Martha Mariana deMartha Mariana de Almeida SantosAlmeida SantosMatrícula: 99/57.707Matrícula: 99/57.707

PrimeiroPrimeiroRelatórioRelatório ClínicoClínico

Relatório clínicoRelatório clínico apresentado àapresentado à disciplina de Clínicadisciplina de Clínica Médica I da FaculdadeMédica I da Faculdade de Medicina dade Medicina da Universidade deUniversidade de BrasíliaBrasília

Brasília – DFBrasília – DFFevereiro de 2.002Fevereiro de 2.002

IDENTIFICAÇÃO:Manoel Batista da Silva, masculino, 44 anos, pardo, casado,

piscineiro, natural de Santa Luz – PI , residente e procedente

do Varjão, residente no DF há 22 anos.

Internado em 11/01/02 (SPA). Leito: 212-01. Acompanhado

de 15/01/02 a 29/01/02. Registro: 271566.

QUEIXA PRINCIPAL:

“Tontura” há 30 minutos.

HISTÓRIA DA MOLÉSTIA ATUAL:

Refere o paciente que há aproximadamente 30 minutos

apresentou quadro súbito de vertigem objetiva, evoluindo

rapidamente com paralisia e parestesia do hemicorpo direito,

desvio da comissura labial para esquerda e disartria. Procurou

atendimento no SPA do HUB (11/01/02 – 20h05).

Durante a internação, seguiu com melhora completa dos

sintomas após uma hora (20h30), e com mais três

intercorrências transitórias das mesmas manifestações nas sete

horas posteriores. Desde a última intercorrência, (12/01/02 –

04h00) não apresentou mais recuperação do quadro

neurológico, se apresentando finalmente com hemiplegia

direita, paralisia facial central direita, parestesias em dimídio

direito e disartria. Associada, cefaléia frontal bilateral contínua,

intensa, em peso, sem outras associações.

Teve diagnóstico de HAS há um mês, e vem utilizando

medicação ignorada. Refere medida de PA normal há oito

meses.

Nega convulsões, náuseas, vômitos, alterações visuais,

comprometimento do nível de consciência, alterações da

diurese e do ritmo intestinal, febre, calafrios, sudorese, astenia

e alterações do peso corporal.

ANTECEDENTES:

Ex-tabagista parado há 14 anos, consumidor de 5 a 10

cigarros industriais/dia por 20 anos (5 a 10 maços/ano).

Etilista crônico durante 30 anos, consumindo cerca de 1 L

destilados/dia, parado há um mês.

Alimentação regular, nega atividade física regular.

Epidemiologia positiva para Doença de Chagas e negativa

para Esquistossomose.

Nega DM e outras doenças.

Pai hipertenso, falecido por AVC. Irmão com DM tipo 2.

Nega cirurgias, alergias e hemotransfusões.

REVISÃO DOS SISTEMAS

Nada digno de nota.

EXAME FÍSICO DA ADMISSÃO:

Ectoscopia: BEG, corado, hidratado.

Sinais Vitais: Pressão Arterial: 180 x 110 mmHg;

Freqüência Cardíaca de 96 bpm.

ACV: RCT, 2 T, BNF, sem sopros

AR: MVF, sem RA

Abdome: Semigloboso, flácido, indolor. Sem

viceromegalias, RHA presentes.

Neuro: Hemiparesia à direita, diminuição da

sensibilidade à direita, desvio da comissura labial para a

esquerda, apagamento do sulco nasolabial à direita,

hiperrreflexia profunda generalizada à direita. Pupilas

isocóricas e fotorreagentes. Ausência de sinais meníngeos,

bom nível de consciência.

EXAME FÍSICO DA TRANSFERÊNCIA PARA A

ENFERMARIA (15/01)

Ectoscopia: bom estado geral, normocorado, hidratado,

eupnéico, acianótico, anictérico, afebril. Fácies de

paralisia facial central, dificuldade de articulação da fala,

lúcido e orientado no tempo e no espaço.

