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ECM ELETROCARDIOGRAMA Página 1 ECM I. PRINCÍPIOS DA ELETROCARDIOGRAFIA: O eletrocardiograma é o registro dos potenciais elétricos gerados pelo coração. Os sinais são detectados por eletrodos metálicos colocados nos membros e na parede torácica, em seguida são amplificados e registrados pelo eletrocardiógrafo. As derivações eletrocardiográficas mostram as diferenças instantâneas no potencial entre esses eletrodos. O ECG apresenta ampla utilidade clínica, sendo um exame não-invasivo, rápido, barato e altamente versátil capaz de detectar arritmias, atrasos de condução, isquemia miocárdica, aumento de cavidades, bloqueios elétricos e, até mesmo, alterações metabólicas e hidroeletrolíticas sistêmicas. 1. Eletrofisiologia Cardíaca e o ECG Normal: Como o ECG é basicamente um registro elétrico da atividade cardíaca, primeiramente vamos entender os princípios físicos da geração e propagação de estímulos elétricos que possibilitam a contração miocárdica e o ciclo cardíaco normal. Normalmente, o estímulo de despolarização origina-se no nó sinoatrial (SA) ou sinusal, composto por um conjunto de células marcapasso, capazes de dispararem potenciais espontaneamente (automatismo). A capacidade de disparo das células do nó SA deve-se a alterações no potencial de membrana dessas células, decorrente da entrada e saída de íons (carga) da célula. O potencial de ação das células do sistema de condução é conhecido como potencial de ação de resposta lenta, enquanto o potencial de ação das células miocárdicas é conhecido como de resposta rápida. Potencial de Ação de Resposta Lenta: Figura 1 PA de Resposta Lenta Despolarização Diastólica Lenta (Fase 4): A repolarização da membrana ativa um canal iônico chamado de canal marca-passo (I f ). Por esse canal, flui uma corrente despolarizante, principalmente, de Na + . Ao atingir o limiar de excitabilidade, essa lenta despolarização dispara o potencial de ação nas células do Nó. Despolarização Rápida (Fase 0): A despolarização rápida é causada por um influxo rápido de Ca+2 abertos pela despolarização diastólica. Os canais se inativam, limitando a despolarização. Repolarização Lenta (Fase 2): A despolarização causa a abertura de canais lentos de K+, produzindo uma repolarização lenta. Não é observado um platô, como na fase 2 do potencial de ação de resposta rápida. Repolarização Rápida (Fase 3): A repolarização se acentua pelo efluxo de K+, até hiperpolarizar a célula. Potencial de Ação de Resposta Rápida: Potencial de Repouso: -80 a -90 mV Repouso (Fase 4): Em repouso, a membrana plasmática da célula muscular cardíaca é muito mais permeável ao K + , pois o canal majoritariamente aberto é o I k1 . Assim, o potencial de repouso é praticamente determinado pelo potencial de equilíbrio de K + . Despolarização Rápida (Fase 0): Um estímulo elétrico que exceda o limiar de excitabilidade desencadeia o potencial de ação, ativando canais de Na + , o que resulta em influxo de Na + . A pequena despolarização, causada pelo influxo de Na + , abre mais canais, que, por sua vez, provocam despolarização adicional. Assim, a despolarização é desencadeada por retroalimentação positiva, elevando o potencial de membrana para um pico de cerca de +40 mV. Com a despolarização, os canais de Na + mudam de conformação para inativados. Nessa conformação, não são capazes de responder a outro estímulo. Repolarização Parcial Rápida (Fase 1): Rápida e curta repolarização causada pela abertura de um tipo de canal de K + , que é ativado pela despolarização. O canal inativa-se rapidamente. Platô (Fase 2): Caracterizada por um platô, causado pelo equilíbrio de correntes de influxo e efluxo, a partir de canais abertos pela despolarização. Durante esta fase, a membrana torna-se pouco permeável ao K + , pelo fechamento dos canais I k1 . Abrem-se canais de Ca +2 , que permitem um grande influxo de Ca +2 , mantendo o potencial despolarizado, e provocando a

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I. PRINCÍPIOS DA ELETROCARDIOGRAFIA:

O eletrocardiograma é o registro dos potenciais elétricos gerados pelo coração. Os sinais são detectados por eletrodos metálicos colocados nos membros e na parede torácica, em seguida são amplificados e registrados pelo eletrocardiógrafo. As derivações eletrocardiográficas mostram as diferenças instantâneas no potencial entre esses eletrodos.

O ECG apresenta ampla utilidade clínica, sendo um exame não-invasivo, rápido, barato e altamente versátil capaz de detectar arritmias, atrasos de condução, isquemia miocárdica, aumento de cavidades, bloqueios elétricos e, até mesmo, alterações metabólicas e hidroeletrolíticas sistêmicas. 1. Eletrofisiologia Cardíaca e o ECG Normal:

Como o ECG é basicamente um registro elétrico da atividade cardíaca, primeiramente vamos entender os princípios físicos da geração e propagação de estímulos elétricos que possibilitam a contração miocárdica e o ciclo cardíaco normal.

Normalmente, o estímulo de despolarização origina-se no nó sinoatrial (SA) ou sinusal, composto por um conjunto de células marcapasso, capazes de dispararem potenciais espontaneamente (automatismo).

A capacidade de disparo das células do nó SA deve-se a alterações no potencial de membrana dessas células, decorrente da entrada e saída de íons (carga) da célula. O potencial de ação das células do sistema de condução é conhecido como potencial de ação de resposta lenta, enquanto o potencial de ação das células miocárdicas é conhecido como de resposta rápida.

Potencial de Ação de Resposta Lenta:

Figura 1 – PA de Resposta Lenta

Despolarização Diastólica Lenta (Fase 4): A repolarização da membrana ativa um canal iônico chamado de canal marca-passo (If). Por esse canal, flui uma corrente despolarizante, principalmente, de Na+. Ao atingir o limiar de excitabilidade, essa lenta despolarização dispara o potencial de ação nas células do Nó. Despolarização Rápida (Fase 0): A despolarização rápida é causada por um influxo rápido de Ca+2 abertos pela despolarização diastólica. Os canais se inativam, limitando a despolarização. Repolarização Lenta (Fase 2): A despolarização causa a abertura de canais lentos de K+, produzindo uma repolarização lenta. Não é observado um platô, como na fase 2 do potencial de ação de resposta rápida. Repolarização Rápida (Fase 3): A repolarização se acentua pelo efluxo de K+, até hiperpolarizar a célula.

Potencial de Ação de Resposta Rápida: Potencial de Repouso: -80 a -90 mV Repouso (Fase 4): Em repouso, a membrana plasmática da célula muscular cardíaca é muito mais permeável ao K+, pois o canal majoritariamente aberto é o Ik1. Assim, o potencial de repouso é praticamente determinado pelo potencial de equilíbrio de K+. Despolarização Rápida (Fase 0): Um estímulo elétrico que exceda o limiar de excitabilidade desencadeia o potencial de ação, ativando canais de Na+, o que resulta em influxo de Na+. A pequena despolarização, causada pelo influxo de Na+, abre mais canais, que, por sua vez, provocam despolarização adicional. Assim, a despolarização é desencadeada por retroalimentação positiva, elevando o potencial de membrana para um pico de cerca de +40 mV. Com a despolarização, os canais de Na+ mudam de conformação para inativados. Nessa conformação, não são capazes de responder a outro estímulo. Repolarização Parcial Rápida (Fase 1): Rápida e curta repolarização causada pela abertura de um tipo de canal de K+, que é ativado pela despolarização. O canal inativa-se rapidamente. Platô (Fase 2): Caracterizada por um platô, causado pelo equilíbrio de correntes de influxo e efluxo, a partir de canais abertos pela despolarização. Durante esta fase, a membrana torna-se pouco permeável ao K+, pelo fechamento dos canais Ik1. Abrem-se canais de Ca+2, que permitem um grande influxo de Ca+2, mantendo o potencial despolarizado, e provocando a

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contração muscular. O processo de influxo de Ca+2 é limitado pelo fechamento gradual dos canais quando a concentração de Ca+2 aumenta muito. É possível detectar pequenas correntes de influxo de Na+ nesta fase. Repolarização Rápida (Fase 3): O término do potencial de ação depende da abertura de canais de K+, os chamados canais de K+ retificadores retardados, que se abrem de maneira lenta pela despolarização. Com a ativação desses canais e a inativação de canais iônicos responsáveis pela despolarização, o potencial de membrana volta para os níveis do repouso.

