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XVI Simpósio Brasileiro de Fisiologia Cardiovascular 1

ApresentAção

Temos o prazer em recebê-los para a XVI edição do Simpósio Brasileiro de Fisiologia Cardiovascular.

Este evento representa uma das mais importantes reuniões científi-cas para os grupos de pesquisa em Fisiologia e Farmacologia Cardiovascular de nosso país. Realizado anualmente desde 1996, sua realização têm como tradição permitir aos alunos, provenientes de diferentes universidades do Brasil, apresentarem seus resultados e discuti-los de maneira efetiva com renomados pesquisadores brasileiros, resultando numa importante exposi-ção não apenas do trabalho em si, mas também para quem o apresenta.

A sua realização na Universidade Federal de Goiás (UFG) em Goiânia-GO torna-se um marco na história deste simpósio, visto que esta será sua primeira edição fora dos contornos da região sudeste do Brasil, contribuin-do de maneira significativa para exposição e consolidação de novos grupos de pesquisa da região Centro-Oeste, além de afirmar sua condição de even-to nacional.

Diante desta gratificante responsabilidade, esperamos manter neste evento a mesma excelência das edições anteriores e suprir as expectativas de todos os participantes no apreço cada vez maior nas discussôes científi-cas sobre fisiologia e farmacologia cardiovascular.

Sejam todos bem vindos à Goiânia! Em nome da Universidade Federal de Goiás, desejamos a todos um ótimo e produtivo simpósio!

Comissão organizadoraXVI SBFCV

XVI Simpósio Brasileiro de Fisiologia Cardiovascular2

Comissão orgAnizAdorA

professoresCarlos Henrique de CastroDaniel Alves RosaDiego ColugnatiElizabeth Pereira MendesGustavo Rodrigues Pedrino

AlunosAline Andrade MourãoAliane Ramalho da SilvaÁlvaro Paulo da Silva SouzaElaine Fernanda da SilvaGisele Maria Melo AlvesJônathas Fernandes Queiroz de AlmeidaNathalia Oda AmaralRúbia Nara da Silva

Técnico-AdministrativoLécia Garcia de Matos


progrAmAção esQUemÁtiCA

Quarta-feira - 08 de fevereiro

16:00-19:00h Entrega de Materiais

19:00-19:30h Cerimônia de Abertura

19:30-20:20h Conferência Magna: “A longA históriA de UmA inCrível desCobertA”

Prof. Dr. Oswaldo Ubriaco Lopes - UNIFESP-SP

20:20-23:30h Coquetel de “Boas Vindas”

Quinta-feira - 09 de fevereiro

08:30-10:00h Sessão de Pôster – P1 a P38

10:00-10:15h Coffee break

10:15-11:45h Comunicações orais

11:45-13:30h Almoço




Sexta-feira - 10 de fevereiro

08:30-10:00h Sessão de Pôster – P39 a P77



11:45-13:30h Almoço




Sábado - 11 de fevereiro



10:15-11:45h Mesa redonda “progrAmAs de pós-grAdUAção no brAsil”Prof. Dr. Benedito H. Machado - FMRP/USPProfa. Dra. Maria José Campagnole Santos - ICB/UFMGProfa. Dra. Divina das Dores de Paula Cardoso - PRPPG/UFG

11:45-12:00h Cerimônia de Encerramento


ApresentAçÕes orAis

Quinta-feira – 09 de fevereiro de 201210:15 - 11:45h - Sessão 1Coordenadores: José Vanderlei Menani - UNESP, Araraquara - SP. Anderson José Ferreira - UFMG, Belo Horizonte - MG.

CO1. o sildenAFil melhorA A FUnção endoteliAl e redUz A deposição de plACA nA AterosClerose eXperimentAl.

Camille de Moura Balarini - UFES

CO2. envolvimento do óXido nítriCo no nÚCleo pArAventriCUlAr do hipotÁlAmo (pvn) dUrAnte os AJUstes CArdiovAsCUlAres Ao “heAd Up tilt” em rAtos ACordAdos.

Ozahyr de Andrade - UEL

CO3. disFUnção endoteliAl em AortA de rAtos sUbmetidos À restrição proteiCA É AssoCiAdA Com redUção dAs AtividAdes dA enos e dA AKt.