Sinais Vitais: Temperatura axilar de 36,5ºC; Freqüência

Respiratória de 16 irpm; Pressão Arterial de 150 x 100

mmHg; Freqüência Cardíaca de 85 bpm.

Exame cardiovascular:

Inspeção e palpação: precórdio calmo, tórax atípico.

Ausência de abaulamentos, retrações, pulsações visíveis

ou palpáveis e frêmitos. Ictus cordis invisível e

impalpável.

Ausculta: ritmo cardíaco regular em 2 tempos, bulhas

normofonéticas, sem sopros.

Sistema arterial: pulsos palpáveis e simétricos. Pulso

radial atípico, rítmico, com freqüência de 85 bpm,

ausência déficit de pulso, amplitude, tensão e forma

normais. Ausência de frêmitos ou sopros arteriais.

Ausência de sinais periféricos de insuficiência aórtica.

Sistema venoso: ausência de turgência jugular a 45º.

Pulso venoso não visível. Ausência sinais de hipertensão

venosa central, insuficiência venosa periférica e TVP.

Exame do aparelho respiratório:

Inspeção: tórax atípico, de conformação e simetria

preservados. Ausência de abaulamentos e retrações.

Paciente eupnéico, com freqüência respiratória de 16

irpm, tipo respiratório abdominal, ritmo e expansibilidade

preservados.

Ausculta: murmúrio vesicular fisiológico, sem ruídos

adventícios.

Exame do abdome:

Inspeção estática: abdome semi-globoso, obeso.

Ausência de cicatrizes cirúrgicas, circulação colateral

anormal, pulsações e movimentos peristálticos visíveis na

parede abdominal.

Palpação superficial: abdome normotenso, sem

hiperestesia à palpação. Ausência de edema ou enfisema

subcutâneo, massas palpáveis e diástase de músculo reto

abdominal.

Palpação profunda: ausência de hiperestesia e de

massas palpáveis. Não palpei visceromegalias. Fígado

impalpável na borda costal direita. Baço e rins

impalpáveis.

Percussão: timpanismo difuso. Traube livre. Ausência de

sinais de ascite.

Ausculta: presença de ruídos hidroaéreos normoativos.

Extremidades:

Inspeção: bem perfundidas, sem edema.

Palpação: ausência de sinais de TVP.

Exame neurológico:

Pares cranianos: Paralisia facial central direita.

Ausência de nistagmo. Pupilas simétricas e

fotorreagentes.

Motricidade em Membros: hemiplegia flácida à direita,

hiperreflexia em dimídio direito, coordenação preservada

à esquerda. Sinal de Babinski à direita, cutâneo-plantar

em flexão à esquerda.

Sensibilidade de Membros: hipoestesia em dimídio

direito, que em alguns momentos se apresenta como

disestesia. Sensibilidade normal à esquerda.

Sinais de irritação meníngea: ausentes.

Funções corticais superiores: disartria. Praxia e gnosia

preservadas.

EVOLUÇÃO

12/01/02:

Mantém-se a HMA. Prescrição:

1) Dieta oral hipossódica

2) Heparina (5000 UI/ml), sendo 1,2 ml diluídos em 120 ml

SF 0,9%, IV. Correr em bomba de infusão contínuamente

a 28 ml/h.

3) Captopril 25 mg, 1 cp VO às 10 e às 22h.

4) Dipirona 2 ml IV, diluída e lenta. SOS, 6/6h, em caso de

dor ou febre.

5) Plasil, 01 ampola IV, diluído e lento. SOS, 6/6h, em caso

de vômitos.

6) Medir PA RIGOROSAMENTE 4/4h.

7) Chamar plantonista se: PAS > 180 e/ou PAD < 120 OU se

PAD < 130 e/ou PAD < 90 mmHg.

8) Observar sangramentos.

9) Cabeceira do leito elevada a 30º.

