14. EQUINOCOCOSE HUMANA/ HIDATIDOSE

14. EQUINOCOCOSE HUMANA/ HIDATIDOSE

PARASITOLOGIA MÉDICA

PARASITOLOGIA MÉDICA

Complemento multimídia dos livros “Parasitologia” e “Bases da Parasitologia Médica”. Para a terminologia, consultar “Dicionário de termos técnicos de

Medicina e Saúde”, de

Luís ReyFundação Oswaldo CruzInstituto Oswaldo Cruz

Departamento de Medicina TropicalRio de Janeiro

Echinococcus granulosus

O ParasitoO Parasito

Morfologia e ciclo biológico (1)Os Echinococcus são cestóides

da família Teniidae, de pequenasdimensões na fase adulta, quevivem em grande número nointestino de diversos canídeos ede alguns felídeos.

Echinococcus granulosus (A),parasito habitual do cão domés-tico, nas zonas de criação decarneiros, é o mais importantepara a medicina humana.

Pois, seus ovos (B) e suas larvas(C) podem desenvolver-se noorganismo das pessoas, cres-cendo como grandes tumoresvesiculares ─ as hidátides ─,sobretudo no fígado ou nospulmões.

A, Echinococcus adulto; B, ovo;C, hidátide, com vesículas prolígeras(d-e) e hidátide-filha (h); D, proto-escólex invaginado e desinvaginado,E.

Morfologia e ciclo biológico (2)O Echinococcus granulosus (A), na fase sexuada ou

adulta, mede 4 a 8 mm. Possui um escólex com 4ventosas e um rostro armado de acúleos que ficaminseridos entre as vilosidades intestinais do cão (C).

O colo é muito curto e seguidode apenas 3 a 6 proglotes: 1 ou2 jovens, outras maduras (her-mafroditas) e a última grávida,que logo sofre apólise.

Esta é eliminada com as fezesdo cão e contém 500 a 800 ovosque irão poluir as pastagens e osolo do peridomicílio.

O aspecto do ovo (B) é seme-lhante ao de outros tenídeos,medindo 23-38 µm de diâmetro.

Escólex de E. granulosus inseridoentre vilosidades, na luz de umaglândula de Lieberkühn.

A

C

Morfologia e ciclo biológico (3)

No solo úmido ou na água, os ovos resistem 3 semanas;11 dias ao ar seco e 1 hora aos desinfetantes comuns.

No interior já se encontra formado o embrião hexacantoou oncosfera, com 3 pares de acúleos e protegido porenvoltório espesso, o embrióforo.

Ingeridos com o pasto, pelos carneiros (hospedeirosintermediários normais desta tênia), os embrióforoseclodem sob a ação dos sucos digestivos e da bile eliberam as oncosferas.

Essas oncosferas invadem a mucosa, com ajuda dosacúleos (que perdem em seguida) e ganham a circulaçãosanguínea.

As pessoas infectam-se acidentalmente ao ingerir ovosdo helminto disseminados pelos cães no domicílio ou noperidomicílio.

Morfologia e ciclo biológico (4)As larvas são retidas em geral no

fígado (onde chegam depois de 3 a 5horas) ou no pulmão, lugares ondevão dar origem às hidátides.

No tecido, a oncosfera se vesi-culisa e se transforma em umsincício que segrega a cutícula,externamente, e líquido hidático,internamente.

Em torno, desenvolve-se a reaçãoinflamatória que acabará por formaruma cápsula fibrosa envolvendo oparasito.

A velocidade de crescimento dahidátide depende do hospedeiro e dotecido, levando meses para chegar a1 cm de diâmetro.

No homem, seguirá crescendo aolongo dos anos.

Formação de uma hidátideprimitiva no fígado (no 7º diaapós a infecção experimental)cercada por uma reação infla-matória, com macrófagos,gigantócitos e eosinófilos (Se-gundo Dévé).

O cisto hidático ou hidátideA parede do cisto é formada por um sincício, rico

em núcleos, que mede 12 a 15 µm de espessura.Ele só é reconhecível ao microscópio, mas em-

presta um aspecto aveludado à sua face interna. É amembrana germinativa ou prolígera do cisto (flecha).

Do lado externo, ela segrega a membrana cuticularanista que, ao microscópio, mostra-se refringente efinamente estratificada. Seu principal constituinte éum mucopolissacarídio, contendo glicosamina egalactose.

A espessura da membrana anista aumenta com otempo. Ela é tensa e elástica, enrolando-se para foraquando rota.

Na face interna, a membrana germinativa forma,por brotamento, numerosas cápsulas prolígeras(flecha), que crescem e formam por sua vez osprotoescóleces, a partir dos quais novas têniasadultas terão origem, se comidos pelos cães.

