SISTEMA VASCULAR SISTEMA VASCULAR PERIFERICOPERIFERICO

PATOLOGIA ARTERIAL

ANTECEDENTES ANTECEDENTES HISTORICOSHISTORICOS

1888 Rudolph Matas- endoaneurismorafia 1897 John Murphy resección y anastomosis

a.femoral por fístula a.venosa 1905 Carrel perfecciona técnicas de sutura 1915 Bernheim injerto venoso a.sifilítico 1952 reparación de a.aórtico homoinjerto 1952 Voorhees vinylon-N 1953 DeBakey Dacron velour

CIRUGIA ENDOVASCULARCIRUGIA ENDOVASCULAR

Charles Dotter recanalización endoluminarAndreas Gruntzig angioplastia c/ balónJulio Palmaz endoprótesis endoluminalJuan Parodi endoprótesis p/injerto vascular

FISIOPATOLOGIA de la FISIOPATOLOGIA de la ATEROSECLEROSISATEROSECLEROSIS

Factores de riesgoLa placa estable es bien toleradaLa placa inestable expone el nucleo lipídico

y activa el sistema de coagulaciónProceso de reparación continuo

Respuesta a la lesiónHiperlipidemia-fricción parietal-

hipertensión-tabaquismo

LESION ENDOTELIALLESION ENDOTELIAL

Acumulación de monocitos subendoteliales Monocitos cargados de grasa (c.espumosas)

banda lipídica que precede a placa fibrosa Estos separan c.endoteliales;se depositan

plaquetas Células de músculo liso migran hacia la íntima se

convierten en c espumosas TODAS estas células producen factor de

crecimiento

LIPIDOS Y LIPIDOS Y ATEROESCLEROSISATEROESCLEROSIS

Niveles bajos HDLNivveles altos de LDLCambios en la proporción colesterol

fosfolípidos altera maleabilidad endotelialOxidación LDL provoca lesión endotelial y

transforma banda de lípidos en placa fibrosa

ATEROESCLEROSIS Y ATEROESCLEROSIS Y HEMODINAMIAHEMODINAMIA

El engrosamiento de la íntima se desarrolla en area de escasa fricción tangencial de la pared

En sitios de separación de flujo En regiones con partículas enlentecidas durante

mucho tiempo Factores que facilitan la interacción de

partículas(LDL) con la pared arterial y acumulación de lípidos

Estrategias para modificar la Estrategias para modificar la ateroesclerosisateroesclerosis

Factores de riesgo : tabaquismo,diabetes,hipertensión dislipidemia,metabolismo de homocisteína diminución de estrogenos en menopausia

Tratar EAP =CC –Tratamiento farmacológico a pacientes con:

LDL mayor a 130mg.A menos de 100mg/dl. HDL menor a 40 mg,triglicéridos menor a150mg

La ateroesclerosis se relaciona con la inflamación-macrófagos y linfocitos

Concentraciones elevadas de PCRLipoproteínas oxidadas iflamación en placaAgentes infecciosos y autoantígenosActivadores de células TCitocinas debilitan la capa fibrosa de placaReducir la inflamación estabiliza la placaPrevenir la trombosis inhibición Gp llb-llla Estatinas poseen propiedades antiiflamatorias

Manifestacines clínicas de Manifestacines clínicas de enfermedad vascularenfermedad vascular

DOLOR REGIONAL: acuerdo a la arteria afectada AGUDO:oclusión completa de vaso principal; isquemia grave o infarto intestinal CRONICO:oclusiónlenta-gradual- compensada por colaterales CONICO AGUDIZADO:claudicación con isquemia súbita

ANTECEDENTES ANTECEDENTES VASCULARESVASCULARES

CLAUDICACION INTERMITENTE Debajo del vaso afectado

DOLOR DE REPOSO Manifestación grave,continua,en pies,

A.ISQUEMICO TRANSITORIO A carótida

DOLOR POSTPRANDIAL > PESO Iquemia mesentérica crónica

INTERVENCIONES VASCULARES PREVIAS

Relación entre: EVP,CC,AIT,A.Cerebrovascular

Angina,IAM previo

Investigación antecedentes de: DIABETES HIPERTENSION HIPERLIPIDEMIA TABAQUISMO

EXAMEN VASCULAREXAMEN VASCULAR

PULSOS (femoral,popliteo,tibiales,subclavio,humeral,radial,cubital

ELEVACION Y DESCENSO del PIE (Palidez y rubor)

SOPLOS INDICE TOBILLO BRAZO PIEL (Color,vitalidad, úlceras EXAMEN AORTICO,CAROTIDEO,INJERTO

Laboratorio vascular no Laboratorio vascular no invasivoinvasivo

RASTREO DUPLEX Modo B imagen anatómica,escala de grises

Ultrasonido Doppler imagen en movimiento (desplazamiento de eritrocitos)con mapa en color proporcional a la velocidad de flujo y con señal auditiva;mide velocidad sitólica mx y al final de diástole grado de estenosis

