CENTRO UNIVERSITÁRIO CESMAC

LILIANA CAMARGO DE OLIVEIRA

LESÃO REABSORTIVA DENTÁRIA EM GATOS:

Revisão de Literatura

São Paulo – SP

2013

LILIANA CAMARGO DE OLIVEIRA

LESÃO REABSORTIVA DENTÁRIA EM GATOS:

Revisão de Literatura

Monografia apresentada para conclusão do Curso

de Pós-Graduação em Clínica Médica de Felinos,

do Centro Universitário CESMAC, sob a

orientação do Prof. Dr. Marco Antonio Leon

Roman.

São Paulo – SP

2013

LILIANA CAMARGO DE OLIVEIRA

LESÃO REABSORTIVA DENTÁRIA EM GATOS:

Revisão de Literatura

Monografia apresentada para conclusão do Curso

de Pós-Graduação em Clínica Médica de Felinos,

do Centro Universitário CESMAC, sob a

orientação do Prof. Dr. Marco Antonio Leon

Roman.

São Paulo/SP, de de 20

Prof. Dr. Marco Antonio Leon Roman

São Paulo -

SP 2013

Dedico este trabalho à Andréa Podolski e Moacir Heberle, in memoriam, por terem me

“introduzido” no mundo dos gatos, especialmente os ferais do Projeto Bicho no Parque, e para

esses seres incríveis, por poder aprender cada dia mais.

AGRADECIMENTOS

Deus, obrigada por tudo!

Pela minha saúde, física e mental, e pela ajuda que recebi de todos que aqui citarei, para

conseguir concluir este trabalho, especialmente dos meus guias e amigos espirituais e à minha

Vó Éda, pela eterna ligação.

Aos meus pais, pelo eterno apoio.

À minha irmã, sempre, com todo amor.

Ao meu orientador Marco Antonio Leon-Roman, pelo ânimo e estímulo.

Às minhas amigas, pelos ouvidos abertos nas horas de desespero, em especial à Marcela

Malvini, por seu apoio, “puxão de orelha” e incentivos mil que me impulsionaram e, enfim,

consegui!

“Há no olhar do animal mudo, palavras que somente compreende a alma dos que

sabem.”

Poeta Hindu

RESUMO

A reabsorção dentária é caracterizada pela perda progressiva da substância dentária. É uma

lesão frequente nos gatos, geralmente dolorosa, podendo acometer um único dente, entretanto

é comum observarmos formas múltiplas que envolvem diversos dentes ao mesmo tempo.

Algumas lesões podem ser observadas pela inspeção visual e instrumental simples, porém a

maioria somente pode ser diagnosticada por imagens radiológicas, por estarem em regiões

radiculares ou encobertas por gengiva hiperplásica e hiperêmica. Existe maior prevalência da

lesão reabsortiva dentária em animais com cinco anos ou mais, mas gatos em qualquer faixa

etária podem ser acometidos. Esta doença já foi registrada em crânios de felinos pré-históricos

e felinos selvagens, mas sua etiologia ainda permanece obscura apesar de inúmeras

especulações sem nenhuma comprovação científica plausível até o momento. O presente

estudo reúne informações sobre a reabsorção dentária que podem ajudar na percepção precoce

da doença e estimular a continuação de novos estudos para que sua etiologia, e por

consequência, tratamento e prevenção, possam ser desvendados cada vez mais e de forma

mais precisa.

Palavras-chave: reabsorção odontoclástica felina, FORL, odontologia veterinária.

Listas de Tabelas e Ilustrações

Lista de Tabelas:

Tabela 1: Erupção dos dentes decíduos e permanentes nos felinos ........................................ 17

Lista de Ilustrações:

Figura 1: Fórmula dentária do paciente felino ......................................................................... 13

Figura 2: Ilustração dos dentes mandibulares e maxilares dos felinos .................................... 13

Figura 3: Dentição decídua e permanente no gato ................................................................. 15

Figura 4: Esquema ilustrativo da dentição de felinos com sua respectiva identificação

segundo o método Triadan modificado. .................................................................................. 16

Figura 5: Estruturas do elemento dentário ...............................................................................18

Figura 6: Fases de envelhecimento do dente felino. ............................................................... 20

Figura 7: Anatomia pulpar ....................................................................................................... 22

Figura 8: Em “a” ápice humano, apresentando um forame único, além de um canal acessório.

Em “b” ápice de um cão (semelhante ao do felino) com o conjunto de foraminas que compõe

o delta apical ....................................................................................................................... 26

Figura 9: Reabsorção dentária inflamatória no terceiro pré-molar inferior esquerdo, com

perda da coroa clínica e presença de gengivite acentuada ....................................................... 31

Figura 10: Radiografia confirma a reabsorção dentária de origem inflamatória do dente da

figura 9. Há perda da coroa clínica, e área de radioluscencia no remanescente da coroa, além

da presença das raízes e preservação do ligamento periodontal .............................................. 32

Figura 11: Reabsorção dentária por substituição no terceiro pré-molar esquerdo, com avanço

da gengiva sobre a área reabsorvida, e presença de gengivite discreta .................................... 32

Figura 12: Radiografia revela grave reabsorção por substituição das raízes do mesmo dente

pré-molar da figura 11. É possível visualizar a perda do espaço do ligamento periodontal, o

que dificulta diferenciar raiz de osso alveolar, denotando anquilose ....................................... 33

Figura 13: A reabsorção dentária no quarto pré-molar e primeiro molar inferior esta oculta

por tecido gengival hiperemiado e hiperplásico. Tocando a lesão irá provocar uma resposta à

dor apresentada como retirada ou tremor da mandíbula. Mandíbula tremendo muitas vezes

pode ser observada mesmo quando o gato está sob anestesia ................................................. 37

Figura 14: Radiografia intra-oral do mesmo paciente (figura 13) com área de radioluscencia

em porção coronal e cervical, e anquilose da raiz mesial do quarto pré-molar inferior, além da

ausência do terceiro pré-molar inferior, possivelmente reabsorvido. ..................................... 38

Lista de Abreviaturas: siglas, símbolos e acrônimos

ABOV Associação Brasileira de Odontologia Veterinária

FORL

Kg

l

LROF

mm

mm2

M1

nmol

Feline odontoclastic resorptive lesions

Quilograma

Litro

Lesão reabsortiva odontoclástica felina

Milímetro

Milímetro quadrado

Dente primeiro molar

Namomol

P2

P3

P4

UI

Dente segundo pré-molar

Dente terceiro pré-molar

Dente quarto pré-molar

Unidade internacional

SUMÁRIO

INTRODUÇÃO ................................................................................................................... 11

1. ASPECTOS GERAIS SOBRE A DENTIÇÃO FELINA.............................................. 13

1.1. Dentição Felina.................................................................................................... 13

1.2. Erupção Dentária.................................................................................................. 16