10) Sinais vitais regulares.

13/01/02

Paciente sem alterações. Tomografia de crânio realizada

na admissão (cerca de 12 horas após instalação do déficit

neurológico), não evidenciou achados compatíveis com

isquemia. A PA permaneceu alta (entre 150x90 e 160x110).

Colhido TTPa (= 50s, INR = 1,37) e TAP = 63%. Prescrição:

Mantida

14/01/02

Paciente sem alterações. Manteve-se com a PA controlada

(entre 140x90 e 150x90). Prescrição: Acrescentado preparo

farmacológico para Tomografia

1) Dieta oral zero

2) Polaramine 2 mg, 1 cp VO às 8 e as 14 h

3) Ranitidina 150 mg, 1 cp VO às 8 e as 14 h.

4) Acesso venoso com jelco 18 no MSE

15/02/02

Paciente sem alterações. Manteve-se com a PA controlada

(100x80 a 140x100). Realizada tomografia de crânio: “Aspecto

compatível com AVC isquêmico no território dos ramos

perfurantes da artéria coróidea anterior esquerda, que nutrem

o braço posterior à esquerda da cápsula interna e parte do

tálamo adjacente. Pequena lesão no lobo temporal direito

(Hematoma em absorção? Angioma cavernoso?)”. Prescrição:

Mantida. Suspenso preparo para Tomografia. Transferência do

paciente para a enfermaria (212-01).

16/02/02

Paciente sem alterações. PA mantida em 140x100 mmHg.

Prescrição: Mantida. Solicitada fisioterapia motora.

17/02/02

Diagnosticada pitiríase versicolor. Ao final do dia,

apresentou quadro de febre, variando entre 38 a 39º.

Prescrição: Iniciados:

1) Cetononazol creme – Aplicar nas lesões do tórax 1x/dia,

após higiene.

2) Femprocumona (Marcoumar®) 3 mg, 1 cp VO, pela

manhã

3) Substituída dieta hipossódica, laxativa por hipossódica,

laxativa, hipograxa.

18/01/02

PA controlada. Persiste quadro de febre com medidas

entre 37,3 a 39º C. O paciente passou a referir crises

esternutatórias e obstrução nasal, associados a mialgia e

cefaléia ocasional em peso/pontada, hiporexia e insônia.

Foram levantadas as hipóteses de pneumonia e sinusite.

Para confirmá-las, solicitou-se Rx-SAF (R: Velamento de seios

frontais?), Rx-tórax (R: Normal), colhidas hemocultura e

hemograma, EAS, urocultura. Solicitados angiotomografia de

carótidas e vertebrais, TTPa e TAP. Pela clínica apresentada,

fechou-se o diagnóstico de sinusopatia e prescritos:

1) Paracetamol 750 mg, 1 cp VO, SOS 6/6h, intercalado com

a dipirona já prescrita.

2) Amoxacilina + Ácido clavulâmico 500 mg, 1 cp, VO, 8/8h.

3) Glicemia capilar: 160 mg/dl

À noite, após a chegada do TTPa (= 64 s, P/C = 1,3) e

TAP (INR = 1,22) foi aumentada a dose de heparina de 18 para

22 UI/kg/h.

19/01/02

Paciente apresentando melhora do estado geral após

Clavulin®, sem febre. PA controlada. Apresenta-se desidratado

+ aumento de escoras nitrogenadas (IRA pré-renal?). Suspeita

de hematúria (teste da água oxigenada = negativo, EAS

normal). Prescrição: Suspensão do Paracetamol. Prescritos:

1) SF 0.9%, 500 ml IV aberto

2) SR 0.9%, 1500 ml, IV, a 28 gotas/min.

20/01/02

Paciente sem alterações, PA mantida. Proposta suspensão

da heparinização e do Femprocumona. Prescrição: mantida.

21/01/02

Paciente sem alterações, PA mantida.

Prescrição: Suspenso Femprocumona (Marcoumar®).

