Pós-operatório Cirurgia Cardiovascular

Leonardo L. RochaLeonardo L. RochaR1 Cirurgia CardiovascularR1 Cirurgia Cardiovascular

12/08/2009

PÓS-OPERATÓRIO CIRURGIA CARDÍACAPÓS-OPERATÓRIO CIRURGIA CARDÍACA

Revisar tópicos-chave no manejo de pacientes críticos e de fisiologia cardiovascular

Apontar as implicações decorrentes do trauma cirúrgico e da circulação extra-corporea

Descrever as principais características do pós-operatório de cirurgia cardiovascular

Destacar as principais complicações no pós-operatório de cirurgia cardíaca e seu tratamento

Discutir novas perspectivas/terapias

Objetivos

Objetivo principal do manejo pós-operatório: RESTAURAÇÃO DA HOMEOSTASE

Poucas evidências em pós-operatório de cirurgia cardíaca (Abordagem MBE)

O sistema cardiovascular é o principal determinante de recuperação bem sucedida

Baixo débito cardíaco durante período precoce no pós-operatório aumenta a mortalidade

Deve-se sempre estar atento a complicações sistêmicas: pulmonares (acúmulo de fluidos e edema intersticial), renais/metabólicas (prevenção é fundamental; hiperglicemia; acidose), neurológicas (mais comuns quando comparadas a cirurgias não cardíacas), coagulação (sangramento cirúrgico vs coagulopatia)

PREVENÇÃO e TRATAMENTO PRECOCES são fundamentais

Introdução

Parte I

Fisiologia/Fisiopatologia Cardiovascular

Principal determinante do transporte de oxigênio aos tecidos (VN 5 – 6 L/min);

Maior determinante DC = metabolismo orgânico global (qto maior a necessidade metabolica maior a resposta no sentido de aumentar fluxo; segundo maior é a pós-carga – se cai pela metade o DC tende a dobrar)

Aferição na prática clínica: TERMODILUIÇÃO Equação de Stewart-Hamilton

Interpretando o DC:

Indexar Verificar temperatura, Hb, SaO2 Verificar SvO2

Curva IC x TEO2 (J L Vincent)

Débito cardíaco

Débito cardíaco: determinantes

DC = FC x VSDC = FC x VS

Pré-CargaEstímulação

Simpática

SístoleAtrial

Distribuição daVolemia

Volemia

Determinantes da pré-carga

Parametros associados:PVC / PADPCP / POAPPAP diastólica

Tensão da parede ventricular no final da diastole

Interpretando a curva de Frank-Starling

Complacência ventricular

C = P / VC = P / V

Determinantes da pós-carga

Pós-Carga

Obstruçãoao Fluxo

ResistênciaVascular

Vasomotricidade

Parâmetros associados:RVPRVS

Estresse da parede ventricular durante a sístole

RVS/RVP NÃO SÃO PÓS-CARGA – idéia grosseira

Performance Ventricular

Determinantes da contratilidade

Contratilidade

EstímulaçãoSimpática

Fármacos Oxigenação

EstimulaçãoParassimpática

FreqüênciaCardíaca

Parametros associados:Índice de trabalho sistólicodo VD e VE

Melhor representante na prática clínica a beira leito = FE

Contratilidade

Oxigenação miocárdica

Parte II

Resposta endocrino-metabólica ao trauma/CEC

Resposta endócrino/metabólica ao trauma

Circulação extra-corpórea

Sd pós-Sd pós-cardiotomiacardiotomia

Dist. Dist. Ac-base/eletrol.Ac-base/eletrol.

EmboliaEmbolia

Baixo débitoBaixo débito Distúrbios Distúrbios ácido-baseácido-base

InfecçãoInfecção

Insuficiência Insuficiência renalrenal

SangramentoSangramento

Dist. pulmonaresDist. pulmonares

Distúrbios Distúrbios neurológicosneurológicos

Distúrbios ácido-base Acidose metabólica: metabolismo anaeróbio (hipoperf. tecidual); hipofluxo, PA durante CEC; baixo DC pós-CEC Acidose respiratória: hipoventilação; atelectasias; DP; edema pulmonar

Distúrbios eletrolíticos Na / K / Ca (sangue com citrato) / Mg Hipo/hiperK HipoNa: excesso de água / hiperNa: hiperaldosteronismo

Embolia: gasosa e de outras partículas – agregados de fosfolípides/fibrina/plaquetas e bolhas de ar; partículas de Ca; fragmentos de miocárdio

Sangramento: heparinização excessiva ou neutralização inadequada; interação de fatores sangüíneos com superfície do oxigenador; consumo de fatores de coagulação – fibrinólise excessiva