Presión segmentariaPresión segmentaria

Se determinan sobre la pierna colocando manguitos de tensión arterial a distintos niveles,midiendo luego la presión con un transductor Doppler en la arteria situada por debajo del manguito

Se establece un cociente tomando como denominador la presión mas alta del miembro superior(indice tobillo brazo,ITB)

Gradiente menor a 20mm oclusión aese nivel

INDICE TOBILLO-INDICE TOBILLO-BRAZO(ITB)BRAZO(ITB)

Presión sistólica en tobillo _________________________________

Presión sistólica arterial mas alta - = ó > de 1= normal - >o,5 a o,9 enf. Moderada - < 0,5 enf. grave

1 = NORMAL 0,9 =LEVE OBSTRUCCION,RIESGO CC0,7 a 0,5 CLAUDICACION0,5 a 0,3 DOLOR DE REPOSO< a 0,3 PACIENTES CON GANGRENAT.A menor de 50mm Hg isquemia graveEn vasos calcificados, no compresibles,

el método no es fidedigno

ESTENOSIS ARTERIALESTENOSIS ARTERIAL

Es significativa si la resistencia que produce es mayor ala resistencia periférica

Sucede con obstrucción del 75% del area transversa del vaso

La caída de presión es proporcional al flujo, significativa al aumentar con el ejercicio

La longitud de la estenosis tambien influyeLa obstrucción genera circulación colateral

Nomalmente la resistencia en los grandes troncos es baja y la arteriolar es alta

El ejercicio baja la arteriolar y sube elcaudal

Con lesión no aumenta el caudal Aumenta el continente y no el contenido

(claudicación) sin pulsos distales

Al avanzar déficit en reposo vaso dilatación por anoxia(dolor y lesiones)

TAmenor de 40mmHg cesa autorregulación el paciente adopta posición sentada presión hidrostática 62mmHg

ANGIOGRAFIAANGIOGRAFIA ANTES de la INTERVENCIONVer alergias 40mg oral /12hs difenilhidramina

oral 1h antesCorregir la hidrataciónMedicaciones Anticoagulantes

hipoglucemiantes(metformina,acidosis)Ceatinina > 3mg evitarla;>2mg si es muy

necesario;>1.7mg acetilcisteína 1200mgdía Acceso vascular ,cateter de Seldinger 18

alambre Bentsen en aorta cateter sobre alambre llevar hacia vaso a estudiar

COMPLICACIONESCOMPLICACIONESHematoma 3 % Oclusión 0,5% Seudoaneurisma 0.5% Fístula arteriovenosa 0.1% Diseccion arterial 2 % Inyección subintimal 1 %Cerebral,neurológicas 4 %Reacciones alérgicas 3,5%Insuficiencia renal 10 %

Angiografía por tomografía Angiografía por tomografía computadacomputada

Método no invasivo con sustancia iodadaPuente giratorio cortes transversales Se dispone en formato tridimensionalSe utiliza para endoprotesis aórticasMuestra aneurisma,trombos,calcio,laluz pared

externa,“Ajuste “de la endoprótesis en el aneurismaEs utilizada para bifurcación carotídea

Angiografía por resonancia Angiografía por resonancia magnéticamagnética

No requiere contraste iodadoSe utiliza gadolinio(no nefrotóxico)Contraidicada en pacientes con:

- cuerpos extraños metálicos - marcapasos,claustrofobia grave

Son lentos y costososImágenes de e. Inferior,carótida,aórta

Tratamiento médico de la EAP Tratamiento médico de la EAP Pacientes conITB < de 0.9Pacientes conITB < de 0.9

Tabaquismo :La supresión reduce de 54a18%Diabetes:control estricto de la glucemia(Hgb) Hiperhomocisteinemia:a.fólico 0.5 a1mg/díaLDL alto: estatinasHDL bajo: fibratos (Lopid)niacina(Niaspan) Hipertrigliceridemia: fibratos,Hiperlipoproteínemia: niacina Hipertensión:inhibidores de ECAEjercicios:>30¨ ;>3v x semana y caminarMedicamentos:pentoxifilina ,cilostazol,aspirina

Valoración del riesgo Valoración del riesgo operatoriooperatorio

EVALUACION CARDIOLOGICA CC interrogatorio,e.clínico,ECG,ergom. Inestabilidad coronaria,ins.cadíaca desc. Arritmias o enf.valvular grave;se tratarán Pacientes c/ revascularización coronaria <de 5 años se opera.>de 5años se evalúa Tratar c/on blqueantes beta perioperatorios

EVALUACION PULMONAR Kinesiología,control de infecciones secreciones,descenso de peso.FEV1

Procedimientos de Procedimientos de revascularizaciónrevascularización

RECONTRUCTIVOS Suprimen las lesiones . Lesiones extensas:bypass o reemplazo arterial Lesiones cortas:resección o endarterectomía

RESTAURADORES Corrigen desde la luz arterial:con balón de Fogarty ;embolectomía,trombectomía. con balón de Grudzig angioplastia 20 Atm. Se complementa con endoprótesis.

