RESUMO – HEMORRAGIA PATOLOGIA GERAL | ATLAS VIRTUAL DE PATOLOGIA FAMERP – FACULDADE DE MEDICINA DE SÃO JOSÉ DO RIO PRETO

1 Todos os direitos reservados. É proibida a utilização total ou parcial deste resumo sem prévia autorização. Autores: Alexandre Palaro Braga e Octavio Pennela Fenelon Costa

Disponível em www.disciplinas.famerp.br/patologia

HEMORRAGIA

Hemorragia consiste em um rompimento de vasos sanguíneos que causa sangramento, o qual pode ser externo (hemorragia externa) ou interno (hemorragia interna). Uma hemorragia externa é definida por um extravasamento de sangue ao ambiente externo ao corpo, enquanto uma hemorragia interna é definida por um extravasamento de sangue a alguma cavidade corpórea ou espaço extracelular. Tal rompimento pode ser de diferentes calibres, variando de um rombo na aorta a um simples dano à microscópica rede capilar. Felizmente, o corpo humano contém mecanismos inatos que o permitem manejar, até certo ponto, hemorragias.

O principal mecanismo capaz de lidar com hemorragias denomina-se hemostase. Isto consiste em uma série de reações que culminam na formação de um coágulo sanguíneo que pode parar ou limitar o extravasamento sanguíneo, as quais serão explicadas a seguir.

Vasoconstrição arteriolar. Quando do rompimento do vaso sanguíneo, a pressão em seu interior cai imediatamente. Isto causa constrição imediata do vaso sanguíneo através da força da musculatura lisa ativada por endotelina e reflexos neurogênicos. Esta constrição causa a redução do fluxo sanguíneo arteriolar.

Formação do coágulo primário. Processo também chamado de Hemostase Primária, consiste na formação de um selo de plaquetas sobre o rombo no vaso sanguíneo. O mecanismo envolvido nisto envolve a liberação de colágeno e de fator von Willebrand (vWF), os quais são responsáveis por transformar as plaquetas em formas de placas achatadas com protrusões espinhosas. Esta forma das plaquetas é ótima em aderir ao endotélio rompido e em outras plaquetas, o que permite a formação do selo plaquetário pelo processo de agregação.

Deposição de fibrina. Processo também chamado de Hemostase Secundária. Todo o mecanismo depende do fator tecidual contido na lâmina própria do vaso sanguíneo. Este fator consiste numa glicoproteína secretado por fibroblastos e células musculares lisas. Assim que exposto, o fator tecidual se liga e ativa o fator VII, o qual inicia uma cadeia de reações que culmina na geração de trombina. Esta substância quebra o fibrinogênio circulante no sangue na insolúvel fibrina, a qual, além de ativar mais plaquetas, também se agrega ao coágulo, consolidando o selo plaquetário.

Estabilização do coágulo e sua reabsorção. A fibrina polimerizada reage com as plaquetas agregadas e forma um coágulo permanente que previne sangramento. Assim que isto acontece, fatores contra regulatórios (t-PA, ativador tecidual do plaminogênio) começam a agir e limitam a estabilidade do coágulo permanente ao local do rombo. Estes fatores continuam a agir até que o coágulo desapareça completamente após o fechamento do rombo através de reparo celular.

Figura 1: Reação de hemostase

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Existem vários exemplos de hemorragias no corpo humana, principalmente quando o extravasamento sanguíneo é interno. Ei-los a seguir:

Petéquia. Originária de lesões de vasos capilares, consiste em um pequeno ponto vermelho na pele que não desaparece quando pressionada. Apresentam de 1mm a 2mm de diâmetro.

Púrpura. Petéquias de mais de 3mm de diâmetro.

Equimose. Originária de lesões de vasos capilares em maior extensão que uma Petéquia, consiste em uma mancha em um tecido (não exclusivamente derme).

Hematôma. Massa palpável de sangue em um espaço intracorpóreo.

Hemotórax. Acúmulo de sangue na cavidade torácica oriunda de rompimento de vasos sanguíneos geralmente causado por trauma.

Hemopericárdio. Acúmulo de sangue no pericárdio geralmente oriundo de trauma ou do rompimento de algum vaso sanguíneo cardíaco ou do próprio miocárdio.

Hemoartrose. Acúmulo de sangue dentro de cavidades articulatórias.

O acúmulo de sangue em espaços ou cavidades pode ser reabsorvido pela rede de capilares linfáticos, mas o processo pode demorar de alguns dias a alguns meses, dependendo da gravidade da lesão e da capacidade linfática do indivíduo.

Problemas na função de plaquetas, na constituição de vasos sanguíneos e em fatores de coagulação geram desordens hemorrágicas. O que explica isto é o fato de que cada um dos vários fatores envolvidos na hemostase deve funcionar perfeitamente para que o processo seja bem-sucedido. A ausência ou o defeito do fator IX, por exemplo, quebra a cadeia de reações que leva à transformação da protrombina em trombina, o que impede a quebra do fibrinogênio em fibrina. Este mero problema, portanto, gera graves problemas à formação do coágulo permanente, o que pode ser muito prejudicial ao indivíduo. A seguir, os principais princípios de desordens hemorrágicas.

Defeitos da hemostase primária. São relacionadas às plaquetas ou ao vWF. Geralmente, causam Petéquias pela pele e mucosa

Figura 2: Ilustração de hemostase

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ou púrpuras. Como há problemas nas plaquetas e no vWF, micro lesões que normalmente aparecem pelos tecidos não são efetivamente coaguladas, o que cria o pequeno acúmulo de sangue nos espaços intercelulares até que finalmente sejam reparadas pelo organismo. Os defeitos na hemostase primária também podem resultar em epistaxe, menorragia, sangramento gastrointestinal e, em casos de extrema falta de plaquetas (trombocitopenia), hemorragia intracerebral

Defeitos da hemostase secundária. São relacionados aos fatores de coagulação. Geralmente, causam hematomas em tecidos moles e hemoartrose. Ambos são oriundos de pequenos impactos. Os defeitos da hemostase secundárias também podem gerar graves hemorragias intracerebrais.

Defeitos em vasos pequenos. Geralmente, geram equimose e hematomas após pequenos impactos que, normalmente, não seriam suficientes para causar estas lesões. Vasculite é uma desordem que destrói pequenos vasos sanguíneos, e amiloidose uma desordem que causa a fragilidade dos pequenos vasos sanguíneos.

A significância clínica de uma hemorragia depende de seu local, da quantidade e da vazão. Seres humanos adultos saudáveis podem perder até 20% de seu volume sanguíneo de forma rápida sem muitos problemas à sua saúde imediata. Quantias acima disto, porém, geram choque hipovolêmico, uma condição extremamente perigosa ao organismo. Um sangramento cerebral, por exemplo, pode ser muito mais perigoso à saúde do que um sangramento subcutâneo de mesmo volume, já que o crânio não permite aumentos do seu volume da mesma maneira do que o tecido subcutâneo e aumentos de pressão intracranial são prejudiciais ao cérebro e podem causar a herniação do tronco cerebral pelo forame magno. Perdas crônicas de sangue, como em um indivíduo com epistaxe grave, tem riscos elevados de adquirir anemia, em razão da acentuada perda crônica de ferro nas hemácias.