PATOLOGIA GERAL

Osteoporose

Artrite

TEPCirrose

Infarto cerebral

Organismo

Sistemas

Órgãos

Tecidos

Células

Martini (1989)

INTRODUÇÃO AO ESTUDO DE PATOLOGIA

          

"A coisa mais difícil do mundo é enxergar com os olhos tudo que diante deles está!"

                                            GOETHE

Doenças

Ciências básicas

Prática clínica

Explicar causas e motivos dos sinais e sintomas ?

Técnicas:Moleculares,

Microbiológicas,Imunológicas e morfológicas

PATOLOGIA A ciência que estuda (gr. "logos") as

doenças sofrimento (gr. "pathos")

                      

             

Patologia GeralPatologia Especial

= estuda as causas das doenças, os mecanismos que as produzem, as características macro e microscópicas e as conseqüências destas sobre o organismo.

Patologista estuda as lesões decorrentes das doenças

Compreensão dos mecanismos de formação das doenças é a base para a boa prática clínica,

potenciando diagnósticos e indicando terapêuticas.

SAÚDE:Estado de perfeita adaptação do organismo ao

ambiente físico, psíquico ou social.

O QUE É DOENÇA ? Estado de falta de adaptação.

É uma alteração orgânica geralmente constatada a partir de alterações na função (sintomas) de um órgão ou tecido, decorrentes de alterações bioquímicas e morfológicas causadas por alguma agressão.

Policitemia

normal

DOENÇA

Causa

Mecanismo de ação

Produzem alterações morfológica/moleculares nos tecidos

Resultam em alterações funcionais

Produzindo sintomas

A patologia pode ser subclassificada em:

1. Etiologia - Parte da patologia que estuda as causas das lesões;

2. Patogenia - Parte da patologia estuda o mecanismo de formação das lesões;

3. Morfopatologia - que se subdivide em : Anatomia Patológica - Parte da patologia que estuda as características macroscópicas das lesões;· Histopatologia - Parte da patologia que estuda as características microscópicas das lesões.

4. Fisiopatologia - Parte da patologia que se dedica ao estudo das alterações da função de órgãos lesados.

Sinais e sintomas

Patogenia:

                                                               

                           

Sinais e sintomas* Cansaço e fraqueza anormais para desenvolver as atividades habituais;* Emagrecimento sem causa aparente;* Febre contínua, suores noturnos;* Ínguas que duram mais de três meses;* Tosse seca, prolongada, sem ter bronquite ou ser fumante;* Sapinho na boca;* Diarréia prolongada;

A capacidade de entender a doença depende do nível de resolução no qual as informações são captadas.

Comprometimento causado pela

agressão:

molecular  celular e subcelula

r 

tissular e celular 

orgânico e tissular 

sistêmico e orgânico 

Nível de resolução Bioquímico  Ultraestrutural 

Histopatológico 

Anátomo Patológico 

Clínico 

Constatação por Técnicas moleculare

s 

Microscopia Eletrônica

 

Microscopia óptica

Olho nú  Sintomas 

MACROSCOPIA

MICROSCOPIA

Reações às agressões:

AGRESSÃO DEFESA ADAPTAÇÃO

LESÃO

Lesão: conjunto de alterações morfológicas, moleculares e/ou funcionais que surgem nos tecidos após as agressões.

Causas das lesões celulares

Ausência de oxigênio: Agentes físicos: Agentes químicos e drogas: Agentes infecciosos: Reações Imunológicas: Distúrbios genéticos: Desequilíbrios nutricionais:

Isquemia #Hipóxia

Trauma mecânico,Temperaturas P.A., radiação, choque

Glicose/sal , venenos, CO, alcool, narcóticosVírus, bactérias,

protozoários, fungos, etc.

Auto-imune

Anormalidades cromossomicas, falta de enzimas, etc.

Deficiências protéico-calóricas, de vitaminas ou excessos

O alvo dos agentes agressores são as moléculas

Sistemas celulares mais vulneráveis à agressões:

Membrana celular Alt. na permeabilidade de membrana e na pressão osmótica

Respiração aeróbica ATP e pH, Ca+2, ativação de enzimas líticas

Síntese de ezimas e proteínas hipobiose e metabolismo, potencial de adaptação

Integridade genética Síntese de RNA, enzimas e proteínas

Mecanismos de ação dos agentes agressivos celulares

Diminuição do O2

-Hipóxia e AnóxiaCausas:

obstrução vascular: do fluxo sanguíneo (isquemia) glicose

Insuficiência cardio-respiratória: oxigenação do sangue a capacidade de carregar oxigênio no sangue: Intoxicação

com CO, anemia

parada do fluxo sanguíneo: isquemia/ Anóxia O2 = modificações metabólicas

progressivas

ATP- TRANSPORTE PELA MEMBRANA; SÍNTESE PROTEICA, LIPOGÊNSE

Respiração celular (revisão)

Dano Mitocondrial

Formação de um canal na membrana da mitocôndria, perda de prótons respiração celuular

Fluxo intracelular de Cálcio

Acúmulo de Radicais livres derivados do Oxigênio

O2* - reativo com qualquer molécula,

(lípidios, proteínas, ácidos nucleicos= lesando a célula).