2. ANATOMIA DO DENTE FELINO.............................................................................. 17

2.1. Esmalte................................................................................................................. 18

2.2. Dentina................................................................................................................. 19

2.2.1. Túbulos Dentinários................................................................................ 20

2.2.2. Permeabilidade Dentinária...................................................................... 21

2.3. Polpa Dentária...................................................................................................... 21

2.3.1. Citologia Pulpar....................................................................................... 22

2.3.2. Odontoblastos.......................................................................................... 23

2.3.3. Fibroblastos............................................................................................. 23

2.3.4. Células Mesenquimais Indiferenciadas................................................... 24

2.3.5. Outras Células......................................................................................... 24

2.4. Vascularização da Polpa...................................................................................... 24

2.5. Inervação da Polpa............................................................................................... 25

2.6. Delta Apical......................................................................................................... 25

2.7. Periodonto............................................................................................................ 27

3. PATOGÊNESE.............................................................................................................. 28

4. ETIOLOGIA................................................................................................................... 33

4.1. Particularidades Metabólicas............................................................................... 34

4.2. Argumento Biomecânico..................................................................................... 35

5. ASPECTOS CLÍNICOS................................................................................................ 36

6. DIAGNÓSTICO............................................................................................................. 36

7. TRATAMENTO............................................................................................................ 38

8. CONCLUSÃO................................................................................................................ 40

REFERÊNCIAS................................................................................................................. 41

11

INTRODUÇÃO

A Odontologia Veterinária vem se desenvolvendo intensamente em todo mundo.

Em 1976, nos Estados Unidos, foi criada a American Veterinary Dental Society, contribuindo

com os estudos e pesquisas voltadas a essa área. Em 1987 e 1988 foram criados a Academy of

Veterinary Dentistry e o American Veterinary Dental College, encorajando as escolas de

Medicina Veterinária a estabelecer um departamento que pudessem viabilizar treinos na

odontologia veterinária para estudantes e profissionais da área. No Brasil, esse crescimento

foi marcado pelo surgimento da Associação Brasileira de Odontologia Veterinária (ABOV),

fundada em outubro de 2002, visando aprimorar os estudos e pesquisas, estimulando o

encontro entre os profissionais para intercâmbio de informações através de seminários e

reuniões.

Atualmente, com um número cada vez maior de profissionais, instituições e

estabelecimentos voltados para o exercício e desenvolvimento dos procedimentos

odontológicos, algumas universidades já oferecem a Odontologia como disciplina optativa em

seus currículos de graduação e também de cursos de extensão universitária.

Dentro da odontologia veterinária, o paciente felino encontra destaque, devido às

particularidades dentárias e afecções exclusivas da espécie.

A reabsorção dentária é caracterizada pela perda progressiva da substância

dentária (HARVEY, 2004; GIRARD, 2009; GIRARD, SERVET, et al., 2010). Foi descrita

pela primeira vez em 1976 e até pouco tempo era conhecida como lesão de reabsorção

odontoclástica felina (LROF) ou pela sigla FORL, da nomenclatura em inglês da lesão (Feline

Odontoclastic Resorptive Lesions) (KLEIN, 1999). É uma lesão frequente nos gatos,

geralmente dolorosa, de etiologia desconhecida (HARVEY, 2004; DELAURIER, BOYDE, et

al., 2005; GIRARD, 2009; GIRARD, SERVET, et al., 2010), podendo acometer um único

dente, porém é comum observarmos formas múltiplas que envolvem diversos dentes

(HARVEY, 2004; GIRARD, 2009; REITTER, 2012). Autores relatam que uma ou mais

lesões reabsortivas são observadas em cerca de cinquenta por cento dos gatos com cinco ou

mais anos de idade. A prevalência aumenta com o avanço da idade (HARVEY, 2004;

12

DELAURIER, BOYDE, et al., 2005; EUBANKS, 2011; REITTER, 2012) e também não

existe predisposição em relação à raça ou sexo (REITTER, 2012).

Estas lesões também são descritas em humanos, caninos e outros mamíferos

(HARVEY, 2004; GIRARD, SERVET, et al., 2010). Em humanos estão associadas a uma

sequela inflamatória, seja por uma periodontite ou alguma afecção mecânica do ligamento

periodontal, porém, em felinos essas relações não foram comprovadas até o momento

(GIRARD, 2009).

A prevalência da reabsorção dentária pode variar muito, entre aproximadamente

vinte e cinco a setenta e cinco por cento, em diferentes populações de gatos domésticos

(DELAURIER, BOYDE, et al., 2005; EUBANKS, 2011; REITTER, 2012). Esta variação

acontece devido às diferentes populações escolhidas para estudo (consultas apenas

odontológicas, clientes de primeira consulta odontológica ou população saudável) e também

os métodos de diagnóstico utilizados (exame clínico com ou sem exame radiográfico

associado) (GIRARD, 2009; GIRARD, SERVET, et al., 2010).

Dada a importância à doença e a sua alta prevalência na população felina, a

proposta desse trabalho é contribuir para o estudo e reconhecimento precoce da lesão

reabsortiva dentária nos gatos domésticos, não só, pelos profissionais da área, como também,

pelo clínico geral.

13

1. ASPECTOS GERAIS SOBRE A DENTIÇÃO FELINA

Entender a anatomia dentária normal dos gatos é o primeiro passo para reconhecer

afecções orais. Há muita confusão sobre a quantidade e sequência dos dentes felinos. A

dentição permanente nessa espécie conta com trinta dentes, diferente dos cães que possuem

quarenta e dois, devido ao fato dos gatos possuírem uma mandíbula menor (WEST, 1990).

1.1. Dentição Felina

É importante conhecer a fórmula dentária tanto do filhote como do paciente adulto.

Fonte: West, 1990

Figura 1: Fórmula dentária do paciente felino.

Fonte: Leon-Roman (2013)

Figura 2: Ilustração dos dentes mandibulares e maxilares dos felinos.

14

Existem quatro tipos de dentes:

Incisivos: para mordiscar e cuidar dos pelos.

Caninos: para agarrar e dilacerar

Pré-molares e molares: para cortar e triturar. (MITCHELL, 2004)

Nos carnívoros atuais, o último pré-molar maxilar e o primeiro molar mandibular

são conhecidos como “dentes carniceiros” e tem como função cortar e triturar o alimento.

Baseado no número máximo de dentes permanentes pré-molares (quatro) e molares (três) nos

mamíferos domésticos, vemos que na dentição permanente do gato o número de dentes pré-

molares diminui para três e os molares para um na maxila e para dois pré-molares e um molar

na mandíbula. A grande confusão acontece nesse ponto. O gato não tem a erupção do

primeiro pré-molar tanto superior quanto inferior, então o primeiro dente observado na maxila

é o segundo pré-molar, denominado de P2, e na mandíbula o segundo pré-molar também não

eclode, então o primeiro dente observado é o terceiro pré-molar, denominado então de P3.

