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A Coleção R3 – Clínica Médica reúne os assuntos mais exigidos em concursos médicos com pré-requisito em Clínica Médica, sempre realçando as últimas condutas diagnósticas e terapêuticas. Em cada um dos 8 livros, encontram-se tabelas, algoritmos e � guras que auxiliam na � xação dos temas, o que facilita a interpretação dos casos clínicos e a compreensão dos gabaritos.

Os capítulos são preparados pelos maiores especialis-tas e pelos principais mestres e doutores do Brasil, e as questões apresentadas – ao todo, mais de 4.500, incluin-do 2013 – foram extraídas de exames de instituições como FMUSP, SANTA CASA-SP e UNIFESP, além de minu-ciosamente comentadas pelos autores.

Para a Coleção, a Editora Medcel também publica os livros SIC Provas na Íntegra e Questões Comentadas R3 Clínica Médica e SIC Resumão R3 Clínica Médica.

R3 Clínica Médica – Vol. 1Infectologia

R3 Clínica Médica – Vol. 2Endocrinologia

R3 Clínica Médica – Vol. 3Cardiologia

R3 Clínica Médica – Vol. 4Medicina IntensivaPneumologia

R3 Clínica Médica – Vol. 5NefrologiaNeurologia

R3 Clínica Médica – Vol. 6ReumatologiaDermatologia

R3 Clínica Médica – Vol. 7HematologiaPsiquiatria

R3 Clínica Médica – Vol. 8Geriatria e Cuidados PaliativosGastroclínicaCirurgia GeralUrologia

SIC Provas na Íntegra e Questões ComentadasR3 Clínica Médica

SIC Resumão R3 Clínica Médica

MAIS DE450

QUESTÕES

CM_R3_vol3_2013.indd 1 29/01/13 19:26

AUTORIA E COLABORAÇÃO

José Paulo LadeiraGraduado pela Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo (FCMSCSP). Especialista em Clínica Mé-dica, em Medicina Intensiva e em Medicina de Urgência pelo Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP). Médico plantonista das Unidades de Terapia Intensiva do Hospital Sírio--Libanês e do Hospital Alemão Oswaldo Cruz.

Fabrício Nogueira FurtadoGraduado em medicina e especialista em Clínica Médica pela Universidade Estadual de Londrina (UEL). Especialista em Cardiologia pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP).

Mário Barbosa Guedes NunesGraduado em medicina pela Universidade Federal do Pará (UFPA). Especialista em Clínica Médica pelo Hospital de Clínicas Gaspar Vianna (Pará). Especialista em Cardiologia pelo Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia.

Rodrigo Antônio Brandão NetoGraduado pela Faculdade de Medicina da Pontifícia Universidade Católica de Campinas (PUC-Campinas). Especialis-ta em Clínica Médica, em Emergências Clínicas e em Endocrinologia pelo Hospital das Clínicas da Faculdade de Me-dicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP), onde é médico assistente da disciplina de Emergências Clínicas.

APRESENTAÇÃO

Direção MedcelA medicina evoluiu, sua preparação para residência médica também.

Após anos de dedicação intensa, incluindo o período de Residência Médica, o estu-

dante de Medicina que opta por uma especialidade que exige pré-requisito se vê diante

da necessidade de um novo processo seleti vo: um desafi o a ser vencido levando em con-

ta o escasso número de vagas nos principais centros e programas de Residência Médica.

Contudo, essa barreira pode ser vencida quando se conta com o apoio de um ma-

terial didáti co direcionado e que transmita total confi ança ao candidato. E, consideran-

do essa realidade, foi desenvolvida a Coleção R3, com capítulos baseados nos temas

cobrados nas provas dos principais concursos com pré-requisito em Clínica Médica, e

questões, dessas mesmas insti tuições, selecionadas e comentadas de maneira a ofere-

cer uma compreensão mais completa das respostas.

São 8 volumes preparados para que o candidato obtenha êxito no processo seleti -

vo e em sua carreira.

Bons estudos!

Francisco Beraldi Magalhães | Infectologia | HC - UFPR

“O curso Intensivo do Medcel foi fundamental para a minha aprovação. A qualidade das aulas, associada ao ritmo de reta final dos professores, me trouxe o gás que precisava para estudar. O material didático, principalmente o Resumão, me permitiu dar aquela última olhada nos pontos mais importantes no mês anterior à prova, e o mais importante, treinar bastante no livro de questões, dividido por temas, o que facilita identificar nossas falhas, e por provas, o que direciona o estudo”.

Bruno Tonelotto | Anestesiologia | USP-RP | UNIFESP

“A preparação do Medcel foi fundamental para a aprovação neste concurso. Todas as questões foram constantemente abordadas nas aulas dos cursos Extensivo e Intensivo. Obrigado a todos da equipe Medcel”.

Flávio Luz Garcia Pires |Radiologia| USP-RP | UNICAMP

“Fiz o curso prático do Medcel (TPP) e recomendo-o a todos que tenham planos de prestar provas em instituições com provas práticas”.

Gabriel Barbosa de Souza | Otorrinolaringologia| Sta. Casa BH | UERJ

“Agradeço ao Medcel por facilitar meu acesso à tão sonhada residência médica. Parabéns pelo pioneirismo na junção de tecnologia e ensino médico de qualidade para as provas. A gincana foi uma ideia sensacional. Obrigado”.

“Fiz a prova seguro de que todos os temas haviam sido abordados ao longo do ano. Foram vários meses de preparação, mas as aulas regulares e o excelente material didático foram o diferencial, especialmente por incluírem, nos planejamentos teórico e estatístico, as provas do serviço em que buscava vaga”.Eduardo Jannke | Psiquiatria | UFPEL

Você em primeiro lugar!

