Reparo dos tecidos

REPARO DOS TECIDOSProfessora: Felisa Melo Henriques

MACAPÁ2014

PRINCÍPIOS DA REGENERAÇÃO DO TECIDO

Fase Inflamatória

Divide-se em:

1) Vasorregulação e coagulação sanguínea

2) Migração e ação das células

3) Fatores Químicos

FASE INFLAMATÓRIA1) VASORREGULAÇÃO E COAGULAÇÃO SANGUÍNEA

Reação vascular inicial que envolve hemorragia e perda de fluido devido a destruição de vasos;

Vasoconstrição: que nada mais é que ofechamento dos vasos e coagulação sanguíneapara prevenir perda adicional de sangue

Sucessão de estados que permitem à ativação doprocesso de reparo tecidual, uma vez que a perdade sangue para dentro dos tecidos iniciadiretamente a atividade plaquetária e acoagulação sanguínea, que possibilitam aprodução de fatores químicos que iniciam econtrolam o processo de regeneração.


Formação da matriz provisória através daformação do coágulo sanguíneo que facilita amigração das células para dentro da ferida

A contrição primária dos vasos se dá através daliberação de noradrenalina (norepinefrina), quedura poucos segundos. Essa ação permite que asparedes celulares opostas entrem em contato,formando assim a adesão entre as superfícies.

Tantos os vasos linfáticos como os sanguíneos sãofechados para limitar a perda de fluído.


A Adesão inicial das plaquetas e sua agregação é estimulada pela presença de trombina.

As plaquetas aderem uma à outra, nas paredesdos vasos e na matriz extracelular intersticial,levando a formação de tampões de plaquetas.

Esse processo é contínuo e consolida-se pelaliberação de proteínas adesivas comofibrinogênio, fibronectina, trombospondina.

A coagulação sanguínea não somente auxilia nahomeostasia através da formação do coágulo,como se soma à matriz inicial da ferida eresultando na liberação de mediadores como abradicinina.


Essas substâncias afetam a circulação local,proporcionando a atração de células específicascomo neutrófilos e monócitos.

Após esse período de vasocontrição, ocorre umavasodilatação secundária e aumento dapermeabilidade das vênulas devido aos efeitos dahistamina, prostaglandinas e peróxidos dehidrogênio. Nesse momento a permeabilidade dosvasos não lesados também são alterados,proporcionando a geração de coáguloextravascular.


Hemorragia

Atividade Plaquetária

Vasoconstrição

VasodilataçãoSecundária

Processo de Regeneração

MEDIADORES QUÍMICOS

FASE INFLAMATÓRIA2) MIGRAÇÃO E AÇÃO DAS CÉLULAS

Neutrófilos e monócitos são as primeiras célulasa chegar ao local da lesão. Elas migram emresposta a uma grande variedade de estímulosquímicos e mecânicos, incluindo os produtos domecanismo de coagulação, a presença debactérias e fatores derivados das células.

A ação primária é do neutrófilo e seu papel érealizar a fagocitose, livrando assim o local debactérias e materiais mortos ou que estejammorrendo.

FASE INFLAMATÓRIA 2) MIGRAÇÃO E AÇÃO DAS CÉLULAS

Os neutrófilos ficam marginalizados nasestruturas dos vasos, levando assim a suapassagem pela parede do vaso por ação amebóide,alcançando o local lesionado extracelular.

A fagocitose é realizada por lise dos neutrófilos,que resulta na liberação de protease e colagenase,que iniciam a lise de proteínas necróticas ecolágeno. Essa infiltração de neutrófilos dentrodo tecido extracelular termina após alguns dias,marcando assim, o fim da fase inflamatóriainicial.

FASE INFLAMATÓRIA 2) MIGRAÇÃO E AÇÃO DAS CÉLULAS

Os macrófagos são essenciais para o processo deregeneração e podem desempenhar a funçãonormal do neutrófilo.

Os monócitos são os precursores dos macrófagosque sofrem diferenciação no espaço tissularatravés de mecanismos que ainda não estãomuito claros para os pesquisados.

Os macrófagos proporcionam liberação decolagenase e proteoglicanos, sendo os doisenzimas degradadoras do material necrótico dalise.

FASE INFLAMATÓRIA 3) FATORES QUÍMICOS

Muitos fatores que influenciam e controlam oprocesso inflamatório inicial e desencadeiamfuturos desenvolvimentos na fase proliferativasão liberados pelas células durante o estágio deinflamação.