Efeitos/complicações da CEC

Baixo débito cardíaco: proteção miocárdica; edema; lesão de isquemia-reperfusão; IAM transoperatório

Insuficiência renal: diminuição do volume plasmático efetivo; hipoperfusão renal; hipotensão; acidose metabólica; reação tranfusional; fatores predisponentes e pré-existentes

Síndrome pós-cardiotomia e pós-perfusão: manifestações inflamatórias de forma aguda, tardia ou recorrente

Infecção: hipoperfusão/hipotermia; mediastinite; PNM; ICS; endocardite

Pulmonares: “pump-lung” – atelectasias; hemorragia e edema pulmonar; embolia; HP; acúmulo de secreção; DP

Neurológicos/psiquiátricos: embolia gasosa/outras partículas; hipofluxo; hipotensão e edema pós-perfusão prolongada; distúrbios eletrolíticos (Na / Mg)

Efeitos/complicações da CEC

Parte III

Hemodinâmica

Adequação da perfusão tecidual, avaliada por ferramentas estáticas e dinâmicas

Metas da ressuscitação volêmica

Variáveis estáticasPAM, FC, PAP, PCP, PVC,

DO2,VO2, ERO2

Variáveis dinâmicas∆PP, IC, VPS, ∆PVC

Variáveis teciduaisSVO2, lactato, excesso de bases, ∆PCO2, ∆PCO2/C(A-V)

Avaliação direta de fluxo OPS

Monitorização hemodinâmica estática de variáveis simples

- Comumente utilizadas à beira leito e seus valores sãouilizados na decisão clínica

- Pressão arterial - VSF- PVC - VDF- PCP - IC- SaO2- SVO2

RACIONAL: VALORES DE REFERÊNCIA PARA NORMALIDADE SÃO CONHECIDOS VALORES ALTERADOS VALORIZADOS

LIMITAÇÕES:

1) Não refletem volemia, perfusão tecidual2) Não sofrem alterações dinâmicas em resposta à intervenção terapêutica

Hemodinâmica: variáveis estáticas

Monitorização hemodinâmica funcional

- O paciente crítico responde à sua intervenção ?

- Sua intervenção resultou em aumento do débito cardíaco e daoferta de oxigênio ?

- Monitorização hemodinâmica para avaliar o efeito de uma terapia é conhecida como monitorização funcional porque implica em aplicação terapêutica

MÉTODO PARA AVALIAR RESPONSIVIDADE A FLUIDOS

Hemodinâmica: variáveis funcionais

Orthogonal Polarization Spectral Imaging (OPS)

Transporte de O2: Oferta

DO2 = CaO2 x DC

(Hb x 1,39 x SaO2) + (PaO2 x 0,0031)

FC x VS

O2 ligado a Hb O2 diluído no plasma

Transporte de O2: Consumo

VO2 = DC x C(a-v)O2

VO2 : soma de todas reações metabólicas dependentes de O2

O2

O2 O2 O2

O2 O2

O2

O2 O2 O2

O2 O2

O2

O2 O2

Sistema arterialSistema arterial

Transporte de O2

O2O2 O2 O2

O2 O2

O2 O2 O2

O2

Sistema venosoSistema venoso

O2

O2

O2

Transporte de O2: Consumo vs Transporte

Transporte de O2

Cons

umo

de O

2

Lactato aumentado

Lactato normal

fisiol

patol

o lactato eh um marcador de que embora o transporte de O2 esteja elevado este pode não ser suficiente para suprir a demanda metabólica.

Saturação venosa de O2 (SvO2)

Soma e mistura do sangue capilar terminal afluente de todos os tecidos perfundidos PvO2

A SvO2 aproxima-se em significância (VN = 68% – 77%)

Indicador de oxigenação tecidual

Não representa tecidos hipoperfundidos; tecidos hiperperfundidos podem elevar seu valor

PvO2

(mmHg)

45352720

SvO2

(%)

77686055

Estados hiperdinâmicos

NormalReserva comprometidaAcidose láctica

Morte

Saturação venosa de O2: interpretação

Gradiente sangüíneo e tecidual de CO2

Relação inversa: fluxo sangüíneo e gradiente veno-arterial de CO2

Alargamento dos gradientes de CO2 indica hipofluxo tecidual, absoluto ou relativo

DO2

VO2 CO

2CO

2

DO2

Hipoperfusão

MetabolismoanaeróbioLactatoLactato

Hipoperfusão tecidual: existe variável ideal?

