pseudomonas_aeruginosa_burkolderia

Microbiologia ClínicaLABACVET 2007-II


Pseudomonas sppINTRODUÇÃO

As espécies do gênero Pseudomonas são bastonetes Gram negativos, de tamanho médio comaproximadamente 1,5-5,0 X 0,5-1,0 µm. São estritamente aeróbias, oxidativas, catalase positivas,oxidase positivas, sendo a maioria móvel, através de um ou vários flagelos polares com exceção daBurkholderia mallei que é imóvel. Algumas espécies produzem pigmentos solúveis e a maioriacresce no meio de MacConkey.

TAXONOMIARecentemente, Yabuuchi e colaboradores, em 1992, propuseram a mudança taxonômica de

algumas espécies do gênero Pseudomonas spp para o gênero Burkholderia spp tendo comoargumentos as seqüência do 16S rARN, os valores de homologia do ADN-ADN a composição dosácidos graxos e lipídios celulares e características fenotípicas.

Sete espécies do gênero Pseudomonas spp foram transferidas para o novo gênero, incluindoBurkholderia cepacia (Palleroni e Holmes 1981), Burkholderia mallei (Zopf, 1885), Burkholderiapseudomallei (Whitmore, 1913), Burkholderia caryophylli (Burkholder, 1942), Burkholderiagladioli (Severini, 1913), Burkholderia pickettii (Ralston et al., 1973) e Burkholderia solanacearum(Smith, 1896).

MUDANÇAS DE NOMENCLATURANome Prévio Nome Presente

Pseudomonas mallei Burkholderia malleiPseudomonas pseudomallei Burkholderia pseudomalleiPseudomonas cepacia Burkholderia cepacia

P. caryophylli Burkholderia caryophylliP. gladioli Burkholderia gladioliP. pickettii Burkholderia pickettiiP. solanacearum Burkholderia solanacearum

HABITATMuitas espécies do gênero são quase exclusivamente saprófitas, incluindo 3 espécies de

importância veterinária, a P. aeruginosa e a B. pseudomallei. Eqüídeos infectados são osreservatórios da B. mallei.

P. aeruginosa e B. pseudomallei estão presentes no solo e água. A P. aeruginosa temdistribuição mundial e a B. pseudomallei encontra-se principalmente em regiões tropicais. A P.aeruginosa pode ser encontrada sobre a pele, mucosas e fezes dos animais. A P. fluorescens estápresente no solo e água, podendo estar associada à lesão em répteis e peixes e em alimentosdecompostos.

PATOGENIAA P. aeruginosa produz exotoxinas protéicas; enterotoxina responsável pela diarréia durante a

infecção inicial; uma endotoxina e numerosos produtos extracelulares, tais como proteases ehemolisinas que possuem importância na patogenia.

P. aeruginosa possui pili que facilitam a aderência às células epiteliais e, algumas cepas,possuem cápsula que são estruturas antifagocitárias. Bacteriocinas (piocinas) e os pigmentosmostram ou evidenciam atividade antimicrobiana. O pigmento verde azulado (piocianina) podecorar de verde o pus na lã.

P. aeruginosa é agente oportunista e raramente está envolvido com doença primária.



Fatores predisponentes incluem: trauma tecidual; queimaduras ou ferimentos; debilidade devidoà imunodeficiência; flora normal reduzida, geralmente causada pela terapia com antimicrobianos.

P. aeruginosa é resistente a grande maioria dos antimicrobianos utilizados.B. pseudomallei possui muitos hospedeiros, incluindo o homem onde causa melioidose ou

pseudomormo. A infecção geralmente é sistêmica e a manifestação depende da extensão edistribuição das lesões. Elas são nodulares, supurativas, podendo localizar-se em qualquer tecido,incluindo o cérebro. A maioria das infecções é crônica, mas pode ocorrer doença aguda comsepticemia terminal. As toxinas incluem um fator letal com atividade anticoagulante e um agenteproteolítico e necrotizante da pele. Melioidose geralmente ocorre em regiões tropicais entre osparalelos 20º norte e paralelo sul, mas tem sido registradas na França, Iran, China e EUA.

B. mallei causa mormo ou “farcy” (forma cutânea) nos eqüídeos. Homem e felinos sãosusceptíveis a infecção, ocorrendo infecções ocasionais em cães, caprinos, ovinos e camelos.Bovinos, suínos, ratos e pássaros são resistentes à infecção. A transmissão ocorre de animaisinfectados, via alimento ou água contaminada e menos comumente, através de aerossóis ousoluções de continuidade. Toxinas parecem ter participação na patogenia, mas o modo de açãoainda é incerto. A lesão primária ocorre no ponto de entrada com disseminação, via linfática ecorrente sanguínea. A doença pode causar infecção aguda ou crônica, sendo a maioria das infecçõesfatais, se não tratada no estágio inicial. A infecção é caracterizada pela formação de nódulossemelhantes a tuberculose os quais freqüentemente ulceram. O mormo possui uma ampladistribuição geográfica, mas agora é somente vista na China e Mongólia com focos na Índia, Iraque,Filipinas, Leste da Europa e Brasil.

Outras Pseudomonas spp saprófitas estão relacionadas com infecções raras no homem.Contaminante de amostras incluem P. putida, P. fluorescens, B. stutzeri e B. cepacia. Pouco éconhecido sobre o seu envolvimento com as doenças animais.

DIAGNÓSTICO LABORATORIALA B. mallei e a B. pseudomallei estão entre as mais perigosas bactérias para o trabalho

laboratorial. É preciso cabines de segurança em todo o procedimento.

COLETA DE AMOSTRASAmostras variam dependendo dos sinais clínicos apresentados e do local da lesão.

MICROSCOPIA DIRETAA microscopia direta de amostras é de pouco valor diagnóstico por ser bastonetes Gram

negativos de tamanho médio sem qualquer outra característica distinta ou especial. A IF pode tervalor no diagnóstico da B. mallei e B. pseudomallei.

ISOLAMENTOAs espécies de Pseudomonas spp crescem com facilidade em meios como Trypticase Soy Agar

(TSA), agar-sangue ou em meios menos complexos. O crescimento da B. mallei é incrementadopela adição de 1% de glicerol. O meio seletivo para B. mallei pode ser realizado com a adição desulfato de polimixina 1.000 unidades; bacitracina 1.250 unidades; ciclohexamida 0,250 mgem 100 mL do meio TSA.

