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Clnica II Nefrologia1. Morfo-Fisio Renal Funes Renais - manuteno do ambiente extracelular necessrio para o funcionamento das clulas - excreo dos produtos do metabolismo e ajuste da excreo urinria da gua e eletrlitos - secreo de hormnios que participam na regulao da hemodinmica renal e sistmica (renina, angiotensina II, prostaglandinas, bradicinina), produo de clulas vermelhas (eritropoetina), clcio, fsforo e metabolismo sseo (vitamina D) 1. excreo 2. equilbrio cido-bsico 3. equilbrio de eletrlitos 4. secreo de hormnios Insuficincia Renal - 50% de funo renal: anemia - acidose metablica - 80% de funo renal: hiperpotassemia arritmia - doena ssea: por falta de vitamina D (osteoporose, osteomalcea) Fisiologia Renal - solutos e gua podem ser reabsorvidos ou secretados: Na+, Cl+, HCO3- e H2O so reabsorvidos H+ secretado K+ e cido rico so reabsorvido e secretados - a reabsoro ou secreo de ons facilitada por carreadores proticos ou canais especficos inicos, com mecanismos ativos ou passivos de transporte - filtrao glomerular: excreo de metablitos - compostos no excretados: txicos Anatomia Renal Nfron - nfron: unidade funcional, composta por glomrulo e pelos sistemas tubulares - glomrulo: consiste de um tufo de capilares que interposto entre as arterolas aferente e eferente. includo dentro de uma cpsula de clulas epiteliais cpsula de Bowman - tbulo proximal, ala de Henle, tbulo distal, tbulo coletor - aparato justaglomerular: mcula densa e clulas justaglomerulares - h relao entre o tamanho do organismo e o nmero de nfrons: um desnutrido crnico na infncia ter um menor nmero de nfrons - aps os 40 anos, o nmero de nfrons funcionantes diminui 10% a cada 10 anos - o sangue entra no glomrulo onde filtrado - o aparelho justaglomerular tem um componente vascular (arterolas aferentes e eferentes) e um componente tubular (mcula densa) que esta em contato com o componente vascular. A mcula densa a poro final do ramo ascendente espesso, a aps passar por ela, o lquido entra no tbulo distal. A pr-renina e a renina esto armazenadas na mcula densa, que sensvel a diminuio da concentrao de NaCl, sendo isso um estmulo para sua liberao - a renina transforma o angiotensinognio do fgado em angiotensina I, que transformada em angiotensina II pela ECA existente nos pulmes - angiotensina II: ao sobre a adrenal (aldosterona), vasoconstrio da arterola eferente, reteno hidrossalina, ao proliferativa celular e vascular formando placas de ateroma aumentando a presso sistmica Glomrulo - estrutura afetada pela doena renal - medida da perda de funo (diminuio da taxa de filtrao glomerular): creatinina, uria, depurao da creatinina endgena, cintilografia DMSA - alterao da funo renal: doena direta ou diminuio hemodinmica - mecanismo compensatrio: o rim compensa a baixa filtrao (choque) dilatando a arterola aferente e fazendo vasoconstrio da eferente - vasoconstrio da eferente angiotensina - AINES: inibem a produo de prostaglandinas, que so vasodilatadoras, ou seja, inibe a

vasodilatao da aferente. Ocorre vasoconstrio da arterola aferente, a filtrao cai, e o paciente comea a perder a funo renal. - paciente com septicemia: ocorre uma vasodilatao brutal, e a arterola aferente faz vasoconstrio, diminuindo a filtrao glomerular e levando a insuficincia renal aguda - aminoglicosdeos: vasoconstrio da arterola aferente e leso direta sobre as clulas tubulares - IECA (antihipertensivo): causa vasodilatao na arterola eferente, impedindo a sua constrio - contraste iodado: causa perda de funo renal, por reduo da perfuso renal - cirrose: vasodilatao porta (esplnica) causando vasoconstrio da aferente secundariamente - gestante: TFG, melhorando a funo renal por mecanismos prprios, dilatando a aferente Presso Arterial Mdia PAM = (2 x diastlica) + sistlica 3 - at 7 o rim ainda compensa Tbulo Proximal - reabsorve 60 a 65% de NaCl e gua, o clcio reabsorvido junto passivamente - reabsorve 90% do HCO3, toda glicose, aminocidos, uria, cido rico, K+, Mg+ - secreta nions (uratos) e ctions (creatinina) - excreta drogas ligadas a protenas txicas - o principal local de produo de amnia no nfron * diabticos: superam a capacidade de reabsoro da glicose, e ela excretada na urina Ala de Henle - reabsorve 25 a 35% do NaCl - principal local de regulao ativa da excreo de Mg+ - diurticos de ala inibem o cotransporte de Na-K-Cl, o que diminui a reabsoro de Ca - furosemida Tbulo Distal - reabsorve 5% de NaCl, mas nenhuma gua - principal local de regulao ativa da excreo de clcio - tiazdicos Tbulo Coletor - zona que faz o equilbrio, pois aqui que age o ADH e a aldosterona Cortical - clulas principais reabsorvem Na+ e Cl- e secretam K+ sob influncia da aldosterona - clulas intercaladas secretam H+, reabsorvem K+ e, em alcalose metablica, secretam HCO3- reabsorvem gua na presena de ADH (vasopressina ou hormnio anti-diurtico) Medular - local de modificao final da urina - reabsorve NaCl, gua, uria - secreta H+ e NH3 - pode reabsorver ou secretar K+ Hormnios - aldosterona: aumenta a reabsoro de Na e a secreo de K, age no tbulo coletor cortical - angiotensina II: aumenta a reabsoro de Na e gua, age no tbulo proximal - ADH: age no tbulo distal e no coletor, aumenta a reabsoro de gua - PAN: age nos coletores, diminuindo a reabsoro de Na e gua * hipertenso secundria ao aldosteronismo primrio: K < 3, e o paciente no perdeu lquido * doentes com TCE: podem ter diabetes insipidus, com poliria, por deficincia de ADH o hipotlamo no produz ADH devido ao traumatismo * diabete insipidus nefrognico: h produo de ADH, mas o hormnio no consegue fazer a sua funo. O defeito na clula do tbulo coletor, pode ser causado por anfotericina B - xido ntrico: o bloqueio de produo do NO aumenta a resistncia arteriolar aferente e eferente. Tem tambm efeito de inibio da agregao plaquetria - fator natriurtico atrial/cerebral: peptdeo vasoativo sintetizado no corao (ventrculo) e crebro, normalmente decorrente de aumento de volume extracelular. No rim, faz aumento do fluxo plasmtico renal, sugerindo a vasodilatao da arterola aferente com aumento do volume urinrio e natriurese aumenta a taxa de filtrao glomerular Diurticos

1. Diurticos de Ala: agem na ala de Henle, impedem o co-transporte de Na-K-Cl. Tem como efeito HIPONATREMIA, HIPOVOLEMIA, HIPOCALEMIA. So diurticos potentes, e sua ao no depende da filtrao glomerular, por isso tem maior risco de hipovolemia. Levam 4 a 5 horas para comear a agir, por isso so os escolhidos em urgncias. Tem meia-vida curta. furosemida 2. Diurticos Tiazdicos: agem no tbulo distal, impedem o co-transporte de Na-K. Os efeitos adversos so iguais aos dos diurticos de ala, mas so mais brandos. No causam tanta hipovolemia porque seu efeito depende da filtrao glomerular. Causam hiperuricemia, prevenindo formao de clculos de cido rico. Podem causar impotncia e hiperglicemia por resistncia a insulina. Levam 12 a 24 horas para comearem a agir. No funcionam em pacientes com menos de 30% da funo renal hidroclorotiazida, indapamida, clortalidona 3. Diurticos Poupadores de Potssio: agem no tbulo coletor. H 2 tipos que tem o mesmo efeito, mas com mecanismos diferentes. Espironolactona (aldactone): compete com a aldosterona, bloqueando o aumento do nmero de canais de Na, assim sai menos K. No causam hiponatremia, pois agem no tbulo coletor. Podem causar hirsutismo em mulheres e ginecomastia em homens. Triantereno: bloqueia o co-transporte de Na com H, assim bloqueia K tambm, evitando a sua sada * para-efeitos do diurticos: hipocalemia, alcalose metablica, hipovolemia, hiponatremia, hiperuricemia e alteraes lipdicas sricas/hiperglicemia - pacientes com hipoalbuminemia tem resistncia ao diurtico, pois ele menos carreado. Pacientes que usam AINE tambm, devido a vasoconstrio - interaes: intoxicaes digitlicas por hipocalemia; antagonizao dos efeitos diurticos pelo uso de AINEs; efeito reduzido dos hipoglicemiantes orais; aumento dos nveis sricos de ltio - resistncia aos diurticos: dose inadequada, ingesta de Na excessiva, absoro intestinal diminuda, excreo diurtica diminuda, reabsoro de Na aumentada em locais no sensveis ao diurtico - o efeito do diurtico contnuo diferente do efeito em bolus, pois nesse ltimo, as concentraes plasmticas variam muito. Em infuso contnua, a dose de excreo constante, diminuindo o risco de toxicidade. A dose inicial de 20 mg/h, h possibilidade de adio de tiazdicos e restrio salina nos casos resistentes. A natriurese diminui a partir de 12 horas, principalmente em patologias de renina alta. Usado para tratar edemas refratrios, cirrticos, com ascite progressiva, ICC sem resposta aos diurticos - ototoxicidade: por interferncia do Na nas clulas cocleares do ouvido mdio. Mais comum no diurtico de ala - pacientes com IRA: damos at 4 ampolas de 20 mg de furosemida/hora, para aumentar sua diurese, evitando oligria/anria - o efeito do diurtico diminui em 12 horas devido aos mecanismos de contra-resposta do organismo 2. Provas de Funo Renal Como se apresentam as doenas renais? 1. sinais e sintomas relacionados ao sistema urinrio: hematria, dor lombar 2. sinais e sintomas no relacionados ao sistema urinrio: edema, hipertenso arterial, sinais de uremia 3. assintomticos: aumento da uremia plasmtica, exame de urina alterado - alteraes no volume urinrio: oligria, anria, poliria - anormalidades no sedimento urinrio: hemcias, leuccitos, cilindros, cristais - excreo urinria de protenas: proteinria - diminuio da taxa de filtrao glomerular: uremia ou azetomia - presena de hipertenso arterial - edema (clinicamente observado) e/ou reteno lquida corporal total - alteraes eletrolticas ou cido-bsicas - febre e/ou dor Principais Alteraes Sindrmicas 1. insuficincia renal aguda 2. insuficincia renal crnica 3. sndrome nefrtica aguda

4. sndrome nefrtica 5. alteraes urinrias assintomticas - inflamatrias, infecciosas, hereditrias, funcionais, obstrutivas Funo Renal 1. manuteno do equilbrio do meio extracelular - excreo de sub-produtos do metabolismo: filtrao glomerular - ajuste da excreo de gua e eletrlitos 2. secreo de hormnios reguladores - renina, angiotensina II, prostaglandinas, bradicinina - eritropoetina - calcitriol: metabolismo sseo Taxa de Filtrao Glomerular TFG - permite acompanhar a evoluo da doena - avalia grau de comprometimento da funo renal - no informa sobre a etiologia - hiperfiltrao compensatria: quando h necessidade de suprir uma demanda que outro nfron no d conta - perda de massa renal no correlacionada exatamente com a diminuio da TFG Medidas da TFG - creatinina plasmtica: proporcional massa muscular de cada paciente - depurao da creatinina endgena: mais exata - depurao do 51-Cr-EDTA - cistatina C Depurao - conceito: medida do volume de plasma que se torna totalmente livre de uma determinada substncia em uma determinada unidade de tempo Substncia Ideal - taxa de liberao constante - taxa estvel no plasma - excretada exclusivamente por via renal - no ligada protenas plasmticas - filtrada livremente no glomrulo - e que no apresenta metabolizao no rim e nem secreo e nem reabsoro tubular * a creatinina a substncia que mais se aproxima da ideal, porm, ela tem alguma secreo tubular Creatinina - derivada do metabolismo da creatinina produzida pelos msculos esquelticos - liberao constante no organismo e proporcional a massa muscular e superfcie muscular da pessoa. A baixa massa muscular altera o nvel da creatinina, no sendo fiel a funo renal - a substncia padro para avaliar o ndice de funo renal do paciente - a creatinina s se altera quando j h 40% de perda da funo renal marcador tardio - 15% da excreo por secreo tubular proximal - quanto menor a taxa de filtrao glomerular, maior o erro do resultado da creatinina, que estar mais alta Valores Normais - homens: 0,8 a 1,3 mg/dl - mulheres: 0,6 a 1,0 mg/dl Depurao da Creatinina Endgena DCE - toda a creatinina filtrada ser excretada - Cr U: creatinina urina mg % - Cr P: creatinina plasmtica mg % - V: volume urinrio l/24h DCE = ( U x V) = ml/min P Frmula de Cockcroft-Gault DCE 24horas = (140 idade) x peso (x 0,85 para mulheres) Cr P x 72

