RELATÓRIO DE ESTÁGIO E RELATO DE CASO DE...

UNIVERSIDADE TUIUTI DO PARANÁ

FLÁVIA PÂMELA DE CASTRO

RELATÓRIO DE ESTÁGIO E RELATO DE CASO DE

HIPOADRENOCORTICISMO EM CÃO.

CURITIBA

2015

Flávia Pâmela de Castro

RELATÓRIO DE ESTÁGIO E RELATO DE CASO DE

HIPOADRENOCORTICISMO EM CÃO.

Trabalho de conclusão de curso apresentado

ao curso de Medicina Veterinária da

Faculdade de Ciências Biológicas e da Saúde

como requisito parcial para obtenção do título

de Médico Veterinário.

Professora Orientadora: Profª. MSc. Fabiana

dos Santos Monti.

Orientador Profissional: Profª MSc. Carolina

Zaghi Cavalcante.

CURITIBA

2015

TERMO DE APROVAÇÃO

FLÁVIA PÂMELA DE CASTRO

TRABALHO DE CONCLUSÃO DE CURSO

(T.C.C.)

Este Trabalho de Conclusão de Curso foi julgado e aprovado para obtenção de título de Médica Veterinária pela banca examinadora do Curso de Medicina Veterinária da

Universidade Tuiuti do Paraná.

Curitiba 26 de novembro de 2015

_________________________

Medicina Veterinária

Universidade Tuiuti do Paraná

_________________________

Orientadora: Prof ª MSc Fabiana dos Santos Monti


_________________________

Profª: M.V MSc Rhea Cassuli Lima Santos (Membro)


_________________________

M.V. Gisele Viera Sechi (Membro)

Pontifícia Universidade Católica do Paraná

APRESENTAÇÃO

O presente Trabalho de Conclusão de Curso (T.C.C.) apresentado ao Curso de

Medicina Veterinária da Faculdade de Ciências Biológicas e de Saúde da

Universidade Tuiuti do Paraná, foi realizado pela universitária Flávia Pâmela de

Castro, como requisito parcial para obtenção do título de Médico Veterinário, é

composto de relatório de estágio, no qual são descritas atividades realizadas durante

o período de 03 de agosto a 02 de outubro de 2015, na Unidade Hospitalar de Animais

de Companhia da Pontifícia Universidade Católica do Paraná, localizado no município

de São José dos Pinhais - PR e relata um caso de Hipoadrenocorticismo Primário em

cão.

AGRADECIMENTOS

Estes últimos anos foram intensos, de mudanças, emoções e descobertas,

anos de luta, tropeços e acertos. Eis que chega ao fim mais uma batalha e me fez

saber que sou mais forte do que pensava.

Agradeço principalmente a Deus que me guiou e me ajudou nas horas mais

difíceis dessa jornada, que por muitas vezes me fez pensar que não conseguiria

chegar até aqui, mas agora estou realizando um sonho.

Agradeço aos meus pais Josélia e Paulo, que mesmo separados conseguiram

me dar todo apoio, toda força e acreditaram no meu potencial e disseram que

conseguiria chegar até o final. Um agradecimento especial a madrinha Karin que

sempre confiou em mim e me ajudou nos momentos que mais precisei. Agradeço as

crianças Nathália, Vinícius e Juliana, que com pequenos gestos e palavras de

carinho, me deram ainda mais forças para continuar.

Aos meus queridos amigos Nali, Lê, Cássia, Thaís, Mariana, Érica, Iara,

Andréia, Danilo, Gauber e Bernardo, que sempre deram força, me apoiaram,

incentivaram, brigando se necessário, e sempre presentes em todos os momentos de

felicidades e dificuldades na construção do meu sonho. Aos residentes da Clínica

Escola de Medicina Veterinária -UTP Lucas, Nicolle, Ana Paula, Simone, Rosana,

Guilherme e Daiane pela paciência e pelos ensinamentos, vocês foram essenciais

para minha formação, e a toda equipe da Clínica Escola de Medicina Veterinária-UTP

pela oportunidade de estágio durante esses anos de graduação.

Agradeço a todos os professores, em especial Marconi e Carolina, residentes

e funcionários da Unidade Hospitalar de Animais de Companhia da Pontifícia

Universidade Católica do Paraná, pela oportunidade de estágio, pelo aprendizado e

compreensão, e por todos os momentos juntos, e aos meus novos amigos Luciane,

Morgana, Letícia, Jéssica e Rafael.

Agradeço aos animais, pois eles são a razão de toda essa caminhada, a minha

gata Buzina linda e companheira, aos meus cães Macaco e Bob, que hoje não estão

mais entre nós, mas sempre serão lembrados com muito carinho.

Agradeço aos meus Mestres Ana Carolina Aust, Milton Morishin, Diogo

Ferreira, Carlos Amaral, Ana Luiza Palhano e Wellington Hartmann que me

incentivaram, me inspiraram e me ajudaram a ser uma pessoa melhor a cada dia com

seus ensinamentos. E agradeço aos demais Mestres pelo apoio e aprendizado que

me proporcionaram.

Agradeço em especial a minha Professora orientadora Fabiana dos Santos

Monti, pela ajuda, paciência, incentivo e ensinamentos. Sem dúvida, foi seguindo seu

exemplo que escolhi esta área e um dia desejo ser tão profissional quanto ela.

Dedico este trabalho a minha mãe, meu pai,

meus irmãos e amigos que de

alguma forma

contribuíram para a realização deste sonho.

“Sem sonhos, a vida não tem brilho. Sem metas, os sonhos não têm

alicerces. Sem prioridades, os sonhos não se tornam reais.”

Augusto Cury

RESUMO

O está gio curricular obrigatório foi realizado na Unidade Hospitalar de Animais

de Companhia da Pontifícia Universidade Católica do Paraná, situado no município

de São José dos Pinhais – PR, no segundo semestre de 2015. Durante este período

foram desenvolvidas atividades na Clínica Médica de Pequenos Animais como

acompanhamentos de consultas, retornos clínicos, consultas com especialistas e

cuidados com pacientes internados. Estas atividades foram feitas sob a orientação

da profissional Carolina Zaghi Cavalcante. O presente trabalho também relata um

caso de Hipoadrenocorticismo em cão com revisão bibliográfica.

Palavras-chave: estágio, atividades, hipoadrenocorticismo.

ABSTRACT

The obligatory curricular internship was realized in the Companion Animals

Hospital Unit of Paraná Catholic Pontifical University, located in the municipality of

São José dos Pinhais - PR, in the second semester of 2015. During this period there

were developed activities of Small Animals Medical Clinic as of consultations follow-

ups, clinical comeback, internment shifts, consultations follow-up with specialists and

care with hospitalized patients. These activities were done under professional

guidance: Carolina Zaghi Cavalcante. The current work also reports a case of

Hypoadrenocorticism in dog with bibliographical revision.