Os meios seletivos comerciais para P. aeruginosa geralmente contem 0,03 % de cetrimida(brometo de amônio trimetil cetila). A P. aeruginosa cresce também em outros meios seletivosdirecionados às enterobacteriácias, tais como MacConkey, Verde Brilhante e XLD agar.

As amostras inoculadas de P. aeruginosa, B. pseudomallei e B. mallei são incubadas emaerobiose a 37ºC por 24-48 horas. Algumas pseudomonas saprófitas, como a P. fluorescens crescemuito pouco a 37º ou a 30ºC e freqüentemente a temperatura alta limita o seu crescimento.



A Tabela 1. Enfermidades e os principais patógenos do gênero Pseudomonas spp e Burkholderiaspp

Espécie Hospedeiro(s) Doença

P. aeruginosa

Bovinos Mastites; infecções uterinas; cutâneas; abscessos;enterites; artrites.

Ov. Caprinos Mastites; pneumonias; abscessos pulmonares; lã verde.

Suínos Enterites; infecções respiratórias; otites.

Eqüinos Metrites; abscessos pulmonares; infecções oculares.

Cães e gatos Otites externa; cistites; endocardites; dermatites;infecções de ferimentos e conjuntivites.

Martas Septicemia e pneumonia

Chinchilas Infecção generalizada com conjuntivite; otites;pneumonias, enterites; infecções genitais.

Répteis Estomatite necrótica e outras lesões necróticas,especialmente em Cobras capturadas

Outras espécies Infecção de queimadura e de outras feridas; diarréias;infecções genitais e infecção hospitalar.

B. pseudomallei

Muitas espécies Melioidose (pseudomormo)

Eqüinos Doença semelhante ao mormo.

Bovinos Formas agudas e crônicas com localização nos pulmões,articulações e útero.

Ovinos Artrites e linfangites.

Caprinos Caquexia; distúrbios respiratórios e do SNC, artrites emastites.

Suínos Caquexia distúrbios respiratórios e do SNC, artrites,mastites, aborto e diarréias.

Cães Doença febril com foco supurativo.

B. malleiEqüídeos Mormo:

Forma aguda: febre; descarga nasal mucopurulenta, sinais respiratórios;septicemias e morte dentro de 2 semanasForma crônica: Pulmonar: pequenos nódulos nos pulmões que rompem,havendo descarga do agente nos bronquíolos.



Cutânea: “farcy” que é uma linfangite com úlceras ao longo do trajetolinfático do membro anterior e peito. As úlceras podem cicatrizar deixandouma cicatriz com forma de estrela.

Homem Doença septicêmica aguda.

IDENTIFICAÇÃOMorfologia colonial

P. aeruginosa: colônias grandes (3-4 mm) chatas, azul-acinzentadas, com cheiro característicode “grapete” (aminoacetofenona). A maioria das cepas produz uma clara região de hemólise naagar-sangue. Produz um pigmento azulado (piocianina) único e característico da P. aeruginosa.Variação colonial inclui formas S (macia e brilhante), forma R (seca e granular) ou forma mucóide(orvalho) que freqüentemente são atípicas bioquimicamente.P. aeruginosa produz colônias pálidas e grandes no MacConkey (incapaz de utilizar lactose) comprodução de pigmento verde-azulado. Colônias vermelhas são vistas no meio de verde brilhante(reação alcalina) e no XLD agar. Não é produzido H2S no meio XLD.

Pseudomonas aeruginosaINTRODUÇÃO

P. aeruginosa é um microrganismo de baixa virulência, estando associado como causa deinfecção supurativa nos animais domésticos. Muitas infecções são oportunistas e estão associadas a:ferimentos; terapia microbiana imunossupressora, administração prolongada de antimicrobianos deamplo espectro; queimaduras e cirurgia debilitantes. P.aeruginosa pode causar epizootia de doençarespiratória em martas e chinchilas. Este microrganismo é encontrado no trato gastrintestinal degalinhas, podendo resultar na condenação da carne. Nos ovinos causar a chamada “lã verde”, umacondição associada com infecção e umedecimento do velo.

MORFOLOGIAP. aeruginosa possui a morfologia de um bastonete Gram negativo, fino, reto, medindo 2,5 X

0,4 µm. No cultivo jovem são móveis, através de 3 flagelos polares. Não possui esporos e cápsulapode ser formada em algumas vezes e coram-se pelos corantes comuns.

CARACTERÍSTICAS CULTURAIS E BIOQUÍMICASP. aeruginosa é reconhecida pelo pigmento verde e o odor de “grapete” (aminoacetofenona) que

é produzido. Algumas cepas podem perder a aptidão na produção do pigmento, após sucessivossubcultivos. Cepas apiocianogênicas são comuns e devem ser identificadas pelo seu crescimentomucóide no meio de gluconato de potássio.

P.aeruginosa é aeróbia obrigatória, utilizando o oxigênio como receptor final de elétrons. Podeser cultivada em meios simples. A grande maioria das amostras produz colônias úmidas, lisas,brilhantes que se espalham no meio. As colônias possuem margens finas com bordos irregulares,centro translúcido de coloração creme, embora esta cor esteja mascarada pelo pigmento verde emtorno delas. Há uma opalescência visível sobre a superfície de crescimento no meio sólido. Abactéria cresce entre 4 - 42ºC. Ela não fermenta carboidratos, mas algumas cepas produzem ácidoda d-arabinose, l-arabinose, d-glicose, d-manose, d-xilose. É positivo nos testes de indol, vermelhode metila, Vogues-Prskauer. É catalase negativa e oxidase positiva. A maioria das amostras isoladasrecentemente (lesões ou ferimentos) liquefaz a gelatina, são hemolíticas e urease positivas.

ANTÍGENOS E TOXINAS



Há 17 antígenos somáticos e 6 flagelares. P. aeruginosa produz diversos produtos tóxicosincluindo: Toxina A, proteases alcalina e elastases. A elastase destrói a elastina do parênquimapulmonar, sendo considerada como fator de virulência na patogenia da pneumonia induzida ouexperimental. A toxina A é uma inibidora da síntese protéica, contribuindo com o desenvolvimentoda infecção generalizada especialmente nas queimaduras.

