Resposta Endócrino-Metabólica ao Trauma · Serviço de Emergência - FCMSCSP. FASES DA RESPOSTA...

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Serviço de Emergência - FCMSCSP Resposta Endócrino-Metabólica ao Trauma Jacqueline Arantes Giannini Perlingeiro Curso Continuado de Cirurgia Geral Capítulo de São Paulo- CBC 2007

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Resposta Endócrino-Metabólicaao Trauma

Jacqueline Arantes Giannini Perlingeiro

Curso Continuado de Cirurgia GeralCapítulo de São Paulo- CBC

2007

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RESPOSTA ENDÓCRINO-METABÓLICA AO TRAUMA

Trauma = Doença → Problema Social

Morte (2-45 anos)

Incapacidade (360 mil/ano)

infecção → custo duplicado

Trauma (30-40 anos)

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TRAUMA RESPOSTA

RESPOSTA ENDÓCRINO-METABÓLICA AO TRAUMA

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Trauma grave Sistêmico

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Fase inicial

↓ débito cardíaco↓ pressão sangüínea ↓ perfusão tecidual↓ temperatura corpórea↓ metabolismo

Manutenção da vida e homeostase

FASES DA RESPOSTA METABÓLICA AO TRAUMA

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InflamaçãoAguda

SNC

EHHA - HLC SNA Simpático

AGRESSÃO LOCAL

Fibras Aferentes

ACTH / ADH / GH / AldosteronaCORTISOL

Adr / Nora

Mediadores próinflamação

Barorreceptores

Dor

Resposta Neuro-endócrina

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Insulina

AnabolismoHipoglicemiaProteogênese

CatabolismoHiperglicemia

Proteólise

CortisolGlucagonAdrenalina

Fase catabólica

FASES DA RESPOSTA METABÓLICA AO TRAUMA

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FASES DA RESPOSTA METABÓLICA AO TRAUMA

Fase catabólica

↑ Catecolaminas: Cronotropismo / Inotropismo / Glicogenólise

Gliconeogênese / Lipólise

↑ Glicocorticóides: Glicogenólise / Glicóneogênese / Lipólise

Aumento da resistência à glicose

↑ Glucagon: Gliconeogênese / Glicogenólise / Lipólise

Liberação de citocinas, mediadores de lípidesProdução de proteínas de fase aguda

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ProteínaMuscular

AminoácidosAlanina

CICATRIZAÇÃO PFA

Gliconeogênese

TGC Glicerol + Ac Graxo

GLICOSE

Glicogêniohepático

Glicogenólise

Alterações Metabólicas

FASES DA RESPOSTA METABÓLICA AO TRAUMA

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BaroreceptoresCarotídeos

SNA

Renina -Angiotensina

Hipotálamo

Neurohipófise

Supra-óptico

ADH Ret. H2O renal

AldosteronaMedular

Supra-renal

Adrenalina

Preservação fluxo sanguíneo cérebro e coronária

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CronotropismoInotropismo

BroncodilataçãoVasoconstricção

HIPOVOLEMIA

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Inflamação Aguda: vasodilataçãoaumento de permeabilidade / edemamigtração e ativação de leucócitosmicrotormboses

Resolução

DefesaAdquirida, específica

PersistênciaAmplificação

SIRS

FASES DA RESPOSTA METABÓLICA AO TRAUMA

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1) Temperatura > 38ºC ou < 36ºC.2) Freqüência cardíaca > 90 bpm3) Freqüência respiratória > 20 ipm ou PaCO2 < 32 mm Hg4) Leucócitos > 12.000 ou < 4.000 ou > 10% de células imaturas

Mediadores pró-inflamatórios

migraçãoCélulas inflamatórias neutrófilos e macrófagos

Efeitos sistêmicos

Síntese de proteínas de fase aguda

Dois ou mais efeitos sistêmicos

Resposta de fase aguda

Produção e Afluxo de células inflamatórias

Tecido lesado

SIRS

Início do processo de reparação tecidual

local

FNT / IL- 1 / IL-6 cininas

Aminas vasoativas

PCR / Fibrinigênio / ComplementoOpsonizaçãoFagocitose

QuimiotaxiaPermeabilidade

vascular

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Mediadores inflamatórios

FNT: Mediador mais proximal da cascata inflamatóriaAtua na amplificação da resposta inflamatória