Macrófagos desencadeiam fatores que atraemfibroblastos e favorecem a deposição de colágeno.

As plaquetas liberam fatores de crescimento quecontribuem para o controle da deposição defibrina, fibroplasia e angiogênese através de suaação sobre uma variedade de células.

FASE INFLAMATÓRIA 3) FATORES QUÍMICOS

As plaquetas também liberam fibronectina,fibrinogenênio, trombospondina e fator vonWillembrand, que propiciam a agregação dasplaquetas possibilitando que se liguem àestrutura tecidual.

Além disso, são liberados serotonina, adenosinadifosfato, cálcio e tromboxina: necessários para aconstrição do vaso para a prevenção dehemorragias.

As células mortas e que estão morrendo liberamsubstâncias que influenciam o desenvolvimento deneomatriz, essas incluem uma variedade de fatorestissulares, ácido lático, lactato desidrogenase, cálcio,enzimas de lisossomos e fator de crescimento defibroblastos.

Além disso, são produzidas prostaglandinas (PG) porquase todas as células do corpo após uma lesão,devido a alteração no conteúdo de fosfolipídeos dasparedes celulare; alguns tipos de PG são pró-inflamatórios, aumentando a permeabilidadevascular, sensibilizando os receptores da dor eatraindo leucócitos para a área. Outras classes de PGpodem ser antiinflamatórias. Ambas podem estarassociadas nos estágios iniciais do reparo.

FASE PROLIFERATIVA

1)Fibroplasia

2)Angiogênese

3)Contração da ferida

FASE PROLIFERATIVA

Formação do tecido de granulação Estrutura temporária Compreende na neomatriz, neovasculatura,

macrófagos e fibroblastos. Esse tecido (de granulação) precede o

desenvolvimento do tecido cicatricial maduro. Dessa forma o processo de proliferação engloba a

migração de fibroblastos e o desenvolvimento de matrizes colagenosas e não colagenosas.

FASE PROLIFERATIVA1) FIBROPLASIA

Os fibroblastos são responsáveis pela organizaçãodos principais componentes extracelulares dotecido de granulação. Originam-se dos fibrócitosque ficam dispostos nas margens das feridas emigram para dentro da ferida em resposta a açãoe mediadores químicos e físicos.

O fibroblasto é responsável pela deposição danova matriz e quando inseridos dentro da ferida,sintetizam o ácido hialurônico, fibronectina ecolagenase do tipo 1 e 3, essas formam a matrizextracelular inicial.


À medida que a matriz amadurece a presença deácido hialurônico e fibrinogênio é gradualmentereduzida.

O colágeno tipo 1 se torna predominante e sãodepositados os proteoglicanos.

O ácido hialurônico tem como principal papelproporcionar a motilidade celular e pode serimportante na proliferação de fibrolastos.


A principal função do colágeno é fornecer umaestrutura rígida que facilita a futuraregeneração. O tipo e a quantidade de colágenodentro de uma ferida são gradualmentemodificados com o tempo:

Colágeno do Tipo III: colágeno embrionário Colágeno Tipo I: colágeno fibrilar maduro Colágeno do Tipo IV: produzido como uma parte

da estrutura basal quando ocorre dano na pele Colágeno do Tipo V: depositado ao entorno da

célula


Fatores de influenciam no metabolismo docolágeno:

1) efeitos das citocinas: que podem estimular ouinibir a produção de colágeno

2) natureza da matriz extracelular: se houverprodução de colágeno maduro do tipo I aprodução de colágeno e substituída pela produçãode colagenase.

FASE PROLIFERATIVA2) ANGIOGÊNESE

Justificada pela necessidade de um suporteextensivo vascular facilitando assim todo oprocesso da fase proliferativa.

O processo inicial caracteriza-se pelo brotamentodos capilares, o que envolve umcomprometimento da membrana basal da vênulaem um ponto adjacente ao estímulo angiogênico

As células endoteliais migram em direção aoestímulo como um cordão de células cercadas poruma matriz provisória.


Surge o lume dentro dos cordões arqueados e o fluxosanguíneo é gradualmente estabelecido, inicialmenteem vasos imaduros, permeáveis, e depois em leitoscapilares mais maduros tendo assim desenvolvidocomponentes da membrana basal.