Keywords: intership, activities, hypoadrenocorticism

LISTA DE ABREVIATURAS, SIGLAS E SÍMBOLOS

UHAC: Unidade Hospitalar de Animais de Companhia

PUC PR: Pontifícia Universidade Católica do Paraná

TR: Temperatura Retal

FC: Frequência Cardíaca

FR: Frequência Respiratória

TPC: Tempo de Preenchimento Capilar

BPM: Batimento por minuto

RPM: Respiração por minuto

kg: Quilograma

g: Gramas

PAS: Pressão arterial sistêmica

IM: Intramuscular

IV: Intravenoso

VO: Via oral

mg: Miligrama

dL: Decilitro

ml: Mililitro

LDL: Lipoproteínas de baixa densidade

ACTH: Hormônio adrenocorticotrófico

CRH: Hormônio liberador de corticotrofina

TGF: Taxa de filtração glomerular

>: maior que

< :menor que

mmol/L: Milimol por litro

mEq/L: Miliequivalentes por litro

UI: Unidades internacionais

µg/dL - Micrograma por decilitro

pmol/L: Picomol por litro

DOCP: Privalato de Desoxicorticosterona

mm3: Milímetro cúbico

NaCl: Cloreto de sódio

≤: menor ou igual

LISTAS DE FIGURAS

FIGURA 1 ENTRADA DO UHAC-PUC-PR ............................................................... 19

FIGURA 2 RECEPÇÃO DO UHAC-PUC/PR ............................................................. 20

FIGURA 3 SALA DE ESPERA DO UHAC-PUC/PR .................................................. 20

FIGURA 4 - SALA DE TRIAGEM DO UHAC-PUC/PR .............................................. 21

FIGURA 5 CONSULTÓRIO 1 DO UHAC-PUC/PR ................................................... 22




FIGURA 9 LABORATÓRIO DE ANÁLISES CLÍNICAS ............................................. 24

FIGURA 10 SALA DE ULTRASSONOGRAFIA DO UHAC-PUC/PR ......................... 25

FIGURA 11 SALA DE RADIOLOGIA DO UHAC-PUC/PR ........................................ 25

FIGURA 12 SALA DE LAUDOS DO UHAC-PUC/PR ................................................ 26

FIGURA 13 LABORATÓRIO DE MICROBIOLOGIA DO UHAC-PUC/PR ................. 26

FIGURA 14 SALA DE INTERNAMENTO CLÍNICO DO UHAC-PUC/PR .................. 27

FIGURA 15 SALA DE ISOLAMENTO DO UHAC-PUC/PR ....................................... 27

FIGURA 16 CENTRO CIRÚRGICO DO UHAC-PUC/PR .......................................... 28

FIGURA 17 SALA DE PRÉ-OPERATÓRIO DO UHAC-PUC/PR .............................. 28

FIGURA 18 SALA DE PÓS-OPERATÓRIO DO UHAC-PUC/PR .............................. 29

FIGURA 19 SALA DE PROCEDIMENTOS ODONTOLÓGICO DO UHAC-PUC/PR 29

FIGURA 20 SECREÇÃO DOS HORMÔNIOS ADRENOCORTICAIS PELAS

DIFERENTES ZONAS DO CÓRTEX E MEDULA. ......................................... 36

FIGURA 21 SÍNTESE DOS HORMÔNIOS DA GLÂNDULA ADRENAL ................... 36

FIGURA 22 CÃO, FÊMEA, POODLE, SETE ANOS, DURANTE ATENDIMENTO

EMERGENCIAL NO UHAC-PUC/PR.............................................................. 49

FIGURA 23- CÃO, FÊMEA, POODLE, 7 ANOS, DURANTE CONSULTA DE

RETORNO, NA UHAC-PUC/PR ..................................................................... 52

FIGURA 24 - ULTRASSONOGRAFIA ABDOMINAL DE CÃO, FÊMEA, POODLE, 7

ANOS, DEMONSTRANDO GLÂNDULA ADRENAL ESQUERDA

REDUZIDA. .................................................................................................... 53

LISTA DE GRÁFICOS

GRÁFICO 1- DISTRIBUIÇÃO ENTRE ESPÉCIES DOS 111 CASOS

ACOMPANHADOS NO INTERNAMENTO, ENTRE 03 DE AGOSTO E 02 DE

OUTUBRO NA UHAC-PUC/PR. ..................................................................... 31

GRÁFICO 2 - DISTRIBUIÇÃO ENTRE MACHOS E FÊMEAS, DOS 111



GRÁFICO 3 – DISTRIBUIÇÃO POR AFECÇÕES, EM 111 CASOS



GRÁFICO 4 - DISTRIBUIÇÃO ENTRE ESPÉCIES DOS 65 ATENDIDAS NAS

CONSULTAS, ENTRE 03 DE AGOSTO E 02 DE OUTUBRO NA UHAC-

PUC/PR. ......................................................................................................... 33

GRÁFICO 5 - DISTRIBUIÇÃO ENTE MACHOS E FÊMEAS, DOS 65 PACIENTES

ATENDIDOS DURANTE AS CONSULTAS, ENTRE 03 DE AGOSTO E 02 DE

OUTUBRO NA UHAC-PUC/PR ...................................................................... 33

GRÁFICO 6 – DISTRIBUIÇÃO POR AFECÇÕES, EM 65 CASOS ATENDIDOS

DURANTE AS CONSULTAS, ENTRE 03 DE AGOSTO E 02 DE OUTUBRO NA

UHAC-PUC/PR ............................................................................................... 34

LISTAS DE TABELAS

TABELA 1. HEMOGRAMA ........................................................................................ 49

TABELA 2 - BIOQUÍMICOS ...................................................................................... 50

TABELA 3 - URINÁLISE ........................................................................................... 52

TABELA 4 - HEMOGRAMA NO RETORNO ............................................................. 54

TABELA 5 – BIOQUÍMICOS NO RETORNO ............................................................ 55

SUMÁRIO

1 INTRODUÇÃO ............................................................................................... 18

2 DESCRIÇÃO DO LOCAL DE ESTÁGIO ........................................................ 19

3 ATIVIDADES DESENVOLVIDAS .................................................................. 30

4 CASUÍSTICA .................................................................................................. 31

5 HIPOADRENOCORTICISMO PRIMÁRIO EM CÃO – REVISÃO DE

LITERATURA ................................................................................................. 35

Fisiologia do Córtex Adrenal ........................................................................... 35

Funções dos Glicocorticoides ......................................................................... 37

Funções dos Mineralocorticoides ................................................................... 38

6 ETIOLOGIA .................................................................................................... 39

Deficiência de Mineralocorticoide ................................................................... 39

Deficiência de Glicocorticoide ......................................................................... 40

7 PREDISPOSIÇÃO .......................................................................................... 41

8 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS ....................................................................... 41

9 DIAGNÓSTICO .............................................................................................. 42

Hemograma .................................................................................................... 42

Painel Bioquímico e Densidade urinária ......................................................... 42

Glicemia .......................................................................................................... 43

Ultrassonografia .............................................................................................. 44

Radiografia ..................................................................................................... 44

Eletrocardiografia ............................................................................................ 44

Teste de Estimulação com ACTH ................................................................... 44

10 TRATAMENTO ............................................................................................... 45

Tratamento Emergencial ................................................................................. 45

Tratamento de Manutenção do Hipoadrenocorticismo Primário ..................... 46

11 PROGNÓSTICO ............................................................................................. 47

12 RELATO DE CASO ........................................................................................ 48

Exames Complementares ............................................................................... 49

RESULTADOS DE EXAMES E CONDUTA CLÍNICA ................................... 51

13 DISCUSSÃO .................................................................................................. 56

14 CONCLUSÃO ................................................................................................. 58

15 REFERÊNCIAS .............................................................................................. 59

18

1 INTRODUÇÃO

O relatório de estágio tem como objetivo descrever e revisar um caso clínico

acompanhado durante o período de estágio obrigatório, bem como relatar as

atividades desenvolvidas durante este período.

O estágio curricular foi realizado na Unidade Hospitalar de Animais de

Companhia da Pontifícia Universidade Católica do Paraná (UHAC-PUC/PR), no

período de 03 de agosto a 02 de outubro do ano de 2015, sob orientação profissional

da professora MSc. Carolina Zaghi Cavalcante, e sob orientação acadêmica da

professora MSc. Fabiana dos Santos Monti, responsável pelas disciplinas de Clínica

Médica de Pequenos Animais I e II, da Universidade Tuiuti do Paraná.

Neste relatório são descritos o local do estágio, atividades desenvolvidas,

casuística, além do relato de um caso clínico atendido neste período.

O estágio curricular foi importante para colocar em prática e aprimorar os

conhecimentos adquiridos durante a graduação.

19

2 DESCRIÇÃO DO LOCAL DE ESTÁGIO

O estágio foi realizado na Unidade Hospitalar de Animais de Companhia

(UHAC- PUC/PR), localizado na Rodovia BR 376 - Km 14, bairro Costeira, em São

José dos Pinhais/PR. A equipe atualmente é composta por 41 pessoas, sendo 13

docentes, 15 colaboradores, dois técnicos em radiologia e 11 residentes. As áreas de

atuação deste Hospital são clínica médica de pequenos animais, clínica cirúrgica,

patologia clínica e diagnóstico por imagem. O horário de funcionamento do UHAC

(FIGURA 1) é das 8 às 18 horas, de segunda a sexta-feira.

