PARASITOLOGIA BÁSICA Aula 04: Toxoplasmose, Giardíase e Tricomoníase.

PARASITOLOGIA BÁSICA

Aula 04: Toxoplasmose, Giardíase e Tricomoníase

Toxoplasmose, Giardíase e Tricomoníase -Aula 04


Na aula de hoje veremos três parasitos importantes sob

diferentes pontos de vista. O Toxoplasma gondii que é

muito importante quando infecta mulheres grávidas. A

toxoplasmose é uma zoonose de distribuição mundial.

Ocorre em animais de estimação e produção incluindo

suínos, caprinos, aves, animais silvestres, cães, gatos e a

maioria dos vertebrados terrestres homeotérmicos

(bovinos, suínos, cabras, etc.). Acarreta abortos e

nascimento de fetos mal formados.



Já a Giardia lamblia que causa a giardíase, uma das

infecções parasitárias intestinais mais comuns em países

em desenvolvimento. A Giardia está distribuída

mundialmente. No Brasil sua prevalência varia de 4 a

30%, dependendo das condições socioeconômicas e de

saneamento da população. É considerada como a

principal causa de surtos de diarreia com origem na

contaminação de água dos reservatórios.



E, falaremos também do Trichomonas vaginalis que

causa uma doença infectocontagiosa do sistema

geniturinário do homem e da mulher, sendo considerada

uma doença sexualmente transmissível. A tricomonose é

a doença sexualmente transmissível (DST) não viral mais

comum do mundo. Na mulher, a infecção tem sido

associada a sérias sequelas, como doença inflamatória

pélvica, câncer cervical, parto prematuro e baixo peso

de bebês nascidos de mães infectadas. A infecção pelo

T. vaginalis aumenta a transmissão e aquisição do HIV.



Conteúdo Programático desta aula:

Formas de transmissão da: toxoplasmose, giardíase e

tricomoníase;

Formas infectantes do Toxoplasma gondii para o

homem e para o animal;

Ciclo biológico do Toxoplasma gondii;

Formas de prevenção da toxoplasmose, giardíase e

tricomoníase;

Agente etiológico da giardíase;

Ciclo biológico da tricomoníase.



TOXOPLASMOS

E



TOXOPLASMOSE

A toxoplasmose é uma zoonose de felídeos de larga

distribuição geográfica que infectando principalmente

aves e mamíferos e, em especial, os seres humanos,

com níveis elevados de prevalência. Vários

levantamentos epidemiológicos no Brasil mostraram

positividade que em adultos, vão até 50%, chegando

mesmo a 80%.



No imunocompetente a toxoplasmose assume caráter

benigno, pois o rápido desenvolvimento de imunidade

humoral e celular restringe eficientemente a ação

patogênica do parasito.

No imunocomprometido, porém, libertando-se da ação

imunológica que o cerca, o toxoplasma invade órgãos e

tecidos, onde se reproduz como taquizoítas, causando

as formas graves da toxoplasmose.



Essas formas graves são observadas na AIDS, nas

imunodepressões medicamentosas, nos transplantes,

especialmente de coração, fígado e medula óssea, nas

doenças debilitantes e ainda, nos imunologicamente

imaturos, como o feto e o recém-nascido.

O Toxoplasma gondii é um esporozoário que infecta

grande número de vertebrados de sangue quente,

inclusive o homem. O parasito invade as células do

hospedeiro onde se multiplica.



MORFOLOGIA E HABITAT

O T. gondii apresenta em seu ciclo biológico várias

formas, dependendo da fase e do hospedeiro. Podem

ser encontrados em vários tecidos e células (exceto

hemácias) e líquidos orgânicos (saliva, leite, esperma,

líquido peritoneal, entre outros). Nos felídeos podem

ser encontradas as formas do ciclo sexuado no

epitélio intestinal e também no meio exterior junto com

as fezes desses animais após completar a fase

intestinal.