Tanto as vesículas prolígeras íntegras como asrotas e os escóleces que ficam livres no líquidohidático formam o que se chama de “areia hidática” econstitui o material infectante, na hidatidose canina.

Representação es-quemática da pare-de de um cisto hi-datico.

Hidátides anormaisVários tipos de anomalias são encontráveis entre as formas

larvárias dos equinococos.Dentro dos cistos velhos ou alterados fisiologicamente, há

escóleces que se transformam em cistos-filhos no interior dahidátide primitiva (h, na fig. A), tornando-a uma hidátidemultivesicular. E podem seguir crescendo mesmo se a hidátideprimitiva murchar. São as hidátides filhas endógenas.

Mas se a hidátide primitiva se romper e derramar areia hidáticano peritônio, p. ex., os protoescóleces podem evoluir diretamentepara novas hidátides (B) ─ são as hidátides filhas exógenas, quecomplicam seriamente a patologia da doença.

A - diferenciação daareia hidática (d-g) e deum cisto hidático filho(h) dentro de umahidátide primitiva.

B – transformação deum protoescólex (a) emuma hidátide filha (b-e).

A B

Patologia da hidatidose humana (1)A infecção tem início por via

digestiva e as hidátides vãolocalizar-se no fígado em 75 a80% dos casos ou nos pulmõesem 10 a 20% deles.

Nos músculos encontram-se4,7% de cistos, no baço 2,3%, norim 2,1% e no cérebro 1,4%(segundo Dévé).

Os cistos são múltiplos em 1/3dos casos, mas fatores epide-miológicos, fisiológicos ououtros devem impedir que elessejam mais numerosos.

Mesmo a parede íntegra doscistos permite a passagem desubstâncias antigênicas quelevam à produção de anticorpos.

Alguns são muito específicos,outros de grupo.

A sensibilização do pacientedá lugar a reações alérgica dotipo urticária, edema angioneu-rótico, asma e choque anafiláti-co, assim como à reação intra-dérmica de Casoni.

As ações do parasito são deordem física, por compressão oudesvio de órgãos, ou metabólica.

A reação inflamatória inicial,consiste em infiltração de eosi-nófilos e mononucleares.

Eventualmente o parasito édestruído e fagocitado. Senão,forma-se a hidátide e organiza-se a membrana adventícia docisto, de espessura variávelsegundo o tecido, e que o isola.

Com o tempo ela necrosa e secalcifica, o que a torna visívelradiologicamente.

Patologia da hidatidose humana (2)Patologia da hidatidose humana (2)

Formas benignas.O crescimento do cisto que

pode ser de 1 mm por mês ou 1cm por ano, continua-se durantemuitos anos sem que compres-sões ou destruições produzamsintomatologia.

A doença, contraída na infân-cia raramente é diagnosticadaantes dos 10-15 anos. O primei-ro sinal é geralmente o tumor.

A hidatidose do jovem équase sempre devida a um cistoescolecífero não complicado.Seu número é maior que a dosadultos e velhos, que já elimina-ram alguns.

A supuração é rara e a formaóssea raríssima.

Hidatidose hepática.O tumor localizado no fígado.

pode produzir sensação local detensão, peso ou dolorimento, comirradiação para o ombro.

Na face inferior deste órgão,causa sensação de mal-estar oude plenitude gástrica, depois dasrefeições; ou simula um quadrode pseudolitíase, com cólicas,icterícia e elevação da tempera-tura.

À palpação encontra-se umatumoração que se tomaria pelavesícula biliar dilatada, dotamanho de uma laranja e móvel.

Também pode simular cirrosehepática devido a compressão daveia porta e estase venosa nessaárea.

Patologia da hidatidose humana (3)Patologia da hidatidose humana (3)Os cistos pulmonares podem ser aí formados ou provirem

de um cisto da superfície superior do fígado que perfurou odiafragma e invadiu o pulmão.

O crescimento aí não encontra resistência, mas podeterminar abrindo-se em um brônquio e causando vômica(hidatidoptise) em que se encontram vesículas e estruturasmembranosas. A abertura pode ser também para a pleura,agravando o quadro.

Radiografias de porta-dores de hidátides pul-monares:

A, mostra a membranacística (setas maiores) eo nível líquido dentro docisto (setas menores);

B, mostra atelectasiado lóbulo médio porcompressão da hidátide.

Patologia da hidatidose humana (4)Patologia da hidatidose humana (4)Hidatidose óssea

Na medula o cisto perde seuaspecto normal, devido às tra-béculas ósseas que tornam seucrescimento irregular.

Ao insinuar-se por espaços es-treitos, o cisto se fragmenta,cada fragmento passando acomportar-se como uma hidátidefilha externa.

A ausência de sintomas permi-te que cresça como um tumoraté causar uma fratura óssea;ou a exteriorizar-se do osso.