FIGURA 1 ENTRADA DO UHAC-PUC-PR

FONTE: UHAC –PUC/PR – 2015

A recepção (FIGURA 2) inicia atendimento às 07h30, sendo liberadas três

senhas por residente de clínica médica, conforme ordem de chegada, perfazendo um

total de seis senhas para dois residentes. Após a liberação das senhas é efetuado um

cadastro dos animais, caso o animal possua cadastro, o mesmo é encaminhado para

sala de espera (FIGURA 3), e aguarda até que seja chamado para a consulta pelo

estagiário ou residente. Os pacientes que não conseguem senha, passam por uma

triagem pelos residentes, na sala de triagem (FIGURA 4) e para aqueles identificados

como emergência, são liberadas senhas extras.

20

FIGURA 2 RECEPÇÃO DO UHAC-PUC/PR

FONTE: UHAC – PUC/PR – 2015

FIGURA 3 SALA DE ESPERA DO UHAC-PUC/PR


21

FIGURA 4 - SALA DE TRIAGEM DO UHAC-PUC/PR


A consulta é iniciada pelo estagiário ou residente, em um dos quatro

consultórios (FIGURAS 5,6,7 e 8), após a consulta é colocado em um livro controle o

número da ficha do paciente, nome, espécie, raça, gênero sexual, idade, exames

realizados, diagnóstico e residente responsável. Quando o atendimento é feito pelo

estagiário, logo após a realização da anamnese e exame físico, o mesmo solicita a

continuidade do atendimento para o residente responsável.

22

FIGURA 5 CONSULTÓRIO 1 DO UHAC-PUC/PR

FONTE: UHAC- PUC/ PR – 2015


FONTE: UHAC- PUC/PR – 2015

23


FONTE: UHAC- PUC/PR - 2015


FONTE: UHAC- PUC/PR – 2015

24

Após a avaliação dos pacientes, se necessário, são solicitados exames

laboratoriais, que após a colheita são encaminhados para o laboratório de análises

clínicas (FIGURA 9), ou para a sala de ultrassonografia (FIGURA 10), e também para

sala de radiografia (FIGURA 11), sendo que o laudo destes exames é realizado na

sala de laudos (FIGURA 12), e um laboratório de microbiologia (FIGURA 13). Havendo

necessidade de internação, o animal é encaminhado para o internamento (FIGURA

14). Os animais que necessitam ir para isolamento (FIGURA 15), devido às doenças

infectocontagiosas, ficam em um internamento específico, externamente à UHAC-

PUC-PR.

Havendo necessidade cirúrgica, os procedimentos são realizados no centro

cirúrgico, que contém duas mesas cirúrgicas (FIGURA 16), uma sala de pré-

operatório (FIGURA 17) e uma sala de pós-operatório (FIGURA 18). Há também uma

sala de procedimentos odontológicos (FIGURA 19).

FIGURA 9 LABORATÓRIO DE ANÁLISES CLÍNICAS

FONTE: UHAC PUC/PR – 2015

25

FIGURA 10 SALA DE ULTRASSONOGRAFIA DO UHAC-PUC/PR


FIGURA 11 SALA DE RADIOLOGIA DO UHAC-PUC/PR


26

FIGURA 12 SALA DE LAUDOS DO UHAC-PUC/PR

FONTE: UHAC PUC/PR - 2015

FIGURA 13 LABORATÓRIO DE MICROBIOLOGIA DO UHAC-PUC/PR


27

FIGURA 14 SALA DE INTERNAMENTO CLÍNICO DO UHAC-PUC/PR


FIGURA 15 SALA DE ISOLAMENTO DO UHAC-PUC/PR


28

FIGURA 16 CENTRO CIRÚRGICO DO UHAC-PUC/PR


FIGURA 17 SALA DE PRÉ-OPERATÓRIO DO UHAC-PUC/PR


29

FIGURA 18 SALA DE PÓS-OPERATÓRIO DO UHAC-PUC/PR


FIGURA 19 SALA DE PROCEDIMENTOS ODONTOLÓGICO DO UHAC-PUC/PR


30

3 ATIVIDADES DESENVOLVIDAS

O estagiário era escalado pelos residentes para exercer funções específicas a

cada semana, ora no internamento, ora em consultas clínicas conforme escala.

Foram acompanhadas consultas clínicas, retornos e consultas de

especialidades como dermatologia e endocrinologia.

Os estagiários acompanhavam a realização dos exames de imagem, colheita

de material biológico dos pacientes sob quimioterapia e internados, e os pacientes

sob quimioterapia eram encaminhados para o residente responsável por tal

procedimento. Além das atividades de atendimento aos pacientes, semanalmente

eram realizados seminários, organizados pelos residentes. Todos os estagiários eram

escalados a apresentar um caso clínico.

Os estagiários realizavam plantões no internamento em horários

preestabelecidos, sendo dois estagiários escalados por dia, uma ou duas vezes na

semana das 12:00 às 13:00 horas e 13:00 ás 14:00, para acompanhamento integral

dos animais internados. O estagiário acompanhava o internamento dos pacientes, e

não tendo necessidade de internação, o mesmo era liberado com prescrição médica,

orientando retorno se necessário. Quando internados os pacientes recebiam alta a

partir das 17 horas e quando necessário eram encaminhados para clínicas

particulares para dar continuidade ao tratamento, e se necessário retornavam no dia

seguinte

31

4 CASUÍSTICA

A casuística durante o estágio foi dividida em internamento e consultas. Foram

acompanhados, no total, 176 animais, sendo 111 no internamento e 65 casos em

consultas no UHAC-PUC-PR.

Dos 111 animais acompanhados no internamento, 93 cães e 18 gatos

(GRÁFICO 1), 41 eram machos e 70 fêmeas (GRÁFICO 2), sendo que a maioria dos

casos no internamento foi composta por pacientes oncológicos, com doenças

infecciosas ou com afecções geniturinárias, conforme descrito no GRÁFICO 3.

Nas consultas, foram atendidos 65 animais, 56 cães e nove gatos (GRÁFICO

4), sendo 41 fêmeas e 24 machos (GRÁFICO 5). Nas consultas, a maioria dos casos

foram pacientes com problemas dermatológicos e ortopédicos, seguida das queixas

geniturinárias, conforme descrito no GRÁFICO 6.

GRÁFICO 1- DISTRIBUIÇÃO ENTRE ESPÉCIES DOS 111 CASOS ACOMPANHADOS NO INTERNAMENTO, ENTRE 03 DE AGOSTO E 02 DE OUTUBRO NA UHAC-PUC/PR.

84% (93)

16% (18)

Cães Gatos

32

GRÁFICO 2 - DISTRIBUIÇÃO ENTRE MACHOS E FÊMEAS, DOS 111 ACOMPANHADOS NO INTERNAMENTO, ENTRE 03 DE AGOSTO E 02 DE OUTUBRO NA UHAC-PUC/PR.

GRÁFICO 3 – DISTRIBUIÇÃO POR AFECÇÕES, EM 111 CASOS ACOMPANHADOS NO INTERNAMENTO, ENTRE 03 DE AGOSTO E 02 DE OUTUBRO NA UHAC-PUC/PR.

*Outros: intoxicação a esclarecer e caso a esclarecer.

*Observação: Alguns pacientes possuíam doenças concomitantes, o que explica o número de doenças

maior que número de pacientes.

37% (41)63% (70)

Machos Fêmeas

23

19

14

11

9

9

8

6

5

4

3

2

2

1

0 5 10 15 20 25

ONCOLÓGICAS

INFECTOCONTAGIOSAS

GENITOURINÁRIAS

CARDIOVASCULARES

ENDÓCRINAS

ORTOPÉDICAS

GASTRENTÉRICAS

DERMATOLÓGICAS

NEUROLÓGICAS

RESPIRATÓRIAS

OFTALMOLÓGICAS

OUTROS

PARASITÁRIAS

ODONTOLÓGICAS

33

GRÁFICO 4 - DISTRIBUIÇÃO ENTRE ESPÉCIES DOS 65 ATENDIDAS NAS CONSULTAS, ENTRE 03 DE AGOSTO E 02 DE OUTUBRO NA UHAC-PUC/PR.