Explicando de outra forma temos:

Dentes molares não estão presentes na dentição decídua, somente na dentição

permanente.

Incisivos, caninos e pré-molares decíduos, com exceção do primeiro pré-molar,

são substituídos, então o primeiro pré-molar que é observado é chamado de P2.

Baseado no número máximo de quatro pré-molares e três molares, o dente

carniceiro maxilar é chamado de P4 e o mandibular de M1.

Essas regras explicam porque as ilustrações sobre a dentição permanente felina

mostram os dentes pré-molares maxilares como P2, P3 e P4 e os mandibulares como P3 e P4

(WEST, 1990).

15

Fonte: West, 1990

Figura 3: Dentição decídua e permanente no gato.

Habitualmente os dentes são identificados seguindo o sistema Triadan

modificado, que é um código de três dígitos que individualiza cada elemento dental (Figura

4). O primeiro dígito designa o quadrante no qual o dente esta localizado e os outros dois

dígitos designam a localização desses dentes dentro do quadrante, sempre começando do

incisivo central e movendo-se distalmente. As designações dos quadrantes para os primeiros

dígitos são os seguintes: 1- maxilar direito; 2- maxilar esquerdo; 3- mandibular esquerdo e 4-

mandibular direito. A dentição primária também pode ser designada com os seguintes dígitos:

5- maxilar direito; 6- maxilar esquerdo; 7- mandibular esquerdo e 8- mandibular direito.

Quando os dois últimos dígitos são adicionados ao dígito do quadrante, um código único é

criado para cada dente (REITTER, 2012).

16

Fonte: Little, 2012

Figura 4: Esquema ilustrativo da dentição de felinos com sua respectiva identificação segundo o

método Triadan modificado.

1.2. Erupção Dentária

O paciente felino apresenta erupção dos dentes, tanto decíduos como

17

permanentes, seguindo uma sequência que tem início na região mesial e corre até distal, ou

seja, iniciando em incisivos e terminando em pré-molares e molares.

Quadro 1: Erupção dos dentes decíduos e permanentes nos felinos.

Fonte: Gioso (2003)

2. ANATOMIA DO DENTE FELINO

O dente é dividido em três porções anatômicas, sendo elas, coroa, raiz e colo

dentário. A Coroa é a porção do dente coberta por esmalte e a única parte a se apresentar

acima da margem da gengiva. A ponta da coroa é chamada de Cúspide. A Raiz é a porção do

dente que se encontra abaixo da gengiva e é recoberta por uma camada de tecido fina e dura

chamada Cemento. A ponta da raiz recebe o nome de Ápice e em dentes de raízes múltiplas

observamos que a área onde as raízes começam a se dividir chama-se Furca. E o Colo (ou

região cervical) do dente é a junção da coroa com a raiz, onde se insere a gengiva normal

(MITCHELL, 2004).

A porção interna do elemento dentário é composta por Dentina, e pelo Sistema

de Canais Radiculares, onde está presente o Tecido Pulpar. No entorno do dente, está o

Periodonto, que é o conjunto de tecidos moles e duros que suportam as raízes e permite a

18

retenção do dente dentro da boca. É composto por quatro componentes principais, sendo eles

Gengiva, Cemento, Ligamento Periodontal e Osso Alveolar.

Quanto às estruturas do elemento dentário, é importante o entendimento de sua

composição e formação, assim como alterações que ocorrem durante o envelhecimento do

paciente.

Fonte: Leon-Roman (2013)

Figura 5: Estruturas do elemento dentário.

2.1. Esmalte

O esmalte é o tecido mais duro e mineralizado do organismo. É produzido pelo

órgão do esmalte, de origem ectodérmica (HARVEY, EMILY, 1993; ROZA, 2004) e consiste

de prismas hexagonais de hidroxiapatita, cimentados por uma matriz orgânica, cobrindo a

coroa nos carnívoros (ROZA, 2004).

19

2.2. Dentina

É uma variedade de tecido conjuntivo mineralizado, sendo constituído por uma

parte orgânica e outra inorgânica. A primeira é considerada como vinte por cento da dentina,

sendo em sua maioria composta de fibras colágenas. Essas fibras são basicamente do tipo I

(91%) e tipo V (em menor quantidade). A parte da dentina não composta por colágeno

apresenta fosfoproteínas, proteoglicanos, glicoproteínas ácidas, fatores de desenvolvimento e

lipídeos. A fração inorgânica constitui setenta por cento da dentina, sendo o principal

componente a Ca10(PO4)6(OH), hidroxiapatita de cálcio (TROWBRIDGE, 1998).

Os odontoblastos, células responsáveis pela produção dentinária, embora situados

na camada periférica da polpa, a pré-dentina, possuem prolongamentos que se ramificam para

o interior da dentina permitindo intenso contato. Por isso é chamado de complexo polpa-

dentina, uma vez que embriológica, histológica e funcionalmente são variedades de tecido

conjuntivo originado da papila do germe dentário em desenvolvimento (LAGE-MARQUES;

ANTONIAZZI, 2002).

A dentina, apesar de ser um tecido mineralizado e avascular, possui vitalidade,

sensibilidade e capacidade reparativa. Devido à formação regular e progressiva, sua

composição varia conforme a idade do dente (TROWBRIDGE, 1998).

Em um dente adulto são encontradas três variações de dentina: primária,

secundária e terciária ou reparativa (LYON, 1998). A dentina primária situa-se imediatamente

subjacente ao esmalte ou cemento. A dentina secundária é formada pelos odontoblastos após a

completa formação da raiz (apicogênese). A deposição contínua da dentina secundária resulta

em uma redução do diâmetro da polpa coronal e radicular, fisiologicamente caracterizando o

envelhecimento dental. Essa deposição, após a erupção do dente, é chamada de odontogênese.

Esse processo continua por toda a vida do animal, possibilitando diferenciar

animais jovens de adultos pela deposição de dentina na câmara pulpar, onde animais jovens

tem uma câmara ampla e adultos uma câmara mais estreita.

E a formação da dentina terciária ou reparativa ocorre em resposta a um processo

irritativo dos odontoblastos, no interior dos túbulos dentinários, como por exemplo, desgastes,

20

abrasões e erosões. Sua produção será irregular, com aspecto desorganizado, podendo conferir

coloração acastanhada no local da injúria dental (TROWBRIDGE, 1998; LYON, 1998).

Fonte: Leon-Roman & Gioso, 2003

Figura 6: Fases de envelhecimento do dente felino.

2.2.1. Túbulos Dentinários

São pequenos canais encontrados na matriz dentinária preenchidos por fluidos e

processos odontoblásticos, ou Fibras de Thomes. Ocupam vinte a trinta por cento do volume

da dentina íntegra. Esses túbulos estão dispostos de forma regular e percorrem toda a

espessura da dentina desde o limite amelodentinário/cementodentinário até a polpa, o que

indica o trajeto seguido pelos odontoblastos durante a dentinogênese. Calcula-se que haja

aproximadamente quarenta e cinco mil túbulos dentinários por mm2, sendo que esse valor se

modifica dependendo da região apical, médio ou coronal (GIOSO, 2003).