Características circulatorias Características circulatorias de las prótesis arterialesde las prótesis arteriales

Las prótesis deben ser del menor diámetro posible para que alcance mayor

velocidad pero de área suficiente para que no disminuya el caudal

En el interior de las prótesis se desarrolla una neoíntima de 0.5mm la velocidad circulatoria regula su espesor

En las anastomosis término laterales el ángulo debe ser agudo

Evaluación de la Evaluación de la revascularizaciónrevascularización

Trombosis postoperatoria :falla técnica o táctica durante los primeros dias

Tres primeros meses trombogenicidad del injerto coagulabilidad y lecho distal

18 a24 meses reacción proliferativa cicatrizal Luego progresión de la enfermedad Velocidad baja hipertrofia miointimal Velocidad alta hipertrofia fibrocelular intimal

Registro del pulso; si no se palpa:DoplerImagen anatómicaCirugiaSi es insuficiente para perfundir el pié

(fracaso hemodinámico)Si ITB desciende > de 20 (deterioro global

de la perfusión de ese miembro)PERMEABILIDAD PRIMARIA

(sin procedimiento complementario)PERMEABILIDAD SECUNDARIA

Oclusión arterial aguda de los Oclusión arterial aguda de los miembrosmiembros

Es la disminución o supresión,rápida o súbita,de la irrigación sanguínea arterial de las extremidades

EtiopatogeniaEtiopatogenia

MECANISMOS ORGANICOS

MECANIMOS FUNCIONALES

Mecanismos orgánicosMecanismos orgánicos

EmboliaTrombosisCompresión,dislocación,angulaciónAtrapamiento(estrangulación)Sección completaDisección intramuralLesión instrumental o química de la íntima

Mecanismos funcionalesMecanismos funcionales

Espasmo - Enf de Reynaud - Espasmos traumáticos

EmboliaEmboliaEmbolos, el 70% son de origen cardíaco

fibrilación auricular,patología mtral o aórtica,infarto subendocardico,miocardiopatías,cirugía cardíaca,endocarditis,mixoma de aurícula

Placas de ateroma de la aorta,m.hidatídicasProyectiles,catéteres,prótesis cardíacasParadójicas :del sector venosoPequeñas desprendidas(S.del dedo azul)

TrombosisTrombosis

FACTORES LOCALES Arteriopatias previas Lentitud y turbulencia del flujo sanguíneo

FACTORES GENERALES Deshidratación,bajo volumen minuto, shock,policitemia vera,hiperplaquetosis

FISIOPATOLOGÍAFISIOPATOLOGÍA

Déficit de aporte de oxígenoAumenta la permeabilidadde la

microcirculación;edema muscular,sindrome compartimental

Rabdomiolisis (mioglobina)Acidosis(Hiperpotasemia)

Manifestaciones clínicasManifestaciones clínicasDolorPalidezImpotencia funcionalHipoestesiaFrialdad Ausencia de pulsos(émbolo en bifurcación

aórtica en ambos miembros)Otros:cianosis,edema,colapso venoso

y rigidez muscular

DiagnósticoDiagnóstico

Palpación de pulsos (relacionar con antecedentes de e. Arterial)

Dopler : presiones segmentarias ITBEcografía abdominal (aneurisma

aórtico,trombosis murales,aneurismas y trombosis poplíteas

TAC :aneurismas verdaderos,disecciones aórticas,trombosis murales

RNM.brinda buenas imágenes

PronósticoPronósticoCausa de la obstrucción(mas grave la

embolia que la trombosis)Magnitud de la circulación colateralTemperatura ambiental (hipotermia atenúa

el daño)Condiciones hemodinámicasMiembro viable(válidos rigidez y trofismo)Miembro no viable(rigidez

irreductible,lesiones necróticas

TRATAMIENTOTRATAMIENTO

RESTABLECER el FLUJO

PREVENIR SINDROME de REVASCULARIZACIÓN

Restablecimiento del flujo Restablecimiento del flujo

Tratamiento médico - anticoagulación (heparina) - fibrinolisis(estreptoquinasa ,uroquinasa en trombosis recientes ) - Embolectomía (con cateter de Fogarty) - Trombectomía +endarterectomía -angioplastia,resección,derivación (bypass)

Complicaciones de la Complicaciones de la revascularizaciónrevascularización

SINDROME de REPERFUSION Aumento de hipoxantina xantina, mioglobina,hiperpotasemia,insuficiencia renal(allopurinol,bicarbonato,manitol)

SINDROME COMPARTIMENTAL Neuropatía isquemica Necrosis muscular Fasciotomia Trombosis recurrente