As principais formas que o parasito apresenta durante o

ciclo evolutivo são: taquizoítos, bradizoítos e

oocistos (contendo os esporozoítos). Essas três

formas infectantes apresentam organelas

citoplasmáticas características do filo Apicomplexa,

que só podem ser observadas em microscopia de

eletrônica de transmissão.



Observa as figuras para conhecer melhor as

características desse protozoário.



Esquema do Toxoplasma gondii representante do filo Apicomplexa, caracterizado por: anel polar; conóide, microtúbulo, micronema, roptrias e outras estruturas.



Trofozoíta e Taquizoíta

Forma de meia-lua, um dos polos apresenta-se mais

grosso e o outro mais afilado. Medem cerca de 4 – 8

micra de comprimento por 2 – 4 de largura. São

formados pela multiplicação por endodiogenia dos

esporozoítas, que consiste em um processo de

brotamento interno do parasito dando origem a 2

indivíduos dentro da membrana do protozoário original.

Essa multiplicação ocorre durante a fase aguda ou

proliferativa da infecção, e é tanto mais rápida quanto

maior a virulência da cepa.



Os Taquizoítas são encontrados nas células do sistema

fagocítico mononuclear de hospedeiros definitivos e

intermediários.

Taquizoítos em tecido muscularT. gondii taquizoitos



Os Trofozoítas são encontrados nas células epiteliais do

intestino delgado ou do cólon do felino infectado.

Os Taquizoítas se localizam no citoplasma celular, nunca

tendo sido observados no interior dos núcleos. Pode

também ocorrer taquizoítas extracelulares nos líquidos

orgânicos, como por exemplo, no líquido peritoneal.



Oocistos

São encontrados nos tecidos, sendo esféricos no cérebro

e na retina (medindo 20 – 200 micra de diâmetro), mas

são alongados no músculo estriado onde medem até

200 micra de comprimento. Contêm vários bradizoítas

originados da multiplicação dos taquizoitas que

penetram nos tecidos. Recebem esse nome porque a

multiplicação é lenta, ao contrário do que acontece com

os taquizoítas, que é rápida.



Essa forma ocorre durante a fase crônica da infecção.

São semelhantes aos taquizoítas, exceto por conter um

maior conteúdo de substância semelhante ao glicogênio

e encontrarem-se dentro de cistos.

T. gondii oocistos esporulados



CICLO BIOLÓGICO

O ciclo biológico do T.

gondii desenvolve-se em

duas fases distintas:

1. Fase assexuada

2. Fase sexuada

Hospedeiros reservatórios

Taquizoítos infectam as

células do fígado via corrente sanguínea

Infecção congênita

Ciclo sexual

Macrófagos infectados distribuem taquizoítos

pelo organismo

Ciclo assexuado

Linfadenites

Hepatites

Corioretinite

Lesões cerebrais

Taquizoítos

Oocistos eliminadospelas fezes

Pseudocistos são ingeridos com

carnes mal cozidas ou cruas

Pseudocistos em tecidos de camundogos

Pseudocistos são produzidos em

resposta a imunidade adaptativa



1.Fase assexuada: nos tecidos de vários hospedeiros

(inclusive gatos e outros felídeos);

2.Fase sexuada: nas células do epitélio intestinal de

gatos jovens (e outros felídeos) não imunes.

Assim, podemos observar que o T. gondii apresenta um

ciclo heteróxeno, onde os gatos são considerados

hospedeiros definitivos, pois possuem o ciclo sexuado

(epitélio intestinal) e ciclo assexuado (outros tecidos) e,

o homem, outros mamíferos e aves são considerados

hospedeiros intermediários, pois possuem apenas o

ciclo assexuado.