Aline Rosa Maia - UNICAMP

CO4. eFeitos dA AlA-AngiotensinA ii, Um novo peptídeo do sistemA reninA- AngiotensinA, nA pressão ArteriAl e nA FUnção CArdíACA de rAtos.

Danielle Carvalho de Oliveira Coutinho - UFMG

CO5. As respostAs CArdiovAsCUlAres do QUimiorreFleXo não são AlterAdAs pelo bloQUeio seletivo dos reCeptores nmdA oU não-nmdA do hipotÁlAmo dorsomediAl.

Nathalia Teodoro da Silva - UFMG

CO6. bloQUeio do reCeptor At1 de AngiotensinA ii restAUrA o eFeito vAsodilAtAdor CoronAriAno dA AngiotensinA-(1-7) em CorAçÕes hipertroFiAdos de rAtos.

Deny Bruce de Sousa Sobrinho - UFG


Quinta-feira – 09 de fevereiro de 201213:30 - 15:30h - Sessão 2Coordenadores: José Geraldo Mill - UFES, Vitória - ES Deoclécio Alves Chianca Junior - UFOP, Ouro Preto - MG

CO7. reAtividAde vAsCUlAr de ArtÉriA CoronÁriA de rAtos diAbÉtiCos treinAdos.

Maria Andréia Delbin - UNESP/Rio Claro

CO8. CÉlUlAs dA gliA modUlAm A trAnsmissão sinÁptiCA de neUrÔnios do nts QUe enviAm proJeçÕes pArA o rvlm.

Daniela Accorsi Mendonça - FMRP/USP

CO9. AlterAçÕes intrArrenAis e nos nÚCleos prÉ-motores do simpÁtiCo EM RESPOSTA À DENERVAÇÃO RENAL EM RATOS 2R-1C.

Erika Emy Nishi - UNIFESP

CO10. AlterAçÕes AUtonÔmiCAs e CArdiovAsCUlAres em Um modelo de Cirrose hepÁtiCA em rAtos.

Heder Frank Gianotto Estrela - UNIFESP

CO11. eFeito do envelheCimento nos meCAnismos envolvidos nA res-postA vAsodilAtAdorA, dependende e independente do endotÉlio, estimUlAdA por [rU(terpY)(bdQ)no+]3+ (terpY).

Felipe Camargo Munhoz - UNESP/Araçatuba

CO12. ApnÉiA intermitente AUmentA A diUrese e A eXCreção de sódio em rAtos ACordAdos.

Dayana Renata Mendes de Oliveira - UNIFESP

CO13. CArACterizAção eletroFisiológiCA dos diFerentes neUrÔnios prÉ-simpÁtiCos dA região rostrAl ventrolAterAl do bUlbo de rAtos sUbmetidos À hipóXiA CrÔniCA intermitente.

Davi José De Almeida Moraes - FMRP/USP

CO14. AUmento do volUme de eXerCíCio resistido AgUdo AUmentA A pArtiCipAção dA viA enos/no independente de CAlCio nos vAso-relAXAmentos em rAtos.

Marcelo Mendonça Mota - UFS


Quinta-feira – 09 de fevereiro de 201216:00 - 18:00h - Sessão 3Coordenadores: Lusiane Maria Bendhack - USP, Ribeirão Preto - SP Marco Antônio Peliky Fontes - UFMG, Belo Horizonte - MG

CO15. terApiA Com CÉlUlAs monUnCleAres redUz lesão AterosClerótiCA nA CArótidA de CAmUndongos Apoe-/-.

Leandro Ceotto Freitas Lima - UFES

CO16. pApel do sUlFeto de hidrogenio endógeno nA respostA venti-lAtóriA À hipóXiA

Renato Nery Soriano - FMRP/USP

CO17. envolvimento dA neUrotrAnsmissão glUtAmAtÉrgiCA no nÚCleo prÉ-óptiCo mediAno no Controle dA pressão ArteriAl.

Rúbia Nara Da Silva - UFG

CO18. pApel dA hipertensão e dos QUimiorreCeptores nA modUlAção dA plAstiCidAde dos neUrÔnios vAsopressinÉrtiCos (vpÉrgiCos) do pvn.