Veja os depoimentos dos alunos Medcel

Capítulo 1 - Anatomia cardíaca básica ...... 17

1. Introdução ....................................................................17

2. Coração .........................................................................17

3. Revesti mento e parede cardíaca ..................................18

4. Sistema elétrico ...........................................................21

5. Grandes vasos ...............................................................21

6. Resumo .........................................................................22

Capítulo 2 - Dislipidemia e fatores de risco para doença cardiovascular ..................... 23

1. Introdução ....................................................................23

2. Lipídios e lipoproteínas.................................................23

3. Metabolismo de lipoproteínas e colesterol ..................24

4. Característi cas e causas das dislipidemias ....................25

5. Rastreamento ..............................................................26

6. Risco cardiovascular e alvos do tratamento .................26

7. Tratamento não medicamentoso (mudança no esti lo de vida) ........................................................................28

8. Tratamento medicamentoso ........................................29

9. Situações especiais .......................................................32

10. Outros fatores de risco para aterosclerose e DCV ......33

11. Resumo .......................................................................33

Capítulo 3 - Hipertensão arterial sistêmica ...35

1. Introdução ....................................................................35

2. Fisiopatologia ..............................................................35

3. Fatores de risco ............................................................36

4. Diagnósti co ...................................................................36

5. Classifi cação .................................................................38

6. Avaliação ......................................................................38

7. Tratamento ...................................................................40

8. Tratamento farmacológico ...........................................42

9. Hipertensão arterial resistente .....................................44

10. Emergência hipertensiva ............................................44

11. Resumo .......................................................................48

Capítulo 4 - Síncope ................................. 49

1. Introdução e defi nições ................................................49

2. Epidemiologia ...............................................................49

3. Eti ologia .......................................................................49

4. Achados clínicos ...........................................................50

5. Exames complementares..............................................50

6. Diagnósti co diferencial .................................................52

7. Avaliação ......................................................................53

8. Resumo .........................................................................54

Capítulo 5 - Eletrofi siologia ...................... 55

1. Ati vidade elétrica cardíaca ...........................................55

2. Eletrofi siologia ..............................................................55

3. Mecanismos de formação do impulso elétrico ............57

4. Condução do impulso cardíaco ....................................57

5. Resumo .........................................................................57

Capítulo 6 - Arritmias cardíacas ............... 59

1. Introdução ....................................................................59

2. Arritmias .......................................................................60

3. Identi fi cando arritmias .................................................61

4. Abordagem das taquiarritmias .....................................71

5. Resumo .........................................................................73

Capítulo 7 - Angina estável ...................... 75

1. Introdução e defi nições ................................................75

2. Epidemiologia ...............................................................75

3. Fisiopatologia ...............................................................75

4. Manifestações clínicas ..................................................76

5. Classifi cação da dor torácica.........................................76

6. Diagnósti cos diferenciais ..............................................76

7. Diagnósti co e exames complementares .......................77

8. Tratamento ...................................................................80

9. Resumo .........................................................................81

Capítulo 8 - Síndromes miocárdicas isquêmicas instáveis ................................ 83

1. Introdução ....................................................................83

2. Angina instável/IAMSSSST ...........................................83

3. IAMCSSST .....................................................................90

4. Resumo .........................................................................93

ÍNDICE

Capítulo 9 - Parada cardiorrespiratória .... 95

1. Introdução ....................................................................95

2. Manobras de suporte básico de vida ...........................95

3. Manobras de suporte avançado de vida ......................99

4. Cuidados após a reanimação ......................................102

5. Fatores prognósticos ..................................................102

6. Resumo .......................................................................103

Capítulo 10 - Insuficiência cardíaca congestiva ............................................. 105

