REVISÃO DO SISTEMA NERVOSO

A constituição do sistema nervoso é na sua parte principal formada pelo

tecido nervoso o qual se encontra no cérebro, medula espinhal e sistema

nervoso periférico. Este sistema tem função de controlar e coordenar todos os

processos vitais do organismo, os quais podem ser: involuntários (atividades

visceral) ou voluntários (atividade somática).

A divisão do sistema nervoso baseado nas funções involuntárias voluntárias é

a seguinte:

- Sistema nervoso central (encéfalo e medula espinhal);

- Sistema nervoso periférico (nervos cranianos, espinhais e periféricos);

- Sistema nervoso autônomo ou vegetativo;

O encéfalo (cérebro, tronco cerebral e cerebelo) e a medula espinhal são

envolvidos e protegidos pelas meninges:

- Externa - Dura-Máter;

- Média - Aracnóide

- Interna - Pia-Máter.

O cérebro é a sede da inteligência e comando, é também, a maior parte do

encéfalo e divide-se em hemisférios cerebral direito e esquerdo. Na superfície

ou córtex localizam-se os centros nervosos, de onde tem origem os impulsos

motores enviados aos músculos e nos quais chegam os impulsos sensitivos

provenientes dos nervos sensitivos.

Aspectos importantes para a avaliação neurológica do paciente

Avaliação do nível de consciência – Respostas aos estímulos verbais e

dolorosos;

Estado de alerta – Ativo, responde apropriadamente aos mínimos

estímulos, perceptível ao meio;

Letárgico – Lento ao falar, responde aos estímulos tátil e verbal, podendo

apresentar confusão mental;

Estado de obnubilação – Resposta lenta aos estímulos sensoriais

profundos (dolorosos). A resposta pode ser verbal, com poucas palavras que

não fazem sentidos;

Estado de torpor – Não ocorre resposta verbal ao estímulo doloroso

profundo, podendo apresentar movimentos inespecíficos;

Estado de coma – Definido como estado de abolição de respostas ou

respostas reduzidas e alteradas. O paciente tem perda completa da percepção

do meio ambiente e de si próprio e do qual não pode ser despertado.

TIPOS DE COMA

Neurológico – Pode decorrer de patologias como: AVC, TCE, tumores

cerebrais, etc.

Metabólico – Pode ser denominado de acordo com a patologia

causadora ex: coma diabético, coma hepático, coma urêmico.

CLASSIFICAÇÃO DO COMA

Grau I ou Vigil – O paciente mantém resposta à dor, reflexos e sinais

vitais presentes;

Grau II ou Leve – A resposta à dor está ausente, no entanto, os reflexos

e sinais vitais estão presentes;

Grau III ou Profundo - A resposta à dor e os reflexos estão ausentes,

sinais vitais presentes;

Grau IV ou Depassé – A resposta à dor, os reflexos e os sinais vitais

estão ausentes.

METODOS DE AVALIAÇÃO NEUROLOGICA

Escala de Glasgow – utilizada internacionalmente para a avaliação

neurológica, auxilia na determinação do prognóstico e na melhor interpretação

do estado clínico do paciente.

Define o nível de consciência através da observação do comportamento

baseando-se em um valor numérico.

Escala de Coma de Glasgow

Abertura Ocular

4 – Espontânea

3 – Comando Verbal

2 – à Dor

1 – Ausente

Melhor Resposta Motora

6 – Obedece a Comando

5 – Localiza Dor

4 – Retirada à Dor

3 – Flexão Anormal

2 – Extensão Anormal

1 – Sem Resposta

Melhor Resposta Verbal

5 – Orientado

4 – Desorientado

3 – Palavra Desconexas

2 – Sons Incompreensíveis

1 – Sem Resposta

Os valores fornecidos pelo somatório dos três indicadores da escala variam de

3 a 15. O total de 15 pontos indica um indivíduo neurofisiologicamente normal

no que se refere ao nível de consciência.

Paciente é considerado comatoso quando não obedece às ordens, não emite

palavras, não abre os olhos.

AVALIAÇÃO DAS PUPILAS

Observa-se o tamanho, simetria e reatividade pupilar à luz. As

alterações das pupilas são geralmente encontradas no coma devida lesão

cerebral.

