Residência Médica em Neonatologia Nathália Bardal (R3)
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Residência Médica em NeonatologiaNathália Bardal (R3)
Unidade de Neonatologia do Hospital Regional da Asa Sul/SES/DF
Coordenação: Dra. Fabiana Márcia de A. Moraiswww.paulomargotto.com.br Brasília, 30 de junho de 2011
Unidade de Neonatologia do Hospital Regional Da Asa Sul
A)Sais de cálcio nos ossos – integridade estrutural
B) Íons cálcio celular/extracelular – reações bioquímicas
3 frações definíveis de cálcio no soro: 1) Ca ionizado (50% ) 2) Ca ligado à albumina (40%) 3) Complexos com ânions séricos (10%) fosfato/ citrato/ sulfato
O Cálcio ionizado é a única forma biologicamente disponível de cálcio!
Homeostase do cálcio: PTH e calcitriol -Coagulação -Excitabilidade neuromuscular -Integridade e função da membrana celular -Atividade celular enzimática e secretora
↓Ca ionizado = ↑PTH
Mobilização de cálcio ósseo Aumenta a reabsorção de cálcio no túbulo renal Estimula a produção renal de calcitriol Mobilização do fósforo do osso – fosfatúria
↑PTH= ↑ Cálcio e mantém ou ↓ o fósforo
**Nos 2 primeiros dv pode haver responsividade renal reduzida ao PTH.
Vitamina D inativa – pele / dieta Fígado - 25(OH)D3 (forma de armazenamento) Rim – 1,25 (OH)2D3
Ação:
↑ absorção intestinal de Ca e fosfato Mobiliza cálcio e fosfato ósseos
Células C tireóide Inibe a reabsorção óssea Efeito anti-hipercalcêmico
Fluxo de Ca mãe → feto no terceiro trimestre da gestação: hipercalcemia fetal crônica
RNT sadio : ↓ Cálcio sérico durante as primeiras 24-48hv
Cálcio sérico nos primeiros 3 dias de vida X idade gestacional
Cálcio sérico total < 7mg/dlCa ionizado < 4mg/ dl (1 mmol/L)
DURANTE OS 3 PRIMEIROS DIAS DE VIDA
1)RNPT: Crise de cálcio
50% BP e quase todos MBP tem hipocalcemia no segundo dia de vida
Níveis mais baixos: 12-24h Responsividade ao PTH pode estar
diminuída A alta excreção de Na urinário pode agravar
a perda de cálcio pela urina
2) Filho de Mãe Diabética
25-50% nas primeiras 24-48h Hipercalcitoninemia? Hipoparatireoidismo? Metabolismo anormal da vitamina D? Hiperfosfatemia? Níveis mais baixos de cálcio e magnésio
maternos associados ao DM Controle metabólico na gravidez reduz o
risco
3) Asfixia perinatal grave
Hipocalcemia + Hiperfosfatemia
secundário à liberação de cortisol e catecolaminas com aumento da calcitonina sérica
NO FINAL DA PRIMEIRA SEMANA DE VIDA
RNT alimentados com dieta rica em fosfato as relações P:Ca e P:Mg no leite de vaca são
quatro vezes maiores que as do leite humano
Fatores: imaturidade neonatal da excreção tubular de fosfato, hipoparatireoidism, hipomagnesemia e deficiência de vitamina D
MAIS COMUM 1. Idiopático – transitório 2. Congênito – Sequência de Di George
(paratireóides ausentes, ausência de timo, cardiopatia) síndrome 22q11 ou CATCH22
3. Pseudo- hipoparatireoidismo 4. Hiperparatireoidismo materno – induz
hipoparatireoidismo neonatal transitório 5. Deficiência de magnésio prejudica
secreção do PTH
Deficiência Materna Má absorção Terapia anticonvulsivante materna – induz
catabolismo da vitamina D Insuficiência Renal Nefrose e comprometimento da circulação
entero-hepática –aceleram perdas Doença hepatobiliar – diminui produção
Síndrome dos ossos famintos - depósito mineral ósseo rápido ou excessivo (PIG/ Raquitismo)
Hiperfosfatemia Hipoalbuminemia – o nível de cai é inalterado Hiperfosfatemia Alcalose e terapia com bicarbonato Infusão rápida de sangue (citrato) – quela cai Infusão de lipídio – aumenta a ligação cálcio-
albumina e diminui o cálcio ionizado
Furosemida Choque Sepse Hipotireoidismo (infrequente) Rápida infusão de albumina - aumento
transitório do cálcio ligado à albumina , diminuindo o cálcio ionizado.