O fluido contido nos túbulos dentinários ocupa vinte por cento do volume total da

dentina. É um filtrado de sangue dos capilares pulpares que podem se movimentar ao redor

dos odontoblastos e no interior da cavidade pulpar. A sensibilidade dentinária esta

21

diretamente relacionada à movimentação deste fluido. Produtos bacterianos e outros

contaminantes podem ser introduzidos ao endodonto pelo fluido dentinário como resultado de

cáries, fraturas e procedimentos restaurativos. Assim, um túbulo exposto pode produzir a

comunicação da cavidade interna dental com a microbiota bucal (TROWBRIDGE, 1998).

2.2.2. Permeabilidade Dentinária

A capacidade de líquidos atravessarem a dentina foi inicialmente descrita e

abordada sobre o aspecto de permeabilidade dentinária por FISH em 1927 e 1932. Os túbulos

dentinários são os principais canais de difusão do fluido dentinário.

Em 1988 caracterizou-se que, em humanos, a dentina radicular apresentou

permeabilidade menor que a região coronal. Isto se atribui à densidade dos túbulos diferente

nas regiões apical, médio e coronal. (FOGEL, et al, 1988).

Quanto maior a quantidade e diâmetro dos túbulos dentinários, maior é a difusão

de substâncias, ou seja, maior é a permeabilidade dentinária. (PASHLEY, 1993).

2.3. Polpa Dentária

A anatomia da polpa consiste em um tecido frouxo, de origem mesenquimal, que

ocupa a cavidade interna do dente. É composta por tecido conjuntivo (fibroblastos),

substância intracelular, vasos, nervos e fibras (EMILY, 1998).

A polpa apresenta função sensorial, de formação, nutrição e defesa do dente. O

desenvolvimento pulpar é um processo gradual, variando individualmente (LYON, 1998).

22

Fonte: Leon-Roman & Gioso (2003)

Figura 7: Anatomia pulpar.

2.3.1. Citologia Pulpar

A polpa histologicamente é dividida em quatro regiões:

1) Camada Odontoblástica: localizada na periferia do canal pulpar, adjacente à

dentina, composta pelos odontoblastos e prolongamentos odontoblásticos que se estendem até

os túbulos dentinários.

2) Cama pobre em células (Zona de Weil): após a camada de odontoblastos, no

dente maduro.

3) Camada rica em células: entre a camada pobre e a porção central da polpa.

4) Centro da polpa: é a polpa propriamente dita e contém os maiores vasos

sanguíneos e nervos. As células do tecido conjuntivo são os fibroblastos (TROWBRIDGE,

23

1998), além dos outros tipos celulares encontrados como odontoblastos, células mesenquimais

indiferenciadas e macrófagos dispersos na substância intercelular amorfa

(glicosaminoglicanas, proteoglicanas) (LAGE-MARQUES; ANTONIAZZI, 2002).

2.3.2. Odontoblastos

São as células mais características do complexo polpa-dentina. Apresentam o

corpo adjacente à camada pré-dentina e prolongamentos citoplasmáticos no interior dos

túbulos dentinários. Os odontoblastos são responsáveis pela produção de dentina

(dentinogênese), formando os túbulos dentinários (LAGE-MARQUES; ANTONIAZZI,

2002).

Atualmente sabe-se que a dentinogênese, osteogênese e cementogênese são

bastante semelhantes. Não é de se surpreender que os odontoblastos, osteoblastos e

cementoblastos apresentem características similares, pois são células capazes de produzir

matriz composta por fibras colágenas e proteoglicanas que se mineralizam. Aparentemente o

odontoblasto sintetiza principalmente o colágeno do tipo I, e pequenas quantidades de

colágeno do tipo V. Os odontoblastos ativos tendem a serem maiores e com maior número de

organelas. Em repouso, os odontoblastos são menores e essas modificações ocorrem após a

completa formação da raiz (TROWBRIDGE, 1998).

2.3.3. Fibroblastos

São as células mais numerosas da polpa, globosas, com características de células

jovens. Responsáveis pela produção das fibras colágenas tipo I e III, glicosaminoglicanas e

24

proteoglicanas. Um aumento dos vasos sanguíneos, nervos e fibras diminuem o número de

fibroblastos como consequência (TROWBRIDGE, 1998).

2.3.4. Células Mesenquimais Indiferenciadas

São células precursoras dos odontoblastos, fibroblastos e macrófagos. Seu número

diminui com a idade e, portanto, o potencial regenerativo da polpa também decresce

(TROWBRIDGE, 1998; LAGE-MARQUES; ANTONIAZZI, 2002).

2.3.5. Outras Células

São ainda encontradas na polpa dentária células de defesa como linfócitos,

plasmócitos e eventualmente macrófagos agindo ativamente no mecanismo de endocitose e

fagocitose, além de processar e apresentar o antígeno também aos linfócitos

(TROWBRIDGE, 1998).

2.4. Vascularização da Polpa

A polpa é um tecido conjuntivo ricamente vascularizado. O suprimento sanguíneo

da polpa e do periodonto originam-se da mesma artéria e drenam para veias das regiões

maxilar e mandibular. Os capilares provem de foraminas que compõe o delta apical. Além

25

disso, a polpa também apresenta vasos linfáticos que junto com a circulação venosa ira atuar

na drenagem da cavidade pulpar (EMILY, 1998).

2.5. Inervação da Polpa

Responsável pela resposta a estímulos sensoriais. A polpa é inervada por um

grande número de fibras nervosas mielinizadas e amielinizadas. O controle da dor esta

diretamente relacionado à compreensão da origem desses sinais. Os feixes nervosos são mais

resistentes à necrose, o que explica a dor, mesmo que o dente aparentemente não apresente

mais vitalidade (TROWBRIDGE, 1998).

A inervação acompanha os vasos sanguíneos no delta apical. Os feixes nervosos,

após adentrarem a cavidade pulpar, atravessam a camada odontoblástica. Com a idade do

animal essa inervação tende a diminuir e não se formar novamente. (EMILY, 1998).

2.6. Delta Apical

A região do ápice dental é por onde penetram os vasos sanguíneos e feixes

nervosos da polpa. Nos cães e nos gatos o ápice não é formado por um único forame, como no

homem, e sim por várias ramificações, foraminas, que compõe o delta apical. A formação

deste delta ocorre por volta dos dez a quinze meses de idade (GIOSO, 2003).

26

Fonte: Leon-Roman & Gioso (2003)

Figura 8: Em “a” ápice humano, apresentando um forame único, além de um canal acessório. Em “b”

ápice de um cão (semelhante ao do felino) com o conjunto de foraminas que compõe o delta apical.