TIPAGEM DAS BACTERIOCINASP. aeruginosa produz bacteriocinas, substâncias que inibem outras cepas da mesma espécie. A

bacteriocina particular da P. aeruginosa são proteínas conhecidas como piocinas. A tipagem pelapiocina pode ser realizada, tanto pelo teste de um extrato de um organismo desconhecido contrauma coleção de amostras indicadoras ou pelo teste de sensibilidade de cepas desconhecidas parapiocinas conhecidas. Esta técnica foi descrita por Brokoop & Farmer, em 1979. Nos EUA, asamostras isoladas de animais produzem o tipo 1 e 3. As amostras tipo 1 dominam entre as amostrasisoladas de casos de mastite.

FAGOTIPAGEM A técnica de fagotipagem é utilizada para distinguir cepas de P. aeruginosa do mesmogrupo O. Este processo é útil epidemiologicamente, somente quando somado a outrosprocedimentos de tipagem. O teste perde reprodutibilidade, sendo necessários, pelo menos 3 testes,( triplicata) para que a amostra seja considerada fagotipada. O procedimento envolve a colocação deuma suspensão conhecida de fago sobre a cultura crescida (amostra suspeita) em agar e suaposterior observação de padrões de lise, após a incubação.

PATOGENIAP. aeruginosa é um componente da flora normal da pele, mucosas e intestino de animais hígidos.

A sua presença nestes locais reflete o grau de exposição às fontes ambientais, tais como: água esolo. É um patógeno oportunista, geralmente associado aos fatores predisponentes como:ferimentos; infecções parasitárias ou fúngicas; pneumovagina; otite externa, umidade excessiva dalã; exposição à desinfetantes contaminados ou terapêuticos; animais em tratamento prolongado comantimicrobianos ou falta de higiene.

A toxina A e proteases são importantes na produção do edema, do endurecimento, da hemorragiae necrose observada na lesão de pele. Necrose focal e hemorragias são lesões observadas emachados patológicos nos casos de pneumonia em martas. A produção de toxina “in vivo” éincrementada pela disponibilidade de aminoácidos (ac. aspártico, glutâmico e alfa alanina) do tecidoanimal. A produção extracelular de muco pelo microrganismo é antifagocitária, facilitando apenetração nos tecidos. A produção de proteases é maior nos tecidos com elevadas concentraçõesde ácido lático, permitindo que o agente possua maior capacidade de penetração no tecidolesionado. As cepas isoladas de tecidos são mais virulentas e freqüentemente produzem hemólise.

P. aeruginosa está associada à pneumonia necrótica, enterites e rinites dos suínos e lesõesassociadas a pericardite traumática dos bovinos. O organismo é freqüente causa de surtos de mastite(4 quartos) e atribuídas às infusões intramamárias. As vacas infectadas evidenciam sinais deendotoxemia (absorção de andotoxinas) e algumas morrem. Há registro de que a água utilizada nalavagem do úbere ou da maquinaria de ordenha seria uma fonte de contaminação da glândulamamária. A doença é caracterizada pela inflamação crônica com períodos de recrudescimento,tornando difícil o isolamento do agente dos animais infectados. A infusão de endotoxinas, algumasvezes, cura a infecção pela indução a leucocitose.

P. aeruginosa tem sido implicada como causa de infertilidade bovina. Novilhas inseminadascom sêmen contaminado com este agente podem desenvolver vários graus de cervicites, vaginites e



metrites. Casos de aborto em bovinos têm sido registrados. O microrganismo tem efeitoespermicida, podendo causar bálano-postite em touros.

Ela pode ser transmitida por garanhões, podendo causar metrites e infertilidade em éguas.Abortos também têm sido descritos em éguas.

Nos caninos, causa otite externa supurativa como resultado de traumatismo, sarna ou outrainfecção bacteriana ou fúngica. Septicemia pós-cirúrgica tem sido descrita em caninos submetidos acirurgia experimental cardíaca.

A infecção por P. aeruginosa é mais grave em martas e chinchilas causando pneumoniahemorrágica. A doença tem distribuição mundial e com mortalidade superior a 50%. A penetraçãodo agente, através da inalação do alimento. O curso é curto. A animal mostra-se deprimido e comtaquipnéia. Fluido espumoso e de coloração avermelhada são observados nas narinas. Os pulmõesestão hemorrágicos e com áreas de necrose. O microrganismo está presente em microcolônias nasvias aéreas e parênquima pulmonar.

“Lã azul” dos ovinos é um quadro resultante do crescimento de espécies do gêneroPseudomonas spp na lã submetida ao umedecimento prolongado. A multiplicação do agente éfavorecida pela presença de proteína na pele macerada. Há formação de uma dermatite comseparação das fibras. Há degradação protéica no exsudato, resultando num odor atrativo eestimulante à ovoposição de moscas. Ovinos com quadro de lã azul estão predispostos a miíases.

P. aeruginosa é também agente oportunista e invasor de córnea lesionada. As córneas de eqüinos(cavalos de corrida), freqüentemente são lesionadas pelos grãos de areia, podendo serposteriormente invadida pela P. aeruginosa. Opacidade de córnea e úlceras são quadros de difíciltratamento. A lesão produzida é decorrente da ação da toxina A, proteases e elastases.

IMUNIDADEAnticorpos protetores contra P. aeruginosa são opsonizados e direcionados contra o

lipopolissacarídio (LPS) da parede celular ou a proteína associada à endotoxina. Anticorpos contratoxina A, proteases e elastases são protetores e cepas com proteína associada à endotoxina não sãocepas específica ou tipo específico.

A vacinação de martas com bacterinas ou toxóides tem sido praticadas com sucesso durantevários anos. Este tipo de tratamento tem sido utilizado em eqüinos com ulcera de córnea causadapela P. aeruginosa.

SENSIBILIDADE AOS ANTIMICROBIANOSA maioria das cepas isoladas de lesões nos animais tem múltiplo padrão de resistência que são

comumente mediados pelos fatores R.Antimicrobianos que se mostram efetivos incluem: gentamicina, tobramicina, carbenicilina,

polimixina B, amicacina e colistina. Sulfadiazina argêntica (1%) tem sido mostrado como efetivocontra cepas resistentes de P. aeruginosa em casos de otite externa dos caninos.