1. Introdução ..................................................................105

2. Definições ...................................................................105

3. Fisiopatologia .............................................................106

4. História natural ..........................................................106

5. Quadro clínico ............................................................107

6. Exames complementares............................................109

7. Tratamento .................................................................110

8. Insuficiência cardíaca diastólica .................................114

9. Insuficiência cardíaca descompensada .......................115

10. Resumo .....................................................................119

Capítulo 11 - Edema agudo pulmonar .... 121

1. Introdução ..................................................................121

2. Quadro clínico ............................................................122

3. Diagnóstico .................................................................123

4. Tratamento .................................................................123

5. Resumo .......................................................................124

Capítulo 12 - Hipertensão pulmonar ...... 125

1. Introdução ..................................................................125

2. Etiologia e fisiopatologia ...........................................125

3. Diagnóstico .................................................................126

4. Quadro clínico ............................................................126

5. Exames diagnósticos ...................................................127

6. Tratamento da hipertensão pulmonar secundária .....129

7. Tratamento da hipertensão pulmonar primária .........129

8. Prognóstico .................................................................130

9. Resumo .......................................................................130

Capítulo 13 - Valvulopatias .................... 131

1. Estenose aórtica .........................................................131

2. Insuficiência aórtica ....................................................133

3. Estenose mitral ..........................................................135

4. Insuficiência mitral ....................................................138

5. Estenose tricúspide e insuficiência tricúspide ............141

6. Insuficiência pulmonar e estenose pulmonar ............143

7. Resumo .......................................................................144

Capítulo 14 - Miocardites ....................... 145

1. Critérios diagnósticos .................................................145

2. Sintomas e sinais ........................................................146

3. Exame físico ................................................................146

4. Exames diagnósticos ...................................................146

5. Tratamento .................................................................147

6. Prognóstico .................................................................148

7. Resumo .......................................................................148

Capítulo 15 - Doenças do pericárdio ...... 149

1. Pericardites infecciosas ..............................................149

2. Síndromes relacionadas a cirurgias ............................150

3. Outras causas de síndromes pericárdicas ...................150

4. Pericardite aguda ........................................................151

5. Derrame pericárdico ...................................................152

6. Tamponamento cardíaco ............................................153

7. Pericardite constritiva .................................................155

8. Resumo .......................................................................156

Capítulo 16 - Avaliação e abordagem

perioperatória ....................................... 157

1. Introdução ..................................................................157

2. Risco cardiovascular inerente ao procedimento ........157

3. Risco cardiovascular inerente ao paciente ................157

4. Uso de drogas para diminuição do risco cardiovascular ............................................................160

5. Exames laboratoriais no pré-operatório .....................160

6. Avaliação do risco de sangramento ............................161

7. Hipertensão arterial sistêmica no pré-operatório ......161

8. Controle glicêmico no perioperatório ........................162

9. Cuidados perioperatórios ao paciente nefropata .......163

10. Complicações cirúrgicas no paciente hepatopata ....163

11. Paciente com pneumopatia ......................................163

12. Paciente em uso de anticoagulantes ........................164

COMENTÁRIOS

Capítulo 1 - Anatomia cardíaca básica ............................277

Capítulo 2 - Dislipidemia e fatores de risco para doença

cardiovascular ................................................................277

Capítulo 3 - Hipertensão arterial sistêmica ....................280

Capítulo 4 - Síncope ........................................................292

Capítulo 5 - Eletrofisiologia ............................................294

Capítulo 6 - Arritmias cardíacas ......................................295

Capítulo 7 - Angina estável .............................................302

Capítulo 8 - Síndromes miocárdicas isquêmicas instáveis ..........................................................................305

Capítulo 9 - Parada cardiorrespiratória ..........................314

Capítulo 10 - Insuficiência cardíaca congestiva ..............315

Capítulo 11 - Edema agudo pulmonar ............................324

Capítulo 12 - Hipertensão pulmonar ..............................325

Capítulo 13 - Valvulopatias .............................................326

Capítulo 14 - Miocardites ...............................................329

Capítulo 15 - Doenças do pericárdio ..............................331

Capítulo 16 - Avaliação e abordagem perioperatória .....333

Capítulo 17 - Diagnóstico diferencial da dor torácica .....334

Outros temas ..................................................................337

Referências bibliográficas ...................... 339

13. Abordagem para diminuir o risco de trombose venosa profunda ......................................................165

14. Paciente com tireoidopatia.......................................166

15. Reposição de corticosteroides .................................167

16. Resumo .....................................................................167

Capítulo 17 - Diagnóstico diferencial da dor torácica ........................................... 169

1. Introdução ..................................................................169

2. Epidemiologia .............................................................169

3. Quadro clínico ............................................................170

4. Exames complementares............................................171

5. Resumo .......................................................................174

Casos clínicos ........................................ 175

QUESTÕES

Capítulo 1 - Anatomia cardíaca básica ............................191

Capítulo 2 - Dislipidemia e fatores de risco para

doença cardiovascular ................................................... 191

Capítulo 3 - Hipertensão arterial sistêmica ....................195

Capítulo 4 - Síncope ........................................................211

Capítulo 5 - Eletrofisiologia ............................................213

Capítulo 6 - Arritmias cardíacas ......................................215

Capítulo 7 - Angina estável .............................................226

Capítulo 8 - Síndromes miocárdicas isquêmicas

instáveis ......................................................................... 229

Capítulo 9 - Parada cardiorrespiratória ..........................242

Capítulo 10 - Insuficiência cardíaca congestiva ..............245

Capítulo 11 - Edema agudo pulmonar ............................255

Capítulo 12 - Hipertensão pulmonar ..............................257

Capítulo 13 - Valvulopatias .............................................258

Capítulo 14 - Miocardites ...............................................263

Capítulo 15 - Doenças do pericárdio ..............................265

Capítulo 16 - Avaliação e abordagem perioperatória .....267

Capítulo 17 - Diagnóstico diferencial da dor torácica .....268

Outros temas ..................................................................272

17

C A R D I O LO G I ACARDIOLOGIA

Anatomia cardíaca básica

1CAPÍTULO

José Paulo Ladeira / Victor Ales Rodrigues

1. IntroduçãoPara iniciar o livro de Cardiologia, é importante relem-

brar alguns pontos básicos da anatomia cardíaca. A maioria dos assuntos abordados neste capítulo provavelmente já faz parte do conhecimento do aluno, porém alguns tópicos serão destacados.

2. Coração

A - Visão geral

O coração é uma bomba dupla, de sucção e pressão, au-toajustável, cujas porções trabalham conjuntamente para impulsionar o sangue para todos os órgãos e tecidos. O lado direito recebe o sangue venoso através da veia cava supe-rior e da veia cava inferior, bombeando-o, posteriormente, através do tronco pulmonar, fazendo-o ser oxigenado nos pulmões. O lado esquerdo recebe sangue arterial dos pul-mões através das veias pulmonares, bombeando-o, poste-riormente, para a aorta, de onde será distribuído a todo o corpo.

São 4 as câmaras do coração: Átrio Direito (AD), Átrio Es-querdo (AE), Ventrículo Direito (VD) e Ventrículo Esquerdo (VE). Os átrios recebem e bombeiam o sangue ao ventrícu-lo. O sincronismo de bombeamento das 2 bombas atrioven-triculares cardíacas (câmaras direita e esquerda) consti tui o chamado ciclo cardíaco, o qual se inicia com a diástole, que é o período em que há o relaxamento e o enchimento ventricular, terminando com a sístole, que é o período de contração muscular e esvaziamento dos ventrículos.