- o valor normal do DCE de 80 a 120 ml/min em 24 horas - esta frmula no se aplica a obesos - variaes da Cr P refletem alteraes da TFG (DCE) - variaes da DCE no refletem obrigatoriamente alteraes da Cr P - a creatinina comea a se alterar somente quando h perda de 40 a 50% da funo renal, devido hiperfiltrao compensatria Uria Plasmtica - varia inversamente em relao taxa de filtrao glomerular - a uria um catablito filtrado nos rins - tambm pode elevar-se em outras condies: variaes da dieta, catabolismo protico (hemorragia, trauma, corticides) - ou diminuir: dieta hipoprotica (vegetarianos),doena heptica - o inconveniente que a uria sofre influncia da dieta e do metabolismo heptico, e por isso no um teste fidedigno - no um bom marcador renal - em pacientes com insuficincia renal, o teste usado para avaliar como a dieta (hipoprotica) est estabilizando a uria Cistatina C - novo marcador bioqumico de funo renal - mais sensvel as variaes da taxa de filtrao glomerular - alto custo - independe da massa muscular e da funo heptica, o melhor marcador - reflete a necrose tubular aguda quando aparece na urina Cintilografia Renal - com DMSA (marcador) - mtodo muito preciso de aferio da funo renal - til para saber se os rins funcionam igualmente, pois permite medir a funo de cada rim separadamente - exame seguro e simples, porm muito caro - paciente com cncer renal, com indicao de nefrectomia radical, mas com creatinina um pouco elevada: deve ser feita uma cintilografia para analisar se o rim sadio tem condies de desempenhar a funo dos dois rins no caso da nefrectomia radical - no esquecer que o contraste radiolgico potencialmente nefrotxico 3. Exame Qualitativo de Urina EQU - a principal ferramenta diagnstica nefrolgica no-invasiva Amostra Ideal - colhida recentemente: 1 a 2 horas antes - prefere-se a primeira amostra matinal, por ser mais concentrada e permitir uma avaliao mais adequada desta funo renal (a capacidade de concentrao urinria) - coleta de amostra da poro mdia do jato urinrio - evitar contato com a genitlia - utilizar somente frascos fornecidos pelo laboratrio * Anlise Fsico-Qumica: cor, densidade, pH, protenas, glicose, cetona, bilirrubinas, urobilinognio, hemoglobina, nitrito, esterases leucocitrias * Sedimento Urinrio: hemcias, leuccitos, clulas epiteliais, cilindros, cristais, bactrias Cor - normal: amarelo claro ao amarelo mbar, incolor diluio do urocromo - vermelha: hemcias, hemoglobina, mioglobina, porfirina - vermelho escuro/marrom: hemcias, hemoglobina, mioglobina - azul-esverdeado: medicamentos, pseudomonas - turva, leitosa: leucocitria, lipdios Densidade - mede a osmolaridade indiretamente avalia a capacidade de concentrao urinria - sofre influncia do peso das partculas e da temperatura da urina analisada - faixa normal varia de 1.005 a 1.040 - depende das necessidades do organismo em concentrar ou diluir a urina

- alguns fatores podem causar alteraes muito significativas nos valores da densidade, mas sem alterar a osmolaridade urinria: o caso da presena de molculas grandes na urina (como glicose, manitol), ou de grande quantidade de protenas, ou ainda contrastes radiolgicos - urina com osmolaridade semelhante a do plasma: isostenria 1.010 a 1.012 pH - mede a concentrao de ons hidrognio, refletindo assim o grau de acidificao da urina - os valores do pH variam entre 4,5 e 8,0 - alimentao com taxas elevadas de protenas geram um maior quantidade de resduos cidos, o que se refletir no pH urinrio no mesmo sentido - o principal uso clnico do pH urinrio ocorre na anlise de pacientes com acidose metablica: a resposta renal fisiolgica deve ser a eliminao de urina cida, geralmente com pH inferior a 5,3 - pH cido: acidose metablica ou respiratria, febre, desidratao, diarria - pH alcalino: alcalose metablica ou respiratria, vmitos, presena de bactrias - importante no seguimento de pacientes com clculos de cido rico (devemos alcalinizar a urina) e na intoxicao por salicitatos Protenas - o resultado expresso de zero 4+, ou em termos (discreta, considervel, macia) - o aceitvel so 150 mg em 24 horas - o principal marcador de doena renal - costuma detectar apenas a presena de albumina, no sendo sensvel para outros tipos de protenas - ao analisar a presena de protenas no EQU, deve ser considerada em conjunto a densidade da amostra - na urina diluda, no normal a presena de protenas - quando a urina est concentrada, pode ser normal a presena de 1+ ou 2+ de protenas - pode ocorrer resultado falso positivo na presena de muitas clulas (leuccitos, hemcias) na amostra de urina Glicose - a glicose no deve ser encontrada na urina, em condies normais - ela sofre reabsoro tubular e retorna ao plasma, no devendo estar presente na urina eliminada, pois a capacidade de reabsoro (tbulo proximal) suficiente para reabsorver toda a glicose filtrada no glomrulo. - quando presente na urina, ou h filtrao glomerular excessiva (DM e outras doenas endcrinas, sobrecarga de ingesta ou administrao parenteral, situao de stress), ou a reabsoro tubular est prejudicada (glicosria renal, gestao, sndrome nefrtica) - o limite de absoro de 180 mg% se temos um paciente diabtico com 250% de glicose, 70% ser excretado - por um distrbio gentico, esse limiar pode ser menor, ocorrendo a chamada glicosria renal, que geralmente diagnosticada na infncia, com exames de rotina - compostos de cloro podem produzir uma reao falso-positiva; a presena de cido ascrbico (vitamina C) em concentraes elevadas pode determinar falso-negativo Cetonas - cetonria uma situao infrequente que ocorre quando do metabolismo incompleto dos lipdios - isto pode ocorrer em pacientes que apresentam descompensao do quadro de diabete melito com acidose metablica - tambm pode ocorrer no jejum prolongado, ou em alcoolistas com pouca ou nenhuma ingesta de carboidratos Bilirrubinas - a presena de bilirrubina na urina (bilirrubinria) reflete hiperbilirrubinemia direta (conjugada) e, portanto, identifica uma doena hepatobiliar - pode ocorrer na hemlise - pode ser um sinal precoce de hepatopatia, aparece antes da ictercia Urobilinognio - a bilirrubina sofre reduo pelas enzimas bacterianas no clon, dando produto a uma srie de molculas denominadas urobilinognios - uma pequena quantidade eliminada na urina: normalmente, at 4 mg/dia - aumento de sua excreo por incapacidade de reabsoro dos hepatcitos hepatopatias

- nos casos de ictercia, a ocorrncia de bilirrubinria sem urobilinognio na urina um indicador de obstruo biliar completa Hemoglobina - a fita reagente detecta hemoglobina livre, mioglobina e hemcias intactas. A diferena feita pela anlise conjunta com os elementos celulares do sedimento, com a cor da urina e do soro - urina rosa ou vermelha, soro claro, hemcias no sedimento: hematria - urina vermelha, soro vermelho, sem hemcias no sedimento: hemoglobinria - urina marrom, soro claro, sem hemcias na urina: mioglobinria - mioglobinria: a mioglobina est nos msculos esquelticos, podendo presente na urina de pacientes traumatizados Nitritos - normalmente, os nitritos no so encontrados na urina - a presena de nitritos na urina a conseqncia da converso dos nitratos urinrios em nitritos, a qual ocorre pela ao de bactrias gram negativas presentes na urina infeco - indica indiretamente, bacteriria: mas para que isso ocorra a urina deve permanecer 4 a 6 horas na bexiga Esterases Leucocitrias - um mtodo bastante especfico para identificar a presena de leuccitos (tanto intactos quanto fragmentados) na urina, e pode ser indicativo indireto de infeco urinria - a partir de 4 leuccitos/campo - importante considerar que, como existem outras causas para a presena de leuccitos na urina, este teste deve ser interpretado cuidadosamente, em conjunto com os nitritos e com o quadro clnico do paciente - a anlise conjunta dos testes de nitrito e de esterases leucocitrias apresenta uma sensibilidade de at 95% e uma especificidade de at 75% no diagnstico das infeces urinrias Hemcias - a princpio, no deve haver hemcias no sedimento urinrio, mas aceita-se como normal a presena de at 2 hemcias/campo - a hematria pode ser microscpica ou macroscpica - a quantidade de hemcias no apresenta qualquer correlao com a gravidade do quadro clnico - as causas de hematria so diversas, desde algumas fisiolgicas e sem conotao patolgica (exerccio fsico intenso, contaminao menstrual) at situaes patolgicas potencialmente srias (tumores do trato urinrio) ou outras patologias de evoluo lenta e assintomtica (glomerulopatias) - a anlise da forma das hemcias (dismorfismo) importante no diagnstico diferencial das hematrias Leuccitos - normal a ocorrncia de leuccitos no sedimento urinrio at um ndice de 4 ou 5/campo - ndices superiores so sugestivos de processo inflamatrio do sistema urinrio, principalmente infeco urinria. Este diagnstico (infeco urinria) torna-se altamente provvel na vigncia de leucocitria associada a presena de bacteriria, de nitritos e de esterases leucocitrias - outras causas so: litase urinria, tuberculose urinria, nefrite intersticial, doena renal policstica hereditria - eosinofilria pode ser til no estabelecimento do diagnstico de nefrite intersticial aguda - linfocitria pode ocorrer nas doenas tubulointersticiais crnicas - importante salientar que uma causa relativamente freqente da presena de leuccitos na urina de mulheres a contaminao da amostra com secreo genital Clulas Epiteliais - a presena de clulas epiteliais no sedimento urinrio no costuma ter significado patolgico - clulas escamosas (epitlio vaginal e uretral) costumam representar contaminao por material vaginal - clulas epiteliais transicionais (bexiga e trato urinrio superior) costumam aparecer em pequena quantidade na urina normal. Quando em grande quantidade, podem representar processo patolgico Fungos - pouco freqentes, quando presente geralmente por infeco fngica vaginal, urinria ou sistmicas