Figura 2 – PA de Resposta Rápida

Período Refratário Absoluto: Período em que a fibra muscular não é capaz de responder a um novo potencial de ação. Período Refratário Relativo: Período em que a fibra muscular só responde com potencial de ação a estímulos mais intensos.

Comparação entre os Potenciais de Ação Cardíacos: PA de Resposta Rápida PA de Resposta Lenta

Fibras musculares contráteis Fibras musculares excitáveis e condutoras

Potencial de Repouso: -90 mV Potencial de Repouso: -55 mV Fase 4: Potencial de Repouso estável

Fase 4: Despolarização Diastólica Lenta

Fase 0: Influxo de Na+ Fase 0: Influxo de Ca+2 Fase 1: Presente Fase 1: Ausente Fase 2: Platô Fase 2: Repolarização Lenta Fase 3: Restabelece Potencial de Repouso

Fase 3: Hiperpolariza

Tabela 1 – Comparação dos PAs Cardíacos

Figura 3 – Morfologia Comparativa dos PAs Cardíacos

Sistema de Condução Cardíaco:

O estímulo elétrico originado no nó SA difunde-se radialmente para a periferia atingindo as células cardíacas dos átrios e determinando sua contração. A onda de despolarização, que se propaga pelos átrios, é representada eletrocardiograficamente como onda P, portanto, onda despolarização atrial. A contração se atrasa um pouco em relação à despolarização.

O impulso então alcança o nó atrioventricular (AV), onde se observa pequeno retardo na condução (0,1 s), que corresponde ao segmento PR do ECG, e, fisiologicamente, parece permitir um maior período de enchimento ventricular a partir da contração atrial, antes que ocorra a contração ventricular.

A partir do nó AV, o impulso elétrico segue pelo septo interventricular pelo feixe de His (atrioventricular) que se divide em seus ramos esquerdo e direito para os respectivos ventrículos. O ramo esquerdo do feixe de His ainda bifurca-se em subdivisões: fascículo anterior e fascículo posterior. Os ramos do feixe de His terminam em numerosas fibras chamadas fibras de Purkinje, que se distribuem amplamente pelo miocárdio e determinam sua despolarização, do endocárdio para o epicárdio, deflagrando a contração ventricular.

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O impulso elétrico que caminha do nó AV para as fibras de Purkinje e células miocárdicas é eletrocardiograficamente representado pelo complexo QRS, que, portanto, representa a despolarização ventricular, que antecede sua contração. Morfologia do Complexo QRS: o Onda Q: Primeira deflexão negativa do

complexo QRS, que nem sempre está presente (Q ≥ 2,5 mm / q < 2,5 mm de amplitude);

o Onda R: Primeira deflexão positiva do complexo QRS (R ≥ 2,5 mm / r < 2,5 mm de amplitude);

o Onda S: Deflexão negativa que sucede um onda R (S ≥ 2,5 mm / s < 2,5 mm de amplitude).

Obs.: Ondas subsequentes a ondas Q, R e S são rotuladas R’ ou S’ quando positivas ou negativas, respectivamente. Obs.: A distinção entre as ondas Q e S (deflexões negativas) depende de sua relação temporal com a onda R. A onda Q surge sempre precedendo a onda R, enquanto a onda S surge sempre sucedendo a onda R. No entanto, na ausência de onda R, não podemos distinguir que uma deflexão negativa é Q ou S, designamos esta como onda QS.

Figura 4 – ECG Normal

Após o complexo QRS, o registro do ECG é

marcado por uma linha isoelétrica, segmento ST, que corresponde justamente à fase 2 do potencial de ação do miocárdio e, consequentemente, ao período de contração ventricular.

Após a contração, as células musculares tendem a reassumir sua polaridade normal de membrana, havendo, portanto, uma repolarização, que segue do epicárdio para o endocárdio (sentido oposto ao de despolarização). A repolarização ventricular sucede o segmento ST, e é registrada como onda T.

Obs.: A repolarização atrial também ocorre, mas, como é concomitante à despolarização ventricular, não se manifesta no ECG, sendo mascarada pela presença do complexo QRS. Correlação ECG X PA Celular: o Início do QRS → Despolarização Rápida (Fase 0); o Segmento ST → Platô (Fase 2); o Onda T → Repolarização Rápida (Fase 3).

Onda U: Pequena onda que pode ser normalmente observada após a onda T e antes da onda P. Representa uma diferença de potencial entre o encoárdio e o epicárdio, não tendo muita relevância clínica. Geralmente, segue a mesma polaridade da onda T.

Agora que conhecemos as ondas, suas característica e relações com o cliclo cardíaco, podemos determinas os principais intervalos e o que estes traduzem (Vide fig. 4): o Intervalo RR: Como as ondas R são,

normalmente, as maiores deflexões do ECG, podemos calcular a freqüência cardíaca a partir do intervalo entre elas.

o Intervalo PR: Corresponde ao tempo de despolarização atrial (onda P) até o início da despolarização ventricular (complexo QRS). Traduz a condução dos estímulos elétricos entre os nodos e o retardo fisiológico do mesmo na junção AV;

o Intervalo QRS: Corresponde à duração da despolarização ventricular, refletindo a integridade funcional do sistema de condução bem como a massa cardíaca a ser despolarizada;

o Intervalo QT: Corresponde aos tempos de despolarização e repolarização ventriculares, variando inversamente em relação à freqüência cardíaca.

IMPORTANTE: o Segmento PR X Intervalo PR: Não confuda

intervalo PR com segmento PR. Este representa o segmento isoelétrico que se interpõe entre a onda P e o QRS, correspondendo ao atraso na condução pela junção AV, enquanto aquele representa toda a função atrial, sendo a somação da onda P de despolarização com o segmento PR.

2. Registro do ECG:

O ECG é registrado em uma folha de papel milimetrado cujas menores divisões são quadrados de 1 mm de lado (1 mm2 de área), e maiores divisões são

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quadrados de 5 mm de lado (25 mm2 de área). Vide fig. 5.

A amplitude (eixo vertical) de uma onda se mede em milímetros e representa uma medida de voltagem, em que cada milímetro corresponde a 0,1 mV. As deflexões para cima são deflexões positivas, enquanto as deflexões para baixo são negativas. Deflexão Positiva: Gerada por uma onda de despolarização que avança em direção a um eletrodo cutâneo positivo, ou por uma onda de repolarização que se afasta de um eletrodo cutâneo positivo. Deflexão Negativa: Gerada por uma onda de repolarização que avança em direção a um eletrodo cutâneo positivo, ou por uma onda de despolarização que se afasta de um eletrodo cutâneo positivo.

