Relevancia clínica y diagnóstico del reflujo gastroesofágico

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El reflujo gastroesofágico (RGE) es el paso espontáneo (sin acompañarse de eructos o vómitos) al esófago del contenido gástrico, cuya acidez es el principal determi- nante de la semiología asociada. Existe un RGE fisioló- gico, generalmente postprandial, de corta duración y que no suele causar síntomas, y un RGE patológico definido por su frecuencia, duración y capacidad para causar diversos síntomas y lesionar de modo variable la mucosa esofágica, constituyendo la enfermedad por RGE (ERGE), una entidad típicamente crónica y muy prevalente (ver revisión reciente en cita bibliográfica 1). Los síntomas de la ERGE constituyen uno de los moti- vos más frecuentes de consulta en la práctica clínica. Alrededor de un 10% de la población adulta presunta- mente sana de EE.UU. presenta síntomas de ERGE al menos una vez por semana, aumentando la prevalen- cia al 20% en personas de más de 65 años 2 . Además, la inmensa mayoría de las personas que consumen ha- bitualmente antiácidos lo hacen para aliviar síntomas de RGE. Entre la mitad y un tercio de los pacientes con ERGE presentan esofagitis erosiva en la endosco- pia, cuya extensión y gravedad puede variar de míni- mas erosiones supracardiales a estenosis péptica y esófago de Barrett. Este último término designa una transformación del epitelio del esófago distal de esca- moso a columnar, que se asocia a ERGE de larga evo- lución y tiene una gran importancia por ser precursor de adenocarcinoma cardial, un tumor cuya prevalen- cia ha aumentado notablemente en las dos últimas décadas 3 . La patogenia del RGE es multifactorial 1 . El mecanis- mo para el paso del contenido gástrico al esófago es el fallo de la barrera antirreflujo, principalmente la in- competencia del esfínter esofágico inferior (EEI), sea por hipotensión o por tener relajaciones transitorias inapropiadas, sin relación con la deglución. La exis- tencia de una hernia de hiato no es indispensable pa- ra que exista RGE, pero interfiere con el aclaramien- to esofágico al causar la disfunción del mecanismo esfinteriano dependiente del diafragma, denominado esfínter crural 4 . La nicotina del tabaco y numerosos fármacos reducen la presión del EEI y pueden empeo- rar el reflujo: progestágenos, anticolinérgicos, blo- queadores del calcio, broncodilatadores, sedantes, etc. 5 . Las mismas consecuencias tiene el aumento de la presión intraabdominal causado por la tos crónica, obesidad, llevar fajas o cinturones apretados, agachar- se o levantar pesos. El volumen y capacidad lesiva del material refluido son muy importantes, pues si se elimina completamente la acidez gástrica ceden del todo los síntomas de reflujo y la eventual inflamación de la mucosa esofágica; por otra parte, a diferencia de la úlcera duodenal, en la ERGE no suele existir hipersecreción ácida. En todo caso la gravedad del RGE no está relacionada con la acidez gástrica, sino con el tiempo de contacto del ma- terial refluido con la mucosa esofágica, lo cual depen- de del grado de disfunción del EEI, pero también del aclaramiento esofágico. Éste es un mecanismo de pro- tección por el cual cualquier material extraño al esófa- go es barrido hacia el estómago por ondas peristálti- cas, mientras la acidez se neutraliza en parte por el bicarbonato de la saliva, todo lo cual es favorecido por el estado de alerta y la postura erecta 1 . Por tanto, cuando hay disfunción del EEI, el decúbito facilita el reflujo a la vez que interfiere con el aclaramiento del material refluido. Otro factor patogénico es la resistencia de la mucosa esofágica, tan importante como difícil de cuantificar. Es muy probable que éste sea el factor determinante de que el reflujo induzca o no esofagitis de distinta gra- vedad. La disminución del recambio epitelial y del flujo sanguíneo a la mucosa esofágica asociados a la vejez seguramente contribuyen tanto como la reducción del aclaramiento esofágico secundaria a la dismotilidad progresiva con la edad 6 a la alta frecuencia de ERGE complicada en esta etapa de la vida 7 . En todo caso, los salicilatos y otros antiinflamatorios no esteroideos lesionan la barrera mucosa esofágica y potencian el daño producido por el reflujo ácido. A diferencia de la úlcera gastroduodenal, la infección por Helicobacter pylori no es más frecuente en pa- cientes con ERGE no complicada que en la población general. Sin embargo, se ha sugerido, por un lado, que el tratamiento erradicador del H. pylori en pa- cientes con ulcus péptico puede favorecer la aparición de ERGE, y por otro lado, que la frecuencia de infec- ción por H. pylori es muy baja en el esófago de Ba- rrett y en el adenocarcinoma cardial, como si la infec- ción tuviera un carácter protector del desarrollo de cáncer esofágico al mismo tiempo que aumenta el riesgo de cáncer gástrico 8 . El mencionado aumento reciente de prevalencia de adenocarcinoma esofágico 3 coincidiendo con una reducción de la frecuencia de úl- cera gastroduodenal e infección concomitante por H. pylori parece apoyar esta hipótesis, pero todavía es prematuro avanzar conclusiones sobre este contro- vertido tema. COMENTARIOS CLÍNICOS 469 Relevancia clínica y diagnóstico del reflujo gastroesofágico E. Vidal Gispert y E. Ros Rahola Servicio de Gastroenterología y Hepatología. Institut Universitari Dexeus. Barcelona. Correspondencia: E. Ros Rahola. Servicio de Gastroenterología y Hepatología. Institut Universitari Dexeus. Paseo Bonanova, 67-69. 08017 Barcelona. Aceptado para su publicación el 11 de septiembre de 2000.