Quando na coluna vertebral,produz quadro semelhante ao demal de Pott, ou quadros neuro-lógicos por compressão dasraízes nervosas que lentamenteconduzem a uma paraplegia.

Formas complicadas e gravesA história do paciente pode ser

entremeada de manifestaçõesdiscretas, ou não, de tipo alérgicoou anafilático (como crises deurticária), precedidas ou não dedor no hipocôndrio direito.

Formas graves ocorrem emjovens, após uma intervençãocirúrgica ou ruptura espontâneade um cisto, com derrame de seuconteúdo.

Instala-se logo um estado sin-copal, com palidez, cianose,suores frios, náuseas e vômitos,além de manifestações nervosas(cefaléia, agitação, convulsões eperda de consciência), distúrbiosrespiratórios e outros.

O desfecho pode ser fatal ouregredirem os sintomas apósalgum tempo.

Hidatidose secundáriaAqui, mesmo quando a hidatidose primitiva

tenha sido silenciosa, é provável que seencontrem sinais clínicos evidentes ou discretosde uma ruptura cística, talvez há muitos anos.Descrevem-se nela 4 períodos:

1) A fase cataclísmica inicial de ruptura docisto primitivo e dispersão da areia hidática.

2) A fase de latência, mais ou menos longa,em que se dá o crescimento lento das hidátidessecundárias.

3) O período em que estas já se revelamclínica e radiologicamente, acompanhadas devariada sintomatologia, em função daslocalizações.

4) Fase tardia, das complicações: compres-sões, distúrbios circulatórios, ruptura de cistossecundários, supurações e, por fim, caquexia.

Depois da primeira fase, as hidátides podem“abortar”, ou crescerem em grande número comsuas graves conseqüências (tal como na figura).

Hidatidose secundáriado peritônio por rupturade cisto primitivo dofígado.

Diagnóstico da hidatidose (1)A hidatidose é uma parasitose

que ora se mostra pobre de sinaise sintomas, ora como doençapolimorfa, capaz de produzirvariadas síndromes sem carac-terísticas específicas.

O diagnóstico diferencial deveser feito sobretudo com osprocessos tumorais do fígado oudos pulmões.

Nas áreas endêmicas ou paraonde convergem seus pacientes,deve-se pensar sempre nela.

Noutros lugares o diagnósticoé mais difícil porque a suspeitanão ocorre.

Exceto nos raros casos dehidatidoptise ou de punção ex-ploradora contendo areia hidáti-ca, contribuem para o diagnós-tico: a origem do paciente, seushábitos, eosinofilia moderada (oualta, após punção ou ruptura decisto).

Outros aportes vêm da radio-logia ou são uma surpresa na salade cirurgia.

A radiologia ─ mostra bem asimagens dos cistos localizados nopulmão ou na face superior dofígado; mas não é suficiente parao diagnóstico específico.

Ela mostratambém oscistos comas paredescalcificadas,no interiordo fígado oude outros lu-gares.

Hidátide pulmo-nar com nívellíquido e paredevisível.

Diagnóstico da hidatidose (2)Cistos com infecções anaeró-

bias ou aqueles em que o arpenetrou (punção, abertura paraum brônquio etc.), ou as bolsasresiduais pós-operatórias, mos-tram imagens com nível líquido;ou o descolamento da membra-na de sua loja primitiva.

As hidátides ósseas requeremestudo radiológico.

A cintilografia ─ permite loca-lizar hidátides no interior do pa-rênquima hepático, medianteadministração de radioisótopose medida da radiação gama.

A tomografia e a ecografia ─são as modernas técnicas,atualmente em uso, que melho-raram notavelmente o diagnós-tico da hidatidose humana.

Testes sorológicosAs principais técnicas são:- a imunoeletroforese (primeira a

positivar-se),- a reação de floculação do látex,- a hemaglutinação indireta- e o teste de ELISA.Ainda que muito específicos

esses testes não têm sensibili-dade satisfatória, podendo darresultados falsamente negati-vos. Associá-los, portanto.

Reação de Casoni ─ É feitacom líquido hidático de cistosférteis de carneiro (conservadocom mertiolato).

Nos casos positivos, 5 a 10minutos após a injeção intradér-mica, forma-se pápula de con-tornos irregulares (>2 cm dediâmetro) e, após 24 horas, umatumefação endurada no local.

Tratamento EpidemiologiaExcluída a eventualidade de

cura espontânea de cistos justa-hilares e renais, ou dos inope-ráveis, o tratamento é semprecirúrgico. O paciente deve serpreviamente dessensibilisado.

Durante a cirurgia, previne-sea disseminação de areia hidáti-ca, destruindo-a mediante asubstituição (por punção) deuma parte do volume do cistopor álcool a 75% ou por soluçãode NaCl a 20%.

Para evitar recidivas, adminis-trar ao paciente, no pós-operatório, albendazol durante 4semanas.

