Revista Sociedade Brasileira de Angiologia e Cirurgia Vascular

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Revista Sociedade Brasileira de Angiologia e Cirurgia Vascular /RJ Vol. 7 - N 2 Aterosclerose: Aterognese e fatores de risco Revista Sociedade Brasileira de Angiologia e Cirurgia Vascular /RJ Vol. 7 - N 3 Aterosclerose: Aterognese e fatores de risco (Cont.) Revista Sociedade Brasileira de Angiologia e Cirurgia Vascular /RJ Vol. 7 - N 4 Aterosclerose: Aterognese e fatores de risco (Final) ARTIGO DE ATUALIZAO ATEROSCLEROSE: ATEROGNESE E FATORES DE RISCO Dr. Fernando L.V. Duque Santa Casa da Misericrdia - Hospital Central - Rio de Janeiro) ARTERIOSCLEROSE Literalmente o termo "arteriosclerose" significa endurecimento da artria (Gr. Skleros-duro). Ele engloba uma srie de leses da parede da artria, produzidas por agentes patognicos diversos. A arteriosclerose usualmente classificada em: 1) arteriosclerose (forma senil e forma aterosclertica), 2) arteriosclerose de Monckeberg e 3) arteriolosclerose. Embora a arteriosclerose dita senil e a medioesclerose de Monckeberg sejam estruturalmente bem diferentes, elas quase esto juntas no mesmo paciente, e no tm etiologia bem esclarecida. Na arteriosclerose senil h alteraes das fibras elsticas, atrofia das clulas musculares e substituio por tecido fibroso. Este processo, que j bem ntido aos 40-50 anos de idade, no produz grande alterao da luz do vaso nem distrbio do fluxo sanguneo do vaso doente. Mas a perda de elasticidade conturba as respostas vasomotoras da artria e provoca aumento da presso arterial sistmica. A arteriolosclerose obedece patogenia diferente das outras formas, sendo mais dependente da hipertenso arterial. Com a correr dos anos as artrias sofrem anormalidades mortias e funcionais que tendem a deix-las mais rgidas, mais corrugadas, num processo dito de esclerose senil progressiva, semelhante aos fenmenos degenerativos que ocorrem em outros tecidos. A esta arteriosclerose "fisiolgica" somam-se leses especficas, induzidas plos chamados "fatores de risco",

constituindo-se a aterosclerose, complexa leso da parede vasal, mais especialmente da camada ntima das artrias elsticas e musculares. O termo "aterosclerose" (Gr. atheros-papa) foi criado por Marchand, em 1904, para descrever a esclerose vasal que era acompanhada de depsitos gordurosos. De todas as formas de esclerose arterial, a aterosclerose a mais importante posto que as placas fibro-ateromatosas que a caracterizam levam ocluso do vaso e instalao de vrias sndromes isqumicas graves (infarto do miocrdio, ictus cerebral, gangrena de membros, etc). A aterosclerose agride essencialmente a camada ntima da artria. A leso (AE) tpica das formas avanadas da doena a "placa fibrosa" - formao esbranquiada que profunde na luz do vaso. Ela coberta por uma capa fibrosa que consiste em vrias camadas de clulas achatadas embebidas numa matriz extracelular de tecido conjuntivo denso, ao lado de lamnulas de material amorfo, proteoglicanos, fibras colgenas e clulas musculares lisas. No interior da "placa", abaixo da capa fibrosa, h um acmulo de "clulas espumosas", ntegras ou rotas, e de tecido conjuntivo. As "clulas espumosas" so derivadas dos macrfagos (macrcitos e linfcitos sanguneos, e clulas musculares lisas da parede arterial) que contm gotculas de gordura, principalmente sob a forma de colesterol livre e esterificado. Este colesterol derivado do sangue e no produzido no local. No centro da placa fibrosa h uma rea de tecido necrtico, debris, cristais de colesterol extracelular, e de clcio. Com evoluo do processo ateromatoso ocorrem diversos eventos: 1) vindos da adventcia nascem vasos que fazem intensa vascularizao da mdia e da ntima; 2) aumenta a deposio de clcio e de clulas necrticas; 3) surgem ruturas, fissuras e hemorragias da placa; 4) a placa pode ulcerar e/ou se desprender; 5) a exposio da subntima ulcerada gera a deposio de plaquetas, coagulao sangunea, trombose e eventual ocluso do vaso, etc. Acredita-se que a primeira leso estrutural na aterognese a "estria gordurosa", que consiste no acmulo, sob o endotlio, de clulas de esteres de colesterol ("clulas espumosas"), cercadas por depsitos de lipdios. As estrias gordurosas aparecem como reas amareladas no endotlio vasal e j esto presentes em crianas de tenra idade. Elas no perturbam a circulao do sangue, mas se localizam nos mesmos stios onde mais tarde de localizaro as placas fibrosas - da a ideia de serem elas as precursoras da placa. Aparentemente estas estrias gordurosas so formadas por