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El reflujo gastroesofágico (RGE) es el paso espontáneo(sin acompañarse de eructos o vómitos) al esófago delcontenido gástrico, cuya acidez es el principal determi-nante de la semiología asociada. Existe un RGE fisioló-gico, generalmente postprandial, de corta duración yque no suele causar síntomas, y un RGE patológicodefinido por su frecuencia, duración y capacidad paracausar diversos síntomas y lesionar de modo variablela mucosa esofágica, constituyendo la enfermedad porRGE (ERGE), una entidad típicamente crónica y muyprevalente (ver revisión reciente en cita bibliográfica 1).Los síntomas de la ERGE constituyen uno de los moti-vos más frecuentes de consulta en la práctica clínica.Alrededor de un 10% de la población adulta presunta-mente sana de EE.UU. presenta síntomas de ERGE almenos una vez por semana, aumentando la prevalen-cia al 20% en personas de más de 65 años 2. Además,la inmensa mayoría de las personas que consumen ha-bitualmente antiácidos lo hacen para aliviar síntomasde RGE. Entre la mitad y un tercio de los pacientescon ERGE presentan esofagitis erosiva en la endosco-pia, cuya extensión y gravedad puede variar de míni-mas erosiones supracardiales a estenosis péptica yesófago de Barrett. Este último término designa unatransformación del epitelio del esófago distal de esca-moso a columnar, que se asocia a ERGE de larga evo-lución y tiene una gran importancia por ser precursorde adenocarcinoma cardial, un tumor cuya prevalen-cia ha aumentado notablemente en las dos últimasdécadas 3.La patogenia del RGE es multifactorial 1. El mecanis-mo para el paso del contenido gástrico al esófago esel fallo de la barrera antirreflujo, principalmente la in-competencia del esfínter esofágico inferior (EEI), seapor hipotensión o por tener relajaciones transitoriasinapropiadas, sin relación con la deglución. La exis-tencia de una hernia de hiato no es indispensable pa-ra que exista RGE, pero interfiere con el aclaramien-to esofágico al causar la disfunción del mecanismoesfinteriano dependiente del diafragma, denominadoesfínter crural4. La nicotina del tabaco y numerososfármacos reducen la presión del EEI y pueden empeo-rar el reflujo: progestágenos, anticolinérgicos, blo-queadores del calcio, broncodilatadores, sedantes, etc. 5.Las mismas consecuencias tiene el aumento de lapresión intraabdominal causado por la tos crónica,

