Patologias Da Pele
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Conceitos, princípios e a alterações da pele
Retardo da síntese de proteínas; ◦ C. Córnea torna-se mais permeável;
◦ As Fibras de Colágeno tornam-se mais grossas;
◦ As Fibras Elásticas perdem sua elasticidade;
◦ Diminui a gordura do tecido subcutâneo;
◦ O melanócito tende a se atrofiar;
◦ As glândulas sebáceas e sudoríparas diminuem em número e função;
◦ Perda de massa muscular.
Teoria do relógio biológico;
Teoria da multiplicação celular;
Teoria do desgaste;
Teoria dos radicais livres;
Facial: ◦ 30 anos Atrofia do tec. adiposo da região
masseteriana, formando o sulco nasogeniano; início das rugas dinâmicas periorbiculares (pés de galinha).
◦ 40 anos Acentuação da prega palpebral e rugas orbiculares, aparecem as rugas frontais.
◦ 50 anos Aparecem as rugas no pescoço; linha da prega orbicular cai, assim como a ponta do nariz;
◦ 60 anos O tecido celular subcutâneo se torna mais fino.
Grau I: Rugas de expressão, formadas pela contração dos músculos faciais. Sem alteração dermo-epidermica.
Grau II: Rugas finas ou ondulações com alteração dermo-epidérmica. Ocorre devido adelgaçamento da epiderme e derme superior.
Grau III: Dobra ou rugas gravitacionais com alteração dermo-epidérmica e do subcutâneo.
Primárias ◦ Máculas ou manchas:
Vásculo-sanguíneas:
Púrpuras;
Eritema.
Pigmentares:
Hipercromia;
Hipocromia;
Acromia.
◦ Lesões Sólidas:
Pápula;
Nódulo;
Vegetação;
Urtica;
◦ Lesões Sólidas:
Edema e Infiltração;
Liquenificação;
Queratose.
◦ Lesões Líquidas:
Vesícula;
Bolha;
Pústula:
Abscesso.
Secundárias: ◦ Escamas;
◦ Crostas;
◦ Placa;
◦ Ulceração;
◦ Fissuras;
◦ Cicatriz;
Afecção da pele que atinge a unidade pilo sebácea. ◦ Aumento da secreção sebácea;
◦ Hiperqueratinização;
◦ Infecção por Propionibacterium acnes.
Grau I (comediana) Grau II (pápulo-pustulosa)
Grau III (Nódulo-cistica);
Grau IV (conglobata).
Indução externa: ◦ Acne cosmética: mulheres 30 e 40 anos; por uso de
cosméticos de ação comedônica;
◦ Acne ocupacional: devido ao ambiente de trabalho;
◦ Acne mecânica: por ação irritativa ou por abafamento;
◦ Acne estival: exposição ao sol, piora com alguns filtros solares.
Indução Interna ◦ Acne medicamentosa: corticóides, B12, iodo, cloro,
bromo, fluor;
◦ Acne endócrina: hiperandrogenismo;
◦ Acne infantil: crianças na primeira infância (3 meses).
Afecção crônica da face em decorrência de alteração da resposta vascular a nível cutâneo e surtos inflamatórios eventuais.
Pele seca, opaca, com descamação, prurido e repuxamento da pele.
Perda do “filme hidrolipídico”.
Hidratação da camada córnea: ◦ Qtd de H2O;
◦ Transporte de H2O;
◦ Velocidade de evaporação;
◦ Velocidade de Queratinização.
Hiperpolimerização da SFA, que produz uma reação fibrótica consecutiva ligada a um déficit microcirculatório.
1ª fase – só tem transtorno circulatório e inundação por líquido. Caracterizada por uma alteração adipocitária associada a uma estase linfática e proliferação de fibrócitos. Clinicamente não é visível.
2ª fase – denominada floculação e precipitação, com fibroplasia, colagênese e neofromação capilar, microhemorragias focais, além dos focos de edema discretos na derme. Corresponderia ao aspecto de casca de laranja.
3ª fase – é a fase da fibrose e esclerose das traves conjuntivas da derme e hipoderme sendo possível a palpação dos nódulos. Formam uma barreira as trocas vitais.
4ª fase – acentua-se o espessamento do tecido conjuntivo interadipocitário. O tecido fibroso torna-se constantemente mais cerrado e esclerosado. É a fase da compressão, da esclerose fibrilar, denominada fase da barreira de estanque.
Fatores Predisponentes:
◦ Hereditariedade;
◦ Idade;
◦ Sexo;
◦ Desequilíbrio hormonal.
Fatores Determinantes:
◦ Stress;
◦ Fumo;
◦ Sedentarismo;
◦ Constipação intestinal;
◦ Alimentação;
◦ Disfunção hepática.
Andróide gordura abdominal
associada a problemas mais graves.
Ginóide glúteo-femural, sem
correlações.
O tratamento consiste em estimular a lipólise por várias vias diferentes:
◦ Β-adrenérgicos: Teobrimina (sementes de cacau e
noz de cola); Cafeína.
◦ Crioterapia.
◦ Eletrolipólise.
Decorrente de uma atrofia do tecido muscular ou cutâneo.
Fases: ◦ Fase elástica – Retorna rapidamente ao estado
original.
◦ Fase flutuação – Limite elástico.
◦ Fase Plástica – Não retorna ao estado original.
Causas: ◦ Envelhecimento;
◦ Xerodermia;
◦ Sedentarismo;
◦ Emagrecimento;
◦ Hormonais:
Diabetes;
S. Cushing;
Doença de Graves.
Tratamentos: ◦ Cinesioterapia;
◦ Eletroestimulação;
◦ Crioterapia;
◦ Hidratação.
Atrofia de pele recoberto por pele enrugada e esbranquiçada, com comprimento e largura variável.
◦ Ruptura das fibras elásticas da derme e todo tecido
acima sofre a lesão perdendo toda nutrição.
Teoria Mecânica: estirão intenso, sem elasticidade.
Teoria Endocrinológica: Aumento de corticóides, e Estrógeno.
Teoria Infecciosa: Danos nas fibras por processos infecciosos.
Fase inicial: Avermelhada, mantém um processo inflamatório, costuma ser mais larga.
Fase crônica: Branca, diminuição da sensibilidade, fina, pregueamento da pele.
Tratamentos: ◦ Massoterapia;
◦ Laser;
◦ Eletroestimulação;
◦ Iontoforese.