Burkholderia malleiSinônimos: Actinobacillus mallei, Bacillus mallei, Bacterium mallei Corynebacteriummallei, Loefflerella mallei, Malleomyces mallei Mycobacterium mallei Pfeifferella mallei eBurkholderia malleiMORMO “Glanders”

A B. mallei é causa de mormo, doença primariamente de solípedes. O homem e cães sãosuscetíveis à doença, assim como leões que comem a carne infectada de eqüídeos. A doença é umadas mais antigas, sendo descrita pelos antigos Gregos e Romanos. Ela foi reconhecida comocontagiosa no início do séc. XIX, mas isolada pela primeira vez como agente etiológico porLoeffler & Schultz, em 1882.



INTRODUÇÃOPor muitos anos este assunto esteve fora do conteúdo programático do Curso de Medicina

Veterinária no Brasil. Isto se deve ao fato de que entre 1968 e 2000, não houve nenhum registrooficial da doença e, por isto, o Mormo foi considerado extinto. Segundos os conceitosepidemiológicos trata-se de uma doença emergente, mas àqueles que exercem a profissão nosEstados de Pernambuco, das Alagoas e da Paraíba, se trata de um problema endêmico, cujodiagnóstico laboratorial só veio a ocorrer em 1999 (OIE, 1999; Santos, 2000), acometendo,principalmente, os muares utilizados no transporte de cana-de-açúcar na zona-da-mata, assim comoos eqüinos que ali são usados como meio de transporte de pessoal e de carga. Deste modo, pode-sedizer, sem dúvidas, que Mormo é uma doença endêmica mais antiga na região cuja comprovaçãolaboratorial recente foi difícil por vários motivos conforme veremos a seguir.

É uma doença pertencente à Lista B da Office International des Epizzoties (OIE,20001). No Brasil, pertence à lista de doenças passivas das ações de defesa sanitária, de sacrifícioobrigatório, sem indenização (BRASIL, 1992).

ETIOLOGIAO agente etiológico é a Burkholderia mallei (YABUUCHI et al., 1992), muito embora continue

formalmente como pertencente ao gênero Pseudomonas (Fritz et al, 2000). Tendo anteriormentepertencido aos gêneros Pfeifferella, Leofferella, Actinobacillu e, Malleomyces (MERCHANT ePACKER, 1956).

Foi demonstrado por volta de 1882 pelos pesquisadores Löffler e Schültz que Mormo eqüino eracausado por um bacilo que eles denominaram "Rotzbacillus" ou bacilo do mormo (MERCHANT ePACKER, 1956).

HISTÓRICOOs relatos desta doença acometendo eqüídeos datam de 200/300 anos a.C., quando o filósofo

Vegetius descreveu uma doença de eqüídeos cuja sintomatologia e dados epidemiológicos sãosemelhantes à do Mormo (UDALL, 1943; BLANCOU, 1994).

Ao longo de toda história há registros de doença semelhante acometendo os eqüídeos, inclusivehumanos, principalmente, aqueles que lidavam diretamente com os animais (VAN DER SCHAAF,1964; BLANCOU, 1994).

Os relatos mais marcantes que se tem registro sejam aqueles ocorridos na Academia deMedicina na França, entre 1780 e 1790, quando se discutia a possibilidade de mormo sertransmitido a seres humanos. Naquela ocasião, Breschert e Pierre Rayer relataram sua experiênciaatravés da reprodução do Mormo em um eqüino com de material colhido da secreção de umcocheiro que havia adoecido com lesões que se assemelhavam àquelas dos animais doentes. Talexperiência sofreu contestação por François Magendie, o qual achava que o animal já estavapreviamente infectado (THÉODORIDÉS, 2000).

As discussões envolviam também as recentes escolas veterinárias fundadas, Lion e Alfort,nas quais se discutia o caráter infecto-contagioso do Mormo e que acabou prevalecendo as idéias daescola de Lion, as quais concebiam a doença como de pouca transmissibilidade e isso parece tersido decisivo para dificultar o controle da doença entre o plantel eqüino da cavalaria do exércitofrancês naquela época (Degueurce, 1999). A disseminação do mormo nos EUA deu-se em regiõesde grandes concentrações de cavalos no período de guerra civil. Ao fim da Revolução Russa e IGuerra Mundial a doença era um grande problema para os militares no Front da AlemanhaOcidental e Bálcãs (GROVES E HARRINGTON, 1979). Toda essas discussões seestenderam até o final do Século XIX e início do XX quando foi possível isolar o agente e tambéma tração animal foi sendo gradativamente substituída pela mecânica e assim a importância do eqüino

1 OIE: http://www.oie.int/esp/normes/mcodes/e_summy.htm

http://www.oie.int/esp/normes/mcodes/e_summy.htm



como meio de transporte diminuía (VAN DER SCHAAF, 1964). No Brasil, a situação parece nãoser diferente. Enquanto os eqüídeos tinham papel importante para o transporte e, conseqüentemente,eram mantidos em grupos confinados em espaços reduzidos, o Mormo se constituía em umproblema sanitário igualmente grave (BRAGA, 1940).

No Brasil, o mormo parece ter sido introduzido no início de Século XIX, por ocasião daimportação de cavalos provenientes da região do Porto, Portugal, estando os primeiros casos dedoença registrados na Ilha do Marajó. Naquela ocasião, os animais morriam de “catarro e cancronasais” (SILVA, 1910 citado por BRAGA, 1940). Pode-se afirmar que a introdução da doença noBrasil pode ter sido, de fato, por aquela região ou em qualquer outro ponto do território nacional,uma vez que era prática habitual a comercialização de animais principalmente nos portos, trazidosem navios mercantes, que muitas vezes iam até a Argentina e depois faziam o percurso inverso,voltando a oferecer outros animais (HIPÓLITO et al, 1965).

Casos em humanos no Brasil são citados por BRAGA (1940), na Bahia, Rio de Janeiro e SãoPaulo, acometendo tratadores e, inclusive, no Exército.

Um dos primeiros programas de erradicação de Mormo que se tem registro no Brasil é o doMinistério da Guerra, por volta de 1910. Na época, foram contratados os médicos veterináriosfranceses Dupuy e Ferret para orientar o controle e a erradicação do mormo nas tropas do exército.Essa delegação foi comandada pelo Capitão Médico Muniz de Aragão (PIMENTEL, 1942).