- sondas vesicais por longos perodos, cndida - quando h invaso tecidual pode haver hifas e miclios Cilindros - so formaes no sistema tubular de origem protica, que podem agregar clulas. Nem todos so patolgicos - cilindro hialino: com protenas, presena normal - cilindro granuloso: com grnulos, presena normal, mas podem ser encontrados em pacientes com proteinria ou necrose tubular aguda - cilindro epitelial: podem ser fisiolgicos ou, quando em maior quantidade, representar situaes de leso tubular - cilindro leucocitrio: com incluso de leuccitos, significa processo inflamatrio renal - cilindro hemtico ou eritrocitrio: hematria renal, sinal de patologia glomerular - cilindro lipdico: tpicos de sndrome nefrtica, com incluso de gotas lipdicas - cilindro largo: presentes em situaes de insuficincia renal avanada Cristais - nem sempre tem significado patolgico - de cistina: urina fortemente cida cistinria - de fosfato amonaco-magnesiano: litase urinria - quando da presena de grandes quantidades de cristais de cido rico em associao com um quadro de insuficincia renal aguda, deve-se suspeitar do diagnstico de sndrome de destruio tumoral Bactrias - urina a fresco no deve conter, porm pode ocorrer contaminao da amostra. Por isso, devemos correlacionar com os achados clnicos - a quantificao da bacteriria observada no exame (mnima, discreta, moderada, acentuada, intensa) e a correlao desse achado com o quadro clnico e outros dados do exame de urina (leucocitria, nitritos, esterases leucocitrias) pode ser indicativa de patologia infecciosa urinria. 4. Proteinria - excreo de protenas urinrias acima de 150 mg/dia - 150 a 300 mg de proteinria podem ser normais (at mesmo 500 mg): uma boa anamnese pode identificar a etiologia - proteinria um marcador de doena renal e constitui um fator de risco independente para a sua progresso. Aumentos ou decrscimos no valor de proteinria (ou albuminria) so importantes marcadores do prognstico renal do paciente. Dessa forma, em pacientes com doena renal a pesquisa de proteinria constitui um elemento importante no diagnstico e no acompanhamento. - a quantificao da proteinria (ou albuminria) importante no diagnstico, indicao teraputica e prognstico da doena renal. Quanto maior for a proteinria, mais rpida a perda de funo renal. Proteinria Benigna - proteinria transitria: (em 4% dos homens e 7% das mulheres) a proteinria transitria a que surge eventualmente. Ela ocorre na febre alta, nos exerccios vigorosos, nas exposies a altas temperaturas, tanto frias quanto quentes, nas emoes violentas e estressantes (secreo abundante de adrenalina) e nas convulses. uma proteinria leve, no ultrapassando a 1,0g/24h e no significa doena renal. - proteinria ortosttica: 2 a 5% dos jovens com at 30 anos acontece por aumento dos mecanismos compensatrios. Aparece somente em posio ereta, ausente no decbito. Surge quando a pessoa permanece muito tempo de p (ortostatismo), em caminhadas normais de longa durao, ou em pessoas que tem uma lordose acentuada. A gravidez um exemplo. Esta proteinria, at hoje, no tem sido bem compreendida. O diagnstico diferencial dessa situao se faz dosando a proteinria ortosttica e depois mostrando o seu desaparecimento com o repouso. - proteinria hemodinmica: secundria a ICC, HAS renal Tipos de Proteinria - glomerular: patologia no glomrulo excreo de macromolculas, alterao na carga, na sensibilidade da membrana ao tamanho e tipo de substncia - tubular: excreo de molculas de baixo peso molecular o tbulo no absorve os aminocidos

e as protenas - overfluxo: a capacidade de absoro do fluxo foi ultrapassada (ex: mieloma mltiplo) Microproteinria Microalbuminria - indicada por valores persistentes entre 30 e 300 mg em urina de 24 horas ou acima de 30 mg/g na relao albumina/creatinina em amostra - uma das primeiras manifestaes da diabete mellitus - mecanismos: dilatao da arterola aferente com aumento da presso intraglomerular e fluxo sanguneo renal com resposta de hiperfiltrao. Deve-se usar IECA para que ocorra dilatao da arterola eferente, diminuindo assim a presso intraglomerular - causas: hormnios, sorbitol, glicosilao, aumento da reabsoro de Na+ Macroproteinria - excreo de protena urinria de > 300 mg/24 horas Medidas de Proteinria - dipstick na urina: no detecta microalbuminria - teste do cido sulfosaliclico: detecta todos os tipos de protenas - proteinria de 24 horas: se no h tempo, pode-se pedir dosagem de protena e creatinina em amostra urinria, avaliar a massa corporal, para saber a proteinria em 24 horas Avaliao do Paciente com Proteinria - histria e exame fsico: abdome globoso (rim policstico), edema palpebral ou maleolar (albumina) - afastar proteinria benigna: exerccio, febre, corrimento vaginal, DM, HAS renal - interpretar o EQU; - determinar funo renal; - afastar proteinria ortosttica; - realizar ecografia abdominal: rim policstico, em ferradura, contrado - referenciar ao nefrologista Teste para Proteinria Ortosttica - a primeira urina descartada - uma coleta de 16 horas (das 7 s 23) feita, com o paciente com suas atividades normais - o paciente deve assumir a posio supina 2 horas antes de terminar a coleta do dia - uma coleta de 8 horas (das 23 s 7) obtida 5. Hematria - em princpio, a hematria deve ser sempre investigada - se estiver dentro da faixa normal (1 a 2 hemcias/campo), repetir o EQU Transitria x Persistente * hematria transitria: ITU, clculo, exerccio, trauma, endometriose * hematria persistente/intermitente: Ca (bexiga, rim, prstata), doena glomerular intrnseca, rins policsticos - os tumores tem potencial de cura cirrgica se o diagnstico for precoce, ento, sempre investigar a hematria - se a hematria corresponde ao perodo menstrual, pensar em endometriose - a quantidade de hemcias no tem relao com a gravidade da doena Micro x Macro * macroscpica: urina de cor vermelha, escura, marrom * microscpica: > 2 a 3 hemcias/campo, em pelo menos 2 de 3 amostras de urina coletas apropriadamente em momentos diferentes - no h indicao de investigar hematria microscpica em paciente assintomtico - nunca desprezar microhematria em pacientes acima de 40 anos cncer - embora a contagem quantitativa de hematria microscpica tenha pouco ou nenhum valor, importante diferenciar entre hematria glomerular, hematria renal e no-glomerular e hematria de causas extra-renais. - urina vermelha nem sempre hematria, ento, deve-se centrifugar a urina. Se o sedimento for vermelho, no h dvidas, hematria. Se o sobrenadante for vermelho, fazer o teste da fita que detecta o heme (hemoglobina ou mioglobina) - fita negativo: medicamentos, alimentos, metablitos fenazopiridina, bretria (beterraba), porfiria

- fita positivo: plasma claro mioglobina (destruio muscular), plasma escuro hemoglobina Causas de Hematria - no renal: ITU (cistite), prostatite, litase, cncer, trauma, obstruo - renal no-glomerular: cncer, pielonefrite aguda, nefrite intersticial, rim policstico, rim esponja medular - renal glomerular: glomerulonefrite aguda ou crnica, primrias ou secundrias Histria - perguntar sobre: disria, polaciria, noctria, febre, dor lombar com irradiao inguinal, sintomas prostticos, trauma ou exerccio intenso, infeco respiratria ou de pele recente (glomerulonefrite ps-infecciosa), histria familiar de nefropatia, hematria cclica no perodo menstrual (endometriose), uso de frmacos, uso de anticoagulantes, hipoacusia (sndrome de Alport), tabagismo, histria atual ou pregressa de cncer - febre e exerccios so diagnsticos de excluso, s chegando a eles depois de investigar outros motivos Exame Fsico - HAS, dor supra-pbica, massa abdominal, febre, prstata, rash cutneo, prpura Hematria Glomerular - dismorfismo eritrocitrio (> 65 a 70%): os poros da membrana basal do glomrulo esto alterados, permitindo a passagem de hemcias, porm, so pequenos demais para as hemcias passarem ntegras - presena de proteinria (> 500 mg/24h) - alterao da funo renal - cilindro eritrocitrio (hemtico): sinal inequvoco e definitivo de origem glomerular - em geral, os eritrcitos na hematria glomerular tendem a ser espiculados e exibem muitas formas e tamanhos, ao passo que, na hematria no-glomerular, os eritrcitos no so espiculados e possuem tamanho uniforme. Entretanto, deve-se reconhecer que, na urina muito diluda com densidade inferior a 1.006, os eritrcitos de qualquer origem podem sofrer lise - EQU para dismorfismo, no pode ser feito com a primeira urina da manh, pois a hemcia fica muito tempo banhada num lquido hiperosmolar e sofre deformao. Ento, a urina colhida deve ser a recm formada * um exame que nos ajudaria a saber qual a causa da hematria, seria pedir uma amostra do incio da urina, uma intermediria, e uma do final. A presena de hematria apenas na amostra inicial sugere problema na uretra, se estiver presente apenas no final sugere bexiga, se aparecer nas 3 amostras, o mais provvel um problema renal Exames Subsidirios - EQU: protenas, sedimentos - urocultura - exames de imagem: US abdominal, urografia excretora, TC, ecografia - urografia venosa - cistoscopia - bipsia renal - homens: PSA (prstata) 6. Equilbrio Hidro-Eletroltico Distribuio da gua Corporal - gua corporal total: 2/3 do peso corporal 60% do peso - gua do intracelular: 2/3 da gua corporal total 40% ction: potssio - gua do extracelular: 1/3 da gua corporal total 20% ction: sdio * grandes faixas de eletrlitos: o rim faz a regulao! Balano Hdrico - ganhos: ingesta por via oral, gua dos alimentos, metabolismo oxidativo (4ml/kg/dia), via parenteral - perdas: diurese, fezes, pele e respirao (perdas insensveis: 12 ml/kg/dia), outros (vmitos, fstulas, sondas, sangramentos) * febre: perde-se 100 a 300 ml/dia para cada grau de febre * urina: 1 a 2 L/dia * digestivas: 100 a 200 ml/dia

* respiratria e cutnea: 400 a 1.000 ml/dia * sudorese extrema: 1 a 2L/dia - importante: pesar o paciente diariamente - avaliao prtica do balano hdrico: ganhos via oral e parenteral - perdas pela diurese e outros (perdas insensveis metabolismo oxidativo = 8 ml/kg/dia) Equilbrio Hidro-Eletroltico - os mecanismos de homeostase da gua e eletrlitos so bem eficientes. A ingesta diria de sal pode aumentar de 10 mEq para centenas de mEq sem afetar o volume dos lquidos corporais. Mas isso vlido para situaes fisiolgicas Mecanismos de Proteo da Volemia - na homeostasia dos fluidos e eletrlitos, a prioridade sempre da regulao do VCE (volume corrente efetivo) volume sanguneo arterial suficiente para manter a perfuso adequada dos tecidos corporais - a proteo do volume circulatrio constitui a caracterstica isolada mais fundamental da homeostasia dos lquidos corporais. Essa primazia reforada pelo fato de que, em circunstncias em que mltiplas variveis fisiolgicas se encontram simultaneamente ameaadas, a resposta homeosttica sempre protege o VSC, mesmo custa do agravamento de outro distrbio eletroltico. Assim, por exemplo, um paciente com reduo do volume cuja reposio feita com gua, e no com sdio, ir reter gua, tornando-se hiponatrmico, na tentativa de evitar o colapso circulatrio. Da mesma forma, a manuteno da alcalose metablica em pacientes que vomitaram e no receberam reposio com sal depende, em parte, de uma elevada capacidade de absoro renal de bicarbonato de sdio. Esse ltimo mantm o equilbrio hdrico custa da homeostasia do pH. - dois mecanismos fundamentais protegem o VSC: hemodinmicos resposta mais rpida e menos sensvel, depende de variaes maiores balano de gua e Na resposta mais lenta e mais sensvel - existem diferenas nos dois sistemas de resposta. Taquicardia, vasoconstrio arteriolar perifrica e venoconstrio perifrica ocorrem minutos aps as perdas externas de lquido, enquanto a conservao renal de sal e de gua demora 12 a 24 horas. - regulao do volume: reduo do volume corporal taquicardia e vasoconstrio perifrica para manter o dbito cardaco se o VCE continuar baixo ativao de mecanismos de conservao de gua corporal (corao barorreceptores, rins sistema justaglomerular, SNC hipotlamo centro da sede) Depleo de Volume - ocorre quando as perdas de gua e Na so maiores que os ganhos, com diminuio da gua corporal total - etiologia e patognese: reduo na ingesta de lquido ou aumento da perda de lquido (renal ou extra-renal). Dficit Hormonal - pode ocorrer reduo do volume, toda vez que houver perda de ADH ou de aldosterona. - diabetes inspido: acentuada reduo do volume e encefalopatia hipertnica = perda obrigatria de gua livre de solutos. - doena de Addison: comprometimento da sntese de aldosterona = perda renal de sdio. - hipoaldosteronismo Dficits Renais - diversos distrbios que comprometem a conservao tubular renal de sdio ou de gua podem resultar na contrao do volume - vrias nefropatias tubulares caracterizam-se por dficits especficos na absoro de sal ou de gua (diabetes inspido nefrognico, acidose tubular renal (ATR). - a filtrao glomerular de grandes quantidades de no-eletrlitos pode produzir dficits de volume, ao superar a capacidade de reabsoro de sal e de gua pelo tbulo renal; nessa situao, predominam as perdas de gua, de modo que geralmente ocorre hipernatremia. Esse fenmeno, denominado diurese osmtica ou diurese de solutos, observado na cetoacidose diabtica, no coma hiperosmolar hiperglicmico ou na hiperalimentao com grandes cargas de glicose em pacientes cronicamente debilitados; em indivduos com queimaduras, que apresentam taxas anormalmente elevadas de produo de uria; e durante a administrao de manitol ou de glicerol a pacientes com distrbios do SNC que exigem a reduo da presso intracraniana.