IL- 1: Atua na amplificação da resposta inflamatóriaIndução de proteólise muscular

Aumento: cortisol / glucagon / insulina / ACTH

Aumenta resposta imune ( Ac, Linfócitos T)

IL-6: Regula a síntese de PFA ( PCR)

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Periférica

Isquemia e morte celular

Edemamicrocirculação

Choque irreversível

Renal

Insuf. RenalPré-renal

Necrose tubularAguda

esplâncnica

IsquemiaIntestinal

TranslocaçãoBacteriana ?

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Neuro-endócrina- Vasoconstricção: extremos

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Neuro-endócrina- Metabolismo: extremos

Catabolismo protéico

Perda de massa muscular

Dificuldade respiratóriaMobilidade comprometida

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Neuro-endócrina: extremos

Catabolismo protéico

Diminuição produção de anticorpos

Imunosupressão

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AGRESSÃORadicais livres

Oxigênio

Óxido nítricoProstaciclinaEndotelinasComplemento

C3a - C5a

Ac. AracdônicoProstaglandinas

Leucotrienos / ProstaciclinasTromboxane

CoagulaçãoFibrinólise

Cininas

MacrófagosFNT / IL-1 / IL-6

PMN

RESPOSTA ENDÓCRINO-METABÓLICA AO TRAUMA

SIRS: extremos

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Dificuldade respiratória

HipoventilaçãoRetenção secreção

AtelectasiaPneumonia

SARA

Mobilidade reduzida

Escaras

Infecção

FluxoVenoso

TVP

TEP

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LAPSARA

IRA

ChoqueAcidose

metabólica

Coagulopatia

FalênciaHepática

SIRS DMOS Morte

SIRS

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Cascata de EventosPós-Traumáticos

DMOS

MEDIADORES

Processo FisiopatológicoSISTÊMICO

Trauma

SIRS

IMUNOSSUPRESSÃO

SEPSE

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Trauma

Reanimação

FalênciasSistêmicas

Desnutrição Aguda

Infecção

ComplicaçãoMorteRecuperação

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Fatores Preditivos de DMOSIdade > 55 anosDoença crônicaDesnutriçãoISS > 25Coma à admissãoTransfusões sangüíneas > 6U nas 1as 12hUso de bloqueadores H2 e AntiácidosDéficit de base > 8 mEq/ l Tran et al, 1993

Sauaia et al, 1994

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Doente traumatizado

↑ Infecção↓ Cicatrização↓ Força tênsil das suturas

Hipoalbuminemia - edema↓ Força muscular↑ Hospitalização↑ Período de convalescência↑ Custo

desnutrição

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Local SIRS DMOS

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DESNUTRIÇÃO

Iatrogenia

Desconhecimento das alterações metabólicas

Não envolvimento com o aspecto nutricional

Preocupação quase que exclusiva com a técnica

Negligência durante o ato operatório não

confeccionando ou não instalando uma via de

acesso nutricional

Cirurgião

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♦ A terapia nutricional é parte fundamental das medidas terapêuticas do traumatizado

♦ A terapia nutricional deve ser introduzida precocemente, de preferência via enteral

♦ A nutrição no trauma tem por objetivo minimizar a deterioração da massa celular corporal

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Quando limitada: BOADisponibiliza glicose (tecidos nobres)Mantém fluxo sanguíneo(tecidos nobres)Disponibiliza aminoácidos e glicose

(cicatrização)Retém líquido / sem alterar osmolaridadeInflamação local (defesa)

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Ao extremo: PÉSSIMA

Hipercatabolismo protéico

Intolerância periférica à glicose

Isquemia renal e intestinal

SIRS e DMOS

Imunossupressão e apoptose

“ciclo vicioso”

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