O eixo horizontal também é medido em milímetros e representa a duração dos eventos. Como a velocidade do papel é de 25 mm/s, os quadrados menores (1 mm de lado) correspondem a 0,04 s (40 ms) e os maiores (5 mm de lado) a 0,2 s (200 ms).

Figura 5 – Papel milimetrado e medidas do ECG

Como as ondas de despolarização e

repolarização cardíacas têm direção e magnitude, podem ser representadas por vetores. A análise vetorial é o conceito central da eletrocardiografia, em que esses vetores representam a somação espacial e temporal de potenciais elétricos de múltiplas fibras miocárdicas detectados por eletrodos cutâneos.

Vale destacar as limitações do ECG, inerentes aos seus princípios físicos: Sensibilidade (a atividade de determinadas regiões cardíacas pode estar anulada ou ser tênue demais para o registro) e especificidade (a

mesma soma vetorial pode resultar de ganho ou perda relativa de forças em direções opostas). 3. Derivações Eletrocardiográficas:

Figura 6 – Derivações Eletrocardiográficas

O eletrocardiograma padrão é composto de 12

derivações, em que cada derivação corresponde a diferença de potencial entre um eletrodo positivo cutâneo e um eletrodo indiferente (neutro) para as derivações unipolares, ou a diferença de potencial entre dois eletrodos para as derivações bipolares.

As derivações (ou linhas de projeção) que registram a atividade elétrica no plano frontal são denominadas derivações periféricas, cujos registros são relevantes para diferenciar a direção do vetor em relação a: esquerda/direita e superior/inferior. São elas: DI, DII, DIII, aVF, aVR e aVL.

As derivações que registram a atividade elétrica no plano horizontal são denominadas derivações precordiais, pois seus eletrodos são distribuídos pelo precórdio. Seus registros diferenciam a direção dos

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vetores em relação a: anterior/posterior e esquerda/direita. São elas: V1, V2, V3, V4, V5 e V6.

Derivações Precordiais:

As seis derivações precordiais (torácicas) são obtidas a partir de seis eletrodos positivos colocados na superfície torácica em posições sequenciais da direita para a esquerda. Elas se projetam de tal maneira que apresentam um centro comum de convergência das linhas de projeção, que corresponde ao nó AV. Os pólos negativos das derivações precordiais estão virtualmente localizados no ponto diametralmente oposto ao eletrodo (pólo positivo), passando pelo nó AV. São, portanto, derivações unipolares. Posição dos eletrodos precordiais: o V1: 4º EIC direito na linha paraesternal (LPE); o V2: 4º EIC esquerdo na linha paraesternal (LPE); o V4: 5º EIC esquerdo na linha medioclavicular

(LMC); o V3: Meia distância entre V2 e V4; o V5: 5º EIC esquerdo na linha axilar anterior

(LAA); o V6: 5º EIC esquerdo na linha axilar média (LAM).

Figura 7 – Posição dos eletrodos precordiais

Eletrodos não-standard: Derivações úteis solicitadas em suspeita de determinados diagnósticos. As derivações direitas (V3r e V4r) são úteis para “visualizar” o ventrículo direito (VD) em suspeita de infarto de VD, e as posteriores (V7 e V8) para visualizar a parede posterior em suspeita de infarto de parede posterior. o V7: 5º EIC esquerdo na linha axilar posterior

(LAP); o V8: 5º EIC esquerdo em posição infra-escapular; o V4r: 5º EIC direito na linha medioclavicular

(LMC), correspondendo à projeção direita de V4;

o V3r: Meia distância entre V4r e V1.

O traçado do ECG apresenta modificações progressivas de V1 a V6, que refletem o mesmo fenômeno “visualizado” de ângulos diferentes. Cada derivação está melhor relacionada a uma área do coração, assim: o V1 e V2: Lado direito do coração, átrios e septo

interventricular (alto e médio); o V3 e V4: Septo interventricular (baixo); o V5 e V6: Lado esquerdo do coração e ápice.

Para entendermos como cada derivação registra

o fenômeno de despolarização ventricular, precisamos relacionar a sequência de ativação ventricular com a direção dos vetores e a posição de cada derivação, como mostrado na fig. 8.

Figura 8 – Representação dos vetores no plano horizontal e manifestação nas derivações precordiais

Vetores de despolarização ventricular (vide fig. 8): o Vetor de ativação septal (1): Corresponde à

ativação do septo alto. Apresenta magnitude, segue da esquerda para a direita e de posterior para anterior;

o Vetor de ativação apical (2): Corresponde à ativação contínua do septo e das porções ápico-posteriores dos ventrículos. Apresenta média magnitude e segue da direita para a esquerda, de posterior para anterior;

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o Vetor de grande magnitude (3): Corresponde à ativação de quase toda a massa ventricular direita e esquerda. Como, normalmente, a massa esquerda é maior que a direita, o vetor segue para a esquerda, um pouco posteriorizado;

o Vetor de ativação das porções basais (4): Corresponde à ativação póstero-basal dos ventrículos, apresentando disposição em sentido posterior e sutilmente para a direita.

Para fins práticos, vamos considerar os vetores 2

e 3 como um único vetor (como mostrado na fig. 9), assim: o Vetor 1 – Vetor Septal; o Vetor 2 – Vetor de Paredes Livres; o Vetor 3 – Vetor de Porções Basais.

Figura 9 – Representação dos 3 vetores resultantes

IMPORTANTE: Vetores perpendiculares à linha de projeção não se manifestam, enquanto vetores paralelos são os que mais se manifestam em determinada linha de projeção. Vide figs. 10, 11 e 12.

Figura 10 – Projeção de vetor perpendicular à linha de projeção

Figura 11 – Projeção de vetor paralelo à linha de projeção

Figura 12 – Manifestação dos vetores no registro do ECG

V1 e V2: o 1ª Deflexão (Vetor 1): Positiva e de pequena

amplitude (< 2,5 mm) = “r”; o 2ª Deflexão (Vetores 2 e 3): Negativa e de

grande amplitude (≥ 2,5 mm) = “S”; o Normal: rS; o S > r → QRS Negativo.

V3 e V4: o Vetor 1 tem pouca ou nenhuma manifestação; o 1ª Deflexão (Vetor 2): Positiva e média

amplitude (≥ 2,5 mm) = “R”; o 2ª Deflexão (Vetor 3): Negativa e média

amplitude (≥ 2,5 mm) = “S”; o Normal: RS; o R = S → Idiofásico (Zona de transição).

V5 e V6: 1ª Deflexão (Vetor 1): Negativa e de pequena amplitude (< 2,5 mm) = “q”;

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o 2ª Deflexão (Vetor 2): Positiva e de grande amplitude (≥ 2,5 mm) = “R”;

o 3ª Deflexão (Vetor 3): Negativa e de pequena amplitude (< 2,5 mm) = “s”;

o Normal: qRs; o R > s → QRS Positivo.

Figura 13 – Morfologia do QRS nas derivações precordiais

Derivações Periféricas:

As seis derivações periféricas são obtidas a partir de três eletrodos colocados nos braços direito e esquerdo e na perna esquerda, formando o Triângulo de Einthoven. Obs.: Coloca-se igualmente um eletrodo na perna direita, que funciona como “terra”, para registro no ECG, o que ajuda a estabilizar o traçado (nas derivações bipolares apenas).

Cada lado do triângulo formado pelos três eletrodos representa uma derivação bipolar (DI, DII e DIII), usando-se diferentes pares de eletrodos para cada derivação. A ponta da seta referente a cada derivação vira-se para o pólo positivo e a cauda para o pólo negativo. Derivações Periféricas Bipolares (Vide figs. 14 e 15): o DI: (+) Braço Esquerdo / (-) Braço Direito o DII: (+) Perna Esquerda / (-) Braço Direito o DIII: (+) Perna Esquerda / (-) Braço Esquerdo

Figura 14 – Derivações Periféricas Bipolares

Figura 15 – Posição dos eletrodos nas derivações bipolares

Deslocando-se as três derivações bipolares para

o centro do triângulo, encontramos a intersecção das linhas de projeção, que corresponde, aproximadamente, à localização do nó AV. Vide fig. 16.