Esse processo facilita o suprimento sanguíneo bemdesenvolvido dentro do tecido de granulação. NOentanto esse estado não é mantido, uma vez que otecido de granulação é mais tarde remodelado emtecido cicatricial. Ocorre dessa forma uma regressãocapilar que é caracterizada principalmente pormudanças nas mitocôndrias das células endoteliais,sua degeneração gradual e necrose, e finalmenteingestão por macrófagos.


A angiogênese é estimulada e controlada pela ação de diversas substâncias.

FASE PROLIFERATIVA3) CONTRAÇÃO DA FERIDA

A contração da ferida se dá através do movimentocentrípeto do tecido pré-existente e é esseprocesso que reduz o tamanho da ferida.

A contração da ferida começa logo após a lesão etem seu pico em duas semanas.

Existem duas teorias que explicam tal fenômeno: A ação dos miofibroblastos: associado a actina e a

miosina. E a teoria da tração celular: os fiblobastos agem

como força de tração .

REMODELAMENTO

O remodelamento da matriz do tecido imaturocomeça quase que ao mesmo tempo que aformação do novo tecido, embora para melhorcompreensão esse seja normalmente consideradocomo parte da terceira fase da regeneração.

A matriz que está presente nesse estágio égradualmente substituída e remodelada nosmeses e anos subsequentes à medida que o tecidocicatricial amadurece.

REMODELAMENTO

O colágeno é imaturo e tem uma consistênciasemelhante a gel nos estágios iniciais daregeneração da ferida e possui pouca força tensil.

Com o período de remodelamento esse colágenoDO TIPO III vai sendo parcialmente substituídopelo colágeno do tipo I.

A força de ruptura da ferida aumenta com adeposição de colágeno, atingindoaproximdamente 20% da força normal por voltado 21º dia. Ao término do processo essa faixa irápara 70 a 80% do valor normal

REPARO DE TECIDOS ESPECIALIZADOS

O REPARO de tecidos especiais podem resultarem inúmeras modificações ou adições ao processonormal de regeneração

REPARO DE TECIDOS ESPECIALIZADOS1) TECIDO EPITELIAL

As lesões da pele podem envolver apenas aepiderme ou a epiderme e a derme.

Quando a pele é rompida, a cobertura rápida dasuperfície é essencial para reduzir os riscosassociados com a sobrecarga e contaminaçãoambiental.

Enquanto a regeneração da derme estáocorrendo, como descrito acima, ocorre areepitelização da superfície para reparar o dano àepiderme.


Reepitelização é iniciada dentro de 24 horas após alesão.

As células basais da epiderme sofrem alterações quepermitem que elas migrem em direção ao local dalesão; elas afrouxam suas inserções intercelulares(desmossomos), perdendo assim sua rigidez celular edesenvolvendo pseudopodia actínica- tudo isso facilitaa mobilidade celular.

Esses mecanismos sã mediados por fatoresquimiotáticos, macromoléculas estruturais, enzimasdegradadoras, geometria dos tecidos, fibrina,colágeno, fibronectina, tromboespondina e fatores decrescimento.


A diferenciação epitelial acompanha a migração.A atividade mitótica, controlada pelo sistema demonofosfato de adenosina cíclica (AMPc),aumenta no epitélio recém formado, resultandono espessamento do tecido e no desenvolvimentode uma aparência estratificada normal.

Em seguida vem a queratinização normal,inicialmente nas camadas superiores, seguidapelo desenvolvimento de um estrato córneocompleto.

Finalmente a epiderme retorna ao normal

REPARO DE TECIDOS ESPECIALIZADOS2) TECIDO MUSCULAR

O grau de regeneração muscular depende do graucom que as membranas basais das fibrasoriginais foram retidas e do suprimento vasculare nervoso para a área.

O reparo muscular envolve a remoção decomponentes celulares lesados, a proliferação decélulas satélites para formar novos miotubos efibras musculares.


Processo revisto por Carpenter e Karpati;

Sugerem que a miofibrila perde sua regularidade

As mitocôndrias se tornam mais arredondadas;

Os filamentos de miosina e actina tambémperdem sua regularidade.

As partículas de glicogênio desaparecem e otecido não apresenta mais a coloração positivapara certas enzimas.


Segue-se a proliferação das células satélites do músculo esquelético, e essas fornecem uma fonte de mionúcleos para as células musculares em regeneração

As células satélites se alinham ao longo dalâmina basal e fundindo-se em miotubos. Apresença de lâmina basal pode influenciar esseprocesso mas não é considerado essencial, umavez que a regeneração ocorre na ausência de umalâmina intacta.