Defeitos na permeabilidade da membrana

Desequilíbrio osmótico, perda de proteínas, enzimas, ácidos nucleicos, ATP

Agressão

• Lesões celulares

•Alterações do intersticio

•Disturbios da circulação

• Inflamação

Infarto cardíaco: o “ataque do coração”

Introdução

O infarto cardíaco é a principal causa de morte no mundo ocidental apesar dos avanços em seu tratamento. Atualmente apresenta uma taxa de mortalidade em torno de 8 a 10%.

É importante o seu rápido reconhecimento para que possa ser efetuado o tratamento apropriado e redução do risco de morte e seqüelas.

O infarto representa a morte de uma porção do músculo cardíaco (miocárdio), por falta de oxigênio e irrigação sanguínea. A oxigenação necessária ao funcionamento do coração ocorre por um conjunto de vasos sanguíneos, as chamadas artérias coronárias. Quando uma dessas coronárias obstrui, impede o suprimento de sangue e oxigênio ao músculo, resultando em um processo de destruição irreversível, podendo levar a parada cardíaca (morte súbita), morte tardia ou insuficiência cardíaca com graves limitações de atividade física.

Existem algumas causas que levam a obstrução das artérias coronárias, sendo a principal delas a aterosclerose –acúmulo de gordura na parede das artérias, formando verdadeiras placas, as quais podem vir a obstruir o vaso e impedir o fluxo de sangue a partir daquele local.

O infarto do miocárdio pode também acontecer em pessoas que têm as artérias coronárias normais. Isso acontece quando as coronárias apresentam um espasmo, contraindo-se violentamente e também produzindo um déficit parcial ou total de oferecimento de sangue ao músculo cardíaco irrigado pelo vaso contraído.

Fatores de risco Os fatores de risco cardiovasculares, especificamente,

são as condições ou hábitos que agridem o coração ou as artérias, dentre os quais estão a hipertensão arterial, as dislipidemias (altos níveis de colesterol LDL e triglicérides), o tabagismo, o diabetes, o estresse, o sedentarismo, a obesidade, a alimentação gordurosa e a hereditariedade (história de mesma doença em outros membros da família), entre outros. Cerca de 40 a 60% dos pacientes com infarto do miocárdio apresentam hipertensão arterial associada.

Sintomas e diagnóstico O infarto se apresenta de forma abrupta, e o maior

sintoma é a dor. A sensação é de "aperto" localizada no peito, à altura do coração. Essa dor é tão intensa que provoca suores frios, náuseas, vômitos e vertigens, ela costuma se irradiar para os ombros e braços (geralmente o esquerdo), para a mandíbula e para as costas. A duração da dor em geral é maior que 20 minutos e não alivia com o repouso nem com o uso de comprimidos sublingual.

O diagnóstico do infarto é realizado através dos sintomas e dos exames: eletrocardiograma e dosagem, no sangue, de enzimas resultantes da destruição de células cardíacas. O ecocardiograma também pode ser útil para o diagnóstico, principalmente nos casos duvidosos.

O tratamento imediato do infarto do miocárdio tem como objetivo reduzir a lesão do tecido afetado e evitar complicações fatais.

Quando o tratamento é instituído logo após o infarto, acredita-se que se possa reduzir drasticamente a lesão do músculo do coração. A preservação do tecido do miocárdio é obtida pelo alívio da dor, repouso e medicamentos para reduzir o trabalho cardíaco e restauração do fluxo sanguíneo através da administração de agentes trombolíticos para dissolver possíveis trombos ou através da angioplastia.

Depois que a pessoa sofre um infarto é preciso avaliar o prejuízo, saber qual a extensão do miocárdio que foi atingida pela necrose (morte do tecido) e qual coronária está entupida. Para isso são utilizados o ecocardiograma, teste ergométrico e a cineangiocoronariografia.

O restabelecimento do fluxo sanguíneo na coronária acometida pode ser alcançado através de cirurgia ou angioplastia. Nas cirurgias são feitas pontes de veia safena ou mamária para criar uma via alternativa de passagem do sangue para irrigar o miocárdio. Na angioplastia é introduzido um balão apropriado dentro da artéria para esmagar a placa ateromatosa que está entupindo a artéria.

Copyright © 2005 Bibliomed, Inc.             23 de Junho de 2005

Fig.1- área normal Fig.2- área necrosada

Fig. 4- área cicatrizadaFig. 3- área inflamada

Identifique sobre o infarto:

Etiologia Patogenia Alterações histológicas Alterações Mascroscópicas Fisiopatologia do Coração.