Perdas Extra-Renais - alm da hemorragia (digestivas, traumas), duas outras classes de perdas extra-renais contribuem para a reduo do volume. A desidratao simples (sudorese), as queimaduras, vmitos, fstulas e as diarrias secretoras. Perdas para o 3 Espao - alas intestinais, ascite, pancreatite aguda, esmagamento muscular, peritonite, hemorragias internas * Manifestaes clnicas: na reduo de volume com compensao leve ou parcial, em particular quando ocorre de modo gradual, o paciente pode apresentar apenas discreta tontura postural, taquicardia postural e fraqueza, ao passo que, na contrao de volume grave, pode ocorrer colapso circulatrio potencialmente fatal (oligria, extremidades frias, choque, sensrio comprometido confuso, prostado, inconsciente palidez, sudorese) * Fatores de Influncia: magnitude da perda, velocidade da perda, composio do fluido perdido, resposta vascular perda * Diagnstico: a avaliao inicial da dinmica circulatria obtida atravs do pulso, da PA, da FC, enchimento venoso perifrico, turgor cutneo, temperatura da pele. Uma reduo da PA diastlica ortosttica de 10 mm Hg considerada como o indicador mais confivel de depleo significativa de volume. * Tratamento: expandir o extracelular com volume. A soluo varia com cada situao especfica. Assim, por exemplo, uma hemorragia digestiva alta leve e no-persistente pode ser tratada adequadamente atravs da infuso de soro fisiolgico, enquanto a ocorrncia de hemorragia digestiva alta pronunciada e persistente geralmente exige reposio com sangue total. Sdio Na - principal ction do extracelular - no plasma: 135 a 145 mEq/L - reflete a osmolaridade do plasma - osmolaridade plasmtica: 2[Na] + U/6 + Gli/18 - osmolaridade plasmtica: 280 a 290 mOsm/kg - diminuio da osmolaridade sdio e gua inibio do ADH diurese eliminao de gua recomposio do equilbrio - aumento da osmolaridade sdio e gua neurohipfise libera ADH tubo coletor reabsorve gua diluio do sdio elevado equilbrio - o sdio na dieta varia entre 50 a 150 mEq - 95% do Na est no LEC - eliminao basicamente renal (140 mEq), mas tambm eliminado pelo suor e fezes (10 mEq) - o Na filtrado livremente no glomrulo, sendo 99% reabsorvido no tbulo - disnatremias: hiponatremia e hipernatremia representam um distrbio no metabolismo da gua Hiponatremia - sdio plasmtico < 135 mEq/L - uma baixa proporo Na/gua - no representa um dficit de Na corporal, um distrbio da gua corporal - pacientes hospitalizados: 10 a 15% - pacientes ambulatoriais: infrequente, est associado a patologia crnica - paciente com hiponatremia: verificar a osmolaridade com ADH elevado: depleo efetiva de volume (sangramento), sndrome da secreo inapropriada de ADH, hipotireoidismo, insuficincia adrenal * paciente cirrtico, com ascite: estimula o ADH, retm gua e tem hiponatremia por diluio * a hiponatremia induzida por diurticos quase sempre causada pelos tiazdicos com ADH suprimido: IRC avanada, diminuio da ingesta Na, polidipsia primria Hiponatremia sem Hipo-osmolaridade 1. Hiponatremia por Translocao - h sada de gua do intracelular para o extracelular, produzida por substncias com atividade osmtica no extra, e que no penetra facilmente no intracelular, h uma desidratao celular. Ocorrendo uma hiponatremia sem hipo-osmolaridade

- ex: glicose, manitol e glicina - o manitol um diurtico osmtico usado no edema cerebral agudo - na hiperglicemia, a glicose tem efeito osmtico, e o paciente com DM descompensado perde glicose na urina, que leva a gua junto. Isso ocorre tambm com o manitol e a glicina - glicose: a cada 100 mg/dl acima da taxa plasmtica normal, diminui 1,2 a 1m6 mEq/l no sdio plasmtico 2. Pseudo-Hiponatremia - medida do sdio plasmtico no plasma total em situaes de grande elevao da fase slida plasmtica - ocorre na hipertrigliceridemia severa e nas paraproteinemias: diminuio de 1 mEq/l de sdio plasmtico para cada 4,6 g/l a mais nos lipdios plasmticos, ou para cada 10 g/l a mais nas protenas plasmticas - o laboratrio mede a gordura + o plasma: aparentemente com diminuio do sdio, porm a gordura no contm sdio. A gordura faz uma pseudo diluio. Hiponatremia com Hipo-osmolaridade 1. perda primria de Na (reteno de gua secundria): sudorese, queimaduras, vmitos, drenagem por tubo, fstula, obstruo, diarria, perdas renais 2. reteno primria de gua (perda de Na secundria): polidipsia primria, ingesto reduzida de solutos, sndrome da secreo inadequada de ADH, hipotireoidismo 3. reteno primria de Na (superada pela reteno secundria de gua): IC, cirrose, sndrome nefrtica Sndrome da Secreo Inapropriada de ADH (SIHAD): na SIHAD, ocorre hiponatremia em conseqncia da produo endgena e liberao contnua de ADH ou de substncias HDAsmiles. O volume do LEC apresenta-se normal ou aumentado, e no h outros estmulos fisiolgicos ou farmacolgicos para a liberao de ADH. As principais conseqncias da conservao contnua de gua na SIHAD consistem em hiponatremia e expanso do volume. Quadro Clnico - os sintomas (especialmente neurolgicos) so devidos a hipo-osmolaridade do plasma - as manifestaes clnicas da hiponatremia so produzidas pelo edema cerebral e dependem da velocidade de reduo da concentrao srica de sdio, e no do nvel absoluto. - anorexia, nuseas, vmitos, letargia, cibras, confuso, agitao, hipotermia,sonolncia, coma - o quadro clnico pode evoluir para edema cerebral numa instalao rpida da hiponatremia, pois o SNC tem uma osmolaridade que ainda no foi afetada pela taxa plasmtica de Na (barreira hematoenceflica) Diagnstico - deve-se pensar em hiponatremia, sempre que houver sbita deteriorao da funo do SNC, sobretudo em circunstncias como insuficincia cardaca refratria, cirrose heptica com ascite, ou quando so administrados grandes volumes de lquidos por via intravenosa. Tratamento - depende da causa e da situao do SNC - soluo de Na isotnica: em casos de depleo renal de volume - restrio de gua: nos casos que envolvem edema - uso de diurtico EV com reposio de soluo hipertnica: nos casos de hiponatremia com sintomas neurolgicos importantes (em geral, com Na < 115) - dilise: em casos de hiponatremia aguda em pacientes sem funo renal Hipernatremia - Na > 150 mEq/L - pouco freqente na prtica, pois o paciente sente sede e j equilibra, por isso bem menos comum que a hiponatremia - costuma ocorrer em pacientes em coma, com dficit de cognio, bebs, que no conseguem expressar sua sede - somente haver hipernatremia na presena de distrbios da sede. E somente o no acesso ingesta de gua que perpetua o quadro - sempre apresenta hiperosmolaridade - etiologia: paciente hospitalizado com excesso de sdio na dieta e sem solues hipertnicas (dietas enterais por exemplo), pacientes com perdas renais ou extra-renais - causas mais comuns: diurese osmtica (cetoacidose diabtica, uso de manitol, alcalose

metablica), perdas excessivas de gua, diabete inspido Quadro Clnico - poliria, sede, agitao, tremores, hiperreflexia, letargia, convulses, coma - o quadro clnico pior em pacientes de idade extrema ou com instalao rpida da hipernatremia Tratamento - com hipervolemia: paciente hipertenso, com congesto pulmonar e com Na urinrio > 20 mEq/L. Iniciar furosemida seguido de reposio hipotnica - com hipovolemia ou normovolemia: corrigir a hipovolemia com soluo isotnica e, somente depois administrar soluo hipotnica Potssio K - normal entre 3,5 a 5,1 mEq/L - 98% est no intracelular, e sua regulao depende das trocas entre os compartimentos e do balano do K externo - o intracelular funciona como um grande reservatrio de potssio, regulando o extracelular - perdas de 100 a 200 mEq provocam uma reduo de apenas 1 mEq/L no potssio plasmtico - o aumento do potssio causa aumento da excitabilidade e sua diminuio, diminui a excitabilidade - mecanismos hormonais de regulao: insulina, aldosterona Hipocalemia / Hipopotassemia - K+ < 3,5 mEq/L - causas: movimentao do K para o intracelular (alcalose metablica, uso de insulina ou glicose), dficit corporal (diurtico, perdas digestivas, cetoacidose diabtica) * hipocalemia por alcalose: tamponamento por HCO3 - quadro clnico: arritmia cardaca, constipao, fraqueza muscular, fadiga, cibras, ECG com alteraes especficas (achatamento da onda T e onde U proeminente), paralisia com arreflexia, rabdomilise (esmagamento muscular), mioglobinria Tratamento - suplementao por VO nos casos de depleo: 40 a 120 mEq/dia - se houver comprometimento da funo gastrintestinal ou manifestaes neuromusculares da hipocalemia, a terapia parenteral com potssio poder ser aconselhvel - casos severos ou com dificuldade de VO: reposio EV, mximo de 10 mEq/hora em concentrao no superior a 40 mEq/litro - uso de antagonista da aldosterona: til nos casos em que se necessita diurtico (quando h edema de origem heptica) Hipercalemia / Hiperpotassemia - K+ > 5,5 mEq/L Causas - reteno: por diminuio da funo renal (IRA, IRC) ou medicamentosa (supressores do sistema RAA, AINEs, diurticos poupadores de potssio espironolactona) - redistribuio: acidose metablica, dficit de insulina (cetoacidose), beta-bloqueadores, destruio celular (hemlise, rabdomilise, quimioterapia) - deficincia de aldosterona: doena de Addison Quadro Clnico - as manifestaes clnicas mais importantes da hiperpotassemia esto relacionadas a alteraes na excitabilidade cardaca: bradicardia, extrasstoles ventriculares, parada cardaca por arritmia ou fibrilao ventricular K+ > 6,5 uma emergncia - fraqueza muscular, fadiga, parestesias, diminuio dos reflexos, leo adinmico Diagnstico - ECG Tratamento so utilizados trs tipos de manobras no tratamento da hiperpotassemia: 1. agentes, como a glicose mais insulina, bicarbonato de sdio ou agonistas beta, que promovem a transferncia de potssio do LEC para o LIC; - glicoinsulina EV: 5g de glicose para casa unidade de insulina em bolus. A insulina joga o K para dentro da clula, baixando sua concentrao srica. O efeito inicia em 15 min, pico em 60 min