Relação DCC e TEO2

Manejo hemodinâmico: relação TEO2 e SvO2

15

123TEO2 = 20%

SvO2 = 80%

10

73TEO2 = 30%

SvO2 = 70% 6

33TEO2 = 50%

SvO2 = 50%

TEO2 = VO2 = (DCxC(a-v)O2) = (CaO2-CvO2) DO2 (DCxCaO2) CaO2

TEO2 (100-CvO2 ) (100-SvO2 )

TEO2 (100 - SvO2) SvO2 = 70% TEO2 = 30%

?DC: 9,0 6,0 L/minIC: 4,5 3,0 L/min

SvO2:70 55%TEO2: 30 45% ?DC: 4,5 6,5 L/min

IC: 2,3 3,0 L/min

SvO2:50 70%TEO2: 50 30%

Índice Cardíaco

Taxa de Extração de O2

?DC: 6,5 10,0 L/minIC: 3,2 5,0 L/min

SvO2:55 60%TEO2: 45 40%

Consumo de O2

Manejo hemodinâmico: relação TEO2 e SvO2

• Sua correção constitui a intervenção mais freqüente em terapia intensiva.

• Estima-se que 80% do tempo do intensivista é dedicado à essa intervenção terapêutica.

Reposição e responsividade volêmica

Reposição e responsividade volêmica

USG veia cava

PiCCO® Monitor

21 estudos randomizados

IC > 4,5 l/min/m2

PCP < 18 mmHgDO2 > 600 ml/min/m2

REDUÇÃO DE MORTALIDADE

Drogas vasoativas

Princípios gerais:

Restaurar pressão (PAM): VASOPRESSORES

Restaurar fluxo sangüíneo (DC):

INOTRÓPICOS

Catecolaminas:

1. Isoproterenol2. Dobutamina3. Dopamina4. Dopexamina5. Adrenalina6. Noradrenalina7. Fenilefrina8. Vasopressina

Inibidores da fosfodiesterase:

1. Amrinona2. Milrinona

Prostaglandinas:1. Prostaciclina

Sensibilizadores do cálcio:1. Levosimendan

Drogas vasoativas

Drogas vasoativas

FLUXO (DC)

PR

ES

SÃ

O (P

AM

)

fenilefrina/vasopressina/noradrenalina/adrenalina/dopamina

dopamina/noradrenalina/adrenalina

dobutamina/dopexaminadopamina

Drogas vasoativas: perfis hemodinâmicos

Isoproterenol:

catecolamina sintética similiar à adrenalina atua sobre receptores -adrenérgicos aumenta FC e a contratilidade miocárdica aumenta a condução AV diminui a RVS (vasodilatação) dose inicial : 0,01 g/kg/min

Arritmias Hipotensão arterial

INDICAÇÕES

aumentar DC em pacientes pós-transplante cardíaco

diminuir a pressão da artéria pulmonar

Drogas vasoativas: aspectos clínicos

Dobutamina:

catecolamina sintética (mistura racêmica) atua sobre receptores -adrenérgicos aumenta FC e a contratilidade miocárdica aumento DC fraca ação vasodilatadora dose inicial : 2,5 g/kg/min Arritmias

Hipotensão arterial

hipovolemia

INDICAÇÕES

aumentar DC em pacientes com choque cardiogênico ou séptico

aumentar o fluxo sangüíneo para região esplâncnica e renal


Adrenalina:

catecolamina endógena atua sobre receptores - e -adrenérgicos aumenta FC e a contratilidade miocárdica em doses baixas, diminui a RVS (vasodilatação) aumenta o DC, mas pode redistribuir o fluxo para áreas pouco “nobres” dose inicial : 0,005 g/kg/min

ArritmiasAumento do lactato

INDICAÇÕES

aumentar a PAM / DC choque anafilático / PCR em geral, utilizada após a falha das outras drogas


Dopamina: precursora imediata da noradrenalina atua sobre receptores dopa, e -adrenérgicos vasodilatação dos leitos arteriais renal e mesentérico aumenta o crono e o inotropismo cardíaco aumenta a RVS (vasoconstricção) dose inicial : 2,5 g/kg/min Arritmias

INDICAÇÕES

aumentar a PAM

pouca ação sobre função renal (especialmente em sépticos)


Dopexamina: catecolamina sintética atua sobre receptores dopa (DA-1) e 2-adrenérgicos aumenta FC e a contratilidade miocárdica diminui a RVS (vasodilatação renal e esplâncnica) pode ter indicação em pacientes com disfunção de receptores -adrenérgicos dose inicial : 1 g/kg/min Arritmias

Hipotensão arterial

INDICAÇÕES

choque cardiogênico/ICC (disfunção de receptores )

privilegiar fluxo esplâncnico ??