A medida que os microtúbulos amadurecem e sediferenciam eles sintetizam proteínasmiofibrilares e as depositam na regiãosubsarcolemal mais externa. Durante esseprocesso, os núcleos musculares são empurradospara a periferia, embora uns poucos núcleospermaneçam centralmente como testemunho doprocesso de reparo.

REPARO DE TECIDOS ESPECIALIZADOS3) TECIDO NERVOSO

Quando um axônio periférico é lesado, é possível,as vezes que ele seja reparado, permitindo quecondução normal seja reassumida, contudo oreparo dos axônios centrais geralmente não épossível, possivelmente devido à ausência detubos endoneurais definidos e à proliferação damacróglia.

Quando um axônio é sujeito a trauma, ocorremalterações nos dois lados da lesão.

Distalmente, o axônio fica edemaciado e então sedesintegra, ocorrendo dentro da membrana doaxônio uma total degeneração e remoção dasubstância citoplasmática.


Um processo similar ocorre na direção proximal,gradualmente progredindo em direção ao corpocelular. Isso normalmente afeta o corpo celularcausando alterações no RNA citoplasmático,dispersão de corpúsculos de Nissl, produção deorganelas sintetizadoras de proteínas ereorganização da posição dos núcleos eribossomos.


Quando a regeneração do axônio é possível, comoacontece no sistema nervoso periférico quando o corpocelular não está destruído, uma bainha endoneuralintacta no local da lesão, ou perto dela, ajuda aestabelecer um contato satisfatório com os receptoresperiféricos e órgãos terminais.

Após a degeneração da bainha de mielina, as célulasde Schwann se proliferam e ocupam o tuboendoneural. Além disso, elas formam uma ponteatravés de qualquer espaço na continuidade doaxônio. A parte proximal do axônio desenvolve umedema que dá origem a um grande número de brotosaxonais e esses se alastram para dentro do tecido quecerca a ferida.


Embora muitos acabem não tendo uma finalidadeútil, um entrará no tubo e crescerá distalmente,acompanhados pelas células de Schwann.

Quando o axônio finalmente faz um contato bem-sucedido com os órgãos terminais, as células deShwann começam a sintetizar a bainha demielina. Finalmente a espessura da bainha demielina e o diâmetro do axônio aumentam,proporcionando a condução nervosa quasenormal.

REPARO DE TECIDOS ESPECIALIZADOS4) TECIDO ÓSSEO

Segue os princípios da regeneração acrescentando um componente chamado osteogênese.

Inicialmente ocorre hemorragia após a lesão,formando-se um coágulo iniciando-se assim faseaguda inflamatória.

Os mastócitos, leucócitos, polimorfonucleares emacrófagos se movem para dentro da área eparecem ser responsáveis pela liberação defatores que estimulam o reparo tecidual.

Eles são estimulados a entrar em ação porinúmeros fatores.


Tecidos mortos e que estão morrendo sãoretirados do local por macrófagos e osteoclastos eocorre gradualmente o crescimento gradual paradentro do tecido de granulação de modo asubstituir o coágulo, isso se completa em 4 dias;

Os osteoclastos, que podem ser derivados deosteócitos, fibroblastos ou várias outras fontes,tornam-se ativos.


OS fatores preponderantes são: fatores dosmastócitos, diminuição dos níveis de oxigênio, esubstâncias morfogênicas ósseas.

Além disso, condroblastos podem se tornar ativosem certas condições, especialmente quando osníveis de oxigênio são ruins.

Pequenos grupos de células cartilaginosasaparecem dentro desse tecido inicial,principalmente na região do periósteo.

Os osteoclastos depositam cálcio diretamente namatriz do tecido, assim como nas ilhas decartilagem.


A fratura agora é unida por um material firmemas maleável conhecido como calo provisório.

Esse osso de aspecto trabeculado é remodeladopara formar o osso lamelar maduro. Tanto ososteoclastos como os osteoblastos estãoenvolvidos nesse processo.

A cavidade da medula é restaurada, o contorno doosso é alisado e a estrutura interna do osso éreorganizada a medida que o tipo de osso semodifica e o tecido responde às forças externasnormais às quais novamente é submetido.

REFERÊNCIAS

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KITCHEN, Sheila. Eletroterapia: prática baseada em evidências. São Paulo: Manole, 2003.

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GARCIA, Eduardo. Biofísica. São Paulo: Sarvier, 2002. MCARDLE, Willian D. Fisiologia do exercício. Rio de

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