- NaHCO3 EV a 50% usado em acidose metablica importante. No usar em paciente hipervolmico, pois reter gua. Alm disso, o paciente deve ter boa funo renal - sabutamol spray nasal: prtico e tem ao rpida 2. manobras que intensificam a eliminao de potssio do organismo, como administrao de diurticos, resinas de troca ou dilise; - dilise: para insuficincia renal aguda ou crnica - diurticos: resposta teraputica mais lenta, indicado para pacientes com hipervolemia e com funo renal suficiente para responder ao diurtico. Pacientes com IR respondem somente com doses altas de furosemida - resinas trocadoras de ons: sorcal 15g em gua 3 a 4 vezes/dia VO ou enema com 30 a 50g 4 a 6 vezes ao dia. Demoram 12 a 24 horas para comear a agir 3. cardioproteo: uso de gluconato clcio IV (injetar lentamente), que no altera as concentraes sricas de potssio, mas neutraliza os efeitos da hiperpotassemia sobre excitabilidade cardaca 7. Equilbrio cido-Bsico - toda degradao de protenas e outras substncias geram cidos liberam H+, e o organismo tem que fazer algo com esses cidos - metabolismo das gorduras: cido carbnico um cido voltil eliminado pela respirao - metabolismo das protenas: cido sulfrico, no voltil, excretado via renal - um paciente em sepse est sendo mau perfundido (via anaerbia), produz lactato, que na presena de meio aquoso emite um H+, transformando-se em cido lctico (nion) acidose metablica - usa-se o lactato para medir a evoluo da perfuso tissular: cido lctico perfuso - nos cirrticos o lactato no usado como medidor, por ser degradado no fgado - asma: acidose respiratria * distrbio de cidos volteis: distrbio respiratrio * distrbio de cidos no volteis: distrbio metablico - para manter sobre controle o equilbrio, h mecanismos qumicos intra e extracelulares e mecanismos de compensao respiratrio e renal pH - a medida da concentrao de cargas de hidrognio a nvel intravascular - relaciona-se com os pulmes e os rins - [H+] = pH = acidose, acidemia - [H+] = pH = alcalose, alcalemia Sistemas de Equilbrio 1. tampes qumicos: protenas plasmticas (albumina, hemoglobina), bicarbonato extracelular, cloreto extracelular, sdio e potssio intracelular H2O + CO2 H2CO3 H+ + HCO3na acidose, o bicarbonato estar baixo, pois estar sendo usado 2. sistema respiratrio 3. sistema renal: reabsoro de bicarbonato, excreo de cido intitulvel (substncia orgnica usada como tampo na tentativa de controlar a acidez. bem ntida na acidose do doente renal crnico), secreo de amnia. Numa acidose severa, a curva de saturao da hemoglobina vai para a esquerda, com aumento dos ons H+ e diminuio do pH * quando uma mudana na PCO2 inicia o distrbio, chamado de alcalose/acidose respiratria * quando mudanas no HCO3 iniciam o distrbio, chamado de acidose/alcalose metablica - portanto, o PCO2 e o HCO3 que indicam se o distrbio respiratrio ou metablico Gasometria Arterial - pH: 7,35 a 7,45 [H+] - PCO2: 35 a 45 mmHg presso parcial de CO2 - PO2: 70 a 100 mmHg presso parcial de O2 - saturao de Hb: > 93% utilizamos para saber se foi coletado sangue arterial ou venoso - HCO3: 21 a 27 mEq/L - CO2 total: 25,5 mEq/L ou reserva alcalina = HCO3 + 1 ou 2 pontos de CO2 que vai sendo eliminado - excesso de base (EB): 48 o total = 0, no exame ser + ou a medida de todas as bases,

todos os tampes - sat Hb < 50%: morte iminente - o CO2 total a medida do bicarbonato srico mais o gs carbnico dissolvido no sangue. uma reserva alcalina (que de HCO3). Se o bicarbonato estiver baixo, a minha reserva alcalina tambm estar baixa. O bicarbonato alto pode significar alcalose metablica ou acidose respiratria, esse o inconveniente de pedir a reserva alcalina (ou CO2 total), pois vai depender do pH. Deve-se relacionar com a clnica, para podermos descobrir o problema, e um exame muito mais barato que a gasometria arterial - excesso de base: a medida do nvel do cido metablico (zero) para saber quando de base devemos repor - interpretao: observar o pH, depois o PCO2 e o HCO3, vendo qual tem o mesmo desvio do pH. Observar outro parmetro para saber se est havendo compensao. Se ambos parmetros desviam na mesma direo problema misto. - a baixa do bicarbonato deve-se a alcalose respiratria (paciente hiperventilando, o rim ir excretar HCO3, para ficar menos alcaltico) ou acidose metablica (o HCO3 est sendo usado como tampo) * acidose metablica: pH PCO2 devido a hiperventilao HCO3 EB pois esto sendo usados - acidose metablica: nion gap aumentado em alguns casos - avaliao do equilbrio cido-bsico: gasometria, reserva alcalina, e se for acidose metablica, medir nion gap - nion gap normal: na acidose metablica hiperclormica diarria, que causa acidose por perda de HCO3 - acidose respiratria: doena no SNC (overdose de sedativos, parada respiratria, hipoventilao alveolar), doena pulmonar (DBPOC, obstruo aguda da via area, pneumonia aguda, edema pulmonar, doena pulmonar ou restritiva torcica) - alcalose metablica: s ocorre se o doente vomitou muito, tomou muito diurtico, ou foi injetado lcali Acidose Metablica [H+] pH PCO2 HCO3 CO2 t EB- acmulo de cidos fixos, caracterizado por diminuio do pH do meio interno e baixas concentraes de bicarbonato plasmticos - PCO2 = (1,5 x HCO3) + 8 +/-2 ou PCO2 = 40 + EB Causas - a acidose metablica pode ser causada por: aumento de cido clordrico formao de novos cidos nion Gap - a diferena de nions, usamos para saber a etiologia da acidose metablica formando novos cidos ou perdendo HCO3 - o valor das cargas negativas que no so medidas ctions: Na 140 nions: HCO3 24 + Cl 100 + ??? 16 - nion gap normal: 7 a 13 mEq/L - acidose metablica hiperclormica: nion gap normal (diarria) - aumento do nion gap sugere a formao de novos cidos - no existe nion gap diminudo! - nion gap normal: perda de bicarbonato (diarria, drenagem de secreo pancretica ou biliar, inibidores da anidrase carbnica) ou falha da funo tubular renal (acidose tubular renal, doena tbulo-intersticial renal) - o nion gap urinrio usado para diferenciar os tipos de nion gap normal - o nion gap tambm pode estar normal na presena de hipoalbuminemia ou hipofosfatemia - nion gap elevado: hiperproduo de cidos orgnicos (acidose ltica, cetoacidose diabtica, jejum prolongado, cetoacidose alcolica, intoxicao por salicitados/lcoois), insuficincia renal crnica e aguda - o nion gap osmolar usado para diferenciar e diagnosticar intoxicaes por metanol e

etilenoglicol - importante: a combinao de hipocalemia e acidose particularmente perigosa. Estes pacientes tem profunda depleo deste on Tratamento das Acidoses Metablicas - o uso de bicarbonato controverso, mas est indicado quando pH < 7,2, geralmente com HCO3 < 10 mEq/L - indicaes: quando pH < 7,2 com continuada queda do bicarbonato srico, especialmente quando PCO2 est no limite mais baixo de compensao (20 mmHg) ou quando acidose metablica progressiva no pode ser compensada por insuficincia ventilatria (fadiga muscular) - na acidose injetar HCO3 continuamente e comear a hiperventilar o paciente. Se o HCO3 for dado em bolus, o CO2 entra na clula e forma mais cido Alcalose Metablica - ocorre quando existe aumento do bicarbonato srico com alcalemia (pH elevado), como conseqncia de perda de H+, ganho de HCO3- ou contrao do espao extracelular - tambm ocorre com diminuio do K+ - mortalidade: 85% em pH > 7,65 - causa: constrio arteriolar com reduo de perfuso tecidual, hipoventilao, diminuio no clcio inico - PCO2 = (0,7 x HCO3) + 21 +/-2 ou PCO2 = 40 + (0,6 x SBE) - ocorre em: abusos de diurticos, perda gastrointestinais altas de Hcl (vmitos pr-piloro), excesso de mineralocorticide, administrao de sais de sdio sem cloro Classificao - alcalose responsiva a cloreto: cloro urinrio < 20 mEq/L - alcalose resistente a cloreto: cloro urinrio > 20 mEq/L Tratamento - alcaloses leves (31 a 32 mEq/L): sem tratamento - tratamento indicado quando HCO3 > 33 mEq/L ou pH > 7,5: corrigir volemia e o balano de potssio Distrbio Misto * paciente com diarria; pH: 7,23; PCO2: 23; HCO3: 14 - 1,2 mmHg de PCO2 para cada 1 mEq de HCO3 pelo pH, dizemos que o paciente esta com uma acidose metablica, pois o bicarbonato esta variando no mesmo sentido do pH. Para sabermos se apenas isso que esta ocorrendo, temos que calcular a compensao esperada, e ver se h mais alguma coisa ocorrendo. O PCO2 est em 23, ou seja, 17 abaixo do esperado. O HCO3 est 14, 10 abaixo do esperado. A compensao esperada nesse caso seria: 1 ----------- 1,2 10 ---------- x x=12 - para compensao pulmonar, o PCO2 deveria estar em 12 abaixo do esperado, ou seja, 28. Como est em 23, alm da acidose metablica, esta ocorrendo uma alcalose respiratria * pH: 7,23; PCO2: 30 mmHg; HCO3: 14 mEq alcalose respiratria - nesse caso, o PCO2 deveria estar em 28 e esta em 30, ento est ocorrendo tambm uma acidose respiratria Acidose Respiratria - doena do sistema nervoso central (overdose de sedativos, parada respiratria, hipoventilao alveolar) - doena pulmonar (DBPOC, obstruo aguda de via area, pneumonia aguda, edema pulmonar, doena muscular ou restritiva torcica) - doena metablica: mixedema 8. Hipertenso Arterial Secundria - na populao geral, estima-se uma prevalncia de hipertenso em torno de 24% 5 a 10% hipertenso secundria - hipertenso arterial primria (ou essencial): a doena, no gerada por outra patologia - hipertenso arterial secundria: causas identificveis de hipertenso. Por apresentarem mecanismos fisiopatolgicos diferentes da hipertenso primria, apresentam possibilidades teraputicas especficas, algumas inclusive com possibilidade de cura definitiva do quadro