GRÁFICO 5 - DISTRIBUIÇÃO ENTE MACHOS E FÊMEAS, DOS 65 PACIENTES ATENDIDOS DURANTE AS CONSULTAS, ENTRE 03 DE AGOSTO E 02 DE OUTUBRO NA UHAC-PUC/PR

86% (56)

14%(9)

0

10

20

30

40

50

60

Cães Gatos

63% (41)

37% (24)

0

5

10

15

20

25

30

35

40

45

Fêmeas Machos

34

GRÁFICO 6 – DISTRIBUIÇÃO POR AFECÇÕES, EM 65 CASOS ATENDIDOS DURANTE AS CONSULTAS, ENTRE 03 DE AGOSTO E 02 DE OUTUBRO NA UHAC-PUC/PR

*Outros: caso a esclarecer e check up.

*Observação: Alguns pacientes possuíam doenças concomitantes, o que explica o número de doenças

maior que número de pacientes.

0 2 4 6 8 10 12 14 16 18

DERMATOLÓGICAS

ORTOPÉDICAS

GENITOURINÁRIAS

ONCOLÓGICAS

ENDÓCRINAS

OUTROS

INFECTOCONTAGIOSAS

ODONTOLÓGICAS

NEUROLÓGICAS

GASTRENTÉRICAS

CARDIOVASCULARES

OFTALMOLÓGICAS

18

11

10

8

5

2

3

2

2

2

2

1

35

5 HIPOADRENOCORTICISMO PRIMÁRIO EM CÃO – REVISÃO DE

LITERATURA

Fisiologia do Córtex Adrenal

As adrenais estão localizadas no espaço retroperitoneal, sendo a esquerda

mais cranial ao rim e a direita perto do hilo renal. Cada adrenal (FIGURA 20) é dividida

em duas partes, medular e cortical, que têm origens embrionárias diferentes e

apresentam diferentes estruturas e funções (REUSCH, 2004). O córtex compõe 80%

da glândula adrenal e é divido morfologicamente em três regiões: zona reticular (mais

interna), zona fasciculada (intermediaria) e zona glomerular (mais externa)

(CHURCH, 2009).

“O córtex da adrenal desenvolve-se a partir do epitélio mesoderma celômico e

produz hormônios esteroides, como cortisol, corticosterona, aldosterona e esteroides

sexuais (CUNNINGHAM, 2004)”. O córtex é divido em três zonas: zona fasciculada e

zona reticular, que produzem glicocorticoides e andrógenos, e a zona glomerulosa

produz mineralocorticoide, sendo o principal a aldosterona (REUSCH, 2004;

CHURCH, 2009).

A medula da adrenal desenvolve-se a partir da neuroectoderma e consiste em

20% da glândula, está relacionada com o sistema nervoso simpático, secretando

catecolaminas, epinefrina e norepinefrina, em resposta ao estímulo simpático

(CUNNINGHAM, 2004; GYTON, 2006). A proporção de liberação é de 20% de

norepinefrina e 80% epinefrina. Os estímulos da epinefrina e norepinefrina circulante

tem quase a mesma ação do estímulo simpático direto nos diferentes órgãos. A única

diferença é a que epinefrina e a norepinefrina circulante têm efeito cinco a dez vezes

maior, porque são eliminados lentamente do organismo (GYTON, 2006). Um dos

principais fatores que estimulam a produção de epinefrina e norepinefrina é a

hipoglicemia, fatores estressantes e perda sanguínea (CUNNINGHAM, 2004).

A síntese dos hormônios esteroides ocorre a partir do colesterol que é o

principal precursor. O colesterol é fornecido a partir de lipoproteínas de baixa

densidade (FIGURA 22) e passa por uma clivagem da cadeia lateral da molécula de

esteroide por ação enzimática formando a pregnenolona, que é utilizada em qualquer

via sintética tanto para formação de cortisol, aldosterona e hormônios andrógenos

(CUNNINGHAM, 2004; GYTON, 2006).

36

FIGURA 20 SECREÇÃO DOS HORMÔNIOS ADRENOCORTICAIS PELAS DIFERENTES ZONAS DO CÓRTEX E MEDULA.

FONTE: GYTON, 2006.

FIGURA 21 SÍNTESE DOS HORMÔNIOS DA GLÂNDULA ADRENAL

FONTE: ADAPTAÇÃO DE SANTANA,2009.

37

Funções dos Glicocorticoides

O cortisol é o principal glicocorticoide do organismo. Sua síntese e liberação

são controlados quase que exclusivamente pelo eixo hipotálamo-hipófise-adrenal. O

hipotálamo controla a secreção do hormônio adrenocorticotrópico (ACTH) pela

hipófise anterior, via hormônio liberador de corticotropina (CRH). O ACTH exerce

controle sobre secreção adrenocortical do cortisol e ADH (REUSCH; FELDMAN,

2004). Quando o cortisol aumenta existe um sistema de retroalimentação negativa

pelo qual o glicocorticoide inibe o CRH, e com isso inibe a secreção do ACTH pela

hipófise, diminuindo consequentemente a secreção de cortisol (CUNNINGHAM,

2004).

Seu principal efeito é de estimular a gliconeogênese, que consiste na formação

de carboidratos a partir de proteínas e outras substâncias pelo fígado. Este processo

resulta em reservas de glicogênio hepático, permitindo com isso que outros

hormônios, como o glucagon e a epinefrina, mobilizem a glicose quando necessário

(GYTON, 2006). O cortisol reduz a utilização da glicose, elevando a concentração de

glicose sanguínea, com isso estimula a secreção de insulina, porém o cortisol diminui

a sensibilidade de captação de glicose nos tecidos periféricos, resultando em

resistência insulínica (CUNNINGHAM, 2004; GYTON, 2006).

No que diz respeito ao metabolismo das proteínas, o cortisol reduz a síntese e

induz o catabolismo proteico generalizado, exceto no fígado, cérebro e coração. Esse

processo contribui para a neoglicogênese hepática (CUNNINGHAM, 2004; GYTON,

2006; SANTANA, 2009). O cortisol aumenta as concentrações plasmáticas e

hepáticas de proteínas (GYTON, 2006).

No metabolismo dos lipídios, o cortisol atua aumentando a lipólise, reduzindo

a lipogênese nos tecidos periféricos e reduz a liberação de ácidos graxos livres e de

glicose na circulação sistêmica (SANTANA, 2009).

“Os seus efeitos em nível vascular são na manutenção da integridade dos

vasos e na preservação da resposta vascular a vasoconstritores (ROCHA, 2010)”.

Segundo Picazo (2003) e Gyton (2006), o cortisol aumenta a produção de hemácias,

porque os hormônios adrenocorticais estimulam a produção de eritropoietina nos rins.

E a eritropoietina estimula a medula óssea.

38

Eles têm efeito anti-inflamatório porque reduz a migração de leucócitos para

área inflamada e por inibir a formação das prostaglandinas, leucotrienos e

tromboxanos, que promovem vasodilatação (CUNNINGHAM, 2004; GYTON, 2006).

Atua na reação alérgica inibindo a liberação de histamina dos grânulos dos mastócitos

(CUNNINGHAM, 2004).

“Segundo Rocha (2010), o cortisol atua nos receptores de membrana nos

tecidos linfoides para exercer seus efeitos imunossupressores, além de ter efeito

redutor sobre o número de linfócitos e eosinófilos”.

Funções dos Mineralocorticoides

Os mineralocorticoides têm a função no balanço eletrolítico e regulação da

pressão sanguínea. Os efeitos do mineralocorticoide são basicamente reabsorção de

sódio e cloro, excreção de potássio e hidrogênio (CUNNINGHAM, 2004). O principal

mineralocorticoide é a aldosterona, regulada pelo sistema renina angiotensina

aldosterona. Quando há diminuição do volume extracelular, estimula-se a secreção

de renina e a síntese de angiotensina II, que vai promover vasoconstrição e liberação

de aldosterona (REUSCH; CUNNINGHAM, 2004). A hiponatremia e hipercalemia

também estimulam a liberação de aldosterona (CUNNINGHAM, 2004).

39

6 ETIOLOGIA

O Hipoadrenocorticismo (doença de Addison) tem sido referido como o grande

imitador, devido à sua capacidade de imitar outras doenças comuns em cães assim,

representa um desafio diagnóstico (KLEIN, 2010)”. Hipoadrenocorticismo é uma

deficiência de glicocorticoides, mineralocorticoides ou ambos. “A insuficiência

adrenocortical primária (doença de Addison) é uma deficiência da secreção tanto de

mineralocorticoide quanto glicocorticoide, sendo a mais comum a deficiência de

ambos (NELSON & COUTO, 2015)”.