obesidad, llevar fajas o cinturones apretados, agachar-se o levantar pesos.El volumen y capacidad lesiva del material refluido sonmuy importantes, pues si se elimina completamente laacidez gástrica ceden del todo los síntomas de reflujo yla eventual inflamación de la mucosa esofágica; porotra parte, a diferencia de la úlcera duodenal, en laERGE no suele existir hipersecreción ácida. En todocaso la gravedad del RGE no está relacionada con laacidez gástrica, sino con el tiempo de contacto del ma-terial refluido con la mucosa esofágica, lo cual depen-de del grado de disfunción del EEI, pero también delaclaramiento esofágico. Éste es un mecanismo de pro-tección por el cual cualquier material extraño al esófa-go es barrido hacia el estómago por ondas peristálti-cas, mientras la acidez se neutraliza en parte por elbicarbonato de la saliva, todo lo cual es favorecido porel estado de alerta y la postura erecta 1. Por tanto,cuando hay disfunción del EEI, el decúbito facilita elreflujo a la vez que interfiere con el aclaramiento delmaterial refluido.Otro factor patogénico es la resistencia de la mucosaesofágica, tan importante como difícil de cuantificar.Es muy probable que éste sea el factor determinantede que el reflujo induzca o no esofagitis de distinta gra-vedad. La disminución del recambio epitelial y del flujosanguíneo a la mucosa esofágica asociados a la vejezseguramente contribuyen tanto como la reducción delaclaramiento esofágico secundaria a la dismotilidadprogresiva con la edad 6 a la alta frecuencia de ERGEcomplicada en esta etapa de la vida 7. En todo caso,los salicilatos y otros antiinflamatorios no esteroideoslesionan la barrera mucosa esofágica y potencian eldaño producido por el reflujo ácido.A diferencia de la úlcera gastroduodenal, la infecciónpor Helicobacter pylori no es más frecuente en pa-cientes con ERGE no complicada que en la poblacióngeneral. Sin embargo, se ha sugerido, por un lado,que el tratamiento erradicador del H. pylori en pa-cientes con ulcus péptico puede favorecer la apariciónde ERGE, y por otro lado, que la frecuencia de infec-ción por H. pylori es muy baja en el esófago de Ba-rrett y en el adenocarcinoma cardial, como si la infec-ción tuviera un carácter protector del desarrollo decáncer esofágico al mismo tiempo que aumenta elriesgo de cáncer gástrico 8. El mencionado aumentoreciente de prevalencia de adenocarcinoma esofágico 3

coincidiendo con una reducción de la frecuencia de úl-cera gastroduodenal e infección concomitante por H. pylori parece apoyar esta hipótesis, pero todavíaes prematuro avanzar conclusiones sobre este contro-vertido tema.

COMENTARIOS CLÍNICOS

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Relevancia clínica y diagnóstico del reflujo gastroesofágico

E. Vidal Gispert y E. Ros RaholaServicio de Gastroenterología y Hepatología. Institut Universitari Dexeus. Barcelona.

Correspondencia: E. Ros Rahola.Servicio de Gastroenterología y Hepatología.Institut Universitari Dexeus.Paseo Bonanova, 67-69.08017 Barcelona.Aceptado para su publicación el 11 de septiembre de 2000.

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Semiología

La ERGE puede presentarse con síntomas digestivostípicos 1 o bien con síntomas extradigestivos (ver revi-sión reciente en cita bibliográfica 9) debidos a fenóme-nos reflejos originados en la mucosa esofágica en con-tacto con el ácido gástrico o a la llegada directa delmaterial refluido a las vías aéreas superiores (tabla 1).Ambos tipos de síntomas pueden coexistir, pero no esraro que el paciente con síntomas extradigestivos de laERGE presente escasos o nulos síntomas típicos, locual dificulta el diagnóstico clínico. También hay sínto-mas digestivos que sugieren ERGE complicada (tabla 1).La pirosis, sensación dolorosa de quemazón retroes-ternal, es la manifestación clínica principal de la ERGE,a la vez que el síntoma digestivo más frecuente en lapoblación occidental 2. La regurgitación, retorno es-pontáneo del contenido gástrico al esófago superioro la boca, es otro síntoma común: su presencia juntocon pirosis permite establecer el diagnóstico de ERGEcon una certeza del 90% 2,10. De modo característico,