hipertensivo Causas - doena renal primria - doena renovascular - aldosteronismo primrio - feocromocitoma - sndrome de Cushing - sndrome da apnia do sono / obesidade - coarctao de aorta - uso de anticoncepcionais orais - drogas: glucorticides, anfetaminas, etilismo, cocana Diagnstico * aspectos a considerar na deciso de investigar - presena de evidncia clnica significativa - processo hipertensivo grave: PA difcil de controlar 1. Histria Clnica - hipertenso com incio antes dos 30 ou aps os 50 anos - hipertenso de incio ou agravamento sbito, ou em episdios abruptos e sintomticos - hipertenso severa ou refratria - sinais/sintomas de aterosclerose (deposio de gordura nos vasos) em outros locais: angina, claudicao intermitente, tonturas por AVC isqumico suspeitar de doena renovascular - tabagismo: acelera o processo aterosclertico - ausncia de histria familiar de hipertenso (a hipertenso primria tem fatores genticos) - alterao de funo renal com uso de IECA - edema pulmonar recorrente 2. Exame Fsico - sopro abdominal: estreitamento da artria renal doena renovascular - alteraes severas de fundo de olho: KW 3 ou 4 viso geral das artrias - obesidade central, presena de giba (regio de gordura dorsal), fcies cushingide, equimoses (fragilidade capilar) - pulsos assimtricos coarctao de aorta 3. Laboratrio - alteraes da creatinina plasmtica - proteinria / hematria - hipopotassemia: pensar em aldosteronismo primrio - hipecalemia 4. Eco-Doppler de Artrias Renais - vantagens: detecta estenose bilateral, proporciona estudo anatmico e funcional das artrias renais - desvantagens: exame demorado, tecnicamente difcil Causas de Hipertenso Arterial Secundria Doena Renal Parenquimatosa - 50% dos casos de hipertenso secundria - at 80% dos casos de nefropatia crnica podem apresentar hipertenso arterial, a qual, muitas vezes o primeiro sinal da doena renal - a associao de hipertenso arterial + proteinria ou hematria no exame de urina pode ser sugestivo da presena de nefropatia - a presena de alterao na taxa de filtrao glomerular (creatinina plasmtica elevada e/ou depurao da creatinina reduzida) indicativa de nefropatia, a qual pode ser a causa desta hipertenso Doena Renovascular - estenose da artria renal pode produzir um fluxo sanguneo renal com presso arterial reduzida em relao ao resto da circulao do organismo, induzindo o rim afetado a uma maior produo de hormnios reguladores da presso arterial sistmica estmulo do sistema RAA - a causa mais freqente de estenose de artria renal a aterosclerose, com placas de gordura na artria renal (stio da artria renal) determinando a reduo progressiva e significativa do fluxo sanguneo ao rim. Geralmente so pacientes que j apresentam histria de dislipidemia e/ou de

comprometimento aterosclertico de outros vasos arteriais do organismo tratamento: angioplastia (stent), nefrectomia, tratamento medicamentoso - outra causa de doena renovascular a displasia fibromuscular, uma entidade que costuma atingir mulheres jovens. Representa uma alterao da camada fibromuscular da artria renal, a qual se torna tortuosa no segmento atingido, com vrios pontos de estenose (fluxo turbilhonado) - diagnstico: eco-doppler de artrias renais, renografia com captopril, arteriografia renal (padroouro, possibilita estudo de vasos sanguneos, porm tem risco de nefrotoxicidade pelo contraste) Aldosteronismo Primrio - os sinais tidos como caractersticos de excesso de mineralocorticides, tais como a presena de hipocalemia e alcalose metablica, nem sempre esto presentes - adenoma adrenal a causa mais comum de aldosteronismo primrio - aldosteronismo idioptico conseqncia da hiperplasia do crtex adrenal, a qual produz quantidades elevadas de mineralocorticides - o diagnstico de aldosteronismo primrio realizado atravs da avaliao do eixo reninaangiotensina-aldosterona. Em geral, na presena de excesso de mineralocorticides os nveis de renina plasmtica ficam suprimidos, enquanto que os nveis de aldosterona permanecem elevados - aldosterona/renina > 25 altamente sugestivo de excesso de mineralocorticides - o tratamento do adenoma cirrgico, com a exciso do tumor. No caso de hiperplasia adrenal, o tratamento medicamentoso com o uso de antagonistas do receptor da aldosterona Sndrome de Cushing - pode resultar de um excesso de corticosteride endgeno (produzido pela adrenal) ou exgeno (por administrao teraputica) - diminui a disponibilidade de prostaglandinas vasodilatadoras, e aumenta a sensibilidade a vasopressores endgenos - alteraes fsicas tpicas: obesidade central, fcies em lua cheia, presena de giba, equimoses difusas - o relato de uso medicamentoso crnico de corticosteride indica a etiologia da hipertenso Feocromocitoma - so tumores geralmente nas adrenais que produzem hormnios vasopressores (adrenalina, noradrenalina e dopamina) - a hipertenso pode ser episdica e sintomtica, com presena de cefalia, palpitaes e outros sintomas hiperadrenrgicos - o tratamento cirrgico, com a exciso do tumor 9. Insuficincia Renal Aguda - IRA - injria renal aguda (AKI) - caracteriza-se pelo rpido declnio da TFG em algumas horas ou dias - clinicamente expressa como reteno de compostos nitrogenados no sangue - as manifestaes mais comuns so em decorrncia do acmulo de metablitos, oligria, distrbios eletrolticos e cidos-bsicos * as causas de IRA so classificadas em 3 grupos: 1. IRA ou azotemia pr-renal: doenas que causam hipoperfuso renal e comprometem a funo renal em leso parenquimatosa bem-definida 2. IRA intrnseca: doenas que afetam diretamente o parnquima renal 3. IRA ps-renal: doenas associadas obstruo do trato urinrio Classificao da IRA RIFLE R: risk I: injury F: failure L: loss E: end stage kidney disease 1. IRA Pr-Renal - subtipo de IRA mais comum, ocorre em condies associadas hipoperfuso renal(hipovolemia) - a IRA pr-renal se mostra reversvel quando a presso de perfuso renal recuperada - os estados mais graves ou prolongados de hipoperfuso renal podem causar leso isqumica (necrose tubular aguda) e cursos com falncia renal - nos estados de hipoperfuso branda, a perfuso glomerular e a TFG so preservadas por vrios

mecanismos compensatrios - com o agravamento da hipoperfuso, essas respostas compensatrias so suplantadas e a TFG cai, resultando em IRA pr-renal - alguns frmacos que interferem nas respostas adaptativas hipoperfuso podem converter a hipoperfuso renal compensada em IRA pr-renal ou necrose tubular aguda (injria) AINE, IECA, BRA - embora os AINEs no comprometam a TFG em indivduos saudveis, estes frmacos podem desencadear IRA pr-renal nos pacientes com depleo de volume ou com doena renal crnica, por inibir a sntese de prostaglandinas que causam a dilatao da arterola aferente Causas - diarria, vmitos - hemorragias - diurticos, diurese osmtica - pouca ingesta de lquidos (desidratao) - hipertermia - sequestro extravascular - ICC (baixo dbito cardaco) - sndrome hepatorrenal - sndrome da hipertenso abdominal (reduo do retorno venoso) - uso de contraste sndrome hepatorrenal: complicao da cirrose avanada e insuficincia heptica aguda que causa vasodilatao esplncnica (por acmulo de xido ntrico) e vasoconstrio da arterola eferente. Tratamento: administrao de telepressina (semelhante a vasopressina) 40% dos pacientes hospitalizados com baixa da TFG tem fator pr-renal. A principal causa o uso de medicamentos, deve-se avaliar o componente pr-renal pela clnica do paciente a principal conduta interferir na fase de risco evitando que evolua para injria e falncia renal ATB, contraste, AINE, IECA: so os principais indutores da IRA quando associados um componente pr-renal ( perfuso renal) sndrome do compartimental abdominal (SCA): causa comum de IRA, geralmente ocorre em pacientes ps-cirrgicos com distenso abdominal e/ou abdome tenso/rgido pela hipertenso abdominal severa. Causa repercusses hemodinmicas por diminuio da pr-carga (retorno venoso), deve-se medir a presso venosa central. Presso > 15 mmH2O causa repercusso hemodinmica, presso > 20 mmH2O motivo de interveno cirrgica 2. IRA Intrnseca - isquemia renal ou nefrotoxicidade - podem ser classificadas com base no compartimento renal afetado: leso tubular isqumica ou nefrotxica intersticial glomerular doena nos vasos renais - em sua forma extrema, a isquemia causa necrose tubular e IR irreversvel - quando ocorre necrose tubular, os tbulos perdem capacidade de reabsoro de Na (sdio), caracterizando urina com Na+ alto e alto volume (baixa osmolaridade) - a leso tubular (injria) causada por isquemia pode ser revertida se a perfuso renal for restaurada. A repercusso demora 1 a 2 semanas - quando ocorre necrose tubular, h formao de cilindros marrons (restos celulares necrticos) - a necrose tubular nefrtica ocorre em decorrncia exposio a vrias substncias farmacolgicas - a incidncia de IRA por nefrotoxicidade maior em idosos, pacientes com doena renal crnica, hipovolemia ou associao de vrias toxinas - contrastes radioativos causam leso renal em razo da vasoconstrio intra-renal. Caracterizase por sbitas diminuies do fluxo sanguneo e TFG. Evidencia-se por elevaes agudas (24 a 48h aps uso de contraste) e reversveis (7 dias) da uria e creatinina plasmtica - os antibiticos, principalmente aminoglicosdeos, causam necrose tubular por seus efeitos txicos diretos nas clulas epiteliais tubulares 3. IRA Ps-Renal - causada por uma obstruo do trato urinrio:

hipertrofia de prstata benigna, cncer de prstata desordens retroperitoneais bexiga neurognica obstruo uretrica bilateral ou unilateral em pacientes com apenas um rim funcionante IRA por Drogas - reduo da perfuso renal: IECA, BRA, contrastes - toxicidade tubular: contrastes, aminoglicosdeos - obstruo tubular: sulfa - nefrite intersticial alrgica: penicilinas, cefalosporinas, AINEs, diurticos - toxicidade por pigmento heme: cocana, etanol, levostatina - sndrome hemoltico-urmico: cocana, ciclosporina, estrgenos Avaliao Diagnstica - histria clnica: uso de medicamentos, cirurgias de grande porte, sepse, hipovolemia - exame fsico: IRA pr-renal sede, hipotenso ortosttica, taquicardia, turgor reduzido, mucosas secas - avaliao da urina: cilindros leucocitrios nefrite intersticial cilindros marrons necrose tubular cilindros eritrocitrios glomerulonefrite osmolaridade frao de Na+ excretado (FENa+) Na+ - testes sricos: clcio, cido rico, CPK, eosinfilos - avaliao de obstruo * na glomerulonefrite, os tbulos renais ainda tem capacidade de reabsoro, assim como na azotemia pr-renal Tratamento - otimizao do volume intravascular e DC (manter perfuso renal) - aps instalao da necrose tubular aguda, adotar medidas de suporte - na evoluo da IRA parenquimatosa e na presena de complicaes, cogitar tratamento dialtico Medidas Preventivas - prevenir e tratar hipovolemia - prevenir e tratar hipercalemia - profilaxia de sangramentos digestivos - proporcionar nutrio adequada - prevenir e tratar infeces (respiratrias e urinrias) * a melhor conduta para a injria renal aguda a preveno: pois a necrose tubular causada por isquemia e toxinas, que so altamente prevenveis Indicaes de Dilise - hipercalemia - hipervolemia - acidose metablica - uremia com manifestaes no sistema nervoso central, cardiovascular, pulmonar e digestivo Tratamento da Hipercalemia - gluconato de clcio - alcalinizao do meio interno - glico-insulina - beta-adrenrgicos Dilise - consiste na depurao sangunea atravs de membranas semi-permeveis naturais (peritnio) ou extracorpreas (filtros de hemodilise/hemofiltrao) 10. Insuficincia Renal Crnica - IRC - conseqncia de doenas renais que afetam o parnquima glomerulopatias que evoluem at a insuficincia - deve-se interferir na fase inicial: sndrome urmica perda progressiva e definitiva da funo renal caracterizada pela diminuio da taxa de filtrao

glomerular e com evidncias histolgicas de reduo da quantidade de nfrons funcionantes - sintomas passiveis de gerar doena renal crnica: hipertenso, proteinria, hematria, assintomtica. Fisiopatogenia da Glomerulosclerose * alteraes hemodinmicas no glomrulo (a nvel de capilar) - perda de nfrons funcionantes - hipertrofia compensatria dos nfrons residuais - hiperfiltrao/hipertenso intra glomerular (mecanismos para manter presso) - dano endotelial e epitelial nos glomrulos - aumento da permeabilidade da parede, com transudao de macro-molculas para o mesngio - sobrecarga mesangial expanso mesangial (proliferao) - esclerose mesangial - esclerose glomerular normal Evoluo Inicial - compensao da perda dos nfrons atravs da hiperfuno dos nfrons remanescentes - o paciente permanece assintomtico at fases avanadas da doena * a TFG vai se reduzindo inicialmente sem alterar a creatinina, devido hiperfiltrao compensatria Fatores Influentes * hipertenso arterial sistmica - perda do mecanismo de auto-regulao renal hipertenso intra-glomerular esclerose do capilar glomerular * proteinria: marcador de leso renal e ainda acelera a leso - transduo de protenas plasmticas para espao endotelial e sub-endotelial reao inflamatria aumenta o processo de esclerose glomerular Etiologia - glomerulonefrite primria: diagnosticada histologicamente - glomerulonefrite secundria: DM, LES, amiloidose, HIV, anemia falciforme - nefropatias intersticiais: pielonefrite crnica, NI crnica - doenas hereditrias: rins policsticos, sndrome de Alport - doenas vasculares: nefrosclerose hipertensiva, estenose de artria renal bilateral, nefropatia isqumica - uropatia obstrutiva: obstruo do fluxo urinrio aps o rim (hipertrofia prosttica), aumento da presso retrgrada * DM: 35 a 40% causa mais freqente de IRC * HA: 25 a 30% * glomerulonefrites: 15% Quadro Clnico - precoce: silencioso - tardio Precoce - hipertenso - proteinria, aumento da creatinina - hematria - noctria - cibras Tardio - DCE < 15 - ICC - anemia - serosite: peritnio (ascite), pleura, pericrdio (tamponamento cardaco) causando derrames - confuso, coma: encefalopatia urmica - neuropatia perifrica: 1 sensibilidade, 2 motricidade - hiperpotassemia, acidose metablica a acidose causa hiperpotassemia, mas a hiperpotassemia no causa acidose a acidose causada pela falta de eliminao de H+ - os cidos orgnicos so eliminados pelos rins, o rim perde essa capacidade causando acidose