Iniciados:

1) Warfarina (Marevan®) 5 mg, 1 cp VO às 18:00.

2) Fisioterapia motora, 2 x/dia

3) Preparo para tomografia:

a. Dieta oral zero

b. Polaramine 2 mg, 1 cp VO às 8 e as 14 h

c. Ranitidina 150 mg, 1 cp VO às 8 e as 14 h.

d. Acesso venoso com Jelco® 18 no MSE

22/01/02

Paciente sem alterações, com a PA controlada. Realizou

angio-CT de carótidas cervicais e vertebrais (R: normal) e CT de

crânio, com imagem semelhante à anterior. Prescrição:

Mantida

23/01/02

Proposta suspensão da warfarina. Por aumento das

transaminases (TGO = 130, TGP = 296, DHL = 416, FAL = 357,

Gama-GT = 274), foi pensado em hepatite medicamentosa. O

captopril foi reduzido para 12,5 mg/dia. Foi solicitado ecografia

de abdome superior, sorologia para hepatites virais e novas

transaminases.

Prescrição: Suspensa heparina, mantida warfarina.

Acrescentado:

1) AAS 100 mg, VO, 1x/dia.

24/01/02

Paciente sem alterações, PA mantida. TGO = 44, TGP =

184, LDH = 324, FAL = 295, gama-GT = 235, Bilirrubinas

normais. Prescrição: Suspensa hidratação venosa,

acrescentada rotina de preparo para TC.

25/01/02

Paciente sem alterações. Discutido o caso com a

Gastroenterologia, que confirmou a suspeita de Hepatite

medicamentosa pela associação Clavulin + Warfarina.

Solicitada a substituição do Clavulin por Cefalexina, já que

aquele é mais hepatotóxico. Resgatados urocultura (R: normal)

e hemocultura, esta com a presença de S. aureus sensível à

Cefalotina e Norfloxacina. Realizada angio-CT de crânio hoje.

Prescrição: Acrescentados:

1) Cefalexina 500 mg, 6/6h, VO

2) Hidrocortisona 500 mg, EV

3) Acesso venoso com Jelco ® 16

26/01/02

Paciente sem alterações, PA mantida. Solicitada nova CT

de crânio. Prescrição: Suspensos Clavulin® e hidrocortisona.

27/01/02 e 28/01/02

Paciente sem queixas. Resultado da angio-CT de crânio:

normal. Prescrição: Mantida

29/01/02:

Alta hospitalar. Solicitados bioquímica e ultrassonografia

abdominal para avaliação da hepatite e retorno ambulatorial

em um mês.

EXAMES COMPLEMENTARES

ELETROCARDIOGRAMA

Ritmo sinusal, FVM 83, SAQRS = + 60º, iPR = 200 ms,

QRS = 60 ms. Onda Q não patológica em D2 e D3. Sobrecarga

atrial esquerda, e sinais sugestivos de sobrecarga ventricular

esquerda. Alterações secundárias da repolarização.

ECODOPPLERCARDIOGRAFIA

Aorta: 35 mm; Átrio E: 30 mm; Diâmetro diastólico VE: 45 mm; Diâmetro sistólico VE: 27 mm;

Espessura do septo: 14 mm; Espessura parede posterior: 14 mm; Fração de Ejeção: 70; Delta %: 40%Câmaras D: normais;

Pericárdio: abertura normal; Válvula pulmonar: abertura normal; Válvula tricúspide: abertura normal;

Válvula mitral: abertura normal; Válvula aórtica: abertura normal.

Observações: O ventrículo esquerdo apresenta

hipertrofia moderada. A contratilidade é normal. Conclusão:

VE com hipertrofia moderada e desempenho sistólico

preservado.