Estas alterações primárias resultam em destruição ou atrofia de todas as três

zonas do córtex, e é classificado como idiopático, pois acredita-se que a destruição

imunomediada do córtex da adrenal seja a etiologia mais provável para cães e gatos

(PERTESON, 2006). Quando os pacientes são submetidos a avaliação

histopatológica na necrópsia, os achados são linfócitos, plasmócitos, fibrose e atrofia

de todas as camadas do córtex (NELSON & COUTO, 2015). “Destruição e infiltração

adrenocortical por doença granulomatosa, neoplasias (como linfoma), metástases,

hemorragia (devido a trauma ou coagulopatias) e iatrogênica (uso de trilostano,

mitotano e cetoconazol) constituem outras causas de hipoadrenocorticismo

(VARGAS, 2015)”.

No hipoadrenocorticismo secundário é uma deficiência na secreção do ACTH

da pituitária resultando na produção inadequada de glicocorticoide, mas

mineralocorticoide a secreção geralmente é preservada (KINTZER, 1997). As lesões

destrutivas na hipófise ou hipotálamo podem estar associadas a trauma, neoplasia

ou inflamação (REUSCH, 2004). É também comumente secundária ao uso excessivo

de glicocorticoides exógenos, porque dependendo da dosagem pode suprimir o eixo

hipotálamo hipófise adrenal (NELSON & COUTO 2015).

Deficiência de Mineralocorticoide

A deficiência de mineralocorticoide leva a alterações na homeostase do

equilíbrio hídrico, eletrolítico e ácido-base, ausência de secreção de aldosterona

resulta em perda de sódio, cloro e água (SANTANA, 2009), com acúmulo de potássio

e de hidrogênio (REUSCH, 2004). “A incapacidade de reter cloro e sódio reduz o

volume de fluido extracelular, que conduz ao desenvolvimento progressivo de

40

hipovolemia, hipotensão, diminuição do débito cardíaco, e diminuição da perfusão

dos rins e de outros tecidos (NELSON & COUTO, 2015).” A hipovolemia estimula a

liberação do hormônio antidiurético que piora a hiponatremia. A diminuição do débito

cardíaco, resulta em baixa perfusão tecidual e a diminuição da taxa de filtração

glomerular (TFG) o que conduz à azotemia pré renal (REUSCH, 2004).

Acidose metabólica surge nestes pacientes por uma diminuição da excreção

de hidrogênio (SANTANA, 2009). O potássio também aumenta porque a taxa TFG

está prejudicada devido à troca de sódio estar reduzida. A hipercalemia causa

fraqueza muscular e, no miocárdio, excitabilidade e condução reduzidas e período

refratário aumentado (NELSON & COUTO, 2015; REUSCH, 2004). Segundo Santana

(2009), a deficiência da secreção de aldosterona também atua no tubo digestório,

principalmente no cólon, e leva a uma não reabsorção do sódio, cloro e da água,

originando diarreia que é acompanhada frequentemente por vômito, resultando num

agravamento da depleção do volume de líquido extracelular.

Deficiência de Glicocorticoide

A deficiência de glicocorticoide, independente da etiologia, resulta em

manifestações do trato gastrintestinal como anorexia, êmese, diarreia, perda de peso

e dor abdominal, além de alterações do estado mental como letargia e fraqueza

(REUSCH, 2004; NELSON & COUTO, 2015). A intolerância ao estresse fica

prejudicada e sinais se tornam mais visíveis quando o animal é submetido a situação

estressantes (NELSON &COUTO, 2015). A hipoglicemia de jejum pode estar

atribuída à diminuição da neoglicogênese (REUSCH, 2004; SANTANA, 2009), a

diminuição do cortisol tem também um importante papel na hiponatremia, o que é

explicado em parte pelos seus efeitos inibitórios sobre a liberação do hormônio

antidiurético, com consequente diminuição da concentração de sódio. A deficiência

de cortisol está associada a uma diminuição da pressão sanguínea (SANTANA,

2009). Segundo Picazo (2003), a deficiência do cortisol leva a supressão da medula

óssea, com isso diminuição da produção de hemácias. “

A deficiência de cortisol pode potencializar a ulceração e hemorragia da

mucosa gastrintestinal, como resultado da interferência com a integridade vascular

(SANTANA, 2009)”.

41

7 PREDISPOSIÇÃO

Nos seres humanos, a destruição adrenocortical imunomediada tem sido

associada a condições hereditárias, resultando na síndrome da poliendocrinopatia

imunomediada, enquanto em cães se considera uma predisposição genética

(CHURCH, 2009).

A doença geralmente acomete cães de meia-idade com a média de quatro a

seis anos, embora já tenha sido relatada em animais de quatro meses até 12 anos

de idade (NELSON & COUTO, 2015). As fêmeas são mais acometidas que os

machos, sendo aproximadamente 70% (EMANUELLI, 2007). Cães com deficiência

de glicocorticoide tendem a ser mais velhos no momento do diagnóstico do que cães

com hipoadrenocorticismo deficiente de mineralocorticoide e glicocorticoide

(NELSON & COUTO, 2015). As raças predispostas geneticamente são Bearded

collie, Cão de Água português, Poodle standard, Nova Scotia duck tolling retreiver,

Leonberger, Dogue alemão, Rottweiler, West highland White terrier e Soft coated

wheaten terrier (REUSCH, 2004; NELSON & COUTO, 2015).

8 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

Manifestações clínicas só acontecem quando 90% do córtex da adrenal está

comprometido (CHURCH, 2009). A destruição é progressiva, levando à completa

perda da função adrenocortical. A deficiência parcial da adrenal é caracterizada pela

reserva adrenal inadequada de cortisol, podendo ocorrer inicialmente com sinais

clínicos manifestados apenas durante períodos de estresse. Como a destruição do

córtex adrenal progride, a secreção do hormônio torna-se inadequada, mesmo sob

condições não estressantes (NELSON & COUTO, 2015).

As manifestações clínicas do hipoadrenocorticismo podem variar de sinais

inespecíficos, muitas vezes intermitentes, a colapso agudo (Crise Addisoniana) que

resulta em hipovolemia e desidratação, juntamente com vômitos, diarreia, dor

abdominal e hipotermia (PETERSON, 2006), alguns cães podem apresentar

bradicardia dependendo do grau do colapso circulatório (CHURCH, 2009). As

alterações mais observadas pelos proprietários são anorexia, letargia, êmese,

diarreia, perda de peso e fraqueza muscular (REUSCH, 2004). A poliúria e polidipsia

raramente são a causa da consulta, embora possa ser revelada durante a anamnese

42

(NELSON & COUTO, 2015). Essas manifestações clínicas com aparecimento e

desaparecimento, podem ser explicadas pela lenta destruição do córtex da adrenal e

o estresse (REUSCH, 2004).

Os achados mais comuns no exame físico são depressão, fraqueza,

hipotermia e desidratação, dor abdominal, bradicardia e pulsos femorais fracos

(MELILN, 1996; NELSON & COUTO, 2015). A bradicardia não é patognomônica de

hipoadrenocorticismo, de modo que alguns animais com a enfermidade podem

apresentar frequências cardíacas normais (REUSCH, 2004; NELSON & COUTO,

2015).

9 DIAGNÓSTICO

Hemograma

O hipoadrenocorticismo resulta normalmente em anemia não regenerativa

(normocitíca normocrômica). Em muitos cães o hematócrito está normal próximo do

limite inferior, mas a anemia só pode ser visível após a reidratação. O leucograma

deve ser oposto do leucograma de stress (leucocitose, neutrofilia, eosinopenia,

monocitose e linfopenia) (CHURCH, 2009; NELSON & COUTO 2015). Apenas 20%

dos cães com hipoadrenocorticismo apresentam eosinofilia absoluta e

aproximadamente 10% linfocitose absoluta (REUSCH, 2004). Em um paciente

claramente doente, com ausência de leucograma de stress, deve-se suspeitar de

hipoadrenocorticismo (CHURCH, 2009).