Figura 16 – Intersecção das Derivações Bipolares

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As derivações periféricas unipolares (aVR, aVL e aVF) medem o potencial “amplificado” de cada vértice do triângulo de Einthoven em relação ao eletrodo indiferente (neutro). Derivações Periféricas Unipolares (Vide fig.17 e 18): o aVF: (+) Perna Esquerda / (-) Braço Direito e

Braço Esquerdo; o aVR: (+) Braço Direito / (-) Perna esquerda e

Braço esquerdo; o aVL: (+) Braço Esquerdo / (-) Perna esquerda e

Braço Direito. Obs.: O eletrodo da perna direita (PD) não é ligado ao ECG quando se registram as derivações aumentadas.

Figura 17- Derivações Periféricas Unipolares

Figura 18 – Posição dos eletrodos nas derivações unipolares

As derivações aumentadas também se cruzam

em um centro comum, que também corresponde ao nó AV. Podemos reunir as derivações periféricas uni e bipolares em um único sistema, o Sistema Hexaxial.

Figura 19 – Sistema Hexaxial

Pela observação do sistema hexaxial, podemos concluir que:

o As derivações são radialmente distanciadas em 30°; o aVF é perpendicular a DI; o aVL é perpendicular a DII; o aVR é perpendicular a DIII.

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Para mais facilmente deduzir a disposição das derivações no sistema hexaxial, basta memorizar os seguintes passos: o Tome como referência DI, que é positivo para a

esquerda (0°) e aVF que é positivo para baixo (+90°);

o As derivações bipolares DII e DIII são as mais próximas de aVF (eixo vertical), sendo DII

positiva à esquerda e para baixo (+60°) e DIII positiva à direita e para baixo (+120°);

o As derivações aumentadas aVR e aVL são as mais próximas de DI (eixo horizontal), sendo positivas para cima em seus respectivos lados, direito e esquerdo respectivamente.

Figura 20 – Memorização Prática do Sistema Hexaxial

Figura 21 – Vetores no Plano Frontal e Morfologia das Derivações Periféricas

Morfologia Normal das Derivações Periféricas (Vide fig. 21): o DI: qRs; o DII: Rs; o DIII: Rs; o aVF: Rs; o aVR: QR; o aVL: qR.

Obs.: A morfologia apresentada corresponde aos corações com eixo elétrico de QRS entre 30° e 60°. Colocação dos Eletrodos Periféricos: o Braço Direito: Eletrodo Vermelho; o Perna Direita: Eletrodo Preto; o Braço Esquerdo: Eletrodo amarelo; o Perna Esquerda: Eletrodo Verde.

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II. CARACTERIZAÇÃO DO ECG NORMAL: 1. Frequência Cardíaca:

Para determinar a freqüência cardíaca em um ECG, tomamos como referência os intervalos R-R, sendo que cada intervalo corresponde exatamente a um ciclo cardíaco completo, ou seja, o intervalo entre dois batimentos. Dispomos de três métodos práticos para o cálculo da freqüência cardíaca:

1) FC = 1500/RR Onde FC é a frequência cardíaca e RR é o tamanho

do intervalo R-R em milímetros. 2) Tomando-se como ponto de partida uma onda R

que coincida com uma linha mais escura do papel milimetrado (limite das divisões maiores), conta-se “300”, “150”, “100”, “75”, “60” e “50”, progressivamente, para cada linha escura a seguir até a onda R seguinte. O valor correspondente a onda R seguinte é o valor da frequência cardíaca. É o método mais rápido, mas, muitas vezes, não fornece a freqüência precisa.

3) FC = (nº de QRS em 15 divisões maiores) x 20

Contar o nº de QRS em um intervalo de 15 divisões maiores e multiplicar por 20, visto que cada divisão maior corresponde a 0,2 segundos e, portanto, 15 divisões correspondem a 3 segundos.

Figura 22 – Determinação Prática da FC

2. Ritmo:

O ritmo cardíaco normal é caracterizado por um intervalo constante entre as ondas semelhantes e pela presença de ondas P (despolarização atrial). Se os intervalos entre as ondas semelhantes são constantes

e a onda P está presente e precedendo cada QRS (enlace A/V), em DI, DII, DIII e aVF, caracterizamos o ritmo como “ritmo sinusal regular”. 3. Morfologia das Ondas e Intervalos:

Onda P:

Corresponde à despolarização atrial. Características da Onda P (vide figs. 23 e 24): o Duração: 0,07 – 0,10 s (2 – 2,5 mm); o Amplitude: ≈ 0,25 mV (2,5 mm); o Vetor resultante (SâP): Para baixo e para a

esquerda (≈ + 50°); o Morfologia: Arredondada e monofásica (pode

ser bifásica em V1); o Polaridade: Negativa em aVR e positiva nas

demais derivações.

Figura 23 – Vetores de Despolarização Atrial

Figura 24 – Onda P Normal

Onda P Bifásica: Pode ser normalmente encontrada em V1, eletrodo cuja relação com os átrios é mais

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próxima, refletindo a despolarização do átrio direito com uma onda inicial positiva e a despolarização do átrio esquerdo com uma onda terminal negativa. O intervalo entre os picos deve ser de, aproximadamente, 0,04 s.

Intervalo P-R:

Corresponde ao intervalo entre o início da onda P e o início da onda R (ou Q), envolvendo todos os fenômenos de despolarização e condução que precedem a despolarização ventricular. Características do Intervalo P-R: o Duração: 0,12 – 0,20 s (3 - 5 mm);

o Variação: FC P-R / FC P-R; o Anormalidades:

< 0,12 s – Síndrome de Wolff-Parkinson-White (pré-excitação ventricular); > 0,20 s – Bloqueio atrioventricular (BAV); hipercalemia; hipertireoidismo; estimulação vagal.

Figura 25 – Intervalo P-R *Sendo H = feixe de His; B = ramos do feixe de His; e P = fibras de Purkinje.

Complexo QRS:

Corresponde ao período de despolarização ventricular, ou seja, do início da onda Q ao final da onda S. Características do QRS: o Duração: < 0,12 s (até 3 mm); o Amplitude: Variável; o Vetor resultante (SâQRS): Para baixo e para a

esquerda (≈ 40°);

o Variação: FC QRS / FC QRS; o Polaridade:

- Negativo: aVR, V1, V2; - Isofásico: V3, V4, aVL, DIII (aproximadamente); - Positivo: V5, V6, DI, DII, aVF.

o QRS alargado (> 0,12 s): Bloqueios de ramo, hipertrofia, IAM.

Segmento ST:

Corresponde ao intervalo do final da onda S ao início da onda T. Seu início é marcado pelo “ponto J”. Apresenta morfologia de linha isoelétrica ou somando-se precocemente com a onda T. Anormalidades: o Ponto J abaixo da linha de base: IAM com

infradesnivelamento de ST; o Ponto J acima da linha de base: IAM com

supradesnivelamento de ST. Obs.: O desnível do segmento ST é decorrente de um efluxo celular de K+ em isquemias miocárdicas.