Os 2 sons fi siologicamente auscultados no coração são produzidos pelo estalido de fechamento das válvulas que normalmente impedem o refl uxo de sangue durante as con-

trações cardíacas. O 1º som dá-se com o fechamento das válvulas atrioventriculares (mitral e tricúspide), sendo grave e denominado de 1ª bulha cardíaca (B1). O 2º som é gerado com o fechamento das válvulas semilunares (pulmonar e aórti ca) e é denominado de 2ª bulha cardíaca (B2).

B - Localização anatômica

Está localizado no mediasti no, que é a cavidade central do tórax. Estende-se de forma oblíqua da 2ª costela até o 5º espaço intercostal, situa-se acima do diafragma, anterior à coluna e posterior ao esterno, e está rodeado parcialmente pelos pulmões. Dois terços estão à esquerda do eixo media-no e o outro terço à direita. O vérti ce cardíaco encontra-se entre a 5ª e a 6ª costelas, local onde se pode fazer a palpa-ção do “choque da ponta” ou ictus cordis.

C - Morfologia

Pode ser descrito como tendo uma base, ápice, 4 faces e ainda 4 margens:

a) Ápice

Situa-se no 5º espaço intercostal esquerdo, a aproxima-damente 9cm do plano mediano; é imóvel durante o ciclo cardíaco, além de ser o local de máximo som de fechamen-to da valva mitral.

b) Base

Voltada posteriormente em direção aos corpos das vér-tebras T6-T9, separada delas pelo pericárdio, seio pericár-dico oblíquo e aorta, recebe as veias pulmonares nos lados direito e esquerdo da sua porção atrial esquerda e as Veias Cavas Superior (VCS) e Inferior (VCI) nas extremidades su-perior e inferior da sua porção atrial direita.

CARDIOLOGIACARDIOLOGIA

18

c) Faces

Tabela 1 - Quatro faces do coração

Esternocostal (anterior)

Formada principalmente pelo VD.

Diafragmáti ca (inferior)

Formada principalmente pelo VE e parte do VD.

Pulmonar direita Formada principalmente pelo AD.

Pulmonar esquerdaFormada principalmente pelo VE; forma a impressão cardíaca do pulmão esquerdo.

d) Margens

Tabela 2 - Quatro margens do coração

DireitaLigeiramente convexa e formada pelo AD, estenden-do-se entre a VCS e a VCI.

InferiorOblíqua, quase verti cal, formada principalmente pelo VE.

EsquerdaQuase horizontal e formada principalmente pelo VE e por uma pequena parte da aurícula esquerda.

Superior

Formada pelos átrios e aurículas direitos e esquerdos em vista anterior; a aorta ascendente e o tronco pul-monar emergem dessa margem, e a VCS entra no seu lado direito. Posterior à aorta e ao tronco pulmonar e anterior à veia cava superior, essa margem forma o limite inferior ao seio transverso do pericárdio.

3. Revesti mento e parede cardíacaHá uma membrana fi brosserosa que envolve todo o co-

ração e o início dos seus grandes vasos chamada pericárdio (Figura 1), a qual tem a característi ca de ser semelhante a um saco fechado contendo o coração. É formado por 2 camadas: a externa, chamada pericárdio fi broso, mais resistente, cons-ti tuída por tecido conjunti vo denso e que tem por função fi -xar o coração ao diafragma e grandes vasos; e uma camada interna, chamada pericárdio seroso, mais delicada e que, por sua vez, possui 2 lâminas – parietal, que reveste internamen-te o pericárdio fi broso, e visceral, que recobre o coração e os grandes vasos. Entre as 2 lâminas existe a cavidade peri-cárdica, que contém certa quanti dade de líquido e permite a movimentação do coração dentro do tórax.

Figura 1 - Pericárdio

Já a parede do coração é formada por 3 camadas (Fi-gura 2):

Tabela 3 - Formação da parede cardíaca

EndocárdioCamada interna, de fi na espessura (endotélio e teci-do conjunti vo subendotelial), atuando como reves-ti mento ínti mo do coração, inclusive de suas valvas

MiocárdioCamada intermediária, helicoidal e espessa, for-mada por músculo cardíaco

EpicárdioCamada externa, fi na espessura (mesotélio) e for-mada pela lâmina visceral do pericárdio seroso

Figura 2 - Pericárdio e parede cardíaca

A - Câmaras cardíacas

São 4 as câmaras cardíacas (Figura 3), sendo 2 átrios e 2 ventrículos, separados por 1 septo e por 2 valvas atrioven-triculares. De forma geral, o sangue chega ao coração nos átrios (do pulmão através do AE e do corpo através do AD) e é ejetado dele pelos ventrículos (para o pulmão pelo VD e para o restante do corpo pelo VE).

a) Átrio direito

Recebe o sangue venoso da VCS, da VCI e do seio co-ronariano. A aurícula direita é uma bolsa muscular cônica que se projeta como uma câmara adicional, aumentando a capacidade do átrio, enquanto se superpõe à aorta ascen-dente. No AD há ainda 2 estruturas muito importantes que serão tratadas mais à frente: o nó sinusal e o atrioventricu-lar. Seu interior é formado por uma parede posterior lisa e fi na e uma parede anterior muscular rugosa, formada pelos músculos pectí neos, que auxiliam na contração atrial.

b) Ventrículo direito

É responsável pelo bombeamento do sangue na circula-ção pulmonar. Recebe o sangue venoso do AD, que repassa ao ventrículo através da valva tricúspide, deságua no tronco da artéria pulmonar por meio da valva pulmonar e possui em seu interior elevações musculares chamadas trabéculas cárneas. Os chamados músculos papilares começam a con-trair antes da contração ventricular, tensionando estruturas

131

C A R D I O LO G I ACARDIOLOGIA

Valvulopati as

13CAPÍTULO

José Paulo Ladeira / Rodrigo Antônio Brandão Neto / Fabrício Nogueira Furtado

1. Estenose aórti ca As característi cas principais da Estenose Aórti ca (EA)

são: - Angina; - Dispneia; - Síncope de esforço; - Sopro sistólico de ejeção com irradiação para as caró-ti das;

- Pico de pulso carotí deo tardio e de amplitude reduzida; - Ecocardiograma com folhetos aórti cos espessados e imóveis, gradiente transvalvar aumentado e área val-var diminuída.