Painel Bioquímico e Densidade urinária

As anormalidades clássicas eletrolíticas associadas com hipoadrenocorticismo

primário são hipercalemia e hiponatremia, que estão presentes em mais de 90% dos

cães (PETERSON, 2006), e ocorre também a hipocloremia, as alterações acontecem

devido à deficiência de aldosterona que prejudica a reabsorção de sódio e cloreto e

a excreção de potássio (VARGAS, 2015). As concentrações de sódio em pacientes

com hipoadrenocorticismo são normalmente é ˂ 135 mmol/L e potássio ˃ 5,5 mmol/L

(CHURCH, 2009). Os valores de normalidade da relação sódio/potássio variam entre

27:1 e 40:1 (REUSCH, 2004; CHURCH, 2009 e VARGAS, 2015). Paciente com

valores inferiores a 27 já podem ter hipoadrenocorticismo primário (NELSON &

43

COUTO, 2015). De acordo com Church (2009), uma relação de sódio potássio de

˂20:1 tem 64% chance de hipoadrenocorticismo”. Para se evitar erros deve-se excluir

outras doenças que possam alterar esta relação (VARGAS, 2015)”.

A hipoalbuminemia ocorre devido a enteropatia por perda de proteínas,

diminuição da absorção intestinal e ou à hepatopatia (REUSCH, 2004; SANTANA,

2009; VARGAS, 2015). Os aumentos ligeiros a moderados de enzimas hepáticas

como a alanina aminotransferase, aspartato aminotransferase e fosfatase alcalina

não têm uma causa esclarecida, mas o baixo débito cardíaco e a má perfusão

sanguínea tecidual são explicações possíveis (REUSCH, 2004; VARGAS, 2015).

Azotemia no hipoadrenocorticismo é pré-renal e secundária à hipovolemia e

hipotensão, como consequência de uma diminuição da perfusão renal e taxa filtração

glomerular (TFG). Aproximadamente 71% dos cães com hipoadrenocorticismo

possuem densidade ˂1,030, mas não tão baixa quando comparada àquela

encontrada em animais com doença renal primária (REUSCH, 2004; EMANUELLI,

2007). Cães com hipoadrenocorticismo geralmente são incapazes de concentrar a

urina, devido a deficiência de mineralocorticoide, perda de sódio e reabsorção de

água prejudicada pelos ductos coletores (PETERSON, 2006). Com a diminuição da

TFG, secundária a hipovolemia a excreção renal de fósforo ficará diminuída,

causando uma hiperfosfatemia, isto é observado em 66 % a 95 % dos casos de

hipoadrenocorticismo primário. O aumento da uréia é consequência da azotemia pré

renal (REUSCH, 2004; KLEIN, 2010). Normalmente a creatinina e uréia retornam ao

normal dentro de 24 horas após o início do tratamento (REUSCH, 2004).

Glicemia

Somente 20% dos cães com hipoadrenocorticismo estão hipoglicêmicos

(REUSCH, 2004). Segundo Reusch (2004) e Santana (2009), a deficiência de cortisol

leva a uma desregulação da neoglicogênese e metabolismo de lipídeos e diminuição

das reservas de glicogênio hepático. Estas alterações, juntamente com anorexia,

levam o animal, já predisposto à hipoglicemia, a piorar o quadro. São raras

convulsões e fraquezas extremas.

44

Ultrassonografia

Glândulas adrenais menores, com largura ˂ 0,3 cm, são sugestivas de atrofia

adrenocortical. Mas a glândula adrenal com tamanho normal, com largura máxima

inferior de 0,5 cm não descarta hipoadrenocorticismo (REUSCH, 2004).

Radiografia

Os achados anormais na radiografia torácica lateral, devido a hipovolemia são,

microcardia, achatamento e diminuição do diâmetro do arco aórtico, estreitamento da

veia cava caudal e hipoperfusão dos campos pulmonares (NELSON & COUTO, 2015;

REUSCH, 2004). A gravidade dos achados vai depender do grau da hipovolemia, não

são achados patognômicos da doença, mas refletem na diminuição da perfusão

tissular. O megaesôfago pode ser um achado mais raro (REUSCH, 2004).

Eletrocardiografia

De acordo com Reusch (2004), as alterações eletrocardiográficas são

decorrentes da hipercalemia e resultam em bradicardia, aumento da onda T,

diminuição da amplitude da onda R, alargamento do complexo QRS, prolongamento

do intervalo P-R e diminuição da onda P.

Teste de Estimulação com ACTH

Para confirmação diagnóstica é realizado teste de estimulação com ACTH pelo

método de radioimunoensaio. Mesmo que a anamnese, manifestações clínicas,

exames laboratoriais e eletrocardiograma sejam sugestivos de hipoadrenocorticismo

(REUSCH, 2004; NELSON & COUTO, 2015).

Deve-se obter amostras sanguíneas antes e uma hora após a administração

do ACTH sintético 5µg/kg/IV (PETERSON, 2006).

Concentrações de cortisol <2µg/dL confirmam o diagnóstico de

hipoadrenocorticismo. Concentrações ˃ 4µg/dL são inconsistentes com o diagnóstico.

Concentrações de cortisol pós ACTH entre 2 e 4 µg/dL são inconclusivas (REUSCH,

2004; NELSON & COUTO, 2015).

45

Segundo Romão (2012), o teste de estimulação com ACTH não diferencia o

hipoadrenocorticismo de primário ou secundário, porque só está sendo mensurado o

nível de cortisol sérico. Mas concentrações eletrolíticas alteradas (sódio e potássio),

já implicam na existência de hipoadrenocorticismo primário.

10 TRATAMENTO

Tratamento Emergencial

“Uma crise aguda Addisoniana em um cão representa uma verdadeira

emergência médica, devido à hipovolemia grave, desidratação, hipotensão, distúrbios

eletrolíticos e anormalidades ácido-base (KLEIN, 2010)”. A fluidoterapia deve ser

iniciada o mais rápido possível com NaCl 0,9%, para reduzir a concentração de

potássio sérico, restaurar a perfusão renal e corrigir a acidose e, assim que possível,

instituir a terapia com glicocorticóide e mineralocorticóide (REUSCH,2004; CHURCH,

2009). A dose calculada da fluidoterapia para o tratamento é 20 a 30 ml/Kg em bolus

de 30 minutos para estabilização do paciente (ROCHA, 2010). O controle do débito

urinário no início do tratamento, alerta para possível diagnóstico diferencial de

insuficiência renal oligúrica ou anúrica (REUSCH, 2004). Após a estabilização, o

volume calculado é de 90 a 120 ml/kg/ 24 horas. “Se houver hipoglicemia o tratamento

deve ser a adição de dextrose a 50% ao fluido intravenoso, para produzir solução de

5% (NELSON &COUTO, 2015)”.

Sabendo que a hidrocortisona, prednisona e prednisolona apresentam reação

cruzada na mensuração de cortisol sérico, o teste de estimulação com ACTH deve

ser realizado antes da utilização destas medicações (PETERSON, 2006; CHURCH,

2009). “Por outro lado, a dexametasona não interfere com a determinação do cortisol

e pode ser utilizada no tratamento inicial da insuficiência adrenocortical aguda, sem

interferir com o teste de resposta de ACTH (PETERSON, 2006)”.

46

Tratamento de Manutenção do Hipoadrenocorticismo Primário

Após a estabilização do paciente e realizado diagnóstico definitivo, a

suplementação de mineralocorticoide e glicocorticoide deve ser instituída. A terapia

com mineralocorticoide pode ser realizada com Privalato de Desoxicorticosterona

(DOCP) e Acetato de Fludrocortisona e, se necessário, glicocorticoides como a

Prednisolona (CHURCH, 2009).

O DOCP é um mineralocorticoide de longa duração e não apresenta atividade

glicocorticoide. A dose indicada é de 2,2mg/kg, IM ou SC, a cada 25 dias, por se tratar

de uma liberação lenta (REUSCH, 2004; PETERSON, 2006; NELSON & COUTO,

2015). “Os ajustes posteriores na dose são baseados em resultados de

concentrações de eletrólitos séricos, que são inicialmente mensurados em 12 e 25

dias após cada uma das duas ou três primeiras injeções de DOCP (NELSON &

COUTO, 2015).” Se o paciente estabilizou com determinada dosagem, então deve

ser feito controle a cada três a seis meses (PETERSON, 2006; CHURCH, 2009).