FASE ASSEXUADA

Um hospedeiro suscetível (homem, por exemplo),

ingerindo oocistos maduros contendo esporozoítos ou

entrando em contato com taquizoítos eliminados na

urina, leite, esperma, perdigotos etc., ou ainda,

taquizoítos ou cistos contendo bradizoítos encontrados

na carne crua, poderá adquirir o parasito e desenvolver

a fase assexuada. As formas de taquizoítos que chegam

ao estômago serão destruídas, mas as que penetrarem

na mucosa oral ou forem inaladas poderão evoluir, do

mesmo modo que os oocistos e cistos.



Cada taquizoíto, esporozoíto ou bradizoíto sofrerá

intensa multiplicação, após rápida passagem pelo

epitélio intestinal e penetrará em vários tipos de células

do organismo formando um vacúolo citoplasmático

(vacúolo parasitóforo), onde sofrerão divisões

sucessivas por endodiogenia, formando novos

taquizoítos (fase proliferativa) que irão romper a célula

parasitada, liberando novos taquizoítos que invadirão

novas células. Essa fase inicial da infecção – fase

proliferativa – caracteriza a fase aguda da doença.



Neste ponto, a evolução poderá ir até a morte do

hospedeiro, o que poderá ocorrer em fetos ou em

indivíduos com comprometimento imunológico, ou

diminuir e cessar pelo aparecimento de anticorpos

específicos. Com o aparecimento da imunidade, os

parasitos extracelulares desaparecem do sangue, da

linfa e dos órgãos viscerais, e há uma diminuição

intracelular. Os parasitos resistentes evoluem para a

formação de cistos.



Esta fase cística, juntamente com a diminuição da

sintomatologia, caracteriza a fase crônica. Essa fase

pode permanecer por longo tempo ou, por mecanismos

ainda não esclarecidos inteiramente (diminuição da

imunidade ou da resistência, alteração hormonal etc.),

poderá haver reagudização, com sintomatologia

semelhante à primoinfecção.



Fase sexuada

O ciclo sexuado ocorre somente nas células epiteliais,

principalmente do intestino delgado de gato e de outros

felídeos jovens. São, por isso, considerados hospedeiros

definitivos. Assim, um gato jovem e não imune,

infectando-se oralmente, por oocistos, cistos ou

traquizoítos, desenvolverá o ciclo sexuado. O tempo

decorrido dessa infecção até o aparecimento de novos

oocistos em suas fezes (período pré-patente)

dependerá da forma ingerida.



Este período será de três dias a dez dias, quando a

infecção ocorrer por cistos; 19 dias ou mais, pôr

taquizoítos e 20 ou mais dias, por oocistos.

Os esporozoítos, bradizoítos ou tazuizoítos, ao

penetrarem no epítélio intestinal do gato sofrerão um

processo de multiplicação por endodiogenia e merogonia

(esquizogonia), dando origem a vários merozoítos. O

conjunto desses merozoítos formados dentro do vacúolo

parasitóforo da célula é determinado meronte ou

esquizonte maduro.



O rompimento da célula parasitada libera os merozoítos

que penetrarão em novas células epiteliais e se

transformarão nas formas sexuadas masculinas e

femininas: os gametócito ou gamontes que, após um

processo de maturação, formarão os gametas

masculinos móveis – microgametas (com dois flagelos) e

femininos imóveis – macrogametas. O macrogameta

permanecerá dentro de uma célula epitelial, enquanto

que os microgametas móveis sairão de sua célula e irão

fecundar o macrogameta, formando o ovo ou zigoto.



Este evoluirá dentro do epitélio, formando uma parede

externa dupla, dando origem ao oocisto; depois, a célula

epitelial, em alguns dias sofrerá rompimento, liberando

o oocisto imaturo. Essa forma, juntamente com as fezes,

alcançará o meio externo e, após um período de cerca

de quatro dias, ficará maduro e apresentará dois

esporocistos contendo quatro esporozoítos, cada.



O gato jovem é capaz de eliminar oocistos durante um

mês, aproximadamente. O oocisto, em condições de

imunidade, temperatura e local sombreado favoráveis, é

capaz de se manter infectante por cerca de 12 a 18

meses.