HEMOGRAMA

Exame / Data 11/1 14/1 18/1 19/1 21/1 24/1Hemácias 4.96 5.55 5.18 4.86 5.11 5.38

Hemoglobina 15.5 16.2 15.8 14.7 15.1 15.7HTC 44.2 48.4 45.2 43.5 44.3 46.4VHS 6 29 29

Leucócitos totais 9100 8580 7940 5500 6790 8730Basófilos 0 0 0 0 0 0

Eosinófilos 1 4 0 6 3 3Mielócitos 0 0 0 0 0 0

Metamielócitos 0 0 0 0 0 0Bastões 0 0 4 3 0 0

Segmentados 54 57 86 54 60 60Linfócitos 43 35 8 32 30 32Monócitos 2 4 2 5 7 5Plaquetas 272000 33000

013300

013400

024800

037000

0

BIOQUÍMICA DO SANGUE

Exame / Data 11/1 14/1 16/1 17/1 18/1 19/1 20/1 22/1 24/1Uréia 38 31 27 82 24 18

Creatinina 0.97 0.8 0.84 1.49 0.74 0.6Glicemia 168 141 105 102 89Proteínas

totais8.0

Albuminas 4.4Na+ 140 139 138 135 134K+ 3.4 4.0 4.6 5.4 4.3

Ca++ 10.1Cl- 104 98 108 103

Mg++ 2.2Colesterol

total239 213

HDL col 60 40LDL col 150 135

VLDL col 29 38Triglicerídeos 145 189

TGO 21 32 100 130 44TGP 49 200 296 184LDH 330 319 416 324FAL 204 357 295

Gama-GT 56 274 235Bilirrubinas

totais1.3 0.86 0.79

Bilirrubina direta

0.28 0.25 0.25

Ácido úrico 6.7 4.6

LISTA DE ACHADOS ANORMAIS:

a) Vertigem objetiva

b) Hemiplegia direita

c) Hipoestesia / Disestesia de hemicorpo direito

d) Paralisia facial central à direita

e) Disartria

f) Cefaléia fronto-parietal

g) Ex-tabagista de 5 a 10 maços-ano

h) Etilista crônico

i) História familiar para HAS e AVC

j) Hipertensão arterial sistêmica (HAS)

k) Hiperreflexia à direita

l) Sinal de Babinski à direita

m)Pitiríase versicolor

n) Febre

o) Mialgia

p) Obstrução nasal + crises esternutatórias

q) Hiporexia

r) Insônia

s) Velamento dos seios frontais

t) Desidratação

u) Aumento das escoras nitrogenadas

v) Alteração das provas de lesão hepática

w)Crescimento de S. aureus em hemocultura

x) TC de crânio mostrando AVC isquêmico

LISTA DE PROBLEMAS

1. Acidente Vascular Cerebral (a, b, c, d, e, f, k, l,

x)

2. Hipertensão arterial sistêmica (g, h, i, j)

3. Pitiríase versicolor (m)

4. Sinusopatia (n, o, p, q, r, s, t)

5. Hepatite medicamentosa? (n, o, q, r, t, v)

6. IRA pré-renal? (t, u)

7. Septicemia? (w)

DISCUSSÃO

Paciente de 44, hipertenso, admitido ao PSA apresentando

níveis pressóricos elevados, vertigem objetiva, paralisia e

disestesia do hemicorpo direito, paralisia facial central direita,

cefaléia fronto-parietal e disartria. Segundo Adams1 e Smith2,

um déficit neurológico focal, não convulsivo, de início abrupto

ou agudo define o que se conhece por Acidente Vascular

Cerebral. A partir desses fatos, AVC passa a ser a primeira

hipótese diagnóstica levantada para este paciente

Acidentes vasculares cerebrais ocorrem principalmente

nos pacientes de meia idade e nos idosos, sendo que sua

incidência cresce com a idade. Causam aproximadamente

200.000 mortes nos EUA todos os anos, assim como perda de

função em um número ainda maior de pessoas. As doenças que

estão neste grupo podem ser classificadas em dois tipos

principalmente, a isquemia associada ou não a infarto e

hemorragia2.