Segundo Nelson & Couto (2015), o acetato de fludrocortisona tem ação

glicocorticoide e mineralocorticoide. A dose inicial é 0,02mg/kg/dia VO, sendo dividida

a cada 12 horas. Os ajustes posteriores na dose são baseados em concentrações de

eletrólitos séricos, que inicialmente são avaliados a cada uma ou duas semanas. O

objetivo é restabelecer as concentrações normais séricas de sódio e de potássio.

Conforme Church (2009), após as concentrações normais dos eletrólitos, a

reavaliação é realizada a cada três a quatro meses.

Os glicocorticoides podem ou não ser administrados, isso depende do estado

geral e do apetite do paciente. No início do tratamento pode ser administrado

conjuntamente com um mineralocorticoide (REUSCH, 2004). De acordo com Reusch,

(2004) e Nelson & Couto (2015), a dose inicial é 0,2 mg/kg a cada 12 horas e, nos

dois primeiros meses, essa dose pode ser reduzida até chegar ao ponto de suspendê-

la. O responsável deve ficar ciente que em situações de estresse, o animal pode

precisar de altas doses de glicocorticoides.

47

11 PROGNÓSTICO

Segundo Church e Santana (2009), o prognóstico é excelente, se o paciente

se recuperar da crise inicial e se estiver com o tratamento de manutenção correto.

Estes pacientes seguirão com o tratamento por tempo indeterminado e, em períodos

de estresse, precisarão de suplementação com glicocorticoide.

48

12 RELATO DE CASO

A responsável pela paciente relatou iniciou com quadro de êmese e diarreia

esporádicos com evolução de algumas semanas, mas com piora nos três últimos

dias, manifestando sinais de letargia, apatia, anorexia, adpisia e um episódio de

convulsão, negando outras alterações. O animal apresentava vacinação e

vermifugação desatualizadas, acesso à rua acompanhada e contactantes

assintomáticos.

A paciente é um cão (FIGURA 22), fêmea, da raça Poodle, sete anos, 3,500

kg, estado produtivo íntegro, deu entrada ao UHAC-PUC-PR em choque

hipovolêmico, temperatura baixa e com pulso ausente. Diante do quadro foram

realizados procedimentos de emergência, oxigenioterapia, fluidoterapia com NaCl

0.9% e adrenalina. Após a estabilização, foi monitorada e aferidos os parâmetros:

mucosas hipocoradas, TPC 3 segundos, desidratação 6%, FR 36 rpm, FC 80 bpm,

TR 36.1°, PAS 60, dor a palpação abdominal e ausência de linfonodomegalia.

Após avaliação, iniciou-se tratamento para melhora sintomática, até os

resultados dos exames laboratoriais, com tramadol 4mg/kg/ IM, ranitidina 2 mg/ kg/

IV e ondansentrona 0,2mg/ kg/ IV. Foram solicitados hemograma (TABELA 1),

exames bioquímicos (TABELA 2).

49

FIGURA 22 CÃO, FÊMEA, POODLE, SETE ANOS, DURANTE ATENDIMENTO EMERGENCIAL NO UHAC-PUC/PR

FONTE: UHAC PUC/PR -2015

Exames Complementares

TABELA 1. HEMOGRAMA

ERITROGRAMA RESULTADOS VALOR DE REFERÊNCIA

Eritrócitos 5.040 milhões/mm ³ 5,5 a 8,5

Hemoglobina 11,5 g/dl 12 a 18

Hematócrito 34% 37 a 55

VGM 67.46 Fl 60 a 77

HGM 22.82 pg

CHGM 33.82% 32 a 36

LEUCOGRAMA

Leucócitos 7400/mm³ 6000 a 17000

Eosinófilos 148/mm³ 100 a 1250

Basófilo 0/mm³ Raros

Linfócitos 2886/mm³ 1000 a 4800

50

Linfócitos atípicos 0/mm³ 0

Monócitos 370/mm³ 150 a 1250

Mielócitos 0/mm³ 0

Metamielócitos 0/mm³ 0

Bastonetes 0/mm³ 0 a 300

Segmentados 3996/mm³ 3000 a 11500

Neutrófilos 3996/mm³ 3000 a 11800

Proteína Plasmática 5.0 g/dl 5,8 a 7,8

Contagem de Plaquetas 260.000/ mm³

Neutrófilos tóxicos 1 cruz

TABELA 2 - BIOQUÍMICOS

BIOQUÍMICOS Resultado Valores de referência

Ureia 216.89 mg/dl 21 a 60

Creatinina 2.52 mg/dl 0,5 a 1,5

Transaminase Pirúvica

63.54 UI 0 a 102

Albumina 1.13 g/dl 2,6 a 3,3

Fosfatase alcalina

37 UI 0 a 156

Cálcio Iônico 3.44 mg/dL 4,32 a 5,12

Sódio Iônico 135 mmol/l 141 a 152

Potássio Iônico 7.0 mmol/l 4,4 a 5,3

51

RESULTADOS DE EXAMES E CONDUTA CLÍNICA

O hemograma revelou uma anemia não regenerativa, hematócrito e proteína

plasmática levemente abaixo o valor de referência. Aumento de ureia, creatinina,

hipoalbuminemia, hiponatremia, hipercalemia e hipocalcemia foram evidenciados nos

exames bioquímicos. Com estes resultados foram propostos como diagnósticos

diferenciais, insuficiência renal aguda, doença gastrintestinal e hipoadrenocorticismo.

Dessa forma, iniciou-se em seguida a administração de dexametasona, na dose de

0,25mg/kg/IV, como teste terapêutico.

Com a relação sódio/potássio de 19:1, já sugestiva de hipoadrenocorticismo,

juntamente com a avaliação anterior, histórico do paciente, e choque hipovolêmico,

foi indicado o teste de estimulação com o ACTH, que não foi realizado por questões

financeiras. A paciente foi mantida com omeprazol 1mg/kg a cada 12 horas e

hidrocortisona 5mg/kg a cada 12 horas, até seu retorno.

No retorno (Figura 23), com a paciente estável, foi realizada ultrassonografia

abdominal, que revelou adrenal esquerda (FIGURA 24) diminuída, com 0,32 cm; a

adrenal direita não foi visualizada; e os outros órgãos não demonstraram alterações.

A urinálise (TABELA 4), indicou diminuição da densidade urinária, proteinúria,

presença de bactérias e poucas células de descamação. Foi realizado novo

hemograma (TABELA 5), o qual mantinha-se com eritrócito discretamente reduzidos.

Exames bioquímicos (TABELA 6) sem nenhuma alteração, e a relação sódio/potássio

estava 33.1, dentro dos valores de referência.

Diante do quadro clínico, laboratorial e resposta favorável à terapia, o

diagnóstico foi concluído, clinicamente, como hipoadrenocorticismo primário.

O animal foi submetido à terapia de manutenção com fludrocortisona 0,03

mg/kg, a cada 24 horas, e prednisolona 0,7 mg/kg a cada 24 horas.

52

FIGURA 23- CÃO, FÊMEA, POODLE, 7 ANOS, DURANTE CONSULTA DE RETORNO, NA UHAC-PUC/PR

FONTE: UHAC-PUC/PR -2015

TABELA 3 - URINÁLISE

Exame Físico

Cor Amarelo Claro

Aspecto Levemente turvo

Volume 10 mL

Densidade 1026

Exame Químico

Glicose Normal

Nitrito -

Urobilinogênio Normal

Corpos Cetônicos -

pH 5.0

53

Sangue -

Bilirrubina -

Protéina +

Sedimentoscopia Célucas de descamação +

Bactérias +

FIGURA 24 - ULTRASSONOGRAFIA ABDOMINAL DE CÃO, FÊMEA, POODLE, 7 ANOS, DEMONSTRANDO GLÂNDULA ADRENAL ESQUERDA REDUZIDA.