AVALIAÇÃO DOS REFLEXOS

Oculocefálico – Realiza um giro horizontal da cabeça para um lado,

ocasionando desvio conjugado do olhar para o lado oposto, isto mostra que

não há lesão cerebral, se forem observados movimentos oculares assimétricos,

desconjugados ou ausentes são indicativos de lesão cerebral.

Oculovestibular – Consiste na irrigação de água gelada em cada ouvido

com a cabeceira do leito a 30º. No paciente acordado a resposta é a presença

de nistagmo, na presença de lesão cerebral ocorre um desvio dos olhos para o

lado que está sendo irrigado ou ausência de reação.

Sinais de Barbinsk – Está presente em grande parte das lesões

neurológicas. Faz-se uma fricção na planta do pé, ocorrendo a dorsoflexão do

5º dedo e abertura como leque dos outros dedos.

AVALIAÇÃO DAS RESPOSTAS MOTORAS

Utiliza-se estímulo verbal ou doloroso. (leito ungueal).

O paciente pode apresentar reação aos estímulos em todos os

membros apresentando força normal, paresia, plegia, postura de decorticação

(o paciente flete os membros superiores e estende os inferiores, representa

lesão cerebral), postura de descerebração (o paciente estende tanto os

membros superiores como inferiores, representa lesão neurológica grave) e

arreflexivo (sem responder a qualquer estímulo).

AVALIAÇÃO DO PADRÃO RESPIRATÓRIO

Realizada através da observação da freqüência, do ritmo e da amplitude

da respiração.

ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL

O AVC resulta da restrição de irrigação sanguínea ao cérebro, causando

lesão celular e danos nas funções neurológicas.

As causas mais comuns são os trombos, o embolismo e a hemorragia.

Apresenta-se como a 2ª causa de morte no mundo. O AVC é a principal

causa de incapacidade neurológica dependente de cuidados de reabilitação e a

sua incidência está relacionada com a idade.

Irão ser focados aspectos relativos da patologia, tais como,

epidemiologia, causas de AVC, factores de risco, fisiopatologia, tipos de AVC,

manifestações clínicas, complicações…

DEFINIÇÃO

A definição de Acidente Vascular Cerebral (AVC) do Dicionário Médico é

uma manifestação, muitas vezes súbita, de insuficiência vascular do cérebro de

origem arterial: espasmo, isquemia, hemorragia, trombose (Manuila, Lewalle e

Nicoulin, 2003).

Acidente Vascular Cerebral é um derrame resultante da falta ou restrição

de irrigação sanguínea ao cérebro, que pode provocar lesão celular e

alterações nas funções neurológicas. As manifestações clínicas subjacentes a

esta condição incluem alterações das funções motora, sensitiva, mental,

perceptiva, da linguagem, embora o quadro neurológico destas alterações

possa variar muito em função do local e extensão exacta da lesão (Sullivan,

1993).

EPIDEMIOLOGIA

O AVC é uma ameaça à qualidade de vida na velhice não só pela sua

elevada incidência e mortalidade, mas também pela alta morbilidade que

causa, implantando-se frequentemente em pessoas já com problemas físicos

e/ou mentais (Resck, Botelho, Herculano, Namorato, Freire, 2004; William

Pryse-Phillips, 1995). Também afecta na sua maioria aos idosos, mas existe

uma percentagem de 20% dos AVC’s que ocorre em indivíduos abaixo dos 65

anos. É uma patologia que atinge mais a raça negra, especialmente a faixa

etária mais jovem (Sullivan, 1993).

CAUSAS DO AVC

A Organização Mundial de Saúde, 2003 defende que o AVC é

provocado por uma interrupção no suprimento de sangue ao cérebro e ocorre

quando uma artéria que fornece sangue ao cérebro fica bloqueada ou se

rompe.

Se as células cerebrais perdem o suprimento de oxigénio e de nutrientes

por consequência elas podem parar de trabalhar temporariamente ou então,

morrem. Esta morte resulta em áreas de necrose localizada que são

designadas como enfartes cerebrais. Mas existem muitas células

remanescentes que podem provocar o ressurgimento de movimentos perdidos

se o paciente for tratado devidamente (Organização Mundial de Saúde, 2003).