De acordo com estudo realizado por MASSON et al., 1992 e GAMM et al., 1993,

foi caracterizado que a idade do animal tem um papel importante na análise das ramificações

apicais, pois pela aposição dentinária ocorre obliteração dos condutos e por isso a

padronização da idade se torna importante. Muitos condutos visualizados em animais de três

anos não são vistos quando os mesmo estão com oito anos de idade.

Alguns autores classificaram essas ramificações dos quartos pré-molares e

primeiros molares inferiores do delta apical em: conduto principal (que vai até o ápice sem

interrupções); colateral (paralelo ao principal, alcança o ápice de maneira independente);

secundário (origina-se do principal); acessório (a partir de um secundário) e lateral (do canal

principal coronal à região apical) (HERNANDEZ, et al., 2001).

No entanto a complexidade do delta apical dos cães é muito maior que em gatos e

humanos (GAMM, et al., 1993; GIOSO, et al., 1997). Os quartos pré-molares apresentam

mais ramificações apicais do que os primeiros e sua raiz distal possui um maior número de

condutos secundários (HERNANDEZ, et al., 2001).

Os canais laterais ou acessórios descritos em humanos não parecem ser frequentes

em cães e gatos. Eles conectam a polpa ao ligamento periodontal, podendo ocorrer em

qualquer região da raiz, sendo mais comum no terço apical (LEON ROMAN; GIOSO, 2002)

27

Alguns animais podem apresentar esmalte perolado que são depósitos de esmalte

nas bifurcações da raiz dos molares permanentes, sendo muito comum ocorrer em molares

permanentes e na maxila de humanos. São considerados desenvolvimentos anormais, pois no

decorrer do desenvolvimento do dente as células do epitélio da lâmina da raiz se destacam e

se diferenciam em mieloblastos e produzem coroa perolada. Essa má formação embriológica

resulta em abcesso periodontal.

2.7. Periodonto

É o conjunto de tecidos ao redor do dente responsável por sua sustentação e

retenção dentro da boca. Composto principalmente por:

1) Gengiva: É o tecido mole que protege as raízes dos dentes. A margem da

gengiva é livre e normalmente cobre a base da coroa do dente. Esse espaço livre entre as

estruturas é chamado de sulco gengival e em gatos sem doença periodontal deve ter de 0,5 a

1mm de profundidade. A porção da gengiva firmemente aderida ao osso subjacente é a

gengiva de inserção e estende-se até o Epitélio Juncional.

2) Cemento: É a cobertura dura da raiz do dente e se insere ao Ligamento

periodontal. É um tecido duro e avascular (HARVEY; EMILY, 1993; ROZA, 2004) que

recobre a superfície radicular dos dentes nos carnívoros. Seu conteúdo inorgânico é menor

que do osso, dentina e esmalte, o que o torna mais macio que esses três tecidos (HENNET,

1995; ROZA, 2004). Sua reabsorção e deposição são continuas e ele é mais espesso ao redor

do ápice, e mais fino na junção esmalte-cemento (HARVEY; EMILY, 1993; ROZA, 2004).

Sua função é a ancoragem dos dentes ao osso alveolar e ele é capaz de sofrer remodelação. Na

região periapical ocorre a forma celular de cemento, que é secretado pelos cementócitos, e em

colo e terços proximal e médio da raiz, predomina a forma acelular, originada dos

cementoblastos. Tanto os cementoblastos quanto os cementócitos são nutridos a partir do

ligamento periodontal (ROZA, 2004). No ligamento periodontal os cementoblastos depositam

cemento em sua superfície fazendo contato com ele e promovendo sua adesão ao dente.

28

3) Ligamento Periodontal: É uma rede de fibras que une o cemento ao osso

alveolar, agindo como um amortecedor de choque para o dente dentro do orifício ósseo e

também para preveni-los de serem avulsionados do alvéolo. Formado por fibrilas colágenas

que se arranjam paralelamente em fibras e se agrupam formando feixes. Também contem

vasos, nervos e várias células. A presença do ligamento periodontal é essencial à mobilidade

do dente. A mobilidade dentaria é determinada pela largura, altura e qualidade do ligamento

periodontal (FIGUEIREDO; PARRA, 2004). Seu suprimento vascular é bastante amplo e

oriundo da artéria maxilar (ROZA, 2004). As fibras são arranjadas em agrupamentos

específicos – gengival, transeptal, da crista alveolar, horizontal oblíquo e apical – com

funções individuais (LYON, 2001). Além das funções de sustentação, absorção e distribuição

das forças da mastigação, o ligamento periodontal tem ainda funções de síntese de

osteoblastos, cementoblastos e fibroblastos, e reabsorção de osteoclastos desenvolvidas pelas

células (ROZA, 2004).

4) Osso Alveolar: Aparece com a erupção do dente e desaparece com a perda

dentária. Constitui as cristas dos ossos mandibulares que suportam os dentes. O osso normal é

formado por três camadas, sendo elas, periósteo, osso denso compacto e osso esponjoso. O

osso alveolar contem uma quarta camada, a placa cribriforme, que contorna os alvéolos

(HENNET, 1995). Os vasos e nervos penetram através dessa lâmina e se estendem pelo osso

esponjoso até o ligamento periodontal (HARVEY; EMILY, 1993).

3. PATOGÊNESE

A lesão de reabsorção dentária dos felinos é caracterizada por uma perda

progressiva de substância dentária (HARVEY, 2004; GIRARD, 2009; GIRARD, SERVET, et

al., 2010). Um processo destrutivo ativo de células gigantes multinucleadas - odontoclastos -

no cemento e estruturas adjacentes promove áreas de erosão na superfície do dente, que

podem alcançar a câmara pulpar (JOHNSTON, 2000; HARVEY, 2004; GIRARD, 2009). A

lesão também pode ter origem interna, da polpa para o cemento (JOHNSTON, 2000;

GIRARD, 2009). Até os anos 70, as reabsorções dentárias nos felinos eram presumidas como

29

cáries (REITTER, 1998), porém, em 1976 Schneck e Osborn realizaram um estudo

histopatológico que diferenciou essas lesões de dentes cariados. Eles constataram a

reabsorção osteoclástica progressiva da substância dura do dente e que esta ocorria, com mais

frequência, nas superfícies dos dentes pré-molar e molar. Eles, então, criaram o termo neck

lesions porque a lesão primária aparecia na região cervical do dente, mas atualmente, este

termo não é mais utilizado, pois é sabido que a referida lesão pode não se iniciar,

necessariamente, nessa na região (REITTER, 1998). É provável que múltiplos fatores estejam

envolvidos no desenvolvimento e progressão da reabsorção, incluindo citocinas

(JOHNSTON, 2000; HARVEY, 2004; DELAURIER, 2005), fatores de crescimento, níveis

séricos de eletrólitos essenciais (GIRARD, SERVET, et al., 2010; EUBANKS, 2011), pH

tecidual, placa bacteriana induzindo inflamação dos tecidos e funcionando como ativadores de

osteoclastos (HARVEY, 2004; EUBANKS, 2011), embora alguns estudos não demonstrem

associação entre níveis eletrolíticos ou pH tecidual com a presença de lesões reabsortivas

(EUBANKS, 2011). Um fato importante para entender as lesões reabsortivas dentárias é que

elas podem ocorrer em qualquer lugar da superfície dentária (HARVEY, 2004; DELAURIER,

2005; REITTER, 2012) e não necessariamente perto da junção esmalte-cemento. Reabsorção

no esmalte como evento inicial único é raramente observado, e elas podem começar, no

mesmo dente, em pontos distintos simultaneamente. (REITTER, et al., 2005; GIRARD, 2009;

REITTER, 2012).