Noradrenalina: atua sobre receptores 1-adrenérgicos aumenta contratilidade miocárdica (1) aumenta a PAM (pressão de perfusão) ação imprevisível sobre o DC dose inicial : 0,1 g/kg/min

ArritmiasAlterações perfusionais

INDICAÇÕES

aumentar PAM (especialmente, sépticos)

pode melhorar a perfusão renal (vasoplegia)



Levosimedan: sensibilizador do cálcio com ação inodilatadora não aumenta demanda de O2 miocárdica melhora função diastólica ação vasodilatadora pulmonar

Hipotensão

Milrinone:inibidor da fosfodiesterase com ação inotrópica e vasodilatadora efeito sinérgico com dobutamina eficaz na disfunção de VD melhora função diastólica função vasodilatadora pulmonar


Óxido nítrico: potente vasodilatador pulmonar seletivo reduz a RVP e a PAP/melhora hipoxemia estimula liberação do GMP das células musculares oxidação a NO2 toxicidade

Cateter de Swan-Ganz

Bypass aorto-coronariano (FE < 40% e/ou PDFVE > 18 mmHg) Alterações segmentares graves da contratilidade do VE Estenose de coronária E > 75% Ressecção de aneurisma ventricular Troca de valva mitral ou aórtica + dilatação ventricular ou dça coronariana Hipertensão pulmonar Baixo débito/choque cardiogênico Múltipla troca de válvulas (idoso)

Período Peri-operatório:

1. CAP reduz a morbidade e a mortalidade de pacientessubmetidos à cirurgia cardíaca ?

Resposta: Baixo risco: Não Graduação: C Alto risco: Incerto Graduação: C

Não recomendado para uso rotineiroPode ser útil em pacientes com disfunção ventricular grave

Cateter de Swan-Ganz

No meio da confusão: o médico

Parte III

Admissão no POI

• Exame físico completo

• Monitorização: ECG contínuo, oximetria de pulso, PA invasiva, ocasionalmente EtCO2

• Acesso central: cateter central ou cateter de artéria pulmonar (PVC, PAP, POP, IC, SVO2)

• Coleta de exames: Gasometria arterial, gasometria venosa, Na+, K+, lactato, HB/HT, Cai e Mg++ de 6/6 horas nas primeiras 12 horas, CPK, CKmB de 12/12h, Uréia, Creatinina, hemograma e coagulograma 1x/d, ECG no POi e de 12 em 12 h, Rx de tórax 1x/dia

• Observação contínua dos drenos (de 30 em 30 minutos)

• Avaliação contínua da hemodinâmica e dos parâmetros de perfusão

• Rx de tórax no leito

Admissão de paciente em POI

Parte IV

Complicações

Disfunção hemodinâmica – DC, PA, pressões de enchimento AD/AE

Considerar: complicação mecânica direta (cirurgia), ventilação mecânica ou droga Pensar em: oclusão/espasmo de enxerto coronariano, vazamento paravalvar de prótese, imobilidade de valva mecânica, tamponamento cardíaco, pneumotórax, hemotórax, má posição do TOT, doses incorretas de drogas IV

SvO2 > 60% geralmente adequado (avaliar individualmente)

Adequação oferta/demanda O2

Manter IC > 2,0 a 2,2 L/min/m2* IC baixo = aumento de mortalidade

Freqüência cardíaca 80 – 100 bpm (ativar MP s/n)

Ritmo sinusal (se possível)

Cardiovasculares

Deterioração da função miocárdica

- Evento frequente (60-100%), transitório- Manejo anestésico, cardioplegia, tempo de CEC, função ventricular

FEVE > 40%, cirurgia sem intercorrênciasRetorno ao basal em até 24h

FE < 40%, CEC > 120 min

Definição = incapacidade de assegurar o equilíbrio celular da oferta e demanda de oxigênio, resultando em hipoperfusão tissular

Aumenta a morbi-mortalidade per se (altas taxas de mortalidade)

Abordagem:

Diagnóstico precoce

Busca pela etiologia

Potencial de reversibilidade

Redução de morbimortalidade

Síndrome de baixo débito cardíaco

Síndrome de baixo débito cardíaco: fisiopatologia

Falência de bombaFalência de bomba

InflamaçãoInflamação

HipoperfusãoHipoperfusão

Balão intra-aórtico pós-carga, melhora DC e perfusão coronariana

Dispositivos de assistência ventricular

Suporte mecânico

DC DC e DVA máx e DVA máx

Ocorrem em 25% das cirurgias cardiotorácicas

Redução de risco: avaliação pré-operatória / intervenções no intra-operatório

Atelectasia, broncoconstrição, hipoxemia, SDRA, IRpA, VM prolongada, paralisia do nervo frênico, derrame pleural, etc

PAV

PEEP é bom?