Segundo Sullivan, 1993 as causas mais comuns de AVC são os

trombos, o embolismo e a hemorragia secundária ao aneurisma ou a

anormalidades do desenvolvimento. E advoga que as outras causas menos

comuns são os tumores, os abcessos, os processos inflamatórios e os

traumatismos.

Consoante a Organização Mundial de Saúde, 2003 as causas mais

frequentes de AVC compreendem os enfartes cerebrais, a hipertensão arterial,

a hemorragia cerebral, a malformação dos vasos sanguíneos, os tumores

cerebrais, os traumas e outras situações diversas.

Os enfartes cerebrais resultam de dois processos patológicos, a

trombose, que é o bloqueio de uma artéria do cérebro, causado por um coágulo

sanguíneo sólido ou trombo que se forma dentro do sistema vascular; e a

embolia, que é um bloqueio causado por um fragmento destacado do trombo

que se formou em outro local e é levado para o cérebro pela corrente

sanguínea (OMS, 2003).

FATORES DE RISCO

Os factores de risco aumentam a probabilidade de ocorrência de um

acidente vascular cerebral, no entanto, muitos deles podem ser minimizados

com tratamento médico ou mudança nos estilos de vida.

Os principais factores de risco para a manifestação de um AVC são: a

idade, a patologia cardíaca, a diabetes mellitus, aterosclerose,

heredietariedade, raça, contraceptivos orais, antecedentes de acidentes

isquémicos transitórios (AIT) ou de acidentes vasculares cerebrais, hipertensão

arterial, dislipidémia, sedentarismo, elevada taxa de colesterol e predisposição

genética (Sullivan, 1993; Weimar, Ziegler, Konig, Diener; Leys, Hénon,

Mackowiak-Cordoliani, Pasquier, 2005).

Quanto maior for o número de factores de risco identificados no utente,

maior será a probabilidade deste vir a ter um AVC.

Os principais factores de risco para o Acidente Vascular Cerebral:

Tabagismo

AVC anterior

Ataque isquémico transitório anterior

Doença da artéria carótida significativa

Fibrilhação auricular:

Hipertensãp arterial

Enfarte do miocárdio, principalmente se ocorreu nos últimos 3 meses

Angina de peito

Falha cardíaca

Anomalias em ECG

Diabetes mellitus

Hiperlipidemia

Trombofilia

Doenças das artérias periféricas

Doença da célula falciforme Consumo excessivo de alcóol

FISIOPATOLOGIA

O tecido nervoso depende totalmente do aporte sanguíneo para que as

células nervosas se mantenham activas, uma vez que não possui reservas. A

interrupção da irrigação sanguínea e consequente falta de glicose e oxigénio

necessários ao metabolismo, provocam uma diminuição ou paragem da

actividade funcional na área do cérebro afectada (Rocha, 2003).

Se a interrupção do aporte sanguíneo demorar menos de 3 minutos, a

alteração é reversível, no entanto, se ultrapassar os 3 minutos, a alteração

funcional pode ser irreversível, provocando necrose do tecido nervoso.

O AVC pode ser causado por 2 mecanismos distintos, por uma oclusão

ou por uma hemorragia (Cohen, 2001).

Um AVC isquémico ocorre quando um vaso sanguíneo é bloqueado,

frequentemente pela formação de uma placa aterosclerótica ou pela presença

de um coágulo que chega através da circulação de uma outra parte do corpo

(Cohen, 2001).

A arteriosclerose produz a formação de placas e progressiva estenose

do vaso. As suas sequelas são então a estenose, ulceração das lesões

arterioscleróticas e trombose (Sullivan, 1993).

A trombose cerebral refere-se à formação ou desenvolvimento de um

coágulo de sangue ou trombo no interior das artérias cerebrais, ou de seus

ramos. Os trombos podem ser deslocados, “viajando” para outro local, sob a

forma de um êmbolo (Sullivan, 1993).

Os êmbolos cerebrais são pequenas porções de matéria como trombos,

tecido, gordura, ar, bactérias, ou outros corpos estranhos, que são libertados

na corrente sanguínea e que se deslocam até as artérias cerebrais, produzindo

a oclusão e enfarte (Sullivan, 1993).

O AVC pode ainda ocorrer por um ataque isquémico transitório. Este,

refere-se à temporária interrupção do suprimento sanguíneo ao cérebro

(Sullivan, 1993).