O tecido dentário reabsorvido é depois gradativamente substituído por cemento ou

tecido ósseo reparador (KLEIN, 1999; HARVEY, 2004; DELAURIER, 2005). O exame

histológico pode revelar processos alternados de reabsorção dentária e/ou reposição de

cemento (KLEIN, 1999; JOHNSTON, 2000; WIGGS, 2011; REITTER, 2012), indicando

assim a provável fase da doença que, segundo o The Nomenclature Committe of the American

Veterinary Dental College (REITTER, 2012), pode ser classificada em cinco estágios:

Estágio I: quando há defeitos no esmalte ou no cemento superficial, sem

comprometimento da dentina.

Estágio II: progressão das erosões invadindo a dentina através do esmalte e

cemento.

Estágio III: as lesões acometem a cavidade pulpar e o canal radicular.

Estágio IV: perda da estrutura óssea, completa destruição da raiz e consequente

anquilose por tecido de reposição.

30

Estágio V: perda da coroa. (JOHNSTON, 2000; MIHALJEVICS, 2008;

WIGGS, 2011; LITTLE, 2012)

De um modo geral, as reabsorções aparecem na face vestibular da coroa do dente,

e mais comumente nos pré-molares ou primeiro molar inferiores (DELAURIER, 2005;

GIRARD, SERVET, et al., 2010; REITTER, 2012). Segundo C.E. Harvey (2004), nos

dentes caninos as lesões reabsortivas são vistas principalmente na raiz, mesmo quando a coroa

e a margem gengival se apresentam normais. Cerca de setenta por cento das reabsorções estão

associadas a um processo inflamatório (figuras 1 e 2) e trinta por cento mostram sinais de

reparação (figuras 3 e 4) (DELAURIER, BOYDE, et al., 2005; GIRARD, 2009).

Um estudo de DeLaurier et al. (2005) utilizando microscopia eletrônica para

analisar a micro anatomia da superfície de vinte e dois dentes felinos em estágios avançados

de reabsorção dentária, mostrou que em noventa e cinco por cento dos dentes a reabsorção

envolveu a raiz coronal na junção esmalte cemento. Em quatorze por cento dos dentes foi

observado uma lesão de reabsorção e em cinquenta e cinco por cento a principal lesão foi

vista na superfície vestibular. Na maioria dos dentes afetados, foi observada a presença de

cemento reparador. Tecido ósseo reparador também foi encontrado nas lesões com reabsorção

de dentina ou na superfície da raiz, em vinte e sete por cento dos dentes. Com isso, foi

sugerido que a presença de lesões focais na função esmalte cemento pode ser o local inicial

das lesões de reabsorção, e pode contribuir para o entendimento da etiopatogenia da doença.

A classificação das lesões não segue um critério em particular, porém a avaliação

radiográfica foi proposta como sendo a melhor ajuda no diagnóstico e terapêutica (HARVEY,

2004; GIRARD, 2009; EUBANKS, 2011; WIGGS, 2011). Então, além dos estágios das

lesões, temos a classificação também em dois tipos:

Tipo I (inflamatória): radiodensidade similar às raízes dentárias subjacentes e

aparência normal do espaço do ligamento periodontal (lamina dura). Ocorre perda óssea

vertical e horizontal, com exposição de furca, porém o ligamento periodontal encontra-se

íntegro em sua maior parte e não há sinais de anquiloses ou outras alterações ósseas nas raízes

remanescentes (REITTER, et al., 2005; MIHALJEVICS, 2008; GIRARD, 2009).

Patognomônico de reabsorção inflamatória é a reabsorção do osso alveolar adjacente ao do

dente acometido. (REITTER, 2012)

Tipo II (anquilosante): ausência do ligamento periodontal ou da lamina dura e

a radiodensidade da raiz afetada é semelhante a do osso alveolar, ou radioluscente quando

31

comparada com as raízes adjacentes (indicando remodelação óssea) (GIRARD, 2009;

REITTER, 2012). As anquiloses e remodelações ósseas estão, principalmente, localizadas na

área da raiz. Depois do tecido dentário ter sido destruído ele é substituído por um tecido

reparador parecido com o original. Consequentemente, o ligamento periodontal foi destruído,

mas a crista alveolar permanece com sua altura fisiológica íntegra (MIHALJEVICS, 2008;

GIRARD, 2009; REITTER, 2012).

Há casos em que os dois tipos podem ocorrer juntos no mesmo dente, e nem

sempre é possível distingui-las (MIHALJEVICS, 2008).

Fonte: www.dentistavet.com.br

Figura 9: Reabsorção dentária inflamatória no terceiro pré-molar inferior esquerdo, com perda da

coroa clínica e presença de gengivite acentuada.

32

Fonte: www.dentistavet.com.br Figura 10: Radiografia confirma a reabsorção dentária de origem inflamatória do dente da figura 9.

Há perda da coroa clínica, e área de radioluscencia no remanescente da coroa, além da presença das

raízes e preservação do ligamento periodontal.

Fonte: www.dentistavet.com.br

Figura 11: Reabsorção dentária por substituição no terceiro pré-molar esquerdo, com avanço da

gengiva sobre a área reabsorvida, e presença de gengivite discreta.

33

Fonte: www.dentistavet.com.br

Figura 12: Radiografia revela grave reabsorção por substituição das raízes do mesmo dente pré-molar da figura 11. É possível visualizar a perda do espaço do ligamento periodontal, o que dificulta

diferenciar raiz de osso alveolar, denotando anquilose.

4. ETIOLOGIA

A exata etiologia da reabsorção dentária ainda é desconhecida e objeto de debate e

de pesquisa (HARVEY, 2004; DELAURIER, BOYDE, et al., 2005; GIRARD, 2009;

GIRARD, SERVET, et al., 2010;). Em alguns estudos histológicos, radiográficos e clínicos,

foi evidenciada a suspeita contribuição do estresse mecânico (mastigação) e da inflamação

crônica associados à doença periodontal (JOHNSTON, 2000; HARVEY, 2004) como fatores

desencadeantes, assim também como o excesso de suplementação de vitamina D3

(colecalciferol) nas rações secas comerciais para gatos, apesar de haver controvérsias

(HARVEY, 2004; GIRARD, SERVET, et al., 2010; REITTER, 2012). Ainda não foram

34

esclarecidas as funções exatas das estruturas histológicas específicas do gato como a

vasodentina e osteodontina, e também foi proposta a existência de interações entre as vias

metabólicas do cálcio e as reabsorções dentárias (JOHNSTON, 2000; EUBANKS, 2011).