Onda T:

Corresponde à repolarização ventricular, cujo vetor médio apresenta mesma direção que o vetor médio de despolarização ventricular (SâQRS). Característica da Onda T (vide fig. 26): o Duração: Não se mede; o Amplitude: Não se mede; o Vetor resultante (SâT): Mesma direção que o

vetor médio de QRS (SâQRS); o Morfologia: Assimétrica com uma fase inicial

ascendente lenta e uma fase terminal descendente rápida.

o Polaridade:

Figura 26 – Morfologia da Onda T Normal

Intervalo Q-T:

Corresponde ao intervalo do início de Q ao final da onda T, englobando os fenômenos elétricos ventriculares de despolarização e repolarização.

Como o intervalo Q-T é dependente da frequência cardíaca, para avaliarmos sua normalidade, calculamos o QTc (intervalo Q-T corrigido).

𝑸𝑻𝒄 =𝑸𝑻

𝑹𝑹

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Onde QT e RR são os intervalos medidos em segundos. Duração Normal: o QT = 0,32-0,40 s (8-10 mm); o No homem: QTc < 0,47 s; o Na mulher: QTc < 0,45 s.

Anormalidades: o Síndrome do QT longo; o Altera-se nos bloqueios atrioventriculares e

distúrbios hidroeletrolíticos (Ca+2); o Hipocalcemia: Alarga o QTc; o Hipercalcemia: Encurta o QTc.

Síndrome do QT longo: O QT longo representa risco aumentado de ocorrência de arritmia, síncope, parada cardíaca e morte súbita. Pode ser causado por ação medicamentosa (antiarrítmicos, antidepressivos),e por doenças genéticas autossômicas (síndromes do QT longo), que são elas: o Síndrome de Romano-Ward: QT longo com

surdez; o Síndrome de Jervell e Lange-Nielssen: QT longo

sem surdez. 4. Eixo Elétrico:

O eixo elétrico do coração se refere à direção do vetor médio resultante das ondas que se difundem através do miocárdio. Assim, podemos estimar a posição do eixo elétrico das ondas de despolarização atrial (onda P = SâP), despolarização ventricular (complexo QRS = SâQRS) e repolarização ventricular (onda T = SâT).

A despolarização ventricular começa na superfície endocárdica (camada interna) e caminha na espessura da parede ventricular em direção ao epicárdio (camada externa). Podemos representar essas ondas de despolarização por pequenos vetores, que quando somados, considerando a direção e a magnitude dos vetores menores, “formam o vetor médio de despolarização ventricular”.

O vetor médio de QRS (SâQRS), normalmente, aponta para baixo e para esquerda (≈ 40°) a partir do nó AV. Ele é justamente o eixo elétrico do coração. Se o coração se desloca, o vetor também se desloca na mesma direção. Condições que desviam o eixo elétrico: o Para a direita (sentido horário): indivíduo

longilíneo; sobrecarga ventricular direita; infarto de VE; dextrocardia ou situs inversus;

o Para a esquerda (sentido anti-horário): indivíduo brevilíneo; sobrecarga ventricular esquerda; infarto de VD; obesidade.

Estimativa do eixo elétrico do coração:

O modo mais prático de estimar o eixo elétrico é a partir do isofasismo. Procuramos, no registro do ECG, pela derivação com isofasismo (ou mais próxima do isofasismo), estando o eixo elétrico perpendicular a essa derivação (ou muito próximo dela). A amplitude do QRS deve ser maior na derivação mais próxima do eixo elétrico. Para estimar rapidamente o eixo elétrico, memorize a disposição do sistema hexaxial e as relações de perpendicularidade.

A maneira mais precisa de se calcular o eixo elétrico envolve 4 etapas: o Primeiramente, vamos definir se o eixo elétrico

está para direita ou para a esquerda do paciente. Para tal, tomemos como referência DI, que é positiva para a esquerda (0°) e negativa para a direita (±180°). Assim: - QRS “+” em DI: Eixo elétrico para a esquerda. Descarta desvio axial direito (DAD); - QRS “-“ em DI: Eixo elétrico para a direita Confirma desvio axial direito (DAD).

o Definido que o eixo é direito ou esquerdo, definiremos se o mesmo é superior ou inferior. Para tal, tomemos como referência aVF, que é positiva para baixo (+ 90°) e negativa para cima (- 90°). Assim: - QRS “+” em aVF: Eixo elétrico para baixo. Descarta desvio axial esquerdo (DAE); - QRS “-“ em aVF: Eixo elétrico para cima. Descarta desvio axial esquerdo (DAE) ou um desvio axial extremo.

Resumindo: Se QRS é positivo em DI e aVF, já podemos garantir que o eixo elétrico encontra-se dentro de uma variação normal (no quadrante inferior direito (I) do sistema hexaxial). Obs.: O intervalo considerado normal para a angulação do eixo elétrico varia conforme a literatura, podendo ser de +30° a +90°, -30° a +100° ou 0° a +90°. Consideraremos aqui, a variação normal entre -30° e +100°, utilizada pelos livros de medicina interna. Vide fig. 27.

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Figura 27 – Sistema Hexaxial e Desvios de Eixo

o Para localizarmos o eixo elétrico dentro de um quadrante, observamos as derivações perpendiculares às derivações que dividem o quadrante. Tomando como exemplo o quadrante I, começamos pelo perpendicular de aVR, que é DIII: - QRS “-“ em DIII: anti-horário em relação à aVR, logo entre aVR (+30°) e DI (0°); - QRS “+” em DIII: horário em relação à aVR, sendo necessário examinar o perpendicular de DII, que é aVL. Analisando aVL (perpendicular à DII): - QRS “+” em aVL: anti-horário em relação à DII, logo entre DII (+60°) e aVR (+30°); - QRS “-“ em aVL: horário em relação à DII, logo entre DII (+60°) e aVF (+90°).

o Para determinar se o vetor é para frente (anterior) ou para trás (posterior), basta analisar V1 e V2: - QRS “+” em V1-V2: Eixo para frente; - QRS “-“ em V1-V2: Eixo para trás (normal).

Os mesmos princípios podem ser utilizados para

estimar os vetores médios das ondas P e T.

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III. SOBRECARGAS CARDÍACAS: 1. Sobrecargas Atriais:

As sobrecargas atriais são identificadas pela análise da onda P, que reflete a despolarização atrial. O vetor de despolarização atrial é resultante dos vetores do AD e do AE, como mostrado na fig. 23. Quando há sobrecarga de um dos átrios, seu vetor aumenta de tamanho, deslocando a resultante em seu sentido. Para avaliar a onda P, utilizam-se as derivações V1 e DII.

Sobrecarga Atrial Direita (SAD):

Com a SAD, o vetor do AD aumenta sua importância em relação ao vetor de AE (fig. 28), o que resultará em uma representação eletrocardiográfica com uma onda P apiculada e de amplitude maior que 0,25 mV (2,5 mm). Vide figs. 28 e 29 e compare com figs. 23 e 24. Note que não há alteração na duração da onda P, apenas de seu componente atrial direito.

Figura 28 – Vetores Atriais na SAD

Figura 29 – Morfologia da Onda P na SAD

Onda P na SAD: o Duração: Normal; o Amplitude: Elevada (> 2,5 mm);

o Morfologia: - Onda P apiculada (principalmente em DII, DIII, aVF e V1); - Onda P bifásica com parte inicial (deflexão positiva) maior que a parte terminal (deflexão negativa);

o Vetor resultante (SâP): Desviado para a direita. Sinais Indiretos de SAD: o Sinal de Sodi-Pallares: qR em V1 (normal é rS); o Sinal de Peñaloza-Tranchesi: Mudança brusca

de voltagem do QRS de V1 para V2, apresentando V1 “qrs” de baixa amplitude e normal em V2. A explicação é meramente anatômica. Um crescimento anterior do AD sobreporia o mesmo sobre o VD, diminuindo a detecção do QRS pelo eletrodo V1. Este sinal é útil na avaliação de SAD em pacientes com fibrilação atrial.

o Ondas “q” de V1-V4. Índice de Macruz: Índice de avaliação de SAD com base na relação da onda P com o segmento PR. o Índice de Macruz = P/PR (em mm ou em

segundos); o Normal: 1,0 – 1,7; o IM < 1,0 → SAD → Segmento PR aumenta de

duração sem aumento da duração da onda P, diminuindo o índice.

