Pseudomonas e outros BG-. As espécies de Pseudomonas e de Acinetobacter são amplamente...

Pseudomonas e outros Pseudomonas e outros BG-BG-

Pseudomonas e outros BG-Pseudomonas e outros BG-

• As espécies de Pseudomonas e de Acinetobacter são amplamente distribuídas no solo e nas águas.

• A Pseudomonas aeruginosa coloniza os seres humanos e constitui-se o principal patógeno do grupo.

• Alguns outros BG – pertencem à microbiota humana e eventualmente participam de infecções.

• As Pseudomonas representam um grupo de bactérias que são grandes predadoras da matéria orgânica.

• “Onde houver uma substância orgânica haverá uma Pseudomonas capaz de degradá-la”.

Pseudomonas e outros BG-Pseudomonas e outros BG-

PseudomonasPseudomonas

• As Pseudomonas pertencem à família PseudomonadaceaePseudomonadaceae, que são definidas como: Bastonetes Gram negativos, glicose negativos, reduzem nitrato a nitrito e são oxidase negativos.

• São encontradas amplamente no solo, na água, nas plantas e nos animais.

• A Pseudomonas aeruginosa é quase sempre encontrada no intestino e na pele de humanos.


• Que provocam doenças em humanos

• Grupo I

• Grupo fluorescente: Pseudomonas aeruginosa; P. fluorecens; P. putida.

• Grupo não fluorescente: P. stutzeri;

• P. mendocina; P. alcalígenes;

• P. pseudoalcaligenes.


• Que provocam doenças em humanos• Grupo II• Burkholderia pseudomallei; B. mallei;

B. cepacia; B. picketti.• Grupos III e IV• Espécies raramente isodas em humanos• Grupo V• Stenotrophomonas maltophilia

Pseudomonas aeruginosaPseudomonas aeruginosa

• Distribui-se amplamente em a natureza. Pode ser encontrada nos ambientes úmidos dos hospitais.

• Pode colonizar o homem e provocar doenças em indivíduos com defesas orgânicas anormais.


• BG-, móveis (flagelo único), isolados (aos pares ou cadeias curtas).

• Aeróbio estrito, cresce facilmente, odor adocicado (~= a uva).

• Colônias de cor esverdeada fluorescentes (pioverdina e piocianina) (algumas amostras: piorrubina, piomelanina).

• Algumas amostras hemolizam o sangue.


• Diversos tipos de colônias, atividades enzimáticas variadas e padrões de suceptibilidade aos antimicrobianos variados.

• Ás xs grandes cápsulas de alginato. Oxidase +. Oxidam a glicose.

• Diferenciam-se por provas bioquímicas.


• Estrutura antigênica e toxínas

• Pilli e cápsula. Colônias mucóides.

• LPS = endotoxína, antígeno O (muitos imunotipos).

• Enzimas extra celulares: elastases, proteases e duas hemolisinas (fosfolipase C, termolábil e um glicolipídio, termoestável).


• Exotoxína A;

• Dermonecrótica e letal para animais. (~= à toxína diftérica).

• Antitoxína A em alguns soros humanos, inclusive nos indivíduos que estão se recuperando de infecções graves por Pseudomonas.


• Patogenia:

• Fatores predisponentes: Lesão tecidual direta, cateteres intravenosos e urinários ou neutropenia (quimioterapia anti neoplásica).

• Adere às mucosas e à pele invade localmente ou se dissemina.


• LPS = Febre, choque, oligúria, leucocitose e leucopenia, CID, e síndrome respiratória do adulto.

• P. aeruginosa (+ P. cepacia e P. putida) desenvolvem resistência múltipla aos antimicrobianos.

• Supressão da microbiota normal susceptível aos antibióticos.


• Manifestações clínicas:• Infecção secundária a feridas e a queimaduras,

meningite, pneumonia necrotizante (respiradores), otite externa benígna (nadadores) ou invasiva (diabéticos), infecção ocular (mais comum pós cirúrgica).

• Em lactentes e debilitados = sepse fatal (leucemia, linfoma, antineoplásicos, radioterapia, queimaduras graves).


• Verdoglobina ou um pigmento fluorescente em feridas, queimaduras ou na urina.

• Sepse por Pseudomonas: “ectima gangrenoso” (circundado por eritema, quase sempre não contém pús). Raro na bacteremia por outras bactérias.


• Diagnóstico laboratorial:

• Bacterioscopia: pús, urina, sangue, LCR, escarro ou outro material.

• Cultura –

• Identificação -


• Tratamento:• Polimixinas.• Ticarcilina, mezlocilina ou piperacilina.• Gentamicina, tobramicina, amicacina.• Aztreonam, imipenem• Ciprofloxacina• Ceftazidima, cefoperazona.• Monoterapia?


• Epidemiologia e profilaxia:

• Patógeno hospitalar. Ambientes úmidos.

• Tipagem (piocinas, imunotipos ou sensibilidade aos antimicrobianos).

• Vacinas dos tipos adequados para pacientes de alto risco. Experimental (leucemia, queimaduras, fibrose cística e imunossupressão).

AcinetobacterAcinetobacter

• A. baumannii = A. calcoaceticus var. anitratus = Mima polymorpha

• A. johnsonii = A. calcoaceticus var. lwoffii = Herellea vaginicola

BG- menos comunsBG- menos comuns

• Actinobacillus actinomicetemcomitans:• Cocobacilo G-, de crescimento lento, Flora

suplementar. Doença periodontal, endocardite, osteomielite e outras infecções.

• Alcalígenes:• Oxidase +, peritríquia, alcalinizam (H&L e

citrato), flora normal. Foram isolados de respiradores, nebulizadores e sistema de diálise renal. Urina e sangue, LCR, lesões e abcessos.

• Alcaligenes xylosoxidans. Causa única??


• Capnocytophaga:• BG-, capnofílicos, de crescimento lento,

fusiformes ou filamentosos. Motilidade deslizante.

• C. ochracia, C. sputigena, C. gingivalis.• Flora normal, DP, bacteremia e doença

sistêmica em imunodeficientes.• DF-2 = C canimorsis. Infecção fulminante em

asplênicos, alcoólatras.• DF-2 = C cynodegmi mordeduras


• Cardiobacterium –• C. hominis BG -, pleomórfico, facultativo,

crescimento lento, causa endocardite.

• Eikenela corrodens – • Gengival e intestinal (40 a 70%). • Oxidase + , não fermentadora• Infecções mistas. Mordidas humanas.

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