Figura 1 - Fonocardiograma

A - Introdução

A EA decorre do estreitamento no orifí cio valvar causado pela falência dos folhetos valvares em se abrirem normal-mente (Figura 2). A redução do orifí cio valvar produz uma perda de energia na impulsão do volume sistólico, e ocorre fl uxo turbulento que determina aumento do trabalho cardí-aco e da pós-carga ventricular. Como consequência, surge a hipertrofi a ventricular esquerda, o principal mecanismo compensatório da estenose. O diagnósti co é confi rmado por meio de história clínica e exame fí sico, de ecocardio-grama e cateterismo cardíaco. As causas principais de EA

são válvula bicúspide congênita, EA congênita, degeneração valvar com calcifi cação dos folhetos sem fusão das comissu-ras e febre reumáti ca. As últi mas 2 causas são responsáveis por cerca de 70% dos casos.

Figura 2 - Válvula normal e com EA

B - Quadro clínico

a) Sinais e sintomas

Os sinais e os sintomas clássicos da EA são angina, sínco-pe de esforço e Insufi ciência Cardíaca Congesti va (ICC); essa últi ma é a forma mais frequente de apresentação clínica. O início desses sintomas é considerado um marco no segui-mento do paciente, sendo a média de sobrevida pós-início dos sintomas de 2 a 3 anos com alto risco de morte súbita. A morte súbita entre indivíduos com EA assintomáti ca é rara, menos de 1%.

- Angina: acontece em resposta à isquemia miocárdi-ca que se desenvolve pelo aumento do consumo de oxigênio pelo miocárdio. Em geral, a angina associa-da à EA ocorre sem doença coronariana. A hipertrofi a

CARDIOLOGIACARDIOLOGIA

132

ventricular concêntrica, que acontece como resposta compensatória ao aumento da pós-carga, determina elevação da tensão transmural do miocárdio, o que causa um aumento do consumo de oxigênio, nem sempre acompanhado do aumento da oferta, deter-minando a angina;

- Síncope de esforço: durante o exercício fí sico, a resis-tência vascular sistêmica diminui. Pela existência da estenose, o débito cardíaco não consegue compensar a diminuição da resistência para manter a pressão ar-terial média constante, causando hipofl uxo cerebral e síncope;

- ICC: a falência ventricular sistólica e diastólica es-querda acontece na EA concomitantemente, deter-minando sintomas de dispneia aos esforços, assim como ortopneia e dispneia paroxísti ca noturna. Em alguns doentes, podem ocorrer hipertensão pulmo-nar e insufi ciência cardíaca direita. A insufi ciência ventricular esquerda decorre da perda progressiva dos elementos contráteis causada pela hipertrofi a concêntrica e pela isquemia miocárdica que acompa-nham o quadro.

b) Exame fí sico

- Sopro sistólico de ejeção: o sopro clássico da EA é um sopro sistólico rude de ejeção, mais bem percebido no foco aórti co e com irradiação para as caróti das. Consti tui um sinal específi co, porém pouco sensível para a determinação da gravidade da lesão. No co-meço da doença, o sopro acontece no início da sísto-le, tornando-se mais tardio com a evolução. Frêmito pode ser palpado na área aórti ca. Em fases tardias da doença, o sopro perde força, com tendência a ocor-rer no fi m da sístole, e o frêmito pode desaparecer. Pode também ocorrer o fenômeno de Gallavardin, que é a irradiação do sopro para a área mitral, por vezes sendo esse o sopro predominante do paciente, simulando insufi ciência mitral. Há ainda diminuição do sopro com a manobra de Valsalva e aumento com o agachamento;

- Pulso carotí deo: na EA, o pulso carotí deo é ti picamen-te baixo e tem volume tardio quando ati nge o pico de amplitude (pulso parvus et tardus). Seu achado tem relação com a gravidade da doença;

- 2ª bulha cardíaca: o tempo de ejeção prolongado ne-cessário para a progressão do volume sistólico através da válvula estenosada leva à 2ª bulha única. A presen-ça de desdobramento fi siológico de B2 prati camente exclui a possibilidade de EA grave;

- Bati mento apical: na EA, o ventrículo esquerdo hiper-trofi ado concentricamente mantém o bati mento do ápice cardíaco no mesmo local, porém com intensida-de aumentada;

- Outros achados: a 3ª bulha pode ser encontrada em casos avançados de insufi ciência cardíaca.

C - Exames diagnósti cos

a) Eletrocardiograma (ECG)

Com a hipertrofi a ventricular concêntrica, ocorrem au-mento da voltagem do QRS, sobrecarga atrial esquerda e al-terações da onda T e do segmento ST. No entanto, nenhum achado é sensível ou específi co no diagnósti co da EA.