Um AVC hemorrágico (acontece em 10% dos AVC’s) ocorre devido à

ruptura de um vaso sanguíneo, ou quando a pressão no vaso faz com que ele

se rompa devido à hipertensão. A hemorragia pode ser intracerebral ou

subaracnoideia. Em ambos os casos, a falta de suprimento sanguíneo causa

enfarto na área suprida pelo vaso e as células morrem (Cohen, 2001).

TIPOS DE AVC

A determinação do tipo de AVC depende do mecanismo que o originou.

Sendo assim, existem dois tipos de AVC, que se apresentam como o AVC

isquémico e o AVC hemorrágico, que por sua vez apresentam alguns subtipos.

Tipos de AVC Subtipos de AVC

Isquémico Lacunar

Trombótico

Embólico

Hemorrágico Cerebral (Intracerebral)

Meníngeo (Subaracnóide)

Acidente Vascular Cerebral trombótico

O AVC trombótico é o mais comum (40% dos AVC’s) e é causado pela

aterosclerose – trombose cerebral. Há o desenvolvimento de um coágulo de

sangue ou trombo no interior das artérias cerebrais ou dos seus ramos, o que

vai originar enfarto ou isquemia.

Acidente Vascular Cerebral embólico

O AVC embólico ocorre em 30% dos casos AVC’s e é criado por

êmbolos cerebrais. São pequenas porções de matéria como trombos, tecido,

gordura, ar, bactérias ou outros corpos estranhos, que são libertados na

corrente sanguínea e que se deslocam até às artérias cerebrais, produzindo

oclusão ou enfarto (doenças cardiovasculares).

Acidente Vascular Cerebral lacunar

O AVC lacunar é provocado em 20% dos AVC’s e é ocasionado por

enfartes muito pequenos com menos de 1cm cúbico de tamanho, que ocorrem

somente onde arteríolas perfurantes se ramificam directamente de grandes

vasos. É comum o défice motor puro ou sensitivo puro.

Os utentes irão apresentar determinados sinais clínicos, de acordo com

a artéria cerebral envolvida.

As artérias que podem ser afectadas são: artéria cerebral anterior,

artéria cerebral média, artéria cerebral posterior, artéria carótida interna, artéria

basilar, artéria vertebrobasilar.

SINDROMES RESULTANTES

Artéria Carótida Interna

Esta artéria é qualificada pela hemianópsia, afasia (se for o

hemisfério dominante), hemiplegia contra lateral e hemianestesia contra

lateral. Pode ocorrer um extenso edema cerebral, levando frequentemente

ao coma e à morte (Sullivan, 1993).

Artéria Cerebral Anterior

As lesões nesta artéria são raras. E é caracterizada pela confusão

mental, afasia (se for o hemisfério dominante), hemiplegia contra lateral

(com predomínio do membro inferior), hemianestesia contra lateral (com

predomínio do membro inferior), e pode haver apraxia de marcha, reflexo

de sucção, reflexos de preensão e incontinência urinária e fecal (Sullivan,

1993).

Artéria Cerebral Média

Esta artéria é o local mais comum de AVC. E é especializada pelo

coma, hemianópsia, hemiplegia (com predomínio do membro superior),

hemianestesia (com predomínio do membro superior), afasia (se for o

hemisfério dominante), e agnosia visual (Sullivan, 1993).]

Artéria Cerebral Posterior

Esta artéria é representada pela hemianópsia, afasia, agnosia visual,

alexia, hemiplegia e hemianestesia, muitas vezes são sintomas temporários

(Sullivan, 1993).

Artéria Vértebro – Basilar

Esta artéria é assinalada pelo coma, diplopia, hemiplegia, paralisia

pseudo bulbar, tetraplegia e anestesia completa (Sullivan, 1993).

Quando a lesão é no Hemisfério Esquerdo (Hemiplegia Direita)

ocorrem afasias, apraxias ideomotoras e ideacionais, alexia para números,

descriminação direita/esquerda e lentidão em organização e desempenho.

Quando é no Hemisfério Direito (Hemiplegia Esquerda) ocorre

alteração viso espacial, auto negligência unilateral esquerda, alteração da

imagem corporal, apraxia de vestuário, apraxia de construção, ilusões de

abreviamento de tempo e rápida organização e desempenho.