PATOGENIA E SINTOMATOLOGIA

O T. gondii, apesar de infectar frequentemente o homem, é um

protozoário parasita de natureza benigna, pois raramente

determina distúrbios no seu hospedeiro e, quando isso acontece,

as perturbações são em geral de natureza leve e temporária.

Raramente é responsável por lesões permanentes e mais

raramente ainda é causa de morte.



Nos imunocompetentes os toxoplasmas são segregados

em microcistos, assumindo a forma cística de resistência

que caracteriza a latência do processo em sua forma

crônica, habitualmente permanente por toda a vida.

Assim, é comum que a fase aguda da infecção se

mantenha em níveis subclínicos ou apenas com

manifestações semelhantes às da mononucleose, de

pouca expressão clínica, embora possam ocorrer formas

meningoencefálicas, pulmonares, renais, de hepatite,

miocardite etc.



A forma ocular na fase crônica, está relacionada com a

presença das formas císticas na retina, assim como com

fenômenos de natureza imunológica.

Cistos de T. gondii encontrados em retinas estruturalmente normais



Toxoplasmose congênita

(manifestações mais graves da doença)

-Se a infecção ocorre nos primeiros meses de gravidez, o

feto pode morrer e ser expulso, prematuramente ou a

termo.

-Se ocorre mais tarde, a criança pode nascer com vida,

com todos os estigmas da toxoplasmose congênita

Tétrade de Sabin: modificação do volume do crânio;

calcificações cerebrais; coriorretinite e retardamento

mental.



Se ocorrer nos últimos meses da gravidez, a criança

pode nascer com vida e com aparência normal,

desenvolvendo-se a doença, com toda a sua

sintomatologia, algumas semanas após o nascimento.

Os primeiros sinais da infecção são:

hepatosplenomegalia, linfadenopatia generalizada,

derrame nas cavidades do corpo, edema do tecido

subcutâneo, edema dos músculos, miocardite, anemia e

trombocitopenia (baixa de plaquetas). A encefalite pode

ser acompanhada de convulsões. À medida que as

lesões cerebrais cicatrizam, elas tendem a se

calcificarem.



A transmissão da infecção ao feto não é obrigatória,

mesmo quando a protozoose ocorre agudamente no

decurso da gestação; prova disto é que metade dos

filhos de mães com infecção toxoplasmótica nasce sem

toxoplasmose, ficando totalmente incólumes e

compondo panorama promissor, em contraposição à

parcela não dominante dos intensa ou claramente

lesados.



FORMA ADQUIRIDA

Os aspectos clínicos são muito variáveis, indo desde

casos inaparentes até os pneumônicos graves ou

encefalites fulminantes.

- Fase aguda: generalizada, independente da idade ou

mecanismo de transmissão. Envolve todas as vísceras,

incluindo o Sistema Nervoso Central. Frequentemente é

assintomática; outras vezes, de acordo com os sintomas

predominantes, manifesta-se com pneumonite, hepatite,

meningoencefalite, erupção cutânea etc.



- Fase subaguda: ocorre devido à persistência e

proliferação do toxoplasma no SN inclusive nos olhos.

Também pode ser assintomática ou manifestar-se

através de coriorretinite, calcificações cerebrais, micro-

hidrocefalia.

- Fase crônica: depende da persistência dos cistos de

toxoplasma no Sistema Nervoso Central, nos olhos e no

miocárdio. Frequentemente é assintomática.

Qualquer uma dessas fases pode terminar na morte ou

continuar assintomática, já que os cistos podem

permanecer indefinidamente, mesmo após tratamento.



GIARDÍASE



GIARDÍASE

Infecção intestinal causada por um protozoário (ser

unicelular) flagelado limitada ao intestino delgado e ao

trato biliar. As denominações Giardia lamblia, Giardia

duodenalis e Giardia intestinalis têm sido empregadas

como sinonímia, particularmente para isolados de

origem humana.