Figura 3 - Bloqueio do ramo esquerdo em paciente com queixa de síncopes aos esforços e episódios de dor precordial; é identi fi cada EA grave em exames subsidiários

b) Radiografi a de tórax

Geralmente, a área cardíaca é normal ao exame. Pode haver abaulamento da borda cardíaca esquerda e dilatação pós-estenóti ca da aorta. Ocasionalmente, é possível visuali-zar calcifi cação da válvula aórti ca na incidência lateral.

c) Ecocardiograma

Normalmente, confi rma o diagnósti co, além de quanti fi -car a severidade. Achados de espessamento valvar, redução da mobilidade dos folhetos e hipertrofi a ventricular con-cêntrica fecham o diagnósti co. A determinação do gradien-te transvalvar e da área valvar permitem graduar melhor a severidade da doença.

d) Cateterismo cardíaco

Necessário para identi fi car a presença de doença coro-nariana associada à EA, está indicado aos que serão sub-meti dos à troca valvar e com fatores de risco para doença coronariana, e àqueles sintomáti cos, em que os exames não invasivos são inconclusivos ou quando o resultado de-les é confl itante com a clínica do paciente; consti tui, então, o método de escolha para a determinação da real gravida-de da lesão. Está contraindicado a assintomáti cos e/ou que não serão submeti dos a procedimento cirúrgico.

D - Tratamento

O único tratamento efeti vo para a EA severa é o alívio mecânico da obstrução valvar. A sobrevida é excelente quando o tratamento é aplicado antes do surgimento dos sintomas clássicos. Após esse surgimento, a mortalidade se eleva acentuadamente. Pode ser realizado por meio de tro-ca valvar por prótese, valvulotomia cirúrgica ou balão.

CASOS CLÍNICOS

volume 3

177

CA

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CLÍ

NIC

OS

2012 FMUSP CLÍNICA MÉDICA1. Um homem de 57 anos procura serviço médico de emergência por desconforto torácico retroesternal em queimação. O quadro apareceu ao acordar, com duração entre 10 e 15 minutos e irradiação para a garganta. Refere diversos episódios recorrentes mais leves ao longo desta manhã com duração de poucos minutos e sem correla-ção com esforço. Nega sintomas associados. Há cerca de 3 anos apresentou desconforto torácico similar. À época, submeteu-se a cinecoronariografi a e endoscopia digesti va alta. O médico referiu que não havia obstrução grave da circulação do coração sem alteração à endoscopia, reco-mendando ácido aceti lsalicílico 100mg. Durante a interna-ção, descobriu ser portador de hipertensão e dislipidemia. A despeito de serem prescritas losartana 50mg e sinvasta-ti na 40mg, fez uso irregular da medicação. Recebeu tam-bém a recomendação de perder peso porque estava com “começo de diabetes”. Nega tabagismo e eti lismo. Pais falecidos em acidente automobilísti co aos 36 anos. Foi admiti do no serviço de emergência sem sintomas e sem alterações do exame fí sico. O ECG está logo a seguir. Os marcadores cardíacos colhidos depois de 8 horas do início dos sintomas eram: CK-MB = 3,8ng/mL (normal <4ng/mL) e troponina I = 0,87ng/mL (troponina I negati va <0,2ng/mL e normal <1ng/mL).

a) Qual é o diagnósti co mais provável?

b) Qual é a prescrição medicamentosa a ser adotada na admissão?

c) Quais exames solicitar antes da alta?

2012 FMUSP CLÍNICA MÉDICA2. Uma mulher de 68 anos vem ao pronto-socorro com queixa de cansaço e palpitação há 2 dias. Refere que há 6 meses apresentou infarto do miocárdio tratado com ca-teterismo de urgência e desde então percebe episódios autolimitados de aceleração cardíaca acompanhados de cansaço. Desta vez, os sintomas não passaram esponta-neamente. Nega desconforto torácico. É hipertensa e tem glicemia de jejum alterada. Em uso de enalapril 20mg, car-vedilol 12,5mg, espironolactona 25mg e metf ormina 1g. Exame clínico: corada, levemente dispneica (FR = 26irpm; PA = 100x60mmHg e FC = 120bpm). Ausculta cardíaca: leve sopro regurgitati vo em foco mitral. Ausculta pulmonar: es-tertores em terços inferiores de ambos os hemitórax com discretos sibilos. O ECG está a seguir. Troponina I: 2,13ng/mL (valor normal <1ng/mL).

a) Quais são os diagnósti cos eletrocardiográfi cos?

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SOS

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NIC

OS

Caso 11

a) Existe uma dissociação completa entre a onda P e o com-plexo QRS: bloqueio atrioventricular total ou de 3º grau.

b)

Causas reversíveis

MedicaçõesBetabloqueadores, bloqueadores do canal de cálcio, anti arrítmicos, anti depressivos tricíclicos

Intoxicação digitálica

Em geral, surgimento de ritmos juncionais

Infarto agu-do do mio-cárdio

BAV, em geral, decorrente de obstrução da coronária direita em 90% dos Casos; circun-fl exa responsável pelos 10% restantes

Distúrbios eletrolíti cos

Atenção para K, Mg, Ca e função renal

Refl exo vagal

Algumas bradicardias que podem ser inicia-das após esforço miccional, vômitos, mano-bra de Valsalva etc. e que costumam respon-der bem à administração de atropina

Causas irreversíveis

Doenças car-díacas

Degeneração senil, doença do nó sinusal, doença de Chagas, alterações congênitas

c) Pode-se tentar a administração de atropina, dopamina ou epinefrina.

d) Instalar MP transcutâneo e preparar instalação de MP transvenoso.

Caso 12

a) Edema agudo pulmonar.

b) O paciente deve ser levado para a sala de emergência, e deve ser instalada monitorização (PA, FC e SatO2) e ser fornecido oxigênio, além de acesso venoso para colher exames e administrar medicações.

c) - Morfi na;- Oxigênio;- Nitratos;- Diuréti co de alça.

d) A venti lação não invasiva, preferencialmente com uso de CPAP, pode ser uti lizada neste Caso.

Caso 13

a) Hipertensão estágio 3 – PA sistólica >180 ou PA diastó-lica >110.