Muitas das doenças arteriais e cardíacas que poderiam

ser consideradas causa primária de acidentes vasculares

cerebrais são preveníveis. Nos países desenvolvidos, a

morbidade e a mortalidade dos acidentes vasculares cerebrais

diminuiu muito nos últimos anos, aparentemente devido a

melhor abordagem diagnóstica e terapêutica da hipertensão

arterial sistêmica, um dos maiores – senão o maior – fator de

risco para esta doença2.

O paciente em questão era hipertenso há pelo menos um

mês e não fazia controle pressórico regular. Na admissão, sua

PA era de 180 x 110, um valor muito alto, e de grande valor

diagnóstico. Sem dúvida, esta elevação tem relação com o

estresse metabólico da isquemia cerebral, mas não pode ser

correlacionada apenas com ele.

A isquemia cerebral é causada por uma redução no fluxo

cerebral que pode durar de poucos segundos a alguns minutos.

Os sintomas neurológicos se manifestam em já em 10 segundos,

já que os neurônios não possuem reserva energética. Quando o

fluxo é reestabelecido, os neurônios se recuperam e os achados

neurológicos desaparecem, caracterizando um Ataque

Isquêmico Transitório (AIT). Tipicamente, os AIT duram de 5 a

15 minutos mas, por definição, podem durar até 24 horas. Se a

redução do fluxo durar mais que poucos minutos, tem-se um

infarto, ou morte de tecido cerebral, como resultado. Diz-se que

o paciente sofreu um AVC se os sinais e sintomas durarem mais

de 24 horas2.

No caso discutido, o paciente teve 4 recorrências de AIT,

sendo que desde a última ocorrência, não aconteceu mais

remissão dos sintomas.

Ao exame físico estavam presentes, além dos sinais e

sintomas já mencionados, hiperreflexia à direita e sinal de

Babinski à direita. Estes são sinais condizentes com a síndrome

do 1º neurônio, o que vem ao encontro da hipótese de AVC e, se

considerada a hemi-hipoestesia que também é verificada no

mesmo, não é ilógico dizer que a lesão provavelmente acomete

cápsula interna e parte do ventrolateral tálamo.

Sabe-se que nos hipertensos, um tipo de AVC bastante

comum e que deve sempre ser pensado é o do tipo isquêmico

lacunar. Esta afecção é caracterizada pela oclusão

aterotrombótica de um dos pequenos ramos penetrantes

provenientes da artéria carótida interna, do círculo de Willis, da

artéria cerebral média ou das artérias vertebral e basilar. O

termo “acidente de pequenos vasos” denota oclusão de uma

pequena artéria penetrante, independentemente do mecanismo

pelo qual ela ocorra2.

Os pequenos ramos podem ser ocluídos por doença

arterotrombótica originalmente, ou pelo desenvolvimento de

um estreitamento lipo-hialinótico. A trombose desses vasos

causa pequenos infartos referidos como lacunares, do latim

“lago” – de fluído, notado à autópsia. Hipertensão e idade são

os principais fatores de risco. Os infartos lacunares são

responsáveis por aproximadamente 20% de todos os AVC.

As síndromes lacunares mais comuns são: a) Hemiparesia

motora pura por infarto da perna posterior da cápsula interna

ou da base da ponte (face, braço perna são mais comumente

envolvidos), b) AVC sensitivo puro: infarto do tálamo

ventrolateral, c) Hemiparesia atáxica: infarto da base da ponte;

d) Disartria e descoordenação de mãos e braços, por infarto da

base da ponte ou do joelho da cápsula interna; e) Hemiparesia

motora pura, com afasia de Broca, por oclusão trombótica do

ramo retículoestriado que supre o joelho e a perna anterior da

cápsula interna, e a substância branca adjacente da coroa

radiata. As síndromes a e b podem estar superpostas2.