Onda “P Pulmonale” X Onda “P Congenitale”: o Ambas representam um aumento do átrio

direito e são diferenciadas pelo desvio do eixo; o Onda “P Pulmonale”: Onda P em DIII > Onda P

em DI (DII), indicando desvio de SâP para a direita;

o Onda “P Congenitale”: Onda P em DIII < Onda P em DI (DII), eixo não desvia para a direita, desvia para a esquerda. A onda P congenitale é típica de cardiopatias congênitas, em que o coração encontra-se em posição mais horizontal.

Causas de SAD: o Estenose ou insuficiência tricúspide; o Hipertensão arterial pulmonar; o Estenose pulmonar; o Embolia Pulmonar.

Sobrecarga Atrial Esquerda (SAE):

Com a SAE, o vetor do AE aumenta sua importância em relação ao vetor do AD. O vetor resultante, portanto, desloca-se para trás para cima e para a esquerda. Por aumentar a duração da despolarização do AE, aumenta a duração da onda P. Vide fig. 30 e compare com a fig. 24.

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Onda P na SAE: o Duração: Aumentada (> 0,10 s - > 2,5 mm); o Amplitude: Normal; o Morfologia:

- Ápice da onda P com desvio para a parte terminal; - Onda P com entalhe em DI, DII e aVL (“P mitrale”); - Onda P com parte terminal (deflexão negativa) maior que parte inicial (deflexão positiva) – Sinal de Morris (vide fig. 31);

o Vetor resultante (SâP): Desviado para a esquerda.

Sinais Indiretos de SAE: o Ondas Q profundas em DI e aVL, e, às vezes, V5

e V6 (visão do AE em parede lateral). Índice de Macruz: o IM > 1,7 → SAE → Aumenta a duração da onda P

e diminuição do segmento PR, aumentando o índice.

Causas de SAE: o Estenose mitral; o Insuficiência mitral; o Estenose aórtica e insuficiência aórtica; o HAS.

Figura 30 – Morfologia da Onda P na SAE

Figura 31 – Onda P bifásica com Sinal de Morris

Sobrecarga Biatrial:

Somação dos sinais de SAD e SAE, apresentando onda P apiculada, ou com dois picos, com aumento de amplitude e duração. Vide fig. 32.

Figura 32 – Onda P na Sobrecarga Biatrial

2. Sobrecargas Ventriculares

Sobrecarga Ventricular Esquerda (SVE):

Como o VE é preponderante em relação ao VD, na SVE o que iremos observar será um exagero do ECG normal, devido ao crescimento dos vetores que traduzem a despolarização ventricular esquerda. Critérios Diagnósticos de SVE (Melhor visualizados em DI, aVL, V1, V5, V6): o Aumento da duração do QRS: ≥ 0,09 s (1

PONTO); o Sobrecarga Diastólica de Cabrera (SDC):

Amplitude aumentada de QRS em V5 e V6 com onda T apiculada e supradesnível de ST (1 PONTO);

o Aumento da deflexão intrinsecóide (tempo de ativação ventricular): Intervalo entre o início do QRS ao seu ápice maior que 0,05 s (1 PONTO);

o DAE: Desvio de SâQRS para a esquerda (anti-horário a -30°) (2 PONTOS);

o SAE (Sinal de Morris) (3 PONTOS); o Amplitude de QRS aumentada (3 PONTOS);

- Plano Frontal > 20 mm; - Plano Horizontal > 30 mm; - Índice de Sokolow-Lyon ≥ 35 mm;

o Sobrecarga Sistólica de Cabrera (SSC): Amplitude maior em QRS de V5 e V6 com infradesnível de ST e inversão de onda T (“Padrão de Strain”) (3 PONTOS).

Pontuação: o 5 PONTOS = SVE; o 4 PONTOS = Provável SVE; o Menos de 4 PONTOS = Descarta SVE.

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Índice de Sokolow-Lyon: Soma da amplitude de S em V1 com a amplitude de R em V6 (ou V5). o Índice de Sokolow ≥ 35 mm → 3 PONTOS; o Índice de Sokolow ≥ 40 mm → SVE;

Padrão de Strain: Sinal de SVE grave (maior risco de morte súbita), indicando isquemia secundária, por aumento no consumo de oxigênio pelo miocárdio sobrecarregado. o Infradesnível de ST com inversão de onda T.

Alterações na onda T: o Onda T achatada, ou negativa, em V5 e V6 indica

sobrecarga de pressão. Ex.: HAS; o Onda T positiva e apiculada em V5 e V6 indica

sobrecarga de volume do VE. Ex.: Insuficiência aórtica.

Rotação Harmônica na SVE: o Sobrecarga de AE: Sinal de Morris ou onda P de

duração aumentada (> 0,10 s); o Desvio Axial Esquerdo (DAE); o Ponta para frente: q1q2q3 (presença de ondas

“q” em DI, DII e DIII); o Rotação anti-horária: Q1S3 ou q1S3.

Sobrecarga Ventricular Direita (SVD):

Como o VD se manifesta, normalmente, menos que o VE no complexo QRS, uma sobrecarga de VD tende a diminuir a manifestação do VE até sobrepor-se sobre ela. Assim, o padrão eletrocardiográfico característico é decorrente de um desvio do eixo elétrico para a direita, com onda R de grande amplitude em V1 e que se reduz gradualmente até V6 (com aumento concomitante da onda S). Características Eletrocardiográficas: o Ondas R aumentadas em V1 e V2 (precordiais

direitas) e S aumentadas em V5 e V6 (precordiais esquerdas);

o DAD: Vetor SâQRS desviado para a direita (horário a +100°) com padrão S1Q3 (S em DI e Q em DIII);

o Aumento da deflexão intrinsecóide (tempo de ativação ventricular): Intervalo entre o início do QRS ao seu ápice maior que 0,05 s;

o Padrão S1S2S3: Ondas S presentes em DI, DII e DIII, indicando ponta do coração para trás com verticalização;

o QRS pode ter ou não duração aumentada. Rotação Harmônica na SVD: o Sobrecarga de AD: Onda P apiculada de

amplitude aumentada (> 2,5mm);

o Desvio Axial Direito (DAD); o Ponta para trás: Padrão S1S2S3 (ondas “S” em

DI, DII e DIII); o Rotação horária: S1Q3 ou s1q3.

SVD V1 V6

Normal rS qR Leve rSr’ qRs Moderada rSR’ qRs Grave Rs rS

Tabela 2 - Modificações graduais do QRS no plano horizontal na SVD *Note que o QRS vai se invertendo gradativamente

Sinal de McGinn-White: Padrão S1Q3T3. Presente no “cor pulmonale” agudo, como na embolia pulmonar, pneumotórax e broncospasmo agudo. Indica uma sobrecarga de VD com rotação horária do eixo elétrico.

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IV. ISQUEMIA E INFARTO:

Para entendermos o padrão eletrocardiográfico das isquemias e infartos, devemos primeiramente revisar alguns conceitos a cerca da despolarização e repolarização ventriculares e a expressão de seus vetores.