Classifi caçãoPressão sistólica (mmHg)

Pressão diastólica (mmHg)

Óti ma <120 <80

Normal <130 <85

Limítrofe 130 a 139 85 a 89

Hipertensão estágio 1 140 a 159 90 a 99

Hipertensão estágio 2 160 a 179 100 a 109

Hipertensão estágio 3 >180 >110

Hipertensão sistólica isolada >140 <90

V Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial, 2006.

b) Exames séricos: creati nina, potássio, glicemia de jejum, colesterol total e frações e ácido úrico, urina I e ECG con-vencional.

c) Pacientes que se apresentam com hipertensão estágio 3 e com 2 fatores de risco adicionais (tabagismo e dislipide-mia) devem receber tratamento medicamentoso e não medicamentoso já como conduta inicial do tratamento. Este não medicamentoso deve englobar restrição de só-dio, dieta DASH e ati vidade fí sica. Para pacientes com sobrepeso, deve-se realizar controle de peso e, para aqueles com uso abusivo de álcool, indicar sua restrição. O tratamento medicamentoso pode ser iniciado com mo-noterapia ou 2 classes disti ntas de anti -hipertensivos.

d) Pacientes com risco cardiovascular muito alto (hiperten-são estágio 3 e mais 2 fatores de risco) têm meta pres-sórica de 130x80mmHg.

Categorias Metas (no mínimo)

Hipertensos estágios 1 e 2 com riscos car-diovasculares baixo e médio <140x90mmHg

Hipertensos e limítrofes com risco cardio-vascular alto <130x85mmHg

Hipertensos e limítrofes com risco cardio-vascular muito alto <130x80mmHg

Hipertensos nefropatas com proteinúria >1g/L <120x75mmHg

e) Como a paciente é refratária à terapia inicial, a conduta seria adicionar outro anti -hipertensivo e iniciar investi -gação de lesões de órgão-alvo – pesquisa de microal-buminúria, ecocardiograma para avaliar hipertrofi a ven-tricular esquerda e/ou disfunção diastólica. Se houver lesão de órgão-alvo, deve-se iniciar investi gação de hi-pertensão secundária.

Caso essa investi gação inicial seja negati va, uma moni-torização ambulatorial da pressão arterial ajudará a ava-liar a variação pressórica diária, analisando o efeito do jaleco branco, fazendo o diagnósti co diferencial entre hipertensão deste e hipertensão resistente sem lesão de órgão-alvo. Se esta for confi rmada, estará indicada avaliação de hipertensão secundária.

QUESTÕES

volume 3

Questões

215

QU

ESTÕ

ES

2010 UFRN ACESSO DIRETO/CLÍNICA MÉDICA

144. Um homem hipertenso e dislipidêmico refere que, há 90 minutos, começou a apresentar dor precordial com irradiação para a mandíbula, acompanhada de dispneia e suor frio. A FC é de 184bpm, e a PA, de 70x40mmHg. O ECG mostra infradesnivelamento do segmento ST de V1 a V6, ritmo cardíaco irregular, sem onda P, com complexo QRS estreito, 179bpm. A conduta a ser adotada de imediato, em relação a este paciente, é:a) metoprolol intravenosob) desfi brilaçãoc) cardioversão elétricad) amiodarona intravenosa

Tenho domínio do assunto Refazer essa questão

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2009 SES DF CLÍNICA MÉDICA

145. O eletrocardiograma a seguir foi realizado no aten-dimento de um paciente. Interprete o exame e assinale a alternati va correta:

a) taquicardia e sofrimento isquêmico subendocárdicob) bloqueio ramo esquerdoc) onda Q em DI, V5 e V6d) ritmo sinusal baixo alteração difusa de ARVe) ritmo sinusal e frequência cardíaca normal

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2007 SES SC

146. Um homem de 40 anos chegou a uma unidade de di-álise, levado por familiares, com quadro de fraqueza mus-cular em membros inferiores, que difi cultava sua deam-bulação. Apresentava insufi ciência renal crônica e estava em programa regular de hemodiálise, tendo sido realizada a últi ma há 2 dias. A PA era de 160x90mmHg, e o eletro-cardiograma evidenciou ondas T apiculadas e ausência de onda P. Realizou uma sessão de diálise com reversão do quadro. Assinale a alternati va correta em relação ao diagnósti co mais provável:a) hipocalemiab) hiperfosfatemiac) hiperpotassemia

d) neuropati a diabéti cae) acidose metabólica

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2006 FESP RJ

147. Uma aposentada, de 70 anos, observou que estava sendo cada vez mais difí cil chegar ao bingo que costumava frequentar perto de sua casa. Embora a caminhada não fosse longa, senti a cansaço e crescente falta de ar, moti -vos pelos quais procurou seu clínico parti cular. Ela tomava amiodarona por arritmia cardíaca há muito tempo e, após investi gação, o médico concluiu que seu problema de-corria de 2 clássicos efeitos colaterais do uso prolongado dessa droga, a saber:a) derrame pericárdico e hiperpotassemiab) fi brose pulmonar e hipoti reoidismoc) enfi sema bolhoso e rabdomiólised) broncoespasmo e retenção hídrica

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Arritmias cardíacas

2012 SANTA CASA SP ACESSO DIRETO/CLÍNICA MÉDICA

148. Um homem de 68 anos, com antecedente de hiper-tensão, dá entrada na emergência com queixa de can-saço e edema de MMII há 3 meses, com piora há 1 se-mana. Nega palpitações. Ao exame fí sico, apresenta PA = 150x100mmHg, FC = 120bpm, FR = 24irpm, SatO2 = 96% em ar ambiente e discretos estertores nas bases pulmona-res. ECG abaixo. Ecocardiograma mostra fração de ejeção 60% e hipertrofi a ventricular esquerda. Qual a melhor op-ção de tratamento inicial segundo as diretrizes?