No caso apresentado, tem-se um paciente relativamente

jovem, hipertenso, tabagista, etilista e com sinais condizentes

de AVC isquêmico. Não se pode descartar a hipótese do tipo

lacunar, inclusive ela é cada vez mais confirmada pela clínica

presente. Pode-se então dizer que, clinicamente, o paciente

sofreu um AVC isquêmico lacunar com acometimento de

cápsula interna e tálamo ventrolateral.

À admissão, o paciente foi avaliado clinicamente e, dada a

hipótese, foi solicitada uma tomografia de crânio de

emergência. O resultado desta foi normal, com ausência de

lesão tomograficamente perceptível. Isto é esperado, dado que

lesões isquêmicas são comumente encontradas à TC a partir de

6 horas da sintomatologia inicial. A solicitação deste exame se

faz necessária para que seja feita a diferenciação do tipo do

AVC, se isquêmico ou hemorrágico, já que ela é de suma

importância para determinação da conduta terapêutica. Por

exemplo, se houvesse a possibilidade de administração de

trombolíticos, este exame faria parte do protocolo de inclusão

do paciente à terapia. Se se tratasse de uma hemorragia

subaracnóide (diagnóstico diferencial importante) a TC

mostraria hemorragia no espaço liquórico e poderia haver

alterações eletrocardiográficas (no caso, um

supradesnivelamento do segmento ST). Foi feito o ECG para

este paciente, com laudo normal.

A bioquímica do sangue revelou hiperglicemia e aumento

da DHL, ambos os resultados perfeitamente compatíveis com o

estresse metabólico resultante da isquemia cerebral. Eram

esperadas ainda alterações eletrolíticas, que não foram

observadas3.

Na investigação etiológica do AVC foram realizadas outra

tomografia simples e 3 tomografias contrastadas de crânio,

sendo as duas primeiras normais e a terceira confirmadora do

diagnóstico. Inclusive, o diagnóstico anatômico clínico foi

confirmado, com a visualização de isquemia no território dos

ramos perfurantes da artéria coroidéa anterior esquerda, que

nutrem o braço posterior à esquerda da cápsula interna e parte

do tálamo adjacente.

Foi realizada uma angio-tomografia de carótidas e

vertebrais, já que placas ateromatosas de carótida são

freqüentemente responsáveis por ataques isquêmicos

transitórios e AVC, mas este exame se revelou normal, bem

como a angio-tomografia de crânio.

Por todos estes resultados, fica estabelecido que a causa

do quadro apresentado é a hipertensão arterial, e

possivelmente placas ateromatosas nos pequenos vasos

perfurantes, que não podem ser visualizados à tomografia ou

ressonância magnética; lembrando ainda que a hipertensão é

causa também da aterosclerose.

O tratamento do AVC pode ser dividido em duas grandes

categorias – de fase aguda e prevenção de recorrência e

diminuição da extensão1,4.

O tratamento de fase aguda é a aplicação de trombolíticos

intra-venosos ou arteriais. Essa terapia se baseia no fato de que

existe no AVC lesão de alguns neurônios enquanto outros

entram numa região de “penumbra” ou seja, são viáveis desde

que se restitua em poucas horas o fluxo cerebral normal. Essa

terapia foi aprovada há poucos anos pelo FDA americano4.

Sua aplicação depende, pelo risco de transformação

hemorrágica do AVC, em inclusão numa série de critérios que

são4:

No caso em questão, apesar do paciente ter indicação

precisa para esta terapêutica, e não apresentar as contra-

indicações acima, isso não foi realizado devido às condições de

atendimento do SPA (falta de radiologista de plantão, pouca

disponibilidade de leitos de UTI e falta do medicamento na

farmácia hospitalar)4.

Já a terapia de limitação de lesão é o uso de heparinização

plena e anti-coagulação oral (cumarínicos). O uso dos

protetores cerebrais ainda é controverso no AVC, havendo

inclusive evidências de piora e aumento do número de óbitos.

