZAES MAIS FREQUENTES: A. FORMA CARDACA: Por inflamaes progressivas, encontramos necrose miocardica e destruio de sistema excitocondutor, de intensidade varivel, o que leva a hipertrofia do eixo maior, com arritimias, insuficincia cardaca, aneurisma de ponta e fenmenos trombo-emblicos. B. FORMA DIGESTIVA: Em conseqncia da alteraes parassimpaticoprivas, encontraremos alteraes em todo o sistema, com tendncia a megas e alteraes esfincterianas, principalmente localizadas em : ] ESFAGO Dificuldade progressiva de deglutio, que normalmente se associa a no abertura significativa do esfncter esofagogstrico (acalasia), o que determina disfagia, tosse, ptialismo e como principal complicao a pneumonia de aspirao.

CLON - A alterao peristltica, determina presena de mega, que implica em constipao, possibilidade de complicao do quadro por peritonite infecciosa. Com menor expressividade poderemos encontrar megas em estmago, duodeno e vescula biliar. F.CONFIRMAO DIAGNSTICA: F.1 FASE AGUDA (Maior nmero de parasitas): Pesquisa de formas tripomastigotas sanguneas : Esfregao sanguneo, gota espessa e papa leucocitria corados pelo Giemsa ou similares, Mtodo de Strout. Pesquisa de Ac: Reao de Imunofluorescncia Indireta, Hemaglutinao e Elisa. Pesquisa de ADN parasitrio: Reao de Polimerase em cadeia (PCR). F.2 FASE CRNICA (Menor nmero de parasitas): Pesquisa direta ou indireta de formas tripomastigotas sanguneas: Mtodo de Strout e xenodiagnstico. Pesquisa de Ac: Reao de Imunofluorescencia Indireta, Hemaglutinao e Elisa . Pesquisa de ADN parasitrio: Reao de Polimerase em cadeia (PCR). G. EPIDEMIOLOGIA: A prevalncia desta parasitose ultrapassa os 10 milhes de infectados distribudos pelas Amricas, onde se destaca a Amrica do sul. O Brasil tem prevalncia superior a 4 milhes principalmente concentrados nos estados nordestinos, Minas gerais, Mato-Grosso, Gois e Rio Grande do Sul. Apesar de existirem infeces silvestres em todo Brasil, essa endemia humana se concentra nas regies citadas em funo da domicializao de triatomneos nos mesmos. As espcies Triatoma infestans e Panstrongylus megistus e com menor importncia Rhodnius prolixus e R. neglectus so os principais transmissores humanos, porm em nvel de ciclo silvestre, vrias outras so de grande importncia. Os principais reservatrios no humanos so no ciclo domstico o co e roedores sinantrpicos e em nvel silvestre smios, gambs,

roedores e candeos desempenham papel de destaque. Em funo do ciclo de transmisso, as reas rurais onde encontramos casas de estuque, onde existe maior concentrao de triatomneos domicializados e consequente maior taxa de infeco humana. Nos centros urbanos, por falta das condies de estabelecimento do ciclo natural de transmisso, a forma transfusional, apesar de rara, a mais encontrada, em funo de falhas de controle nos hemocentros. As formas congnitas, igualmente raras, em funo da gravidade lesional, devem ser pesquisadas. As primoinfeces em zonas endmicas so predominantes em crianas e o desenvolvimento de formas crnicas mais evidente em adultos (30 e 50 anos), o que determina uma reduo da capacidade produtiva da populao afetada. H. PROFILAXIA: Pelo exposto acima, devemos promover a educao da populao local, sensibilizando-a para o problema e buscando solues compatveis com as dotaes oramentrias e padres culturais, melhorando as condies das moradias (Alvenaria ou reduo das rechaduras), desinsetizao das residncias, pesquisa de reservatrios domsticos e sacrifcio dos mesmos, buscar o diagnstico e consequente tratamento dos casos agudos, evitar desnecessrios (reduzir a domicializao de triatomneos). excluso de doadores sropositivos para T. cruzi ou em rea de grande endemicidade da doena, utilizar violeta de genciana (1:10.000) em todas as bolsas sanguneas como elemento tripanossomicida.