Mensagem: EXTUBE O PACIENTE O MAIS RÁPIDO POSSÍVEL E COM SEGURANÇA

Pulmonares

Renais

Redução abrupta (< 48 h) da função renal creatinina sérica ≥ 0,3 mg/dl

percentual da creatinina sérica ≥ 50% (1,5 x basal)

débito urinário (< 0,5 ml/kg/h por mais de 06 h)

AKI – acute kidney injuryAKI – acute kidney injury

Renais

Equipe multidisciplinar

Nutrição

Enfermagem

Fisioterapia

Psicólogas

Fonoaudióloga

TO

Equipe multiprofissional

Tendência a fenômenos hemorrágicos em detrimento de trombóticos no PO imediato (fibrinólise/CEC, disfunção plaquetária, heparina etc)

Lembrar da tríade mortal e combatê-la a todo custo:

Sangramento excessivo: > 500 ml/h na primeira hora > 400 ml/h nas primeiras 02 h > 300 ml/h nas primeiras 03 h > 200 ml/h nas primeiras 06 h

Sangramento

acidose metabólica

coagulopatia hipotermia

Melhor método para prevenção: HEMOSTASIA NO INTRA-OPERATÓRIO – meticulosa sistemática

O paciente é melhor tratado guiando-se pelo COAGULOGRAMA

Arsenal farmacológico: Agentes antifibrinolíticos: Ácido epsilon-aminocaproico, ácido tranexamico e aprotinina (usados na prevenção de sangramento) Desmopressina (DDAVP) – efetividade incerta Hemoderivados (concentrado de hemáceas, PFC, plaquetas, crioprecipitado) Protamina (dose extra) Fator VII ativado

Sangramento

Coagulopatia em Cirurgia Cardíaca

Fator VII ativado

Ann Thorac Surg 2007;83:S27– 86

Controle glicêmico

AVC

Doença das artérias carótidas POCD (postoperative cognitive dysfunction)

Delirium

Neurológicas

Isquemia mesentérica

Hemorragia digestiva

Gastrointestinais

Incidência: 2,3 milhões de idosos internados/ano

Acarreta alto custo (4 bilhões/ano)

Prevalência em idosos hospitalizados: 14% - 56%

Mais frequente no: MAIS idoso, MAIS enfermo, casos CIRÚRGICOS

Frequentemente não reconhecido ou erroneamente diagnosticado

Mortalidade associada de 10% a 65%

Delirium

Não confundir resposta inflamatória (SIRS) com INFECÇÃO

Febre em pós-operatório NEM SEMPRE é infecção (CEC, atelectasia, flebite etc)

Principais infecções associadas: ITU Infecção de sítio cirúrgico (incisões esternal, safena, radial; superficiais vs profundas) Infecções de órgãos e espaços: mediastinite e endocardite Pneumonia (PAV)

Infecção

Infecção pós-esternotomia (2,0% a 2,5%; 0,8% a 16%) FR: risco cirúrgico alto, cirurgião, reop por sangramento, tempo de estadia na UTI, DC baixo no pós-op, tempo cirúrico Aumenta mortalidade – 5% a 47% (principalmente se desbridamento tardio!)

Infecção na incisão da safena (2% a 24%) FR: sexo feminino, DAP, utilização de BIA

Infecção na incisão da artéria radial (pouco freqüente) FR: DM e cirurgia prolongada

Mediastinite pós-cirúrgica Infecção mais temida Mortalidade pode chegar a 25% Incidência 1% a 4% FR = obesidade, DM (insulina), reoperação, tempo prolongado de perfusão Etiologia: Staphylococcus aureus, S. coagulase negativos, bacilos G- Tratamento empírico inicial perfil institucional / CCIH

Infecção

Endocardite infecciosa pós-cirúrgica 0% a 9,5% (média 2,3%) Pode ocorrer até o D60 no pós-op Aumento dos índices de casos tardios e diminuição dos precoces Não há diferença entre próteses mecânicas e biológicas VM = menos índice de infecção (0,6% a 1,4%) Etiologia: S. aureus, S,. Coagulase negativo, fungos, enterococos, estreptococos Tratamento: ATB (p. ex. vanco + genta + rifampicina) 06 semanas Sempre pensar em indicação cirúrgica (mais eficaz que tratamento clínico)

Infecção

Melhor tratamento = PREVENÇÃO

What’s new? PFC

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