Alguns autores consideram que a prevalência elevada das reabsorções dentárias

múltiplas no gato são indicador de uma eventual origem metabólica (JOHNSTON, 2000;

GIRARD, SERVET, et al., 2010; EUBANKS, 2011), enquanto outros acreditam que fatores

dietéticos ou biomecânicos estejam envolvidos, e que estão insuficientemente estudados

(JOHNSTON, 2000; GIRARD, 2009).

4.1. Particularidades Metabólicas

Assim como os cães, os gatos são incapazes de sintetizar vitamina D e, portanto,

sua síntese pela pele, através da exposição solar aos raios ultravioletas, é ineficiente para a

manutenção da concentração plasmática adequada. Na natureza, os gatos obtém a vitamina D

através da caça de diferentes presas. Já os gatos domésticos necessitam da suplementação da

vitamina D na dieta comercial para manterem os níveis sanguíneos adequados. Supõe-se que a

lesão reabsortiva pode estar associada à ingestão crônica de vitamina D composta na dieta

comercial (GIRARD, 2009; GIRARD, SERVET, et al., 2010; REITTER, 2012).

Um estudo com cento e oitenta e dois gatos selecionados para tratamento dentário

especializado mostrou que os animais que apresentavam lesão reabsortiva tinham índices

séricos de vitamina D maiores do que os animais que não tinham reabsorção (112,4 +ou- 41,1

nmol/l contra 89,8 +ou- 33,4nmol/l) e a densidade urinária foi menor nos gatos com lesão

(1,0263 contra 1,0366). Os autores ressaltam que todos os valores da vitamina D estavam

dentro do intervalo de limites normais, e não houve diferenças significantes quanto aos níveis

sanguíneos de paratormônio, ureia e fósforo (GIRARD, 2009; GIRARD, SERVET, et al.,

2010).

Porém, outros dois estudos descreveram resultados contraditórios. Um deles

analisou trinta gatos com e sem lesão reabsortiva dentária, alimentados previamente com

ração comercial por duas semanas, onde foi observado que os menores índices de vitamina D

35

foram obtidos no grupo com lesões (139 +ou- 8,3 nmol/l contra 157 +ou- 8,9 nmol/l sem

lesões). Não foram encontradas diferenças significativas nos níveis de cálcio, fósforo,

paratormônio e cálcio ionizado. (1) O outro estudo, com sessenta e quatro gatos alimentados

por semanas, meses e até anos, com a mesma dieta comercial contendo um teor de vitamina D

entre 1000 e 1500 UI/Kg, demonstrou menor concentração de vitamina D (164 +ou- 78,8

nmol/l) em gatos com, pelo menos, uma lesão reabsortiva que nos gatos sem qualquer lesão

(226,8 +ou- 88,2 nmol/l) (GIRARD, 2009; GIRARD, SERVET, et al., 2010).

4.2. Argumento Biomecânico

Em estudo com cento e nove gatos alimentados apenas com alimento seco,

observou-se divergências quanto a localização dos diferentes tipos de reabsorção. Nos gatos

sem raça definida, lesões do tipo I foram mais frequentes ao redor do dente carniceiro e as

lesões do tipo II em volta do terceiro pré-molar inferior. Já no grupo de gatos de raça, as

lesões do tipo II foram frequentes nos dentes incisivos e as do tipo I nos carniceiros. Uma

análise detalhada de quatorze critérios clínicos e radiográficos, associados à doença

periodontal, foi utilizada e revelou uma forte associação com as reabsorções dentárias. As

reabsorções do tipo I foram relacionadas com oito das catorze variáveis estudadas e, portanto,

fortemente ligadas à doença periodontal. Nas lesões do tipo II apenas dois parâmetros foram

relacionados, ou seja, são fracamente ligadas à doença periodontal. A idade mais alta foi

associada com mais frequência às lesões do tipo II (GIRARD, 2009). Os resultados de estudos

recentes revelam a existência da associação entre a reabsorção dentária e a presença de perda

óssea vertical, e que lesões do tipo I foram associadas à inflamação de origem periodontal

com uma frequência oito vezes superior para as verificadas nas lesões do tipo II (GIRARD,

2009).

36

5. ASPECTOS CLÍNICOS

A dor é muito difícil de ser avaliada nos animais e, no caso da dor facial e oral,

nem sempre ela é percebida no exame clínico de rotina. Alguns sintomas, como sialorréia,

ligeira ou completa redução do apetite, perda de peso, postura alterada da cabeça e pescoço,

arranhar a face, halitose, gengivite, podem ser percebidos (GIRARD, 2009; GIRARD,

SERVET, et al., 2010; WIGGS, 2011; REITTER, 2012), porém a maioria dos proprietários só

percebe que o animal tinha dor, quando após o tratamento dentário, notam melhora no

comportamento do animal (GIRARD, 2009; WIGGS, 2011).

Nas lesões reabsortivas, a dor originada por estimulação tátil é sempre observada

no caso de reabsorção supragengival e esta associada a inflamação periodontal e/ou formação

de tecido de granulação inflamatório sobre a lesão. Nas lesões de reabsorção subgengival,

como não há associação de inflamação periodontal, a presença de dor é de difícil percepção.

A extensão do processo de reabsorção no canal radicular ocorre na fase avançada da doença e

a resposta inflamatória da polpa foi descrita histologicamente apresentando-se como um

fenômeno degenerativo e não como uma pulpite inflamatória. Assim, é sugerido que a dor em

lesões subgengivais é um evento terminal, mas mesmo assim, deve alertar o clínico para sua

existência (GIRARD, 2009).

6. DIAGNÓSTICO

A reabsorção dentária pode ser diagnosticada através da combinação dos exames

clínico visual, odontológico tátil (com auxílio de um explorador dentário) e radiográfico

(GIRARD, 2009; JOHNSTON, 2000).

As lesões, em estado clínico avançado, podem ser identificadas ao exame clínico

visual e tátil, quando o processo invadiu a coroa e resultou na formação de cavidade, mas a

ausência de lesão e a presença de focos hiperêmicos e tecido hiperplásico na margem gengival

37

do dente podem ser sinais de que uma lesão possa estar escondida por baixo (figura 13)

(WIGGS, 2011). Já o exame radiográfico revela lesões que envolvem a superfície do dente

em contato com o osso alveolar e que normalmente passam despercebidos no exame clínico.

O exame radiográfico complementa o exame clínico e é o único meio de avaliar as lesões

radiculares, que são encontradas em oitenta por cento dos casos (HARVEY, 2004;

EUBANKS, 2011; WIGGS, 2011), e nos fornece informações sobre o estágio e tipo da lesão.