A quimioterapia com albenda-zol, mebendazol ou praziquantelencontra-se ainda em fase deestudo e avaliação.

O ecossistema típico ondeEchinococcus granulosus cir-cula entre ovelhas e cães, éconstituído pelos campos degramíneas (pastagens), dasregiões temperadas do hemisfé-rio norte: Canadá, EUA, Europa,Ásia, África do Norte e Oriental.

Também do hemisfério sul:Chile, Argentina, Uruguai, sul daÁfrica e da Austrália etc.

No Brasil, ocorre nos camposdo Rio Grande do Sul, junto àfronteira com o Uruguai.

Epidemiologia (1)Após 40 dias de desenvol-

vimento, os cães já estãoeliminando proglotes grávi-das (gráfico).

A quantidade de proglotese ovos eliminados é consi-derável, poluindo os campos,o peridomicílio e o chão dascasas.

Os ovos são abundantes nopêlo dos animais, no focinhoe mesmo na língua com quese coçam.

A intimidade com cães, porparte de crianças e jovens,faz com que se infectemdesde cedo, ainda que odiagnóstico venha a ser feitomuitos anos depois, ao sur-girem os primeiros sintomasda doença.

Crescimento de Echinococcus granulosus

A hidatidose humana está nadependência direta da prevalência daequinococose nos cães, em cujointestino os parasitos chegam a sermuito numerosos.

Depois de ingerir vísceras decarneiros mortos ou rejeitadas nosmatadouros, os parasitos crescemrápido.

Epidemiologia (2)A hidatidose é doença

das mãos sujas, pois écomo as oncosferaschegam à boca e ao tubodigestivo das pessoas,diretamente ou através dealimentos contaminados.

A inspeção sanitária emmatadouros encontra 5 a40% dos ovinos infectados.

Onde a criação do gadoé feita em campos cerca-dos e sem a participaçãodos cães, a doença torna-se rara ou não existe.

Aí, são os porcos (copró-fagos) os mais parasita-dos, mas a populaçãohumana sofre pouco risco.

Os profissionais, comotrabalhadores de estânciase matadouros, os açou-gueiros etc., correm maiorrisco que os outros.

A, Hospedeiro definitivo: cão parasitado; 1a, vermeadulto; 1b, ovo. B, Hospedeiro intermediário: 2,carneiro infectado; 3, um escólex invaginado; 4,excólex evaginado. (Segundo Piekarski).

Controle da hidatidoseBasta impedir que os cães se

alimentem de vísceras cruas dogado para cessar a transmissão,como foi demonstrado na Islândia.

Lá, a hidatidose era encon-trada em 25% das autópsiashumanas (em 1900). A infecçãodos cães era de 28%, mas caiupara zero depois de 1960.

Além de decisão de alto nível,de recursos suficientes e deeducação sanitária (para evitartoda intimidade com animaispossivelmente infectados) asmedidas eficazes são:─ Interdição do abate clandes-

tino.─ Matadouros que não permi-

tam acesso aos cães e onde asvísceras condenadas são destru-ídas.

─ Controle sanitário do gadoabatido e estudo epidemiológicoque identifique áreas endêmicasnecessitando atenção.─ Tratamento anti-helmíntico

dos cães domésticos parasita-dos, com praziquantel, mebenda-zol micronizado, nitroscanato oufospirato, feito periodicamente(evitando-se a dispersão dasfezes desses animais durante aoperação).─ Adoção de técnicas de cria-

ção do gado que dispensem oemprego de cães (como aspastagens cercadas, p. ex.).─ Redução da população cani-

na, em particular a de cãesvadios e abandonados, a seremeliminados.

Leituras complementaresACHA, P.N. & SZYFRES, B. – Zoonosis y enfermedades transmi-

sibles comunes al hombre y a los animales. 2a edição.Washington, Organización Panamericana de la Salud, 1997.

BEARD, T.C. – The elimination of echinococcosis from Iceland.Buletin of the World Health Organization, 48: 653-660, 1973.

DÉVÉ, F. – L’échinococcose primitive (Maladie hydatique). Paris,Masson, 1949.

DÉVÉ, F. – L’échinococcose secondaire. Paris, Masson, 1946.LIGHTOWLERS, R.M. et al. – Vaccination against cysticercosis and

hydatic disease. Parasitology Today, 16 (5): 191-196, 2000.REY, L. – Bases da Parasitologia. 2a edição. Rio de Janeiro, Editora

Guanabara, 2002 [380 páginas].REY, L. – Parasitologia. 3a edição. Rio de Janeiro, Editora

Guanabara, 2001 [856 páginas].XIV Congresso Internacional de Hidatidologia. Arquivos Interna-

cionais de Hidatidose. Vol. XXIX, Porto Alegre, Brasil, 1989.