Na década de 30, casos de mormo se tornaram menos freqüentes no Brasil, mas, ainda assim,ocorriam casos no Brasil como relata XAVIER (1930). Todavia, em Pernambuco, no recém criadoInstituto de Pesquisas Agronômicas (IPA) havia produção artesanal de maleína pelo Dr. JoséIdelfonso Ramos (SANTOS e MANSO FILHO, 2000). Ainda em Pernambuco, por ocasião do VCongresso Brasileiro de Medicina Veterinária, BRAGA (1951), apresenta um resumo no qual tratade problemas no rebanho nordestino e dentre eles descreve casos de um "Garrotilho Atípico",conhecido na região por Catarro-de-Mormo ou Catarro-de-Burro, que acometia os eqüídeos usadospara transporte de carga na zona-da-mata pernambucana, cuja sintomatologia era semelhante a doMormo, porém como não havia isolamento do Pfeifferella mallei e sim de outras bactériascomensais ou contaminantes ele a descreveu como "Garrotilho atípico", descartando a possibilidadeda ocorrência de Mormo.

Na década de 50, em Pernambuco, houve relatos de surtos de "Catarro do Mormo" empropriedades canavieiras, nos quais morreram mais de 400 animais. Descreveu-se em detalhes duasdoenças com sintomatologias semelhantes, mas que apresentavam desfechos diferentes, em umadenominada, vulgarmente, como "catarro de mormo", em que os muares morriam,independentemente de tratamento ou não, e na outra, denominada "adenite eqüina", em que osanimais se recuperavam, após a drenagem dos abscessos submandibulares.

No final dos anos 50, LANGENEGER et al. (1960) relataram a ocorrência de um surto deMormo na região de Campos, Estado do Rio de Janeiro. Nessa mesma década foram registradosmais dois surtos; um no Instituto Vital Brasil, no Rio de Janeiro, em 1967 e outro, em Pernambuco,no Município de São Lourenço da Mata, em 1968 (AHY, 1984).

Após esse momento, não se registra mais oficialmente casos de mormo no Brasil por 30 anos,porém, casos continuaram ocorrendo nas propriedades produtoras de cana-de-açúcar da zona-da-mata nos Estados de Alagoas e de Pernambuco. A doença acometia principalmente os muares, comepidemiologia e sintomatologia clínica semelhante àquelas observadas no mormo, porém semisolamento e comprovação laboratorial da B. mallei, circunstância essa que veio a ocorrer somenteem 1999 (OIE, 1999; SANTOS et al.b, 2000) e depois no Estado do Ceará (SANTIAGO, 2000). Osabscessos antigos e outras lesões abertas podem não conter mais bactérias viáveis por mecanismosde fuga, como sugerem, FERSTER e KURILOV (1982) e freqüentemente estão contaminados,dificultando o isolamento (UDALL, 1943; MERCHANT e PACKER, 1956).



EPIDEMIOLOGIAA enfermidade acomete todos os mamíferos, sendo os eqüídeos os mais susceptíveis, dentre eles,

os muares e asininos (HENNING, 1956; VAN DER SCHAAF, 1964; KNOWLES E MOULTON,1982; VERMA, 1998). Ocorre no leste europeu, Ásia, Oriente Médio e continente africano,segundo VERMA (1998) e, agora, na América do Sul (Brasil).

No Brasil, o Mormo foi notificado oficialmente nos Estados das Alagoas, Pernambuco, Sergipe,Ceará, Piauí e Maranhão tanto em eqüinos quanto em muares (OIE, 1999; SANTOS et al.b, 2000;SANTIAGO, 2000).

A manutenção da doença nesta região pode ser explicada pela alta umidade e calor, associadaaos hábitos de criação e deve-se considerar também as duras condições de trabalho a que os animaissão submetidos (VERMA, 1981).

A B. mallei é sensível aos desinfetantes usuais como hipoclorito de sódio, 500 ppm, cloreto debenzalcônio, permanganato de potássio e ao iodo, sendo resistente aos desinfetantes a base de fenole ao lisol (MERCHANT e PACKER, 1956).A eliminação ocorre pelas secreções da descarga nasal e pela supuração dos abscessos e maisraramente, pela urina e fezes contaminadas (PRITCHARD, 1995; MUHAMMAD et al., 1998). Atransmissão se dá através de alimentos e água contaminados, mas também indiretamente através defômites, de aerossóis e do solo (PRITCHARD, 1995 e VERMA, 1998). Segundo Corrêa e Corrêa(1992) a transmissão da doença entre os animais ocorre com maior facilidade no contatointerespécies, isto é, de cavalos para cavalos, mulas para mulas.

A principal via de penetração é a mucosa da orofaringe e a mucosa intestinal e, secundariamente,a mucosa nasal (MERCHANT e PACKER, 1956; GILLESPIE e TIMONEY, 1981). As soluções decontinuidade na pele podem ser ponto de penetração das bactérias, como sugerem esses últimosautores. Por muito anos lesões pulmonares e nasais foram associadas a contaminação por viaaerógena (Kovalev, 1971; Acha e Szyfres, 1989; Dungworth, 1993), quando muitas delas estavamassociadas a disseminação bacteriana via sangüínea (Fritz et al 1999).

A B. mallei é um parasita obrigatório, sensível a dessecação pelo calor e a luz, sobrevivendo noambiente por um período aproximado de 2 meses. Cowan (1994) afirma que a B. mallei pode ser abactéria “mais perigosa para se trabalhar em laboratório”. Este autor cita um caso humanoassociado com um surto no zoológico, em Istambul, em 1983; ocorrido em laboratório. O ambientede laboratório representa um risco maior já que as culturas puras do organismo ou animaisexperimentais infectados representam uma ameaça muito maior do que os eqüídeos infectados.

