Paulo César de Oliveira

FISIOPATOLOGIA DA DOENÇA RENAL

Mecanismos renais de manipulação do plasmaMecanismos renais de manipulação do plasma

Todo o plasma é filtrado

60 vezes por dia

180 litros de plasma são

filtrados por dia

Homem normal de 70 Kg: 3 litros de plasma

Excreção diária (média): 1,8 litros

de urina

178,2 litros reabsorvidos

por dia

Função RenalFunção Renal

Sindromes RenaisSindromes Renais

2.Síndrome nefrítico e nefrótico.2.Síndrome nefrítico e nefrótico.

6.Anormalidades tubulares6.Anormalidades tubulares

5.Obstrução do trato urinário.5.Obstrução do trato urinário.

4.ITU.4.ITU.

1.Anormalidades urinárias assintomáticas:1.Anormalidades urinárias assintomáticas:Hematúria, proteinúria e piúria.Hematúria, proteinúria e piúria.

3.Glomerulopatias.3.Glomerulopatias.

7.IRA/IRC.7.IRA/IRC.

8.Hipertensão arterial.8.Hipertensão arterial.

Sindromes RenaisSindromes Renais

2.Síndrome nefrítico e nefrótico.2.Síndrome nefrítico e nefrótico.

6.Anormalidades tubulares6.Anormalidades tubulares

5.Obstrução do trato urinário.5.Obstrução do trato urinário.

4.ITU.4.ITU.

1.Anormalidades urinárias assintomáticas:1.Anormalidades urinárias assintomáticas:Hematúria, proteinúria e piúria.Hematúria, proteinúria e piúria.

3.Glomerulopatias.3.Glomerulopatias.

7.IRA/IRC.7.IRA/IRC.

8.Hipertensão arterial.8.Hipertensão arterial.

IRA• Síndrome caracterizada por

disfunção renal abrupta e geralmente reversível.

• Súbito decréscimo na função renal incapacidade de manter o equilíbrio HE/AB e de excretar escórias nitrogenadas

Sintomas de uremia.• Primeiro marcador :

de escórias • Segundo marcador :

Oligúria (50-70%)

Perda da Função Renal

progressiva insidiosa

inexorável

IRCDefinição

incapacidade do rim de manter a

homeostasia interna e da EXRETAR

substâncias nitrogenadas

COM Sinais e Sintomas

de UREMIA:

ETIOLOGIA

A identificação da causa é o

primeiro passo para o

diagnóstico e manejo

terapêutico.

Hipertensão ArterialDiabetes mellitus

Glomerulonefrite crônicaDoença Renal Policística

Nefrite IntersticialDoenças Vasculares do Colágeno

NeoplasiasDoenças Metabólicas

Dças Congênitas/HereditáriasAnemia de Células Falciformes

AidsOutras

Pode ser dividida em 3 categorias: pré – renal renal/intrínseca

pós - renal

IRC

IRA

Pré - Renal

• Hipoperfusão renal ativação do SRAA e

ADH intensa reabsorção de íons e água

• Causas : depleção de volume; volume

arterial ineficaz; oclusão arterial

IRA É causa rara de IRC

IRC

É causa comum de IRA

Transição da IRA pré-renal para IRA renal

• A região cortical recebe a maior parte do fluxo sanguíneo renal, consumindo apenas 10% do oxigênio que lhes chega

• A região medular além de receber menor quantidade de sangue abriga segmentos do néfron onde o transporte ativo de NaCl é importante, consumindo 80% do oxigênio que lhe chega

Renal

NECROSE TUBULAR AGUDA - 84%

– Vasoconstricção persistente;

– Perda do polaridade da célula tubular com perda da capacidade transportadora;

– Alteração da ligação das células tubulares com a matriz extracelular;

– Desprendimento de células tubulares;

– Microobstrução tubular;

– Necrose ou apoptose de células tubulares.

IRA É causa frequente de IRC

IRC É causa comum de IRA

injúria : glomérulos; interstício;

vasculatura; túbulos

Identificação da causa da injúria e o manejo terapêutico.

HAS27%

Diab16%

GNC11%

IRCT23%

NTIC8%

DRP7% Outros

8%

Fisiopatologia - IRA NTA

Fisiopatologia - IRA NTAIsquemia Cortical

Fisiopatologia - IRA NTAObstrução Tubular

Pós - Renal

Obstrução ao fluxo urinário de ambos os rins elevação da

pressão intraluminal redução da TFG

• Anúria, poliúria ou volume urinário normal

IRA É causa frequente de IRC

IRC

É causa rara de IRA

FISIOPATOLOGIA DRC

DOENÇA RENAL DE BASE

DESTRUIÇÃO DE NÉFRONS

OCORRE ACÚMULO NA CORRENTE SANGUÍNEA DE SUBSTÂNCIAS QUE SÃO NORMALMENTE EXCRETADAS PELOS RINS

NÉFRON REMANESCENTE – “NÉFRON INTACTO”

“HIPERTROFIAM-SE” PARA MANTER A HOMEOSTASIA INTERNA(AUMENTO DOS TÚBULOS RENAIS E AUMENTO DA FG )

AUMENTO DACARGA EXCRETORA DE SOLUTOS POR NÉFRONS REMANESCENTES

AUMENTO DA FG :PELA AÇÃO DAS PROSTAGLANDINAS DIMINUIÇÃO DA RESISTÊNCIA

ARTERIOLAR, PRINCIPALMENTE DA AFERENTE AUMENTO DA PRESSÃO HIDRÁULICA CAPILAR-GLOMERULAR F G

OS MECANISMOS DE ADAPTAÇÃO DO NÉFRON À PERDA PROGRESSIVA DE MASSA RENAL

A atividade tubular dos NÉFRONS remanescentes é proporcional às necessidades do organismo, variando com a ingestão de

sódio e potássio,com a produção metabólica de ácido fixo etc.

1. O balanço de sódio é mantido até as fases terminais da IRC

2. A capacidade de concentrar e a de diluir a urina diminuem progressivamente na IRC

3. Em conseqüência,a manutenção do balanço de água é dificultada, facilitando o estabelecimento de desidratação hipertônica ou de intoxicação hídrica em circunstâncias que seriam facilmente toleradas por indivíduos com função renal normal

4. A manutenção do balanço de ácido é possível enquanto os túbulos conseguem aumentar sua secreção de NH3 para compensar a perda de néfrons. Quando essa capacidade chega ao máximo, passa a ocorrer um balanço positivo de ácido fixo, que é tamponado pelos ossos, os quais se descalcificam lentamente.

5. A hipocalcemia leva a um hiperparatiroidismo secundário,que provoca descalcificação e destruição óssea.

6. Na fase terminal da IRC, a hiperfosfatemia agrava mais ainda o hiperparatiroidismo, além de facilitar a calcificação de tecido não ósseo.

LESÃO RENAL COM FG NORMAL

LESÃO RENAL COM FG LIGEIRAMENTE DIMINUÍDA

LESÃO RENAL COM FG MODERADAMENTE DIMINUÍDA

LESÃO RENAL COM FGSEVERAMENTE DIMINUÍDO

FALÊNCIARENAL

ESTÁGIOS

V

IV

III

II

I

FG(mL/mi/1,73 m2)

<15

15-29

30-59

60-90

>90

DOENÇA RENAL CRÔNICA

AJKD, 39 (2), Suppl 1, 2002

Tratamento

Clínico

• Dieta Hipossódica e Hipoproteica

• Hipertensão Arterial

• Quelantes do fósforo:

• Hiperlipidemia

• Evitar drogas nefrotóxicas

• Uso de sintomáticos para uremia