Este parasita apresenta-se sob as formas de trofozoítos que são

as formas ativas vivendo e se reproduzindo no hospedeiro e as

formas de cistos que são as formas infectantes e de resistência

do parasita. Os cistos ingeridos, em sua passagem pelo meio

ácido do estômago, são ativados e se transformam em

trofozoitos.



O nível socioeconômico parece não interferir muito na

prevalência da G. lamblia, protozoário flagelado. É um parasito

cosmopolita que atinge ambos os sexos, sendo mais comum em

grupos etários inferiores a 10 anos, sendo uma das causas mais

comuns de diarreia nessa faixa etária, que muitas vezes causa

problemas de má nutrição e retardo no desenvolvimento. Nos

países desenvolvidos, é o parasito intestinal mais comumente

encontrado no homem.



MORFOLOGIA

A Giardia lamblia apresenta duas formas:

a. Trofozoíto e,

b. cisto

Trofozoito

Corpo em forma de pera; arredondado anteriormente,

delgado posteriormente, com simetria bilateral. Mede 10

a 20 micra de comprimento por 5 a 15 micra de largura.

A superfície dorsal flexível pode ser levantada para cima

na direção à superfície convexa.



Na superfície ventral encontra-se, de cada lado, um

disco suctorial em forma de ventosa, quase circular,

salvo o chanfrado posterior. É por meio dele que o

flagelado se fixa à superfície das células epiteliais. Os

quatro pares de flagelos que se acham dispostos

simetricamente, originam-se em uma série de

blefaroplastos. Os núcleos são ovais, tendo um grande

cariossoma central, que pode apresentar-se como massa

de grânulos ou como uma massa sólida oval.



Há dois axonemas que estão em contato com oito

blefaroplastos, emergindo um filamento de cada, nas

seguinte disposição: par anterior, par mediano e par

caudal.



Cisto

Oval ou elipsoide, medindo cerca de 12 micra de

comprimento por 8 de largura. Possui membrana fina

resistente (contendo quitina em sua composição),

destacada do citoplasma. No interior encontram-se 2 a 4

núcleos, 4 faixas longitudinais (axonemas) e os corpos

parabasais.



CICLO BIOLÓGICO

Os cistos são as formas infectantes. A transmissão se dá

pela ingestão de água ou alimentos contaminados,

contato direto pessoa a pessoa (principalmente em

creches, asilos, orfanatos e clínicas psiquiátricas);

artrópodes (pois os cistos podem permanecer vivos

durante 24 horas no intestino de moscas e sete dias na

barata), sendo os artrópodes capazes de disseminar o

parasito através de seus dejetos ou regurgitamento;

sexo anal-oral; riachos e reservatórios contaminados.



Os cistos são muito resistentes, permanecendo viáveis

durante dois meses no meio exterior. A cloração da água

bem como o seu aquecimento até 60OC, não é suficiente

para sua destruição. A água fervida por cinco minutos é

efetiva na inativação dos cistos, porém o congelamento

não os destrói.

O parasito pode ser encontrado em todo o intestino

delgado e excepcionalmente no intestino grosso.

Localiza-se com frequência nas porções mais altas do

intestino, sendo o duodeno o seu habitat preferencial.



Os cistos chegam ao duodeno após ingestão, deixam

sair de dentro da membrana o parasito, que por um

processo complicado de divisão binária longitudinal,

multiplica-se intensamente. Dias depois, alguns

trofozoítas que estavam presos à mucosa duodenal

pelas ventosas, soltam-se, iniciando-se o processo de

encistamento, que ocorre principalmente no ceco.



Tem sido sugerido que a resposta imune local seja

responsável pelo destacamento do trofozoíta da mucosa,

dando início ao processo de encistamento. No entanto,

outros fatores tais como estímulo dos sais biliares e

influência do pH intestinal, também poderiam ter

influência.

Os cistos são eliminados nas fezes em grandes

quantidades. Admite-se hoje que em infecções de média

intensidade, o número de cistos eliminados por dia varia

de 300 milhões a 14 bilhões. Ocorre interrupção dessa

eliminação por 7 a 10 dias.