MICROBIOLOGIAÉ uma bactéria Gram negativa, aeróbia, anaeróbia facultativa, bastonete, imóvel, não esporulada,

não reduz nitrato e é pouco exigente para crescimento, embora se desenvolva melhor em agar batataglicerinado a 5%. Em meios sólidos, crescem a 37º C por 24-48 h, evidenciando colôniasamareladas, com aspecto de gotículas de mel e com mais de 48 h, tomam uma coloração marrom,por mecanismos oxidativos (UDALL, 1943; GILLESPIE e TIMONEY, 1981; QUINN et al., 1994GILLIGAN e WHITTIER, 1999). É capaz de secretar cápsula (Popov, et al. 1991),constituída de polissacarídeos, como recurso para fugir da fagocitose pelos leucócitos e macrófagos.Essa cápsula secretora se constitui de fator determinante para a definição de virulência dasdiferentes amostras (MARQUES E TRIGO, 1999; DE SHAZER et al, 2001).

São fontes de amostras para isolamento, as secreções de lesões fechadas e, mais raramente, delesões abertas (VAN DER SCHAAF, 1964; VERMA, 1998).

A inoculação experimental em cobaia e hamster (reação de Strauss) são utilizadas narecuperação da virulência das amostras, uma vez que as colônias velhas apresentam diminuição davirulência (PINTO, 1944; VAN DER SCHAAF, 1964) e no estudo da patogenia.

SINTOMATOLOGIA CLÍNICA



Existem três formas clínicas incluindo: a forma nasal; a forma pulmonar e a forma cutânea. Elaspodem ocorrer, mais de uma forma clínica, simultaneamente num mesmo indivíduo (BONE, 1963;DIETZ, 1982; KNOWLES e MOULTON, 1982; PRITCHARD, 1995; VERMA, 1998).

No mormo nasal, os animais podem apresentar, no início, secreção nasal serosa e unilateral eposteriormente apresentar secreção purulenta, fluida e de coloração amarelo escuro e purulento-hemorrágico (DIETZ, 1982, MOTA et al., 2000).

A forma pulmonar se caracteriza por uma pneumonia lobular, ocorrendo formação de múltiplosabscessos (DIETZ e WIEMAR, 1982; BEECH E SWEENEY, 1991; PRITCHARD, 1995;VERMA, 1998 ; SANTOS et al., 2001).

O mormo cutâneo é caracterizado pela formação de abscessos subcutâneos, aumento doslinfonodos e aumento do volume dos vasos linfáticos que os interligam, dando um aspecto derosário, vergões, laparões. Pode ocorrer, ainda, edema e úlceras nos membros (DIETZ, 1982;VERMA, 1998) (FIGURA 6 E 7).

Outros animais, na fase inicial da doença, podem não apresentar quaisquer dessassintomatologias, exceto uma semi-flexão e abdução lateral do membro posterior (SANTOSa , 2000).

A doença, segundo BARZAGANI et al. (1996) e SANTOSa (2000), pode se manifestar na formaaguda em que os animais apresentam apenas um edema de peito e com 24 a 48 h morrem. Pode,segundo SCHILD (1998); AINSWORTH e BILLER, (2000); SANTOS (2001), se manifestar deforma crônica, especialmente no cavalo. O animal pode ser um portador inaparente, em quegeralmente, ocorre queda no rendimento de trabalho, tosse, febre, apatia, emagrecimento commanutenção do apetite (SANTOSa, 2000).

O período de incubação varia, segundo DIETZ (1982) e PRITCHARD (1995), de três dias atéalguns meses sem apresentar sintomas clínicos.

Os parâmetros hematológicos são pouco conclusivos, revelando uma leucocitose com desvio àesquerda e aumento do fibrinogênio plasmático (AL-KAFAWI et al., 1977; MUHAMMAD et al.,1998).

ALTERAÇÕES ANATOMOPATOLÓGICASNa necropsia, pode ser observada sobre a superfície corporal: abscesso subcutâneos, cujo

conteúdo é um pus amarelo cremoso, aumento de volume e abscedação dos linfonodos, vasoslinfáticos superficiais mais espessos e ulcerações cutâneas, principalmente nos membros(ZUBAIDY e AL-ANI, 1978; BARZAGANI et al., 1996, JONES et al. 2000 ).

No trato respiratório superior, segundo NIERBELE e COHRS (1970), DIETZ (1982) eBARZAGANI et al., (1996), pode-se observar pequenos nódulos amarelados, múltiplos ousolitários; placas difteróides; ulcerações, solitárias ou confluentes, extensas áreas de inflamaçãoproliferativa, necrose e hemorragia na mucosa do septo nasal e conchas; cicatrizes "estrelares" namucosa nasal ou nasofaringe, essas últimas, principalmente, em eqüinos.

No trato respiratório inferior e na cavidade torácica, podem ser visualizadas áreas de inflamaçãoproliferativa. Pode ser encontrada pleurite fibrinosa com aderências entre os folhetos da pleura,espessamento da pleura visceral, pneumonia lobar, abscessos isolados ou confluentes, dando umaspecto de caverna, pequenos nódulos avermelhados, cuja área central é acinzentada e, naqueles,animais cujo curso é crônico, áreas de carneificação pulmonar (UDALL, 1943; MERCHANT ePACKER, 1956; LANGENEGER et al., 1960; NIERBELE e COHRS, 1970; ZUBAIDY e AL-ANI, 1978; BARZAGANI et al., 1996).

No trato intestinal podem encontradas ulcerações na mucosa do ceco (ARUN et al., 1999). Nofígado e baço podem vistos abscesso e nódulos de aspecto lardáceo com tamanhos variados ougranulomas específicos (NIERBELE e COHRS, 1970). Em testículo podem ocorrer lesõesabcedativas (BONE, 1963).

A microscopia da mucosa das fossas nasais observa-se infiltrado rico em polimorfonucleares,destruição do epitélio e das glândulas, trombose vascular e a presença de grumos de bactérias Gram



positivas e negativas, além de, algumas vezes, a presença de um tecido de granulação, infiltradorico em macrófagos, linfócitos, plasmócitos e células gigantes (LANGENEGER et al., 1960,NIERBELE e COHRS, 1970).

Nos pulmões, há formação de piogranulomas, com uma área central de necrose, restos celularese de polimorfonucleares, circundados por infiltrado de macrófagos, células epitelióides e célulasgigantes em per meio a uma exsudação fibrinosa e um estroma conjuntivo. Mais perifericamenteobserva-se a presença de edema (LANGENEGER et al., 1960, NIERBELE e COHRS, 1970).