Portanto, a radiografia intraoral é essencial para o diagnóstico da reabsorção dentária felina, e

por isso deve ser recomendada para todos os gatos, principalmente àqueles que apresentem

lesões clinicamente aparente ou com sinais avançados de inflamação periodontal (GIRARD,

2009; EUBANKS, 2011; WIGGS, 2011).

Fonte: www.dentistavet.com.br

Figura 13: A reabsorção dentária no quarto pré-molar e primeiro molar inferior esta oculta

por tecido gengival hiperemiado e hiperplásico. Tocando a lesão irá provocar uma resposta à dor

apresentada como retirada ou tremor da mandíbula. Mandíbula tremendo muitas vezes pode ser

observada mesmo quando o gato está sob anestesia.

38

Fonte: www.dentistavet.com.br Figura 14: Radiografia intra-oral do mesmo paciente (figura 13) com área de radioluscencia em

porção coronal e cervical, e anquilose da raiz mesial do quarto pré-molar inferior, além da ausência do

terceiro pré-molar inferior, possivelmente reabsorvido.

7. TRATAMENTO

São propostos três tipos de tratamentos odontológicos: tratamento conservador

(KLEIN, 1999; GIRARD, 2009), amputação da coroa do dente (MIHALJEVICS, 2008;

WIGGS, 2011; REITTER, 2012) e extração dentária, sendo este último o tratamento eletivo

na maioria dos casos (KLEIN, 1999; HARVEY, 2004; GIRARD, 2009; REITTER, 2012) por

algumas razões, tais como:

As lesões são progressivas;

A causa da reabsorção dentária é desconhecida;

A incidência da dor é, na maior parte, subestimada;

É difícil garantir o acompanhamento clínico do animal a médio e longo prazo.

39

Atualmente, não existe tratamento odontológico conservador satisfatório

(GIRARD, 2009; REITTER, 2012). A ideia de que estas lesões podem ser tratadas da mesma

forma que uma cárie dentária não foi ainda abandonada, embora estudos retrospectivos

demonstrem resultados bastante desencorajadores (HARVEY, 2004; KLEIN, 1999;

REITTER, 2012). Como a etiologia exata da reabsorção dentária felina é ainda desconhecida,

o fato da maioria das lesões desenvolverem-se abaixo do nível do cume alveolar, torna esses

casos inacessíveis ao tratamento cirúrgico, sugerindo então a possibilidade da amputação da

coroa (WIGGS, 2011). O tratamento proposto deve levar em conta o diagnóstico da lesão,

incluindo a avaliação do estado inflamatório dos tecidos adjacentes e tem como objetivo o

controle de qualquer dor facial.

A extração cirúrgica deve ser bem planejada, com avaliação prévia radiográfica

(KLEIN, 1999; EUBANKS, 2011; WIGGS, 2011), visando esclarecer a natureza das lesões e

o risco de anquilose radicular. A técnica utilizada deve ser o menos traumática possível e

permitir a resolução completa da dor e da infecção associada enquanto se conserva os tecidos

circundantes. Uma boa técnica cirúrgica utilizada é feita através de uma abertura em flap na

mucosa para facilitar a alveolectomia (KLEIN, 1999; REITTER, 2012). Em dentes de

múltiplas raízes, este é seccionado e seus segmentos são elevados e removidos. Restos de

raízes reabsorvidas são extraídos de modo similar, porém, raízes remanescentes, onde a

gengiva encontra-se íntegra e sem sinais de lesões endodônticas ou periapicais ao exame

radiográfico intraoral, devem ser mantidas assim, onde estão (REITTER, 2012).

A amputação da coroa, sem remoção dos tecidos radiculares reabsorvidos é a

opção de tratamento mais viável para os dentes em que ocorre a lesão reabsortiva tipo II, pois

quando há tecidos de reposição e anquiloses da raiz, tornam a total extração praticamente

impossível (REITTER, 2012).

As lesões eletivas para tratamento conservador são as lesões reabsortivas supra

gengivais precoces associadas a características radiográficas do tipo II, e lesões do tipo II sem

qualquer envolvimento supra gengival, em que o exame radiográfico não revele inflamação

óssea perirradicular, e que não haja sinais de dor ou alteração comportamental (desconforto).

Porém, esse tipo de tratamento implica na aceitação da avaliação radiográfica dos dentes sob

anestesia geral periódica, visando o monitoramento da progressão da reabsorção e a

confirmação da ausência de inflamação associada. Os materiais de eleição na restauração das

lesões reabsortivas felinas são as resinas líquidas adesivas (GIRARD, 2009), pois suas

40

propriedades isolantes, sua flexibilidade e o fato de serem fáceis de trabalhar, as tornam

particularmente eficazes no isolamento da parede da dentina, de modo a prevenir a inflamação

da polpa. Outra opção envolve a aplicação de cementos de ionômeros de vidro tipo 3 (KLEIN,

1999; GIRARD, 2009) na base da cavidade, devido à sua excelente compatibilidade mecânica

com as paredes da dentina e a melhorar a elasticidade da restauração. Uma vez que as

cavidades tratadas são pequenas, esse tipo de tratamento é geralmente de curta duração.

8. CONCLUSÃO

As lesões de reabsorção felina são comuns em gatos de qualquer raça, sexo e

idade, mas principalmente nos acima de cinco anos, ou seja, sem predileções, e a sua alta

prevalência faz com que ainda seja objeto de vários estudos. Apesar das várias pesquisas e

alguns progressos feitos acerca de sua patogênese, continua sendo uma incógnita sua real

etiologia, e exatamente por isso, fica difícil ou praticamente impossível, preconizar medidas

preventivas para evitar e/ou diminuir a progressão de uma lesão já existente. O número de

lesões por gato normalmente é elevado e a dor facial e o desconforto são os sinais clínicos

mais observados e, principalmente, percebidos após um tratamento odontológico cirúrgico.

Porém, o diagnóstico das lesões reabsortivas dentárias depende da realização de radiografias

intraorais com o animal sob anestesia geral, uma vez que, estando a maioria delas localizada

na raiz do dente, esta é a única maneira de determinar qual o tipo da lesão e qual o melhor

tratamento a ser realizado. Com tudo isso, a extração cirúrgica continua sendo o tratamento de

eleição para a grande maioria dos gatos com algum tipo de reabsorção dentária. Para um

correto tratamento cirúrgico, indica-se o especialista em odontologia veterinária, não só pelo

conhecimento específico, mas também pelos equipamentos especiais que precisará para

diagnosticar e realizar o tratamento cirúrgico. As pesquisas continuam, e espera-se descobrir e

entender melhor cada vez mais a origem dessas lesões para que possamos minimizar os

efeitos dolorosos e até prevenir sua ocorrência, tanto em outras espécies como,

principalmente, nos felinos domésticos.

41

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