A despolarização corresponde a uma onda de cargas positivas que entram na célula miocárdica e se propaga de célula a célula. O sentido normal de despolarização é do endocárdio (camada interna) para o epicárdio (camada externa), devido à disposição das fibras de Purkinje, vias terminais do sistema de condução que terminam no endocárdio. Uma onda de cargas positivas que segue em direção a um eletrodo positivo é marcada eletrocardiograficamente como uma deflexão positiva.

A repolarização corresponde a uma onda de cargas positivas que saem da célula miocárdica (ou cargas negativas que entram) num período após a despolarização. O sentido do processo de repolarização é do epicárdio para o endocárdio (posto ao de despolarização), devido a um atraso fisiológico, cujos fatores são: o Menor irrigação coronária no endocárdio; o Pressão intracavitária elevada; o Menor temperatura.

Assim, as ondas de repolarização e despolarização apresentam mesma direção e sentidos opostos, mas, como esta é positiva e aquela é negativa, seus vetores têm a mesma representação. Logo, normalmente, um QRS positivo é acompanhado por onda T positiva.

No entanto, quando ocorre isquemia miocárdica, observamos algumas modificações no processo.

Na caracterização de um processo isquêmico cardíaco, devemos ter em mente os três processos básicos envolvidos e a alteração eletrocardiográfica principal esperada: o Isquemia: Caracterizada por alterações de onda

T; o Injúria ou lesão: Caracterizada por alterações do

segmento ST; o Infarto ou necrose: Caracterizado pela presença

de ondas Q patológicas. 1. Isquemia:

A isquemia é um processo patológico determinado por um índice de oxigenação do miocárdio (IO) menor do que 1, traduzindo um consumo de oxigênio maior do que a oferta.

Isquemia Primária: Devido a uma diminuição na oferta de oxigênio, cuja principal causa é a doença arterial coronariana (DAC). Isquemia Secundária: Devido a um aumento no consumo de oxigênio decorrente de aumento do trabalho cardíaco. Pode ser causado por SVE e estenose aórtica.

A isquemia é eletrocardiograficamente representada por alterações de onda T, que variam segundo o tipo de isquemia (primária ou secundária) e a camada acometida (subendocárdica ou subepicárdica). Vide fig. 32: o Isquemia primária: onda T apiculada simétrica e

de grande amplitude; o Isquemia secundária: onda T apiculada

assimétrica e de grande amplitude; o Isquemia subendocárdica: Onda T positiva; o Isquemia subepicárdica: Onda T negativa

(invertida em relação ao QRS).

Figura 32 – Isquemias subepicárdica e subendocárdica

Na isquemia subendocárdica, ocorre um retardo

ainda maior na repolarização do endocárdio, permanecendo a repolarização no sentido epicárdio-endocárdio, e seu vetor no sentido oposto. Logo, não há inversão de onda T.

Na isquemia subepicárdica, no entanto, o retardo é maior na repolarização do epicárdio isquêmico, invertendo o sentido de repolarização do endocárdio para o epicárdio, e, consequentemente, o sentido de seu vetor. Logo, ocorre inversão de onda T. Diagnóstico diferencial com outras alterações de onda T: o Onda T “gigante” e assimétrica: Característica

de distúrbios autonômicos (vagotomia), geralmente associada a uma bradicardia;

o Onda T “em tenda”: Alta, simétrica e de base estreita. Típica da hipercalemia em pacientes com insuficiência renal crônica.

2. Injúria ou Corrente de Lesão:

A lesão miocárdica é decorrente da persistência e/ou agravo do estado de isquemia, e, quando

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acompanhada de necrose (lesão irreversível) caracteriza o infarto.

Fisiopatologicamente, a lesão celular diminui o potencial de repouso (por efluxo de K+) e a velocidade das fases 0 e 1 do potencial de ação, o que dificulta sua despolarização. Assim, a região normal (não lesada) torna-se negativa, por despolarizar-se normalmente, em relação à região lesada, estabelecendo um vetor em direção a esta (do positivo para o negativo).

Assim, após a despolarização ventricular (QRS), a área lesada subepicárdica, que não se despolariza, estabelece um vetor que aponta do endocárdio para o epicárdio (lesado), elevando o segmento ST acima da linha de base (supradesnível de ST).

Da mesma maneira, uma área lesada subendocárdica estabelece um vetor que aponta do epicárdio para o endocárdio, deprimindo o segmento ST, abaixo da linha de base do eletro (infradesnível de ST). Resumindo: o Infarto subepicárdico: Supradesnível de ST; o Infarto subendocárdico: Infradesnível de ST.

Figura 33 –Desnivelamento de ST

Obs.: O desnivelamento de ST indica que o infarto é recente, diferenciando de infartos antigos que, ocasionalmente, são detectados no ECG. O segmento ST que se altera por IAM retorna, mais tarde, ao nível da linha de base, o que justifica seu uso para diferenciação entre recentes e antigos infartos. Diagnóstico Diferencial: o Condições que supradesnivelam ST:

- Pericardite: Mas em geral a onda T também se eleva; - Aneurisma ventricular: Mas o segmento ST não retorna para a linha de base;

o Condições que infradesnivelam ST: - Uso de digitálicos; - Isquemia coronária ao esforço.

3. Infarto:

O infarto é caracterizado como uma lesão celular irreversível decorrente de um processo

isquemia/lesão persistente e sem tratamento adequado.

A área infartada não conduz potencial de ação, estabelecendo um vetor de necrose que aponta para longe da região afetada. Eletrocardiograficamente, esse vetor será representado por ondas Q patológicas em derivações situadas à frente da região necrosada.

As ondas Q estão ausentes na maioria das derivações nos traçados de pessoas normais, e mesmo quando presentes são insignificantes (não patológicas). Assim, devemos determinar o que é uma onda Q patológica: o Apresenta a duração de 0,04 s (1 mm) ou mais;

e/ou o Apresenta 1/3 ou mais da amplitude total do

QRS.

No diagnóstico do infarto, é importante observar quais derivações apresentam onda Q patológica, visto que determinando as derivações podemos estimar o local da lesão e, até mesmo, a artéria coronária envolvida. Segue abaixo a tabela de correlação.

Localização do Infarto

Derivações Coronária Envolvida

Parede Anterior V1-V6 A. Desc. Anterior o Ântero-septal V1, V2 A. Desc. Anterior o Septo médio V1, V2 A. Desc. Anterior o Septo baixo V3, V4 A. Desc. Anterior o Apical V5, V6 ADA e ACD

Parede Lateral Alta DI, aVL A. Circunflexa Parede Inferior DII, DIII, aVF ACD e ACE Ventrículo Direito V3r, V4r ACD Infarto Posterior V1, V2, V7, V8 ACD

Tabela 3 – Localização do IAM, Derivações e Coronárias envolvidas

Ao procurar por ondas Q patológicas devemos

desconsiderar a derivação aVR, pois a mesma pode apresentar ondas Q fisiológicas que atendam aos critérios de ondas Q patológicas (devido ao posicionamento da derivação).

Infarto Anterior X Infarto Posterior:

A atividade elétrica da parede anterior e da parede posterior do VE se faz em direções opostas, visto que a despolarização ocorre, normalmente, do endocárdio para o epicárdio (de dentro para fora).

Assim, se observarmos ondas Q patológicas e supradesnível de ST (em V1 e V2), indicativos de infarto anterior agudo, esperamos que o infarto posterior agudo nos dê o oposto, ou seja, ondas R grandes e infradesnível de ST (em V1 e V2), o que chamamos de efeito espelho.