la pirosis aparece tras las comidas, sobre todo si sonricas en grasa o contienen cítricos, es agravada porlas bebidas con cola o alcohólicas, el café y el té y esaliviada por la ingestión de antiácidos. Una cena tar-día o acompañada de alcohol antes de acostarse pre-dispone al paciente a sufrir síntomas nocturnos quepueden ser muy molestos. La gravedad de los sínto-mas típicos no tiene valor predictivo de la presenciao ausencia de esofagitis, o de su extensión si estápresente; al contrario, muchos pacientes con esófa-go de Barrett son paucisintomáticos. La disfagia (di-ficultad a la deglución con sensación de parada mo-mentánea del bolo alimentario) suele ser el síntomaprincipal cuando hay esofagitis erosiva avanzada oestenosis péptica del esófago, en cuyo caso es deprogresión lenta y sobre todo a sólidos, pero mu-chos pacientes con ERGE no complicada tambiénaquejan dificultad ocasional a la deglución de sólidoso líquidos debido a trastornos motores esofágicosasociados. La odinofagia (sensación dolorosa retroes-ternal al deglutir) es un síntoma poco frecuente quesuele asociarse a inflamación grave de la mucosaesofágica. La hemorragia digestiva alta o la anemiason infrecuentes y sugieren esofagitis ulcerada ex-tensa.Más de una tercera parte de los pacientes con ERGEpresentan síntomas respiratorios, de la esfera pulmonaru otorrinolaringológica: tos crónica (con frecuencianocturna), crisis disneicas, asma bronquial, neumoníaaspirativa de repetición, faringitis crónica, ronquera oestridor laríngeo por laringitis posterior 9,10; inclusopuede haber rinorrea posterior, otalgia y tortícolissecundaria al reflujo, y no es infrecuente la sensa-ción de ocupación cervical denominada globo histé-rico. Muchas de estas manifestaciones respiratoriasson secundarias a reflujo ácido, alcanzando las víasaéreas; otras, como el asma bronquial y la tos irrita-tiva, pueden también ser mediatizadas por vía refleja.La ERGE también puede motivar síntomas bucalespor la llegada repetida, con frecuencia inadvertida(durante la noche), de ácido a la boca: erosión delesmalte dental, inflamación lingual y halitosis, o demecanismo reflejo como la sialorrea. Estas manifesta-ciones pueden dominar el cuadro clínico de la ERGE.Lo mismo ocurre con el dolor torácico recidivante,que pueden presentar hasta un 20% de los pacien-tes 2,10 y que, por su semiología similar a la anginade pecho, con frecuencia les lleva a exploracionescardiológicas invasivas para descartar la isquemiacoronaria como causa del dolor 11. Finalmente, enraras ocasiones la ERGE puede acompañarse desíntomas neurovegetativos de origen reflejo comohipo persistente, bradicardia y síncope de la deglu-ción.Es evidente que la ERGE no diagnosticada expone alpaciente a una morbilidad considerable que puedemermar su calidad de vida. Actualmente se dispone deun tratamiento médico muy eficaz, y la respuesta almismo es la mejor prueba diagnóstica para la mayoríade sus manifestaciones clínicas. Por ello es perentorioobtener un diagnóstico seguro en todo paciente consíntomas sospechosos de ERGE.

REVISTA CLÍNICA ESPAÑOLA, VOL. 201, NÚM. 8, AGOSTO 2001

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TABLA 1Manifestaciones clínicas de la enfermedad

por reflujo gastroesofágico

Síntomas típicosPirosisRegurgitacionesDisfagia ocasional

Síntomas de enfermedad por reflujo gastroesofágico complicada

Disfagia frecuenteOdinofagiaHemorragia digestiva altaAnemiaPérdida de peso

Síntomas y complicaciones extradigestivasDolor torácico no cardíacoPulmonares

Asma bronquialTos crónicaNeumonía por aspiraciónBronquiectasiasBronquitis crónicaEnfermedad pulmonar obstructiva crónicaFibrosis intersticial

OtorrinolaringológicasLaringitis posteriorÚlceras y granulomas de las cuerdas vocalesCarcinoma laríngeoEstenosis subglóticaFaringitis crónicaApnea obstructiva del sueñoRinorrea posteriorSinusitis crónicaOtalgiaGlobo histéricoTortícolis

BucalesDestrucción del esmalte dentalInflamación lingualHalitosisSialorrea

OtrasDispepsia gástricaHipoBradicardiaSíncope de la deglución

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Diagnóstico

En la figura 1 se presenta un algoritmo útil para elproceso diagnóstico de la ERGE. La mera historia clí-nica basta para diagnosticar correctamente la mayoríade pacientes con síntomas típicos de RGE. En estoscasos se puede iniciar sin más dilaciones un tratamien-to empírico, basado en un programa escalonado decambios de estilo de vida (dieta con reducción de gra-sas y cítricos, abstención alcohólica y cena ligera almenos 2 horas antes de acostarse; medidas posturalescon elevación de la cabecera de la cama y dormir dellado izquierdo; evitar fármacos lesivos) 12 asociados aantiácidos, procinéticos gástricos e inhibidores H2 ademanda (fase I en figura 1) 10, para pasar a dosis es-tándar de inhibidores de la bomba de protones (IBP) encaso de síntomas persistentes (fase II en figura 1) 13. Lamala respuesta a los IBPs, la existencia de síntomassugestivos de ERGE complicada como disfagia, pérdi-da de peso, hemorragia digestiva o anemia, o la pre-sentación con síntomas extraesofágicos aconsejan re-mitir el paciente para evaluación diagnóstica, que seinicia con una endoscopia, que puede complementar-se con biopsias de la mucosa esofágica. La existenciay gravedad de la esofagitis y la presencia o no de com-plicaciones dictará el tratamiento o la necesidad decontroles subsiguientes en caso de detectarse un esófa-