FONTE: UHAC-PUC/PR -2015

54

TABELA 4 - HEMOGRAMA NO RETORNO

ERITROGRAMA RESULTADOS VALOR DE REFERÊNCIA

Eritrócitos 5.430 milhões/mm ³ 5,5 a 8,5

Hemoglobina 12,3 g/dl 12 a 18

Hematócrito 40% 37 a 55

VGM 73.66 Fl 60 a 77

HGM 22.65 pg

CHGM 33,2% 32 a 36

LEUCOGRAMA

Leucócitos 12600/mm³ 6000 a 17000

Eosinófilos 126/mm³ 100 a 1250

Basófilo 0/mm³ Raros

Linfócitos 3780/mm³ 1000 a 4800

Linfócitos atípicos 0/mm³ 0

Monócitos 882/mm³ 150 a 1250

Mielócitos 0/mm³ 0

Metamielócitos 0/mm³ 0

Bastonetes 0/mm³ 0 a 300

Segmentados 7812/mm³ 3000 a 11500

Neutrófilos 7812/mm³ 3000 a 11800

Proteína Plasmática 7.8g/dl 5,8 a 7,8

Contagem de Plaquetas 300.000/ mm³

55

TABELA 5 – BIOQUÍMICOS NO RETORNO

BIOQUÍMICOS Resultado Valores de referência

Ureia 42.20 mg/dL 21 a 60

Creatinina 0.80 mg/dL 0,5 a 1,5

Transaminase Pirúvica

61.61 mg/dL 0 a 102

Albumina 3.03 g/dL 2,6 a 3,3

Fosfatase alcalina 43 UI 0 a 156

Colesterol 231 mg/dl 135 a 270

Triglicerídeos 98 mg/dl inferior á 250 mg/dl (desejável)

Cálcio Iônico 3.32 mg/dL 4,32 a 5,12

Sódio Iônico 135 mmol/l 141 a 152

Potássio Iônico 4.0 mmol/l 4,4 a 5,3

56

13 DISCUSSÃO

A paciente era um cão, de sete anos, fêmea, da raça Poodle. Os dados

epidemiológicos demonstram que cães da raça Poodle têm maior predisposição; e

quanto ao gênero sexual, aproximadamente 70% dos casos são fêmeas. Com

relação à idade, cães entre quatro meses e 12 anos são mais acometidos, faixa etária

que inclui a paciente relatada, de sete anos, no momento do diagnóstico

(EMANUELLI, 2007; NELSON & COUTO, 2015)

As alterações que a paciente apresentou como êmese, diarreia e letargia são

inespecíficas condizem com a literatura (Reusch ,2004). Segundo Santana (2009) a

diarreia e êmese são uma consequência de uma não reabsorção sódio, cloro e água

no cólon. Embora raras, as convulsões podem ser manifestadas, como menciona

Santana (2009) e Reusch (2004), e foi um dos sinais da paciente, segundo o

responsável, mas durante a estabilização não realizada a glicemia da paciente. De

acordo com Santana (2009) e Reusch (2004), são raras convulsões devido a

hipoglicemia.

O animal apresentou bradicardia, dor abdominal e pulso fraco. Segundo

Reusch (2004) a bradicardia é devido á hipercalemia, também identificada no caso

relatado.

Os resultados obtidos nos exames complementares revelaram uma anemia

não regenerativa e hematócrito levemente baixo, conforme Church (2009) e Reusch

(2004); a eosinofilia e linfocitose não foram evidenciados, Reusch (2004) em seu

trabalho observou que apenas 20% dos cães apresentaram eosinofilia absoluta e

aproximadamente 10% linfocitose absoluta. Segundo Picazo (2003), os hormônios

adrenocorticais estimulam a produção renal de eritropoietina, mas uma deficiência de

cortisol leva à supressão da medula óssea causando a anemia não regenerativa.

A paciente apresentava azotemia pré-renal e hipoalbuminemia, descritas

também por Nelson e Couto (2015), Reusch (2004), Church (2009) e Santana (2009).

De acordo Reusch (2004), azotemia pré-renal é secundária à hipovolemia e

hipotensão, como consequência de uma diminuição da perfusão renal e taxa filtração

glomerular (TFG). A hipoalbuminemia ocorre por perdas gastrintestinais (REUSCH,

2004; SANTANA, 2009; VARGAS, 2015).

57

Os resultados das dosagens de eletrólitos demostraram hipercalemia e

hiponatremia, compatíveis com as literaturas de Reusch (2004), Church (2009)

Nelson e Couto (2015). A relação sódio/potássio, segundo Nelson e Couto (2015),

está normal quando se obtém resultados 27:1 a 40:1, mas no relato de caso, esta

relação apresentava-se 19:1 e, segundo Church (2009), com uma relação <20:1, a

probabilidade de ser hipoadrenocorticismo é 64%. De acordo com Vargas (2015), a

deficiência de aldosterona resulta em hiponatremia, devido a não reabsorção de sódio

adequada e hipercalemia, pela excreção de potássio prejudicada.

A urinálise revelou uma densidade de 1026, resultado compatível com Santana

(2009), que mencionou densidade específica da urina < 1030, isto é uma

consequência perda de sódio e uma reabsorção água prejudicada nos túbulos

coletores devido a deficiência de mineralocorticoide.

No exame ultrassonográfico somente a adrenal esquerda foi localizada e

apresentava-se diminuída, medindo 0,32 cm, sugestivo de atrofia adrenocortical

compatível com a literatura de Reusch (2004), Santana (2009) e Romão (2012). A

atrofia adrenal é descrita como idiopática, e acredita-se um uma destruição

imunomediada (Peterson, 2006).

Segundo Peterson e Kintzer (2009) para concluir o diagnóstico seria

necessário a realização do teste de estimulação com ACTH, mas, por questões

financeiras, o proprietário não conseguiu realizar o teste. Desta forma, o diagnóstico

foi concluído pelo histórico clínico, exame fisíco e laboratorial e finalizando com

melhora clínica e laboratorial da paciente após teste terapêutico.

O tratamento emergencial instituído à paciente foi com fluidoterapia NaCl 0,9%

e dexametasona. A fluidoterapia deve ser estabelecida para corrigir a hipovolemia,

reduzir a concentração de potássio e aumentar a de sódio séricos, restaurar a

perfusão renal e corrigir a acidose, como relata Reusch (2004) e Church (2009).

O tratamento de manutenção deve ser realizado com a fludrocortisona,

podendo ou não ser administrados a prednisolona inicialmente e, se usado a

prednisolona, é necessário fazer a redução gradativamente até sua suspensão

(REUSCH, 2004; Nelson & Couto.2015). Segundo Reusch (2004), o tratamento com

glicocorticoide pode ou ser instituído dependendo do estado do paciente. E de acordo

com Nelson & Couto (2015) a fludrocortisona tem ação glicocorticoide e

mineralocorticoide.

58

14 CONCLUSÃO

O estágio curricular foi de grande importância para o crescimento profissional

e pessoal, devido à possibilidade de realização em uma instituição de ensino, que

permitiu a convivência com outros profissionais e conhecer uma rotina clínica

diferente, e com isso pude aperfeiçoar o conhecimento teórico com os professores

associado à prática clínica.

A escolha do caso clínico foi em virtude do grande interesse pela de área de

endocrinologia e pelo hipoadrenocorticismo ser uma doença pouco diagnosticada na

rotina clínica, e com isso o interesse de escrever e aprender mais sobre o assunto.

O hipoadrenocorticismo é, possivelmente, uma doença subdiagnosticada

devido aos seus sinais clínicos inespecíficos e comuns (vômito e diarreia) com fases

de melhora e piora, e merece uma atenção maior pela gravidade do quadro e risco

de óbito. A dosagem de eletrólitos como sódio e potássio, deve ser incluída em cães

com vômito e diarreia porque existe a possibilidade de colocar o hipoadrenocorticismo

nos diagnósticos diferenciais. A terapia ideal seria o Privalato de Desoxicorticosterona

que tem só atividade mineralocorticoide, é aplicada a cada 25 dias devido a sua

liberação lenta, mas essa medicação não está disponível no Brasil, mas em contra

partida seria necessário utilizar um glicocorticoide concomitante, o que poderia

ocasionar efeitos colaterais. A fludrocortisona é disponível no Brasil e tem atividade

mineralocorticoide e glicocorticoide e os pacientes tem boas respostas com essa

terapia, mas em situações de estresse o proprietário deve utilizar um glicocorticoide

concomitantemente.

59

15 REFERÊNCIAS

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