CICLO BIOLÓGICOGiardia lamblia



PATOGENIA E SINTOMATOLOGIA

Geralmente a sintomatologia ocorre em crianças e

raramente em adultos, provavelmente porque o parasito

estimula certo grau de resistência. Multiplicando-se

intensamente, é capaz de em cerca de 30 dias. Após

essa multiplicação intensa, o parasito coloniza (como um

tapete) a mucosa duodenal e jejunal (presos à mesma

com auxílio de sua ventosa).



Desta forma irá provocar irritação da mucosa, levando

em consequência a enterite. Devido a esta ação

mecânica e irritativa, as gorduras, as vitaminas

lipossolúveis (A, D, E, K) e o ácido fólico, não são bem

absorvidos. A presença destes nutrientes em grande

quantidade na luz intestinal, juntamente com a enterite,

provoca o aumento do peristaltismo e diarreia

gordurosa. Em consequência, o paciente entra em

emagrecimento e avitaminose.



Ao determinar a duodenite, caracteriza-se a

sintomatologia pelo aparecimento de fenômenos

dolorosos e epigástricos, simultaneamente à

perturbações do tipo dispéptico. Os pacientes queixam-

se de azia, náuseas e digestão difícil. As fezes diarreicas

apresentam-se líquidas ou então moles, com

consistência de mingau, muito fétidas, às vezes de

coloração esverdeada. Outros fatores devem também

influenciar na patogenia e sintomatologia da giardíase,

entre eles, o processo inflamatório e as mudanças na

arquitetura da mucosa.



TRICOMONÍASE



TRICOMONÍASE

A Tricomoníase, tricomoniose ou tricomonose é uma

doença sexualmente transmissível, causada pelo

parasita protozoário unicelular Trichomonas vaginalis.

Doença infectocontagiosa do sistema geniturinário do

homem e da mulher. No homem causa uma uretrite de

manifestações em geral discretas (ardor e/ou prurido

uretral e secreção brancacenta, amarelada ou amarelo

esverdeada), podendo, eventualmente ser ausentes em

alguns e muito intensas em outros.



É uma das principais causas de vaginite, vulvovaginite e

cervicite (infecção do colo do útero) da mulher adulta

podendo porém, cursar com pouca ou nenhuma

manifestação clínica. Quando presente manifesta-se na

mulher como um corrimento vaginal amarelo esverdeado

ou acinzentado, espumoso e com forte odor

característico.



MORFOLOGIA

O T. vaginalis é uma célula polimórfica (mais de uma

forma), tanto no hospedeiro natural quanto em meios de

cultura. Os espécimes vivos são elipsoides ou ovais e

algumas vezes esféricos. Com ralação a forma, os

tricomonanídeos só apresentam a forma de trofozoíto,

não existindo, portanto, a forma cística.



T. vaginalis



Na forma de trofozoíto observa-se

Flagelos:

3 a 6 flagelos, que além de servirem para locomoção,

são importantes para captura de alimento, sendo que

um dos flagelos se dirige para trás, formado uma típica

membrana ondulante quando se locomove;

Periplasto

membrana delicada que recobre o parasito;

Complexo cinético do flagelo: grânulo basal ou

blefaroplasto (situado no citoplasma, do qual se origina o

flagelo);



Citoplasma:

rico em glicogênio, pode ter pequenos vacúolos, sendo

capaz, em algumas espécies, de fagocitar bactérias e

eritrócitos;

Axóstilo:

em forma de fita, constituído pela justaposição de

macrotúbulos e que se origina no blefaroplasto (grânulo

basal);

Costa:

estrutura em forma de bastonete, provavelmente de

natureza esquelética;



Citóstoma:

abertura situada na origem do flagelo;

Núcleo:

relativamente grande.