MANIFESTAÇÕES CLINICAS

A sintomatologia depende da localização do processo isquémico, do

tamanho da área isquémica, da natureza e funções da área atingida e da

disponibilidade de um fluxo colateral (Sullivan, 1993).

As principais sequelas provenientes de um AVC são os défices

neurológicos que se vão reflectir em todo o corpo, uni ou bilateralmente, como

consequência da localização e da dimensão da lesão cerebral, podendo

apresentar como sinais e sintomas perda do controlo voluntário em relação aos

movimentos motores, sendo a disfunção motora mais comum, a hemiplegia

(devido a uma lesão do lado oposto do cérebro); a hemiparésia ou fraqueza de

um lado do corpo é outro sinal (Resck, et. al., 2004; Petrilli, Durufle, Nicolas,

Pinel, Kerdoncuff, Gallien, 2002).

Existindo assim um comprometimento ao nível das funções

neuromuscular, motora, sensorial, perceptiva e cognitiva/comportamental

(Resck, et.al., 2004).

FUNÇÃO SENSORIAL

A sensibilidade frequentemente sofre prejuízos, mas raramente está

ausente do lado hemiplégico. São comuns as perdas proprioceptivas,

exercendo significativo impacto sobre as habilidades motoras. Também são

comuns a perca do tacto superficial, dor e temperatura, contribuindo para uma

disfunção perceptiva geral e para o risco de autolesões.

Os pacientes hemiplégicos podem ainda sofrer de hemianopsia

homónima – defeitos no campo visual. O paciente sofre de cegueira da metade

nasal de um dos olhos e da metade temporal do outro, dependendo do local da

lesão (Sullivan, 1993).

As alterações sensoriais mais frequentes, aquando da ocorrência de um

AVC, são os défices sensoriais superficiais (tácteis, térmicos e doloros),

proprioceptivos (postural e vibratória) e visuais (diminuição da acuidade visual,

diplopia).

FUNÇÃO E COMPORTAMENTO MENTAL

Alguns dos pacientes que sofrem um AVC são dados como confusos ou

não cooperantes, sem espírito de iniciativa, ou mentalmente inadequados.

Podem também ficar com a compreensão prejudicada, sofrer de perda de

memória recente, perda da percepção corporal, negação de lhe pertencerem

os membros afectados (Sullivan, 1993).

Os utentes com lesão no hemisfério direito e esquerdo têm

comportamentos muito distintos. Os utentes com lesão no hemisfério direito,

tendem a ter um comportamento mais lento, são mais cuidadosos, incertos e

inseguros. Ao desempenharem tarefas apresentam-se ansiosos e hesitantes,

necessitando frequentemente de apoio e “feedback” (Sullivan, 1993).

FUNÇÃO PERCEPTIVA

O tipo e a extensão dos défices perceptivos vão depender do local da

lesão. Um AVC pode provocar distúrbios na posição no espaço, na percepção

da profundidade, na orientação topográfica, apraxia (incapacidade para

programar uma sequência de movimentos), agnosia (incapacidade de

reconhecer objectos familiares de uso pessoal, e de lhe dar uma função),

falhas na discriminação esquerda/direita… (Sullivan, 1993).

FUNÇÃO DA LINGUAGEM/COMUNICAÇÃO

Este tipo de problema resulta geralmente quando o AVC teve a sua

origem numa obstrução da artéria cerebral média localizada no hemisfério

esquerdo (Sullivan, 1993).

FUNÇÃO MOTORA

Os pacientes sofrem desequilíbrio postural, espasticidade, padrão flexor

do membro superior e padrão extensor do membro inferior, entre outros

(Sullivan, 1993).

ALTERAÇÕES DO TÔNUS

Logo após um AVC, o hemicorpo afectado apresenta hipotonia, isto é, o

tónus é muito baixo para iniciar qualquer movimento, não apresenta resistência

ao movimento passivo e o utente não consegue manter o membro em

nenhuma posição, principalmente durante as primeiras semanas.

