Reunião do livro

Cap. 100Pancreatite aguda

Mauricio Silva

Pancreatite Aguda

Definição

“ Processo inflamatório que ocorre em uma glândula morfológica e funcionalmente normal antes do episódio e que pode retornar ao estado normal após a resolução do ataque”

Irwin & Rippe

Diagnóstico• Tríade (necessário 2/3):

– Dor abdominal (porção superior, com início agudo, sem “salvas”)– Aumento de enzimas pancreáticas– Imagem radiológica compatível com Pancreatite aguda

(USG, TC ou RM)Descartar outros diagnósticos diferenciais abdominais

Perfuração intestinalColecistite

Oclusão da A. mesentéricaDissecção aórtica aguda

Íleo

2-3 vezes o limite superior

Diagnóstico• A amilase tem meia-

vida relativamente curta (3-6 dias é normalizada)

• Outras afecções podem causar hiperamilasemia

• Lipase é mais específica que a amilase, principalmente se considerarmos as pancreatites de etiologia alcoólica

DiagnósticoUSG

– Dificuldade em visualizar o pâncreas quando inflamado (interposição das alças com gases)

– Utilizado para avaliação de litíase biliar (etiologia)– Em fases tardias, o USG é utilizado para verificação de lesões peripancráticas

(pseudocisto, etc)

TC• Bastante utilizada na fase inicial, pela facilidade na visualização sem

dificuldade técnica• Avaliação de complicações locais (Áreas de necrose, pseudocistos, etc)• Descartar diagnósticos diferenciais intra-abdominais

RM• Utilizado principalmente quando existe dificuldade de diferenciação do

conteúdo de coleções liquidas (necrose gordurosa ou líquido)

Classificação

Classificação

Etiologia

Dça calculosa biliar

Fisiopatologia(1) “Canal comum”(2) “Refluxo duodenal” em ampola

incopetente(3) “Obstrução do ducto pancreático”

(estase pancreática + ativação através das hidrolases lisossômicas)

Investigação:USGBioquímica hepática (TGO / TGP / BT)Bioquímica canalicular (FA, GGT)

Dça calculosa biliarAbuso de álcool

FármacosTrauma

Pós-operatório (CPRE)Transtornos metabólicos

Idiopática

Etiologia

Abuso de álcool

Geralmente associado a abusos crônicos de álcool (>10-15a)Fisiopatologia sugerida:“Alteração do suco pancreático”

Desequilíbrio das concentrações

“Lesão direta do álcool” (?)

Enzimas proteolíticas

+hidrolases

lisossômicas

Inibidores das enzimas

proteolíticas

Dça calculosa biliarAbuso de álcool

FármacosTrauma

Pós-operatório (CPRE)Transtornos metabólicos

Idiopática

Etiologia

Fármacos

Envolvimento definidoDiuréticos tiazídicosFurosemidaAzatioprinaÁc valpróicoEstrogêniosTetraciclinaSulfonamidasPentamidina

Dça calculosa biliarAbuso de álcool

FármacosTrauma

Pós-operatório (CPRE)Transtornos metabólicos

Idiopática

FisiopatologiaAtivação das enzimas

pancreáticas, intrapancreático

Produção aumentada

Mecanismos de defesa

diminuídos

Inflamação localSIRS

Disfunção orgânica a distância

Inflamação hepáticaSIRS

Fase

pre

coce

(1-1

4d)

Fase

tard

ia(>

14d) Infecções

Necrose infectada, abcessos e sepse

PrognósticoScores• Critérios de Ranson• Critérios de Glasgow• APACHE – II• BISAP

Critérios isolados• PCR• Procalcitonina• Queda do hematócrito

Valores de gravidade Critérios de Ranson > 3 Critérios de Glasgow > 3

APACHE – II > 8BISAP > 3

Balthazar > 4

Critérios isolados PCR > 150

Procalcitonina > 0,5Ht > 44%

Prognóstico

Prognóstico

Prognóstico

Tratamento

Tratamento

Tratamento

Reposição volêmicaSeguindo as diretrizes do “tratamento guiado por metas”

AnalgesiaOs opióides podem aumentar a contração do esfíncter de Oddi

AntibioticoterapiaNão existe consenso, existe uma tendência emutilizar em PA severa, após 14 dias

NutriçãoNasogastrica ou nasojejunal

Outros (Bloq H2 / PBP / SNG / Probióticos)

Reduz mortalidade, tempo de

internação, infecções sistemicas e intervenções

cirúrgicas

Obrigado!