* o conjunto destes sintomas chamado de uremia ou sndrome urmica Classificao Funcional da IRC Estgio TFG Grau de IR 0 > 90 ausncia de leso renal 1 > 90 leso renal inicial 2 60 89 IR leve 3 30 59 IR moderada 4 15 29 IR severa 5 < 15 IR terminal - o estgio 1 marcado pela proteinria - estgio 5 indicao de dilise, transplante Diagnstico * Laboratrio - creatinina e uria elevados - anemia: deficincia de produo de eritropoetina - acidose metablica - hipocalcemia, hiperfosfatemia * Imagem - US - reduo do tamanho dos rins exceo: rins policsticos, DM, amiloidose renal, linfoma - diferenciao crtico-medular reduzida - rins contrados (IRCT) Complicaes da Uremia - cardiovasculares: hipertenso, insuficincia cardaca, arritmias (hipercalemia), pericardite, tamponamento - metablicas: acidose metablica, hipercalemia, anemia, osteodistrofia (vitamina D inoperante), distrbios da coagulao por perda da adesividade plaquetria - neurolgicas: neuropatia perifrica, coma urmico Tratamento - a maior parte das formas de IRC evolui para IRC terminal entre 2 a 10 anos - aspectos preventivos desde o estgio 1 da IRC, quando aparece a proteinria * Fase Inicial: 2, 3 e 4 - cuidados preventivos sobra a evoluo da IRC - cuidados nutricionais e dietticos Fatores Preventivos Gerais devem ser evitados: - depleo de volume real ou relativo: devido a diminuio da perfuso renal - nefrotoxinas: antibiticos (principalmente aminoglicosdeos), contrastes radiolgicos, AINE, IECA - hipertenso arterial, evitar: IECA, diltiazem, verapamil - proteinria: a proteinria controlada pode retardar em muito a perda da funo renal - obstruo urinria: cido rico (neoplasias), nefropatia do mieloma mltiplo (cilindros), uropatias obstrutivas baixas * IECA: dilatao da eferente, diminui a presso hidrosttica do capilar * AINE: constrio da aferente * contraste radiolgico: iodo na circulao * contraste no TGI feito com brio no entra na circulao, no causa nefrotoxicidade * a quimioterapia gera destruio de clulas, gerando cido rico e cristais na urina Dieta - anabolismo protico: diminuir catabolismo, pois gera uria e cido orgnicos diminuir as protenas da dieta - ajustar a ingesta de sdio, potssio e fosfato ao nvel da funo renal residual, evitando acmulos e suas conseqncias - adequar o volume de ingesta lquida * edema: causado pela reteno hidro-salina usar diurtico * anemia: usar eritropoetina, reposio de ferro ou cido flico * doena ssea: controle da hiperfosfatemia atravs de dieta ou quelante do fosfato (carbonato de clcio) * HA

* hipercalemia (por diminuio do volume urinrio): restrio diettica, diurtico * neuropatia e miopatia: incio imediato de dilise * dislipidemia: no apresenta relao etiolgica direta com a IRC * pericardite: incio imediato de dilise e/ou pericardiostomia ou pericardiectomia Tratamento da IRC Terminal - dilise ou transplante Indicaes de Dilise 1. DCE < 10 ml/min (diabete < 15) + quadro clnico 2. pericardite urmica 3. deteriorao importante do estado nutricional 4. hipertenso severa ou ICC de difcil controle 11. Glomerulopatias - a caracterstica principal das glomerulopatias a alterao da permeabilidade e da seletividade da membrana basal glomerular, o que resulta em proteinria e hematria - o glomrulo pode ser lesado primariamente (glomerulopatias primrias ou idiopticas) ou, este dano pode ser causado como parte de uma doena sistmica (DM, LES, vasculites), causando as glomerulopatias secundrias Apresentaes Clnicas Proteinria - a presena de proteinria acima dos valores fisiolgicos (e afastadas as causas benignas) pode indicar a presena de doena glomerular normal: 150 a 180 mg de protenas em 24h Hematria - a presena de hemcias em quantidade acima de 2 ou 3 unidades/campo (e na ausncia de causas urolgicas) pode indicar glomerulopatia - a origem glomerular da hematria confirmada pela presena de dimorfismo persistente e, principalmente, pela presena de cilindro eritrocitrio - a associao de hematria e proteinria bastante sugestiva da presena de doena glomerular Sndrome Nefrtica - quadro clnico de instalao insidiosa e progressiva onde encontramos a trade: proteinria elevada (essencialmente albumina) > 50 mg/kg/dia hiperlipidemia aumento do colesterol, triglicerdios e lipoprotenas hipoalbuminemia (< 3,5 g/dL) com formao de edema - apresenta associao com risco elevado para aterosclerose, eventos tromboemblicos e complicaes infecciosas Sndrome Nefrtica - incio mais abrupto, com o surgimento de hematria macroscpica (podendo apresentar cilindros eritrocitrios), hipertenso arterial, edema e diminuio da filtrao glomerular com ou sem oligria Glomerulonefrite Crnica - os achados podem ser de insuficincia renal crnica (em graus diversos), hipertenso arterial, proteinria importante (> 2 a 3 g/dia) e ultrassonografia demonstrando rins geralmente de tamanhos reduzidos, atrficos Classificao das Glomerulopatias - as doenas glomerulares so classificadas de acordo com os padres de dano histolgico identificado nos glomrulos puno bipsia renal Microscopia ptica - alteraes focais ou difusas representam respectivamente um padro de comprometimento de alguns ou de todos os glomrulos da amostra - alteraes segmentares ou globais, identificam o padro da leso dentro do glomrulo, atingindo apenas parte do mesmo ou todo ele - inflamao tbulo-intersticial mais comum nos casos de glomerulopatia aguda severa - o achado de fibrose intersticial indicativo de dano irreversvel Imunofluorescncia - podemos identificar a presena de depsitos de imunoglobulinas (IgG, IgM, IgA) e complemento (C3, C4, C1q) Microscopia Eletrnica - pode detectar o espessamento, duplicao e infiltrao da membrana basal, assim como

destruio de podcitos Manifestaes Sindrmicas Proteinria - pacientes que apresentam doena glomerular manifestada apenas por proteinria podem passar meses ou anos assintomticos, sem apresentar qualquer manifestao clnica - a presena de alguma patologia sistmica que possa apresentar relao com a proteinria, a persistncia dessa proteinria no decorrer do tempo e o grau da mesma que vo indicar uma conduta investigativa mais ou menos agressiva Hematria - o quadro clnico manifestado inicialmente por apenas hematria microscpica pode evoluir da mesma forma sutil e silenciosa, assintomtica. O achado ocasional de hematria em um exame de urina deve levar suspeita de glomerulopatia, especialmente se houver tambm presena de dismorfismo eritrocitrio persistente e/ou algum grau significativo de proteinria (> 2 g/dia) e, se tambm houver reduo da taxa de filtrao glomerular e/ou presena de hipertenso arterial - pacientes com hematria e proteinria, mas sem alterao significativa da funo renal devem ser suspeitos de apresentarem nefropatia por IgA Sndrome Nefrtica - o quadro de sndrome nefrtica costuma ser mais sugestivo, com a presena de edema de membros inferiores com formao de cacifo, edema periorbitrio matinal, urina espumosa - xantelasmas: depsitos lipdicos em torno dos olhos pela hiperlipidemia severa - linhas de Muehrke: linhas esbranquiadas nas unhas das mos como conseqncia de hipoalbuminemia severa - episdios de trombose venosa: provavelmente em conseqncia de uma possvel perda urinria de trombina, e aumento da atividade plaquetria - infeces freqentes: provavelmente por perda renal de imunoglobulinas - pode ter etiologia tanto primria (ou idioptica) como secundria - etiologia primria: glomerulopatia por leses mnimas, glomerulosclerose segmentar e focal (GESF), glomerulopatia membranosa e a glomerulonefrite membranoproliferativa - etiologia secundria: nefropatia diabtica, nefropatia lpica, neoplasias, agentes infecciosos e diversas drogas Sndrome Nefrtica - quadro agudo, de incio abrupto, com inflamao da parede dos capilares glomerulares, o que causa uma sbita reduo da funo renal com oligria (s vezes anria), hematria geralmente macroscpica (portanto, com urina vermelha) e presena de cilindros hemticos, hipertenso arterial e algum grau de proteinria - as doenas que mais frequentemente apresentam-se sob a forma sindrmica nefrtica so a glomerulonefrite ps-estreptoccica, a nefropatia por IgA, a nefrite lpica e a glomerulonefrite por imunocomplexos associada a infeco - dentro do quadro de sndrome nefrtica, o quadro sindrmico de glomerulonefrite rapidamente progressiva (ou crescntica) apresenta caractersticas especiais e graves: perda da funo renal de evoluo progressiva e rpida, acompanhada por hematria macroscpica, cilindros hemticos, proteinria e presena de crescentes glomerulares. As causas podem ser diversas, desde aquelas mediadas por anticorpos anti-membrana basal (sndrome de Goodpasture), como por deposio de imunocomplexos ou ainda as chamadas pauci-imune, com ausncia de imunodepsitos vistos imunofluorescncia (mas com ANCA positivo) - glomerulonefrite aguda ps-infecciosa: a ps-estreptoccica a mais comum, ocorre 1 a 3 semanas aps a infeco, hipocomplementemia (complementos). No adulto tem prognstico desfavorvel, mas em crianas excelente * importante reconhecer algumas situaes que so de apresentao exclusivamente nefrtica: a doena de leses mnimas, a nefropatia membranosa, a nefrosclerose diabtica e a amiloidose * e outras que so exclusivamente nefrticas: glomerulonefrite ps-estreptoccica, a nefropatia anti-membrana basal, glomerulonefrites crescnticas pauci-imune Dados Gerais de Histria Clnica - a histria clnica deve buscar inicialmente as principais causas secundrias: DM, sinais ou sintomas sugestivos de LES, histria de hepatite B ou C, HIV, histria familiar de insuficincia renal e hipoacusia, histria familiar de outras nefropatias - uma reviso cuidadosa de medicaes em uso atual ou recente deve ser realizada,