a) cardioversão elétrica após bolus de heparinab) amiodarona IV e anti coagulação plenac) metoprolol IV e anti coagulação plenad) dilti azem IV e anti coagulação profi láti cae) amiodarona IV, lanatosídeo C IV, e anti coagulação profi -

láti ca

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COMENTÁRIOS

volume 3

Comentários

279

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MEN

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Questão 14. Analisando as alternati vas:a) Correta. A contribuição da dieta nas alterações lipídicas é limitada.b) Errada. Dentre os efeitos colaterais do ácido nicotí nico está a hiperuricemia e a hiperglicemia.c) Errada. A indicação dos fi bratos é para níveis de TG >500mg/dL.d) Errada. Apesar da terapia de reposição hormonal poder levar à diminuição do LDL em cerca de 20%, há evidências que demonstram aumento discreto do risco cardiovascular, principalmente em pacientes que possuem fatores de risco. Portanto, a TRH não é indicada para o controle da DLP.e) Errada. É usada a associação de ezeti miba com estati na para aumentar o poder de redução do LDL com uso de do-ses menores de estati na.Gabarito = A

Questão 15. Os xantomas tendinosos são muito frequentes nos casos de hipercolesterolemia familiar, mas os xantomas são possíveis em qualquer território. A presença de arco corneano também é comum, porém menos específi ca. Os xantelasmas são depósitos gordurosos na pele e podem es-tar associados a dislipidemias, não necessariamente a fami-liar. Os xantomas tuberosos são tumores lobulados fi rmes, de coloração amarelada ou alaranjada, frequentemente com halo eritematoso, são mais comuns em regiões de contato e estão relacionados com dislipidemias em geral. A presença de nódulos subcutâneos não tem relação com hipercolesterolemia familiar. Gabarito = A

Questão 16. A droga que mais aumenta o HDL é o ácido nicotí nico (15 a 35%), entretanto, das drogas citadas, a que mais aumenta o HDL é o fi brato (5 a 20%).Gabarito = C

Questão 17. A associação de uma estati na com um fi brato aumenta a chance de ocorrência de rabdomiólise nos usu-ários.Gabarito = C

Questão 18. Flushing é o efeito colateral mais comum da niacina. Outros efeitos colaterais incluem náuseas, hipergli-cemia, hiperuricemia, tonturas e calafrios. A dose inicial é de 500mg/d, mas o alvo é 1 a 2g/d. Funciona como 2ª linha para tratamento do colesterol LDL, visto que a sua efi ciência é inferior à das estati nas. Gabarito = A

Questão 19. Para abordar essa paciente com manifestações clínicas de aterosclerose (seja IAM, AVC, doença arterial pe-riférica etc.), as metas são LDL <70; HDL >50 e não coles-terol HDL 30 pontos acima da meta de LDL, ou seja, >100.Gabarito = E

Questão 20. Vamos nos basear nos seguintes dados sobre efei-to hipolipemiante das principais classes de medicamentos:

Medicamento Colesterol LDL TG Colesterol

HDLEstati nas - 20 a 60% - 10 a 25% + 5 a 15%

Fibratos - 5 a 20% - 20 a 55% + 10 a 25%

Ácido nicotínico - 5 a 25% - 20 a 50% + 15 a 35%

Ezeti miba - 20% - 10% –

Resinas - 15 a 30% + 0 a 20% + 3 a 5%

Ômega 3 – - 30 a 40% –

Concluímos que as melhores drogas para tratar hipertrigli-ceridemia são os fi bratos. Em 2º lugar vem a niacina (ácido nicotí nico). A única alternati va que contém um fi brato é “a”.Gabarito = A

Questão 21. A pancreati te pode ser causada por triglicéri-des em níveis >500, portanto, em casos recorrentes ou sem eti ologia defi nida, vale a pena a dosagem de triglicérides. A isotreti noína tem como um dos principais efeitos colaterais o desenvolvimento de dislipidemia, em que ocorre aumen-to de triglicérides, sendo adequada a monitorização antes e durante o tratamento. O mesmo vale para a terapia de re-posição hormonal que também pode levar a dislipidemias. Apenas a letra “d” não se encaixa nesse perfi l de risco.Gabarito = D

Questão 22. A propafenona é droga anti arrítmica por via de lenti fi cação dos canais de cálcio e sódio; entre seus efei-tos colaterais, está associada à hipotensão. A anfepramo-na pode determinar hipertensão arterial por ser droga que esti mula a liberação de noradrenalina nos núcleos da base e bulbo, determinando aumento do tônus adrenérgico vas-cular. Os inibidores de monoaminoxidase também agem de forma semelhante, determinando elevação da PA. A eritro-poeti na pode determinar elevação da PA por aumento da viscosidade sanguínea e ação vasoconstritora direta nas arteríolas. A ciclosporina pode determinar elevação pressó-rica em pacientes com transplante de órgãos sólidos, prin-cipalmente cardíacos.Gabarito = A

Questão 23. Pesadelos e insônia estão associados ao uso de betabloqueadores. A clortalidona está associada à sede intensa e fadiga, o prazosina pode determinar cefaleia, fa-diga, náuseas e vômitos, e a alfameti ldopa está associada à anemia hemolíti ca, impotência, astenia e sonolência.Gabarito = A

Questão 24. A HAS é defi nida como refratária quando não se ati ngem os níveis terapêuti cos ti dos como alvo para o paciente em questão após o uso correto da associação de 3 medicações, incluindo um diuréti co. A pesquisa de hiper-tensão secundária é indicada nesta situação, mas não é cri-tério para diagnósti co de HAS refratária. A intensidade do nível pressórico não defi ne a refratariedade da hipertensão. Não está relacionada com hipertensão do “jaleco branco”. Gabarito = E