Ao analisar V7 e V8 (derivações precordiais posteriores), identificaremos um infarto posterior

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pelos sinais clássicos (onda Q, supradesnível, onda T invertida), e ao analisarmos V1 e V2, veremos sua imagem em espelho (onda R, infradesnível, onda T positiva). Vide fig. 34. Obs.: Em um ECG com supra e infra, devemos considerar o supra mais importante, pois o infra é provavelmente uma imagem “em espelho”. o Supra em V1-V4 → Procurar Infra em DI e aVL; o Supra em DII, DIII e aVF → Procurar Infra de V1 a

V4.

Figura 34 – Registro no ECG de Infarto Posterior

Resumindo: o Infarto Anterior: Ondas Q patológicas,

supradesnível de ST e onda T invertida em V1 e V2;

o Infarto Posterior: Ondas R aumentadas, infradesnível de ST e onda T positiva em V1 e V2.

Evolução do IAM ao ECG:

Eletrocardiograficamente, podemos distinguir

três fases evolutivas do infarto: o Fase super aguda; o Fase aguda; o Fase crônica.

Fase super aguda: Caracterizada pelo surgimento de um supradesnível de ST. Inicialmente de inclinação ascendente e retilínea contínua com a onda T e, a seguir, concavidade de ST para cima com onda T aumentada e positiva. o Duração: Algumas horas ou até 2 dias.

Fase aguda: Supradesnível de ST com convexidade para cima e onda T invertida. Surgimento de onda Q patológica. o Duração: 1-7 dias.

Fase crônica: Após 7 dias (ou em até 3 semanas), o segmento ST retorna à linha de base, e a onda T pode estar invertida ou não. A onda Q patológica permanece, indicando o infarto prévio. Obs.: Quando ST permanece supradesnivelado por mais de 15 dias (e principalmente por mais de 3 meses), deve-se suspeitar de aneurisma ventricular.

Figura 35 – Alterações Eletrocardiográficas no IAM

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V. DISTÚRBIOS DE CONDUÇÃO: 1. Distúrbios de Condução Atrioventricular:

O diagnóstico dos distúrbios de condução atrioventriculares são obtidos a partir da análise do intervalo P-R. Cuja duração normal é entre 0,12 e 0,20 segundos (3-5 mm). Anormalidades do Intervalo P-R: o Intervalo P-R longo (> 0,20 s): Bloqueio

atrioventricular de 1º grau; febre reumática ativa; intoxicação digitálica;

o Intervalo P-R curto (< 0,12 s): Pré-excitação ventricular (Síndrome de Wolff-Parkinson-White; Síndrome de Lown-Ganong-Levine).

Síndrome de Wolff-Parkinson-White (SWPW): Os impulsos elétricos são conduzidos adicionalmente para os ventrículos através de uma via acessória de condução (fibras de Kent). Esse circuito colateral promove uma despolarização precoce dos ventrículos, determinando um intervalo P-R curto, e pode provocar reentradas do estímulo, precipitando taquiarritmias. Apresenta também um QRS alargado com espessamento típico (“onda delta”), e pode apresentar onda T invertida em relação ao QRS. Vide fig. 36. o P-R curto; o QRS alargado; o “Onda delta”; o Onda T invertida em relação ao QRS.

Figura 36 – Síndrome de Wolff-Parkinson-White.

Síndrome de Lown-Ganong-Levine (SLGL): Síndrome de pré-excitação com condução atrioventricular adicional por via acessória (fibras de James), determinando intervalo P-R curto, mas com QRS normal, o que a diferencia da SWPW. Também predispõe a taquiarritmias. Vide fig. 37.

o P-R curto; o QRS normal.

Figura 37 – Síndrome de Lown-Ganong-Levine

2. Bloqueios de Ramo:

Bloqueio de Ramo Esquerdo (BRE): Bloqueio de Ramo Esquerdo (BRE): Os bloqueios do ramo esquerdo do feixe de His podem ser incompletos (1º e 2º graus), quando apresentam QRS um pouco alargado (ainda assim < 0,12 s), ou completos (3º grau) quando apresentam QRS muito alargado (> 0,12 s). O QRS típico do BRE apresenta um ápice aplanado, sendo este a manifestação eletrocardiográfica de uma condução célula-célula do estímulo do VD para o VE. Pode haver uma inversão da onda T em relação ao QRS, e um desnível de ST (principalmente no bloqueio de 3º grau). Vide fig. 38. o QRS alargado com ápice aplanado (entalhe); o Oposição entre QRS e onda T (QRS negativo em

V1 com onda T positiva / QRS positivo em V6 com onda T negativa);

o Desnível de ST (supra em V1 e infra em V6).

Figura 38 – Bloqueio de Ramo Esquerdo

Obs.: A manifestação auscultatória do BRE é um desdobramento paradoxal de B2, visto que a contração do VE é bem depois que a do VD (P2 antes de A2). Causas de BRE:

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o Hipertensão arterial; o Doença coronariana; o Doença de Lev-Lenegre; o Doenças orovalvares (Estenose aórtica).

Hemibloqueios: Hemibloqueio anterior esquerdo (HBAE): o QRS alargado (0,10 – 0,12 s); o Padrão de Rotação Anti-horária: Onda Q em DI

e onda S larga e profunda em DIII (Q1S3) ( o DAE: Ocorre um retardo na condução para as

regiões anterior, lateral e superior do VE, cuja manifestação eletrocardiográfica é um desvio do eixo para a esquerda;

o Eixo elétrico: -60°; o Para confirmar o hemibloqueio anterior deve-se

sempre excluir primeiramente hipertrofia ventricular esquerda, coração horizontalizado ou infarto inferior;

o É causado por oclusão de artéria descendente anterior, que também pode causar infarto anterior e/ou bloqueio de ramo direito associados ou não ao hemibloqueio anterior esquerdo.

Hemibloqueio posterior esquerdo (HBPE): o QRS normal ou ligeiramente alargado; o Padrão de Rotação Horária: Onda S em DI e

onda Q em DIII (S1Q3); o DAD: Ocorre em retardo na condução para as

regiões posterior e inferior do VE, cuja manifestação eletrocardiográfica é um desvio de eixo para a direita;

o Eixo Elétrico: +120° (DAD); o Para confirmar o hemibloqueio posterior deve-

se sempre excluir primeiramente infarto lateral; o É causado por falta de suprimento sanguíneo

que pode vir das coronárias direita e/ou esquerda. Está comumente associado ao infarto inferior.

Bloqueio de Ramo Direito (BRD): Bloqueio de Ramo Direito (BRD): Os bloqueios do ramo direto do feixe de His podem ser incompletos (1º e 2º graus), quando apresentam QRS um pouco alargado (ainda assim < 0,12 s), ou completos (3º grau) quando apresentam QRS muito alargado (> 0,12 s). O QRS típico do BRD apresenta um ápice aplanado, sendo este a manifestação eletrocardiográfica de uma condução célula-célula do estímulo do VE para o VD. Pode haver uma inversão da onda T em relação ao QRS. Vide fig. 39. o QRS alargado com ápice aplanado (entalhe)

(≥0,12 s);

o Oposição entre QRS e onda T (QRS negativo em V1 com onda T positiva / QRS positivo em V6 com onda T negativa);

o rsR’ com onda R alargada e entalhada em V1-V2;

o qRs com onda s alargada e entalhada em V5-V6.

Figura 39 – Bloqueio de Ramo Direito

Causas de BRD: o Hipertensão arterial; o Doença coronariana; o Doença de Lev-Lenegre; o Doenças orovalvares, miocardite e

cardiomiopatias; o Doença de Chagas.

BRD + HBAE (vide fig. 40): o Eixo elétrico além de -30°; o aVF negativo.

Figura 40 – BRD + HBAE