Morfologia do T. vaginalisTrofozoita

AF=Flagelos anterioresRF= Membrana ondulanteCO= CostaAX= AxonemaHY= HidrogenossomasPB= Filamento parabasalPG= Corpo parabasalN = Núcleo



NUTRIÇÃO

T. vaginalis adquire nutrientes através do transporte da

membrana celular e fagocitose. A membrana ondulante

auxilia neste processo. Bactérias, arqueas, e até mesmo

partes da parede vaginal são consumidos. Enzimas

quebram essas fontes de alimentos e convertê-nas em

energia utilizável através da glicólise.



HABITAT

T. vaginalis não são organismos de vida livre. Eles

precisam de um hospedeiro humano ou animal. T.

vaginalis tem uma distribuição mundial. Nos homens, o

organismo vive no trato urinário, mais comumente na

uretra ou próstata, onde, como em mulheres, é

encontrada no trato reprodutivo, normalmente na

vagina, e pode sobreviver cerca de 24 horas na urina,

sêmen ou água.



REPRODUÇÃO E CICLO DE VIDA

O protozoário ao atingir o novo hospedeiro, encontrando

condições favoráveis, passa a multiplicar-se por divisões

binárias sucessivas, colonizando-se. Reproduz-se com

mais intensidade na vagina com pH menos ácido (4,5 a

5) mas reproduz-se também na uretra masculina. Os

mecanismos de transmissão ainda não estão

inteiramente conhecidos. Em primeiro lugar está a

possibilidade da infecção por via sexual, pois o homem

alberga frequentemente o parasito.



A promiscuidade deve exercer papel importante na

transmissão do flagelado de uma para outra mulher. O

protozoário é resistente no meio externo em condições

de umidade, conservando por algum tempo após sua

expulsão do organismo, sua vitalidade e infecciosidade.

Assim, roupas pessoais, roupas de cama, de clister ou

artigos de toalete, assentos de privada, instrumentos

ginecológicos, podem veicular o parasito.

Admite-se ainda que as meninas se contaminem no

momento do nascimento, de mães infectadas.



O flagelado pode viver muitos anos no canal genital das

meninas, em estado de vida latente, determinando o

aparecimento de sintomas quando variam as condições

fisiológicas da vagina infantil, como por exemplo,

modificação da flora, alterando o pH vaginal, na figura

10 você poderá observar o ciclo biológico.



PATOGENIA E PREVENÇÃO

A tricomoníase costuma atingir mulheres entre 16 e 35

anos de idade e se manifesta, no sexo feminino, por:

corrimento esbranquiçado espumoso, edema, prurido,

queimação, escoriações, ulcerações e sangramento após

relações sexuais. Já nos homens, a parasitíase

geralmente é assintomática ou subclínica, o que justifica

o fato da parasitíase ser mais diagnosticada em

mulheres.



A infecção por Trichomonas pode acarretar diversas

doenças graves nas vias geniturinárias. As

características clínicas do doente podem ser sugestivas

da tricomoníase, sendo que na mulher esta parasitíase

deve ser diferenciada das vaginoses bacteriana e

fúngica.

O uso de preservativos, o cuidado com os fômites

(instrumentos ginecológicos, toalhas, roupas íntimas) e o

tratamento do doente e de todos os seus parceiros são

as formas de prevenção da tricomoníase.



Só o tratamento medicamentoso adequado não garante

a eliminação da doença, visto que mesmo após ter

obtido a cura o paciente deve tomar os mesmos

cuidados de quem nunca foi infectado, porque os

medicamentos não impedem a reinfecção.



RESUMINDO...

Nesta aula vimos:

A importância da Toxoplasmose durante a gravidez,

Que a trichomoníase é uma parasitose considerada

uma DST;

Que o saneamento básico é de extrema importância

para o controle das parasitoses.

Os agentes etiológicos e as formas de transmissão da

toxoplasmose, da giardíase e da trichomoníase.

PARASITOLOGIA BÁSICA Aula 04: Toxoplasmose, Giardíase e Tricomoníase.

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