Nos linfonodos adjacentes às lesões, podem ser encontrados piogranulomas semelhantes àquelesobservados nos pulmões (UDALL, 1943; MERCHANT e PACKER, 1956; NIERBELE e COHRS,1970).

Convém destacar que por muitos anos foi considerado que as lesões de Mormo consistiam deuma área central de caseificação por necrose de polimorfonucleares, limitadas externamente poruma camada de células epitelióides e com possível presença células gigantes. Estudos em hamsterrevelaram que há igual número de polimorfonucleares e de macrófagos nos sítios lesados. Apresença de células gigantes circundando uma área inflamatória pode está associada a uma maiorresistência do hospedeiro e a menor virulência da amostra envolvida.DIAGNÓSTICO CLÍNICO & LABORATORIAL

O diagnóstico pode ser clínico e laboratorial. O diagnóstico clínico apresenta limitações, sendonecessário fazer o diagnóstico diferencial com o Garrotilho, Tuberculose, Linfangite Epizoótica,Linfangite Ulcerativa, Esporotricose e Rinosporidiose (OIE, 20002).

CULTIVOA B. mallei cresce mais lentamente que a P. aeruginosa e que a B. pseudomallei, mas em 24-48

horas as colônias são de 1-2 mm de diâmetro lisas, de coloração branca a creme. Com a idade, elastornam-se granulares, amareladas ou marrons. B. mallei é incapaz de crescer em agar MacConkey.Principais características entre B. mallei e B. pseudomallei.__________________________________________________________________________________Característica B. pseudomallei B. malleiColoração colonial laranja a creme amarela a marronOdor pútrido – “terra” -Crescimento MacConkey + -Crescimento 5ºC - -Crescimento 42ºC + -Oxidação da Glicose + +Lactose + -Arginina di-hidrolase + (+)Redução Nitrato-nitrito + +Redução nitrato a N2 + -Motilidade + -

+ = reação positiva (+) = maioria das amostras- = reação negativa v = reação variável

O DIAGNÓSTICOA legislação brasileira e o Código Zoossanitário Internacional recomendam para a liberação do

trânsito internacional, o teste da fixação de complemento (FC) e o teste da maleína (TM).O teste da FC é um teste de alta sensibilidade e especificidade (99%). O animal pode apresentar

reação positiva em 5 - 7 dias da contaminação, muito embora PRITCHARD (1995) considere esseperíodo mínimo, sobretudo nas infecções naturais, duas semanas para alcançar esses níveis desensibilidade. O teste apresenta algumas limitações como a reação anticomplementar, a



possibilidade de soro-conversão, a despeito de ainda estar infectado e apresentar reação cruzadacom a Burkholdeira pseudomallei.

Katz et al. (2000) consideraram a sensibilidade da FC baixa, pois ela declina na medida em quea resposta sorológica dos animais expostos migra da reação inicial baseada na presença da IgM paraa resposta baseada em outras classes e subclasses de imunoglobulinas.

O teste da Maleína (TM) é de maior especificidade (100%), mas apresenta uma sensibilidadebaixa, em trono de 49-50%, onde animais recentemente infectados ou aqueles muito debilitadospodem não apresentar reação. Três vias de inoculação podem ser utilizadas, a intradérmica; a intra-dermo-conjuntival e a instilação conjuntival. A de maior sensibilidade é a intra-dermo-conjuntival,seguida da intradérmica e a de instalação conjuntival.

A reação intra-dermo-conjuntival positiva é caracterizada por congestão, edema, conjuntivitepurulenta e aumento da temperatura, após 24-48 horas pós-inoculação.

A inoculação intradérmica, no pescoço, entre a 2ª e 3ª vértebras, provoca um edema local, queserá considerada positiva quando alcançar uma medida superior a 5 mm, segundo ARUN et al.(1999). O uso na maleína por via subcutânea pode provocar uma reação positiva transitória ao TFC(OIE, 2000; HAGEBOCK et al. 1993). Outros testes laboratoriais podem ser utilizados, incluindo a hemaglutinação indireta, comnotável limitação de sensibilidade (OIE,2000); o ELISA e o PCR. Esses dois últimos mais recentes,embora mais rápidos e fáceis de se realizar, não são reconhecidos como testes oficias para aliberação de trânsito internacional (SEM et al., 1968; VERMA et al., 1990 e SANTOSa, 2000).

TRATAMENTOO tratamento não é indicado por apresentar resultados duvidosos, mas também porque o animal

tratado pode melhorar sua condição clínica, tornando um portador inaparente, fonte de infecçãopara outros animais (PRITCHARD, 1995), sendo essa circunstância incompatível com o objetivo deerradicação do mormo (VERMA, 1998).

IMPORTÂNCIA EM SAÚDE PÚBLICAEla é uma zoonose grave cujo curso quase sempre é fatal (GAIGER, 1913 e 1916). Teve grande

importância em saúde pública enquanto os eqüídeos foram utilizados como principal meio detransporte. Hoje, assume maior risco aqueles que lidam com as amostras em laboratório. Em 2000,foi registrado um caso em que um microbiologista se contaminou, provavelmente, na manipulaçãode material contaminado (LABORATORY-ACQUIRED, 2000).

No início do século passado, ocorreram diversos casos na tropa do exército brasileiro(PIMENTEL, 1942) e, embora, atualmente não se encontrem registros oficiais, é preciso que osserviços de saúde estejam atentos à possibilidade de ausência de diagnóstico por desconhecimentorelativo a esta patologia e de confundi-la com pneumonia, tuberculose e outros casos semelhantes,assim como ocorreu no século passado.

No homem, o indivíduo apresenta-se febril, com pústulas cutâneas, edema de septo nasal,pneumonia lobar, abscessos em diversas partes do corpo (VAN DER SCHAAF, 1964).

No homem, o uso de sulfadiazina (HOWE, 1947) e doxacilina e azitromicina têm apresentadoresultados satisfatórios quando instituído a tempo (LABORATORY-ACQUIRED, 2000).