moncitos (e linfcitos e clulas musculares lisas) cheios de gordura por um processo de fagocitose. O endotlio do vaso funciona harmonicamente com o sangue que o cobre e com o tecido conjuntivo da camada sub-endotelial e as clulas musculares lisas que delimitam a ntima vasal. A agresso do endotlio por agentes nocivos de quaisquer espcies implica distrbio do endotlio e dos outros componentes da ntima seguidos de reaes complexas de todos esses elementos. A injria reparada integralmente ou deixa cicatrizes que, posteriormente, podero conturbar a funcionalidade do vaso. Uma das caractersticas da AE sua distribuio segmentar e a variao de intensidade em diferentes artrias do corpo. Um paciente pode ter leses intensas nas artrias coronrias e cerebrais com pouca leso nos vasos perifricos e vice-versa. Mesmo nos vasos doentes a leso maior num ponto e menor no outro, independente de ser derivada de um fator geral (tabaco, deslipemia, etc). Muitos presumem que a localizao das placas aterofibrosas fortemente condicionada pela caracterstica da corrente sangunea e a presso no interior da artria. Um argumento a favor deste ponto de vista a inexistncia de ateroma nas artrias pulmonares salvo quando alguma doena provoca hipertenso pulmonar. Por outro lado, foi visto que a arteriosclerose acelerada, e localizada, por prvia leso arterial txica, infecciosa, qumica ou fsica. Entretanto, a gnese da aterosclerose, entidade sistmica, parece depender dos chamados fatores de risco agindo sozinhos ou em associao. Inmeros aspectos da leso ateromatosa sugerem que a reao da parede arterial mais ou menos idntica e montona, um tanto independente do fator gerador e/ou potencializador. Mas o mecanismo etiopatognico dos diferentes fatores de risco algo varivel, e o conhecimento dos caminhos percorridos em cada processo agressivo-reacional de utilidade na interpretao da doena aterosclertica e sua teraputica. ATEROSCLEROSE OBLITERANTE DOS MEMBROS A aterosclerose obliterante dos membros (AEO) uma das mais comuns formas clnicas da doena arteriosclertica em geral. Dos estudos de Widmer (1964) v-se que a incidncia da AEO

perifrica em homens de 0,9% (40-44 anos), 3,6% (50-54 anos) e 7,5% (60-64 anos). Estes percentuais de Widmer so baseados somente nas queixas dos pacientes. Usando-se mtodos semiotcnicos complementares no-invasivos, encontra-se que 11,7% da populao com idade mdia de 66 anos tm AEO, embora somente um quinto tenha sintomas (Criqui et al, 1985). Dos pacientes com sndrome isqumica e claudicao intermitente, 15 a 20% vm a sofrer de dor em repouso e gangrena (Dormandy et al, 1989) e somente 1,6 a 1,7% chegam at a amputao do membro (Widmer et al, 1985). A maioria dos pacientes com AEO perifrica morre de AEO cerebral ou coronria em vista a concomitncia das vrias formas de comprometimento arterial na doena arteriosclertica (Duque). No estudo Framingham, a mortalidade anual em homens com claudicao intermitente foi de 3,9%, bem mais alta que o 1,0% da populao sem claudicao (Kannel et al, 1970). Segundo Dormandy e Murray (1991), o acompanhamento de 1.969 pessoas com AEO perifrica durante um ano mostrou a incidncia de 36 infartos do miocrdio e de 27 acidentes vasculares cerebrais. necropsia foi visto que 50% dos soldados americanos mortos em combate, com idade mdia de 22 anos, apresentavam aterosclerose ao exame macroscpico. Na idade de 50 anos, esta prevalncia aumenta para 90%, sendo que a metade destes tem estenose de importncia em uma ou mais artrias (Dock). Os fatores de risco da AEO perifrica so semelhantes aos da AEO em geral. Mas diversos estudos epidemiolgicos tm demonstrado certas nuanas tais como a menor importncia dos valores sanguneos de colesterol e uma maior importncia das taxas de triglicerdios (Greenhagh et al, 1971) e da presena de fumo e de diabetes, em relao arteriosclerose das coronrias. A incidncia da AEO dos membros inferiores tem aumentado nos ltimos anos em funo da presena dos fatores de risco, aumento da populao com diabetes Mellitus, e do nmero de indivduos idosos. IMPORTNCIA DA ATEROGNESE as ltimas dcadas, as doenas aterotrombticas tm sido estudadas profundamente e hoje dominamos uma imensa massa de conhecimentos sobre a etiologia, a fisiopatologia e a

histopatologia destas condies mrbidas. Desde cedo os novos conhecimentos foram aplicados na teraputica clnica e cirrgica com resultados auspiciosos, posto que, desde ento, a mortalidade pelas doenas cardiovasculares regrediu muito, especialmente nos pases desenvolvidos. Mas esta menor mortalidade se deve melhora dos meios diagnsticos e dos processos teraputicos das complicaes e no preveno da doena aterosclertica propriamente dita, visto que, nos ltimos anos tm-se verificado que sua prevalncia no caiu muito. Apesar dos progressos nas pesquisas bsicas, resta muito a conhecer sobre a natureza, formao, evoluo, e outras caractersticas da ateromatose, sem o que o tratamento especfico da leso no poder ser completo. Na realidade, o tratamento profiltico da aterosclerose ainda ineficaz devido nossa incompleta compreenso do fenmeno aterognico, o que ressalta a importncia do estudo fisiopatolgico da leso ateromatosa. Para alcanar esse desiderato, as investigaes atuais so realizadas em diversas frentes: l) estudo das bases biopatolgicas da placa ateromatosa (morfologia, composio, organizao, evoluo), 2) pesquisa das condicionais da estabilidade e mutabilidade da placa e 3) identificao dos fatores estruturais e hemodinmicos da hiperplasia da ntima aps a implantao de prteses, angioplastia e aterecto