Ocasionalmente a flacidez dura apenas algumas horas ou dias, mas raramente

persiste indefinidamente. Estas alterações levam ao desaparecimento da

consciencialização e dos padrões de movimento do hemicorpo afectado, bem

como a padrões inadequados do lado não afectado. Desta forma, o utente não

consegue sentar-se sem apoio, manter-se de pé (Sullivan, 1993) …

É frequente nestes casos, com o passar do tempo, a substituição de um

quadro de hipotonia, por um quadro hipertonia em que há um aumento da

resistência ao movimento passivo (característico dos padrões espásticos)

(Sullivan, 1993).

A espasticidade tende a aumentar gradualmente nos primeiros 18 meses

com os esforços e actividades desenvolvidas pelo indivíduo (fase espástica),

podendo provocar posturas anormais e movimentos estereotipados (Sullivan,

1993).

Geralmente estes utentes apresentam hipertonia nos músculos anti-

gravíticos do hemicorpo afectado (flexores no membro superior e extensores

no membro superior) (Sullivan, 1993).

PERDA DO MECANISMO DE CONTROLE POSTURAL

A base para a realização dos movimentos voluntários normais

especializados é o mecanismo de controlo postural. Desta forma, se as

reacções posturais automáticas de um indivíduo que tenha sofrido um AVC não

estiverem a funcionar no hemicorpo afectado, o indivíduo não conseguirá usar

vários padrões normais de postura e de movimento, que lhe permitem fazer

transferências, rolar, sentar-se, manter-se de pé, andar, realizar actividades da

vida diária e outras actividades funcionais (Sullivan, 1993).

As patologias e as sequelas neurológicas interferem com a capacidade

do indivíduo em executar as funções e a satisfazer as suas obrigações. Assim,

o indivíduo com sequela neurológica não é capaz de desempenhar o seu papel

social ou de manter o seu relacionamento habitual com os outros (Resck, et.

al., 2004).

Alguns autores defendem que os objectivos da reabilitação em pacientes

com AVC são, prevenir complicações; recuperar ao máximo as funções

cerebrais comprometidas pelo AVC (temporárias ou permanentes); e reintegrar

o paciente na família, no trabalho e na sociedade melhorando a sua qualidade

de vida (Resck, et. al., 2004; Yelnik, Lariboisière, Widal, 2005).

A promoção do máximo de independência funcional nas áreas de

desempenho do utente deve ter em conta as suas capacidades, motivações e

necessidades (Jette, Warren, Wirtalla, 2005).

FASE DE RECUPERAÇÃO

Consoante a Organização Mundial de Saúde, 2003 os estágios da fase

de recuperação são:

1. Persistência da hipotonia (estágio flácido), havendo perda

motora geral e perda sensorial severa. O braço fica mole e caído e o

paciente não consegue firmar-se no espaço devido à fraqueza muscular e

ao baixo tónus muscular, sendo o mais incapacitante dos 3 estágios.

2. Evolução para o tónus normal (o estagio de recuperação), os

movimentos iniciam-se nos membros, primeiro mais distalmente,

permanecendo na generalidade uma leve incapacidade.

3. Evolução para a hipertonia (o estágio espástico), a

recuperação da função motora com uma evolução para a espasticidade é

bastante frequente. Há uma recuperação inicial dos movimentos proximais

dos membros. O tónus muscular aumentado conduz à espasticidade que se

apresenta nos músculos antigravíticos.Este tónus muscular é diferente em

cada indivíduo, influenciando a qualidade do movimento:

espasticidade severa: os movimentos são difíceis e por

vezes impossíveis devido à contracção muscular contínua;

espasticidade moderada: os movimentos são lentos e

realizados com esforço e coordenação anormal;

espasticidade leve: os movimentos grossos dos membros

são possíveis, enquanto os movimentos finos da mão são difíceis.

4. Ataxia, é resultado em alguns casos de hemiplegia

(principalmente os causados por trauma), o cerebelo ou o sistema cerebelar

pode ser afectado. Os movimentos são descontrolados e excessivos,

havendo dificuldade na realização e manutenção das posições

intermediárias de um movimento. A realização de tentativas voluntárias

para resolver esses problemas causa tremor intencional e dismetria.

Segundo Bobath, também, existem três estádios pós-AVC: 1º estádio é

a hipotonia no hemicorpo afectado, 2º estádio é a hipertonia do hemicorpo

afectado e o 3º estádio é a de recuperação relativa que depende de muitos

factores entre os quais o local e a extensão da lesão, a idade, a capacidade do

sistema nervoso se reorganizar (plasticidade) e a motivação/atitude do utente

que podem fazer variar o tempo de permanência entre os estádios e

condicionar a recuperação (O´Sullivan, 1993).