especialmente anti-inflamatrios no-esterides, antibiticos ou novas drogas Avaliao Laboratorial Inicial - o exame qualitativo de urina muitas vezes o motivo inicial da suspeita de uma doena glomerular, revelando presena de protenas, de hemcias, ou at mesmo de cilindros hemticos - a pesquisa de dismorfismo eritrocitrio pode auxiliar no diagnstico diferencial de um caso de hematria isolada - a estimativa da taxa de filtrao glomerular pela depurao da creatinina a partir da frmula de Cockcrof-Gault, com dados de fcil obteno (idade, peso corporal e creatinina srica) pode indicar algum grau de perda de funo renal - a proteinria quantitativa de 24 horas pode ser estimada de forma bastante adequada atravs da taxa de protenas (P) e de creatinina (C) em uma amostra isolada de urina: dividindo P/C, o resultado costuma refletir a proteinria de 24horas em g/L - sorologia para LES, pesquisa de crioglobulinas e fator reumatide para avaliar crioglobulinemia, anticorpos anti-membrana basal no caso de suspeita de doena de Goodpasture, ANCA-C (para granulomatose de Wegener) e ANCA-P (poliangete microscpica e sndrome de Churg-Strauss), sorologia para hepatite B e C (glomerulonefrite membranoproliferativa por vrus), anti-HIV (nefropatia do HIV) - nveis sricos do complemento (C3, C4, CH50) podem estar reduzidos em algumas doenas, e sua dosagem pode auxiliar a limitar o diagnstico diferencial em alguns casos especficos - eletroforese de protenas sricas e urinrias podem auxiliar a detectar paraprotenas de cadeias leves ou cadeias pesadas - ultrassonografia renal informa sobre forma e tamanho apropriados dos rins. Rins atrficos indicam presena de doena renal crnica avanada, que irreversvel - a bipsia renal geralmente necessria para estabelecer o correto diagnstico histopatolgico e orientar o tratamento de boa parte dos casos de glomerulopatias * a bipsia desnecessria em: - crianas com sndrome nefrtica, cuja histopatologia na maioria dos casos de nefropatia por leses mnimas, com boa resposta aos corticides - pacientes nefrticos diabticos h muitos anos e com evidncias de outras complicaes microvasculares do diabete (retinopatia, neuropatia perifrica) - pacientes com histria prvia recente de infeco estreptoccica e com quadro clnico tpico de glomerulonefrite ps-estreptoccica - pacientes com dosagem comprovada de anticorpos anti-membrana basal e que apresentam hemorragia pulmonar e envolvimento renal - pacientes com ANCA positivo e bipsia de algum outro stio confirmando presena de vasculite sistmica - pacientes apenas com alteraes urinrias discretas e assintomticas (hematria microscpica, proteinria no-nefrtica) e com funo renal preservada Tratamento 1. quadro sindrmico 2. doena sistmica (ou secundria) 3. bipsia renal leso histopatolgica Proteinria - dieta hipoprotica, inibidores da ECA - aumentos da taxa protica na dieta produzem aumento da perda urinria de protenas Hipoalbuminemia - perda total das reposies dentro de 24 horas - dieta hiperprotica no corrige, alm de aumentar a proteinria Edema - restrio moderada de sdio - uso de diurtico: resposta lenta (ligado a protenas no plasma, as quais esto com taxas reduzidas por perda urinria), por isso devem ter dose ajustada cuidadosamente. Ateno para evitar dose excessiva de diurticos, levando a um quadro de insuficincia renal aguda pr-renal Hiperlipidemia - restrio diettica: resultado limitado - uso de hipolipemiantes: vastatinas - inibidores da ECA

Tromboembolismos - sem tratamento preventivo especfico, apenas pode-se fazer preveno com anticoagulao no pacientes imobilizados no leito por perodos prolongados Evoluo e Tratamento de Acordo com a Leso Histopatolgica - glomerulonefrite por leses mnimas: nica com tratamento bem estabelecido e resultados satisfatrios, principalmente em crianas uso de corticides + bipsia renal - glomerulonefrite membranosa primria: 2/3 dos casos estabilizam ou regridem espontaneamente Nos casos de risco, tratamento com resultados variveis - glomerulonefrite mesangiocapilar: em geral, progridem para IRC. O tratamento costuma ter resultados muito variveis e insatisfatrios 12. Litase Renal - dor lombar com irradiao para grandes lbios ou escroto - nuseas e vmitos 1 analgesia 2 ITU repetio? 3 tamanho? 4 a 6 mm passam pelo ureter, maiores = obstruo - clculo nos clices no causa dor 4 histria familiar? 5 histria de doena do cido rico (gota)? Epidemiologia - 5 a 12% da populao - mais comum entre 20 e 40 anos - 50% apresenta recorrncia entre 5 e 10 anos Etiologia - 70 a 80% contm clcio (oxalato/fosfato) hipercalciria familiar - 10% contm cido rico - 10% contm estruvita + apatita - cistina e outros Clculos de Clcio - fatores dietticos - concentrao urinria - hipercalciria: 50% das causas, > excreo de clcio na urina - hipocitratria - hipercalcemia - hiperoxalria - baixo volume urinrio - rim esponja medular - acidose tubular renal - idioptico Hipercalciria - clcio eliminado > 4 mg/kg - tipos: calciria idioptica ou hipercalciria secundria (hiperparatiroidismo) - fatores dietticos para evitar: ingesta de lquidos para diluir a urina, suficiente para ter diurese > 2L restrio protica: protena gera cido reabsorve citrato (estabilizador dos clculos) dieta normal de clcio dieta com pouco sal: quando o Na+ absorvido, tambm se reabsorve o Ca++ Hipocitratria - citrato um elemento inibidor da formao de cristais - causas de eliminao: acidose metablica por diarria, acidose metablica por acidose tubular renal, alta ingesta de protenas - acidose metablica crnica: diminui o citrato na urina e aumenta o risco de clculos Hiperoxalria - pequenas elevaes representam risco - absoro intestinal limitada

- forma sais insolveis no intestino (oxalato de clcio) - aumenta excreo urinria: dieta pobre em clcio hiperoxalria entrica aumento da absoro de clcio Tratamento Medicamentoso - uso de diurtico tiazdico - quando hiperuricemia: alopurinol - quando hipocitratria: citrato de potssio alcalinizante da urina - tratar hiperoxalria entrica Clculos de cido rico - produto do catabolismo das purinas carnes - precipitam em meio cido deve-se alcalinizar a urina - mais freqente em gotosos, diarria crnica, ileostomia ou colostomia - so radiotransparentes: no aparecem no raio x Tratamento - manter volume urinrio acima de 2L/dia - alcalinizao da urina - uso de alopurinol Clculos de Estruvita - clculos de infeco, se no tratado pode evoluir para septicemia - necessita fosfato de amnia e pH alcalino tais condies se encontram em ITU por bactria produtora de urease (proteus, klebsiella) - achados: pH > 7, ITU persistente, cristais de estruvita (forma de caixo) Tratamento - a maioria requer tratamento definitivo: cirurgia, nefrolitotomia perc., litotripsia - uso de antibitico contnuo Crianas - clculos de cistina - clculos de clcio Investigao Metablica - urina 24 horas: clcio, cido rico, citrato, oxalato, fosfato, sdio, creatinina - sangue: clcio, cido rico, creatinina, fosfato, eletrlitos obs.: proceder 3 medidas, pois a margem de erro laboratorial grande Tratamento da Crise Aguda 1. analgsicos potentes: meperidina, morfina 2. anti-emticos 3. clculos < 5 mm: observao 4. clculos > 5 mm + dor + obstruo: procedimento cirrgico, litotripsia 13. Infeces do Trato Urinrio ITU - alta ou baixa? bexiga, rins, prstata - em quem? homem, mulher, crianas? imunocompetente ou imunodeprimido? - trato urinrio normal ou alterado? - sintomtico ou assintomtico? - isolada ou repetida? - complicada ou no complicada? - que germe? comunitrio ou hospitalar? sensvel ou resistente? Infeco Urinria Baixa: Cistite - disria - polaciria: muitas vezes, pouca urina - urgncia - tenesmo vesical: sensao de bexiga cheia aps mico - hematria - calafrios - incio sbito

comprometimento apenas da mucosa vesical Coleta de Urina: Feminino 1. paciente deve ter a bexiga cheia 2. deve remover sua roupa e ficar em p, acima do sanitrio 3. separar os lbios com a mo esquerda 4. lavar a vulva da frente para trs com swab estril 5. coletar urina sem interromper o jato Coleta de Urina: Masculino 1. retrair prepcio e fazer higiene 2. coletar urina sem interromper o jato EQU: Critrios - nitritos + leucocitria > 10/campo (ou 20/L) sensibilidade 95% especificidade 75% menos sensvel para Stafilococo saproftico e pseudomonas - esterase leucocitria Urocultura: Bacteriria Significativa - coleta por jato mdio x suprapbica (crianas) - contagem: > 100.000 colnias - bacteriria de baixa contagem: 1.000 colnias + piria (> 10 leuccitos) principalmente Stafilococo saproftico germes crescem lentamente em homens Piria Assptica Infeco Renal - antibiticos antes da urocultura - contaminao por asspticos na coleta - abcesso perinfrico - pionefrose obstrutiva - prostatite - microorganismos de crescimento difcil: TBC, fungos, chlamydia Sem Infeco - corrimento vaginal - clculos urinrios - tumores - nefrite intersticial (eosinofilria) - necrose de papila - cistite intersticial Primeira Urina da Manh - tende a ser mais concentrada: mais nutrientes, maior contagem no EQU - maior permanncia de germes na bexiga - aumenta metabolismo nitratos nitritos - aumenta contagem de germes de multiplicao lenta (stafilococo saproftico) Fatores Predisponentes Infeco - infncia - novo parceiro sexual - recente tratamento com antibitico - atrofia vaginal ps-menopausa - fatores que impedem o esvaziamento total da bexiga: homens com aumento da prstata, pessoas que permanecem muito tempo sem esvaziar - diabetes - homens com aumento da prstata - instrumentao recente do trato urinrio - cateter uretral Alta x Baixa - cistite isolada (infeco da mucosa): baixa - infeco de rgo slido (rins, prstata): alta

- febre alta - sintomas sistmicos alta - leucocitose alta - VSG, protena C reativa - bactria recoberta por anticorpo Pielonefrite Aguda: Alta - nefrite intersticial/necrose tubular, impedimento na concentrao da urina - com ou sem sintomas baixos (s vezes remoto) - febre, calafrios, vmitos, dor nos flancos - PPL +: punho percusso lombar dolorosa - bacteremia (10 a 25% dos casos), choque sptico - tratamento hospitalar x ambulatorial - tempo de tratamento: 10 a 14 dias (at 6 semanas) Complicada ou No Complicada - risco de dano renal ou septicemia - infeco de rgos slidos/alterao estrutural no TGU - risco de falha no tratamento - crianas - homens - repetio * no complicada: cistite isolada Fatores que Predispem Falha do Tratamento - recente tratamento antibacteriano - infeco hospitalar - clculo renal, urinrio - prostatite - uropatia obstrutiva - cisto renal Germes mais Comuns - comunitrios: E. Coli (80%), Stafilococo saproftico (3 a 10%), proteus (3 a 10%), klebsiella, enteroccocus - nosocomiais - flora mista: cateter ou estase urinria muito difcil, normalmente h predominncia de um germe - infeco hematognica: pseudomonas, salmonella Tratamento de ITU Isolada e No Complicada - dose nica de antibitico: no se usa mais, alta recidiva - 3 dias: baixa recidiva, em torno de 5 a 7% - 5 dias: menos de 1% de recidiva - 7 dias: nitrofurantona - > 7 dias: minimamente complicada Antibiticos - quimioterpicos urinrios: no tem boa concentrao nos tecidos, mas alta concentrao na urina nitrofurantona, sulfa-trimetoprin (bactrin), norfloxacin - betalactmicos: penicilinas, penicilinas compostas, cefalosporina 1, 2, 3, 4 gerao - quinolonas: norfloxacin x ou