Fototerapia – por diminuir a secreção de melatoninia e aumentar a captação óssea de cálcio
Hipocalcemia = aumenta a permeabilidade celular ao sódio = aumenta excitabilidade da membrana celular
Geralmente Hipocalcemia precoce é assintomática ou leve no RNPT
Apnéia Convulsão Tremores Tônus extensor aumentado Clônus Hiperreflexia Laringoespasmo (estridor)
> 1000g – com 24 e 48hv < 1000g – com 12/24/48hv RN enfermo: 12/24/48hv RNPT >1500g e FMD sadios : sem controle
Intervalo QT no ECG > 0,4s – indicador de hipocalcemia
Riscos! Administração rápida : bradicardia/ arritmias Infusão pelo cateter umbilical venoso pode
causar necrose hepática se cateter mal posicionado
Infusão pelo cateter umbilical arterial pode causar espasmos
Solução com cálcio é incompatível com solução de bicarbonato (precipitação)
Extravasamento no subcutâneo – necrose grave e calcificações subcutâneas – usar injeção de hialurodinase
RNPT sadio e assintomático – não tratar Ca< 6,5 : infusão contínua Sintomáticos: geralmente o NS é <5 mg/dl 1-2ml /kg de Gluca10% em 5 minutos Deve-se: monitorizar FC e o local da infusão Sem melhora: repetir em 10 minutos
HIPOCALCEMIA SINTOMÁTICA NÃO RESPONSIVA À TERAPIA COM CÁLCIO PODE SER DEVIDA À HIPOMAGNESEMIA
Hipocalcemia associada à hiperfosfatemia
LM Fórmula com baixo teor de fosfato Aumentar a razão cálcio : fósforo para 4:1 (isso inibe a absorção intestinal de fósforo)
Hipoparatireoidismo (RN Hipocalcêmicos e hiperfosfatêmicos) Dieta pobre em fosfato Suplementação de cálcio
Deficiência de vitamina D 5.000U /dia via oral Parecer da endocrinologia
Cálcio total >11 mg/dlCálcio ionizado > 5mg/dl
Hiperparatireoidismo congênito associado ao hipoparatireoidismo materno – transitório
Hiperparatireoidismo primário neonatal grave Paratireóides refratárias ao cálcio (CA sério
entre 15 e 30)
Hiperparatireoidismo secundário associado à acidose tubular renal
Hipertireoidismo
Hipervitaminose A
Depleção do fosfato – causa hipercalcemia em RN alimentado com dieta pobre em fosfato
Hipervitaminose D (ingestão pela mãe na gravidez) ou uso de fortificantes de LH
Diuréticos tiazídicos (hipocalciúricos)
Hipercalcemia hipocalciúrica familiar (autossômico dominante, benigno)
Hipercalcemia infantil idiopática (relação com Síndrome de Willians – fáscies de elfo + cardiopatia)
Necrose da gordura subcutânea
Insuficiência renal aguda
Insuficiência supra-renal aguda
Síndrome da fralda azul (defeito no transporte intestinal de triptofano)
Hipotonia Encefalopatia (letargia/ irritabilidade/
convulsões) Hipertensão Dispnéia Recusa alimentar Vômitos Constipação Poliúria Calcificações extra-esqueléticas
(nefrocalcinose) Crescimento linear deficiente
Minerais no soro e urinaRazão cálcio:creatinina na urinaFosfatase AlcalinaNível sérico de PTHRX de mão e punhos – hiperparatireoidismo(desmineralização, reabsorção periosteal)
Paciente sintomático ou Ca>14
Expansão com SF 0,9% Furosemida 1mg/kg – induz calciúria Glicocorticóides – hipervitaminose A/D e
necrose de gordura subcutânea (hidrocortisona 10mg/kg/dia ou Metilprednisolona 2mg/kg/dia)
Fosfato inorgânico para pacientes hipofosfatêmicos
DR. PAULO MARGOTTO
TRATAMENTO: Com clínica: Gluconato de Cálcio a 10% - 2 ml/Kg
diluído ao meio em água destilada, E.V., na velocidade de 1 ml/min. Interromper a administração quando a frequência cardíaca. cair abaixo de 110 a 120 b.p.m. e/ou quando a clínica de hipocalcemia desaparecer. Ter sempre ä mão o Bicarbonato de Sódio (antídoto). Lavar o cateter antes da infusão de Bicarbonato de Sódio.
Manutenção: 2 ml/Kg/dia na perfusão venosa, perfazendo o
total de 4 ml/Kg/dia. Manter o cálcio sérico total entre 8 – 10 mg% e o
cálcio ionizado entre 3 – 4 mg%.
Observação: 1 - O “push” só se justifica com clínica
evidente, principalmente convulsão, caso contrário, 4 ml/Kg/dia na perfusão venosa e controlar a calcemia 6 a 12 horas depois.
2 – Ao administrar o cálcio EV pelo cateter umbilical, certificar-se que a ponta do cateter não esteja em localização intracardíaca
Distúrbios metabólicos do recém-nascidoAutor(es): Paulo R Margotto , Albaneyde F Formiga