go de Barrett. El tratamiento inicial y de mantenimien-to de la ERGE con tandas de dosis convencionales deIBP de 8 semanas de duración a demanda suele con-trolar la mayoría de los pacientes. En caso de ERGErefractaria o que recidiva al interrumpir el tratamientocon frecuencia se precisa un mantenimiento ininte-rrumpido con IBP a las dosis necesarias para mantenerla remisión clínica, de probada eficacia y seguridad 14.Si la endoscopia es normal debe efectuarse una pHmetría intraesofágica de 24 horas, que evalúa demodo preciso la existencia de reflujo y cuantifica la du-ración de la exposición del esófago al ácido 15. Su utili-dad es máxima en presencia de síntomas atípicos co-mo la tos o el dolor torácico, sobre todo si sepresentan a diario, pues permite correlacionarlos coneventuales episodios de reflujo 11,15. Sin embargo, elhecho de que muchos síntomas extradigestivos pue-dan ser desencadenados por reflujo ocasional, espe-cialmente el que tiene lugar durante el decúbito noc-turno, con lo que la pHmetría puede no ser patológicaa pesar de que el reflujo es el causante de los sínto-mas, hace que algunos autores opinen que los sínto-mas extradigestivos de la ERGE también deben diag-nosticarse por la respuesta al tratamiento empírico,aunque suelen necesitarse dosis más altas de IBP (dosveces al día) y durante períodos de hasta 12 semanas(fase III en figura 1) 9. La pHmetría también permite

E. VIDAL GISPERT Y E. ROS RAHOLA — RELEVANCIA CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO DEL REFLUJO GASTROESOFÁGICO

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Síntomas de ERGE

Sugieren complicaciones-disfagia

-odinofagia-hemorragia/anemia

-pérdida de peso

Atípicos-asma

-tos crónica-disfonía

-dolor torácico

Típicos-pirosis

-regurgitaciones

Tratamiento empírico(fase I)

Tratamiento fase II

pHmetría ambulatoriacon tratamiento

Tratamiento fase III+ cirugía antirreflujo

RGE + RGE –

Síntomaspersistentes

Síntomaspersistentes

Endoscopia

NormalEsofagitisleve

Esofagitisgrave

Tratamiento empírico(iniciar fase III)

Síntomaspersistentes

Buscar otrascausas de

los síntomas

pHmetría ambulatoria

RGE + RGE –

Tratamiento(fase II o III)

Fig. 1. Algoritmo diagnósti-co y terapéutico de la enfer-medad por reflujo gastroin-testinal. Tratamientos: fase I:medidas higienicodietéticasy posturales, antiácidos yprocinéticos, con o sin inhi-bidores H2; fase II: inhibido-res de la bomba de protonesa dosis estándar; fase III: in-hibidores de la bomba deprotones a dosis dobles (dosveces al día). En el caso habi-tual de obtener una remisiónclínico-endoscópica con tra-tamiento en fase II o III, éstese mantiene unas 8 semanaspara después reducir la po-tencia terapéutica a la faseanterior y continuar indefi-nidamente con la misma obien indicar tandas de trata-miento de 8 semanas con in-hibidores de la bomba deprotones en caso de recidivaclínica. ERGE: enfermedadpor reflujo gastroesofágico;RGE: reflujo gastroesofágico.

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evaluar el grado de supresión de la acidez con trata-miento médico o la eficacia del tratamiento quirúrgicode la ERGE (fundoplicatura de Nissen), indicado en pa-cientes relativamente jóvenes que necesitan tratamien-to ininterrumpido con dosis altas de IBP y en muchoscasos de ERGE complicada 1. La manometría esofági-ca efectuada antes de la pHmetría es muy útil para de-terminar la localización del EEI y así situar correcta-mente el electrodo de pH, pero no está indicada en eldiagnóstico de la ERGE porque, a diferencia de laépoca previa a la introducción de los IBP 10, actual-mente no existen evidencias de que las anomalías dela motilidad del cuerpo esofágico o el grado de hipo-tensión del EEI tengan valor predictivo de necesidadesterapéuticas distintas de la supresión profunda de laacidez gástrica que se puede conseguir con los IBP 16.

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