IMPORTÂNCIA EM DEFESA SANITÁRIAO Código Zoossanitário Internacional prevê a restrição no movimento de eqüídeos a partir

de regiões endêmicas (OIE, 20001).A normatização das ações em defesa sanitária animal relativas ao Mormo no Brasil, além

daquelas ações do exército, foi definida no estado de São Paulo, através da Lei n. 2172 de 28 dedezembro de 1926, segundo PINTO, (1944). Essa lei previa a interdição da propriedade,desinfecção das instalações onde tivesse permanecido o doente, teste da maleína em todos os outroseqüídeos sãos ou clinicamente suspeitos da criação, sacrifício dos animais positivos e incineraçãoda carcaça. Novos testes deveriam ser realizados em intervalo de três meses até que não houvessemais reagentes. A revogação da interdição só ocorreria após três meses do último caso verificado.

A legislação federal relativa à defesa sanitária animal é regulamentada pelo decreto 25548 de1934, prevendo casos da doença no Artigo 61 e 63 como passiva das ações de defesa sanitária e desacrifício obrigatório. A notificação às autoridades deve ser imediata.

Atualmente, a instrução Normativa do Ministério da Agricultura e do Abastecimento de Nº009/00, disciplina o trânsito de eqüídeos e as ações dos serviços de defesa sanitária nos Estadosfocos. Os animais provenientes dos Estados do nordeste onde o Mormo foi notificado ou de outrosque por ventura apareçam devem ser acompanhados do teste de FC coletado por um veterináriooficial e com validade de 60 dias. Atualmente, a instrução prevê a possibilidade de certificação depropriedades controladas. A exigência, nos estados livres da doença, do exame para animaisprovenientes das áreas endêmicas, ajuda muito no estabelecimento de uma barreira sanitária e naconscientização dos proprietários e profissionais desta área.

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Burkholderia pseudomalleiSinônimos: Bacillus de Whitmore, Malleomyces pseudomallei, Malleomyces whitmori,Pseudomonas pseudo mallei, Burkholderia pseudomalleiMELIOIDOSEINTRODUÇÃO

A B. pseudomallei é o agente da melioidose, uma doença semelhante ao mormo e que foiprimeiramente descrito por Whitmore e Krishnaswami, em 1912, na Índia. O agente estáamplamente distribuído nas regiões tropicais do Sudeste da Ásia, mas também observado emanimais domésticos e silvestres na França, Austrália e Caribe. Nas regiões endêmicas omicrorganismo se difunde, através do solo e da água.

MORFOLOGIA E COLORAÇÃOB. pseudomallei é um bastonete Gram negativo (1,5 X 0,8) µm com flagelo polar. O organismo

se parece muito com a P. aeruginosa. Pode mostrar coloração bipolar.

CARACTERÍSTICAS CULTURAIS E BIOQUÍMICASAs colônias crescem facilmente em meios simples. Elas variam de rugosas a mucóides e de

coloração creme a laranja. As cepas geralmente produzem ácido da glicose, maltose, sacarose, emanitol. Liquefaz a gelatina e produz oxidase, mas não pioverdina. Geralmente reduz o nitrato,produzindo gás. Algumas cepas são hemolíticas. Cresce a 42ºC.

PATOGENIAO organismo está amplamente distribuído no solo e água nas regiões endêmicas. Na Austrália

ele sobrevive mais de 30 meses nos solos úmidos. O organismo pode também ocorrer nas fezes,podendo ser disseminado através dela. Os animais tornam-se infectados tanto pela inalação doagente como através de ferimentos.

Os roedores são os hospedeiros primários da infecção causada pela B pseudomallei, embora ohomem e a maioria das espécies sejam suscetíveis à infecção. A transmissão para os roedores se dá,através de insetos picadores. A transmissão direta entre os animais ou dos animais para o homem érara.

Melioidose tem sido observada em felinos, caninos, suínos, caprinos, ovinos, eqüinos e delfins.A lesão característica é um pequeno nódulo caseoso. Esses nódulos coalescem, formando grandesáreas de caseificação ou podem formar abscessos. Os nódulos podem estar localizados noslinfonodos, baço, pulmões, fígado, articulações, cavidade nasal, tonsilas e outros órgãos. A maioriadas infecções é clinicamente inaparente.

Cobaias e coelhos são muito suscetíveis à infecção e, quando o macho é inoculado podedesenvolver orquite purulenta ou reação de Straus. A B. pseudomallei tem sido isolada de fetocaprino abortado. Tem sido associada a abscessos vertebrais em cordeiros que apresentaramparalisia flácida posterior. Bovinos acometidos com a forma aguda e fatal evidenciaram pneumonia,placentite e endometrite. Aqueles com infecção crônica evidenciaram lesões encapsuladas ecaseosas nos pulmões e artrite. Nos cães militares, durante a Guerra do Vietnam, a infecção eraconsiderada comum. Os animais evidenciavam febre, mialgia, abscessos cutâneos e epididimite.

DIAGNÓSTICOO diagnóstico da Melioidose depende dos achados clínicos; do isolamento e identificação do

agente e dos testes sorológicos.



Moe et al. (1972) diagnosticaram a melioidose canina, através da hemocultura; das lesões e peloteste da hemaglutinação sérica.

A imunofluorescência (IF) indireta está disponível para a identificação da B. pseudomallei.O teste de FC a o teste de aglutinação pode auxiliar na confirmação da infecção. Títulos de

anticorpos superiores a 1: 20 é indicativo de infecção ativa ou recente.

TESTE DE SENSIBILIDADE AOS ANTIMICROBIANOSB pseudomallei é sensível à combinação de trimetoprima e sulfametoxazol ou ainda a

combinação de novobiocina e tetraciclina. Cepas provenientes do ambiente e de várias espéciesanimais evidenciaram resistência a uma gama de antimicrobianos, incluindo cloxacilina, colistina,gentamicina e sulfato de polimixina B.

BIBLIOGRAFIAMoe, J.B.; Stedham, M.A.; Jennings, P.B. Canine melioidosis. Am. J. Trop. Med. Hyg., v.21, p.351-355, 1972.Quinn, J.; Carter, M.E.; Markey, B. & Carter, G.R. CLINICAL VETERINARYMICROBIOLOGY. Edimburgh: MOSBY Harcourt Publishers Limited, 648p. 1999.Timoney, J.F., Gillespie, J.H., Scott, F.W., Barlough, J.E. HAGAN AND BRUNER’SMICROBIOLOGY AND INFECTIOUS DISEASE OF DOMESTIC ANIMALS. 8ª Ed. Ithaca:Cornell University Press, 951p. 1992.

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