PROBLEMAS SECUNDARÁRIOS

Problemas Psicológicos

Os problemas mais comuns associados ao AVC são, a depressão, o

isolamento, a irritabilidade, a impaciência e a impulsividade (Sullivan, 1993).

Contracturas e Deformidades

São resultado da perda de movimentos, espasticidade e posicionamento

inadequado (Sullivan, 1993).

Trombose Venosa Profunda e Embolia Pulmonar

São complicações potenciais para todos os pacientes imobilizados e os

sintomas mais comuns são, a dor, a hipersensibilidade, o edema e a

descoloração da perna (Sullivan, 1993).

Dor

Este sintoma provém da perda sensorial contra – lateral da lesão. A dor

é em queimadura no lado hemiplégico, sendo aumentada por estímulos ou

contactos (Sullivan, 1993).

Problemas Urinários e Intestinais

A incontinência urinária pode exigir o uso de uma sonda de espera,

sendo a sua remoção o mais desejável pois impede a ocorrência de infecções.

Para os problemas intestinais pode ser necessário o uso de amolecedores das

fezes e de dietas pobres em resíduos (Sullivan, 1993).

Disfunção Oro – facial

A disfunção da deglutição, disfagia, é uma complicação comum pós

AVC. A maioria apresenta corrimento de saliva, dificuldade na ingestão de

alimentos, aspiração, disartria e assimetria dos músculos da expressão facial

(Sullivan, 1993).

Disfunção do Ombro

Ocorre em 70 a 80% dos indivíduos pós AVC (Sullivan, 1993).

Diminuição da Resistência / Problemas Cardíacos Adjuvantes

Pacientes que sofreram um AVC secundário a causas cardíacas podem

evidenciar débito cardíaco prejudicado, descompensação cardíaca e graves

desordens do ritmo, originando limitações cardíacas na tolerância ao exercício

físico (Sullivan, 1993).

TUMORES CEREBRAIS

São todas as lesões ou massas expansivas dentro do crânio que surgem

devido à multiplicação desordenada de células normais ou anormais. Os

tumores podem ser originários das células do próprio cérebro e estes são

chamados de tumores de células gliais. Alguns outros são originários das

membranas que recobrem o cérebro e são os tumores das meninges ou

meningeomas. Pelo fato de termos nervos que saem do cérebro, podemos ter

tumores das bainhas dos nervos que são chamados neuromas ou neurinomas.

Por fim, temos os tumores que são originários de outros órgãos ou tecidos que

podem se disseminar pelo sangue, que são os chamados tumores

metastáticos.

A medula também faz parte do sistema nervoso central e, portanto, pode

apresentar o mesmo tipo de tumores descritos para o cérebro.

SINTOMAS

Os sintomas são bastante variáveis, porém de um modo geral são:

cefaléia (preferencialmente pela manhã), vômitos em jato, perda de

coordenação motora, tontura, perda de visão, perda de audição, dor no rosto,

perda de força em um lado do corpo, perda de sensibilidade nos braços.

Somente a correlação destes sintomas e da história clínica do paciente

pode levar a suspeita de tumor cerebral, pois muitos destes sintomas são

inespecíficos.

DIAGNÓSTICOS

O médico neurologista faz o diagnóstico com o auxílio da história do

paciente e exames neurológicos detalhados levam à suspeição de um tumor

cerebral.

O diagnóstico de certeza de um tumor cerebral é dado por exames

complementares como a tomografia computadorizada e da ressonância nuclear

magnética o eletroencefalograma e raios-X de crânio e/ou coluna.

TRATAMENTOS

O tratamento dos tumores cerebrais é muito variado, pois existem vários

tipos de tumores em lugares também distintos.

Como regra geral os tumores cerebrais são de indicação cirúrgica. Caso

sejam benignos, únicos, com a remoção completa poderá haver cura.

Nos casos de tumores múltiplos (metástases), malignos e com

ressecção incompleta, o tratamento pode ser cirurgia para diagnóstico com

complementação de radioterapia e quimioterapia, quando necessário.