Outra possibilidade é a realização de endarterectomia de

carótida que já se provou como uma boa terapêutica (nível de

evidência 1A) na prevenção da ocorrência ou recorrência dos

AVC4. Para o paciente estudado, a endarterectomia não seria

eficaz, já que ele não tinha lesões trombóticas de carótida.

Durante a internação, foi observada uma mancha

esbranquiçada na região de tórax anterior. Foi dado

diagnóstico de pitiríase versicolor, tratada com cetoconazol

tópico, uma vez ao dia, a partir do dia 17.

No 6º dia de internação (17/01), o paciente passou a ter

febre (37,5º a 39,5º C) e referir hiporexia e insônia. No dia

seguinte, somaram-se ao quadro crises esternutatórias,

obstrução nasal, mialgia e cefaléia. Na investigação, foram

realizados hemograma, que mostrava uma linfocitopenia

importante (640), uréia e creatinina aumentadas. Foi

introduzida hidratação venosa e as provas de função renal se

normalizaram.

Já o hemograma, no dia 19 se mostrou com número de

leucócitos limítrofe (5500), e melhora da linfocitopenia (1760).

Este achado é um fator de mal prognóstico e é encontrada em

alguns casos de imunodeficiência, cirrose hepática, estados

caquéticos, processos infecciosos graves, tuberculose

ganglionar, fase final das neoplasias, doença de Hodgkin,

linfomas, administração de drogas citostáticas, fase aguda da

febre tifóide e da gripe3. Não existem outros achados

compatíveis com nenhuma dessas hipóteses. O paciente é

etilista crônico, mas não apresentou alteração das provas de

função hepática que corrobore com a hipótese de cirrose

hepática. Estava bem nutrido, não tinha outros comemorativos

de infecções graves e até o momento não apresentava sinais

compatíveis com neoplasias.

Particularmente, acredito que o laboratório errou, já que o

paciente tinha clínica de infecção, mas não desta monta, e nem

tratada tão rapidamente, já que a antibioticoterapia havia sido

instituída a menos de 24 horas. A radiografia de tórax estava

normal e a de seios da face tinha laudo que interrogava

velamento de seios frontais. Foi prescrito antibioticoterapia,

como já foi dito, pela hipótese de sinusopatia.

No dia 22 (4º dia de antibioticoterapia), as provas de lesão

hepática se apresentaram alteradas: TGO = 130, TGP = 296,

DHL = 416, FAL = 357, Gama-GT = 274. Neste momento, trata-

se de um paciente alcoolista crônico com 30 anos de consumo

pesado (média de uma garrafa) de destilados, em uso de

amoxacilina + ácido clavulâmico, heparina, femprocumona,

captopril e paracetamol. Destes medicamentos, apenas os

anticoagulantes não estão relacionados com esse padrão de

alteração da função hepática. A amoxacilina + clavulanato

(Clavulin) pode estar implicado em colestase, o captopril e o

paracetamol podem ser apontados como causas de hepatite

medicamentosa5, 6.

De fato, esta foi a suspeita levantada na época, reinterada

quando da visita da gastroenterologia. Solicitou-se a

substituição do Clavulin por Cefalexina e ultrassonografia de

abdome superior para confirmação do diagnóstico. Não há

segmento para se confirmar o diagnóstico, já que o paciente foi

liberado 3 dias depois.

Não houve novas alterações no estado do paciente até a

alta. Ficaram solicitados bioquímica, marcadores sorológicos

para hepatites virais e ultrassonografia abdominal para

avaliação da hepatite, com retorno ambulatorial em um mês.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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2001.

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J.L (ed): Harrison`s Principles of Internal Medicine,

15th edição. New York , Ed. McGraw-Hill; 2001.

6. HARDMAN, J.G.; LIMBIRD, L.E. (ed): Goodman`s and

Gilman`s The Pharmacological basis of

Therapeutics, 9th edition. New York , Ed. McGraw-Hill;

1996.