Josiane de Campos Cruz - ICB/USP

CO19. meCAnismos impliCAdos nAs AlterAçÕes vAsCUlAres indUzidAs por UmA dietA pAlAtÁvel em CAmUndongos

Josiane Fernandes da Silva - UFMG

CO20. eFeitos dA inJeção de AntAgonistAs ColinÉrgiCos no nÚCleo do trAto solitÁrio ComissUrAl sobre As AtividAdes nervosA simpÁtiCA e do nervo FrÊniCo.

Werner Issao Furuya - UNESP/Araraquara

CO21. pArtiCipAção dAs CÉlUlAs dA gliA nA região do nÚCleo retro-trApezóide no Controle dA AtividAde respirAtóriA.

Cleyton Roberto Sobrinho - ICB/USP

CO22. tribUtilestAnho preJUdiCA vAsodilAtAção CoronAriAnA indUzi-DA PELO 17Β-ESTRADIOL EM CORAÇÕES ISOLADOS DE RATAS

Gabriela Cavati Sena - UFES


Sexta-feira – 10 de fevereiro de 201210:15 - 11:45h - Sessão 4Coordenadores: Monica Akemi Sato - FMABC, Santo André - SP Vagner Roberto Antunes - USP, São Paulo - SP

CO23. AtivAção ColinÉrgiCA oU AngiotensinÉrgiCA CentrAl FACilitA A respostA pressorA prodUzidA por AtivAção glUtAmAtÉrgiCA dA ÁreA rvl.

Joelma Maria Cardoso Gomide - UNESP/Araraquara

CO24. regUrgitAção AórtiCA previne A inibição de líQUidos determinAdA pelo estirAmento AtriAl direito.

Ana Carolina Mieko Omoto - UNESP/Botucatu

CO25. vAriAbilidAde dA FreQUenCiA CArdíACA e pressão ArteriAl e sensibilidAde bArorreFleXA em rAtos eXpostos CroniCAmente Ao MERCÚRIO (HGCL2).

Emilia Polaco Covre - UFES

CO26. As respostAs CArdiovAsCUlAres indUzidAs pelA ApnÉiA dUrAnte hipóXiA são AtenUAdAs Após inAtivAção dos QUimioCeptores CArotídeos.

Juliana Mendes Moura Angheben - UNIFESP

CO27. eFeito do Composto trAns-[rU(nh3)4(4-ACpY)(no)]3+ em AnÉis de AortA, Com e sem endotÉlio, isolAdos de rAtos.

Ana Gabriela Conceição-Vertamatti - UNICAMP

CO28. AvAliAção dA FUnção renAl de CAmUndongos hiperColestero-lÊmiCos trAtAdos Com sildenAFil.

Raffaela Zunti Carminati - UFES


Sexta-feira – 10 de fevereiro de 201213:30 - 15:30h - Sessão 5Coordenadores: Henrique de Azevedo Futuro Neto - UFES, Vitória - ES Sergio L. Cravo - UNIFESP, São Paulo - SP

CO29. Ação CentrAl dA insUlinA e do sistemA nervoso AUtÔnomo sobre A prodUção hepÁtiCA de gliCose de rAtos ACordAdos.

Izabela Martina Ramos Ribeiro - ICB/USP

CO30. peptídeo nAtriUrÉtiCo tipo-C (Cnp) indUz relAXAmento em AortA DE RATOS VIA ATIVAÇÃO DA NO-SINTASE E INIBIÇÃO DE CANAIS PARA CA2+ tipo-l.

Fernanda Aparecida de Andrade - FMRP/USP

CO31. diFerentes eFeitos dA AdministrAção de mUsCimol no npbl nA ingestão de ÁgUA e nACl 0.3 m em rAtos sACiAdos e depletAdos de sódio Com doençA periodontAl.

Talita de Melo e Silva - UNESP/Araçatuba

CO32. estUdo dos meCAnismos envolvidos nA melhorA dA FUnção endoteliAl de ArtÉriAs de resistÊnCiA de rAtos doCA-sAl trAtAdos Com rostAFUroXinA.

Camilla Ferreira Wenceslau - ICB/USP

CO33. SUPEREXPRESSÁO DE RECEPTORES ANGIOTENSINÉRGICOS DO TIPO AT2 (AT2R) NO NÚCLEO DO TRATO SOLITÁRIO (NTS) ATENUA OS NÍVEIS DA hipertensão renovAsCUlAr.

Graziela Torres Blanch - UNESP/Araraquara

CO34. bAiXAs doses de titYUstoXinA esCorpiÔniCA inJetAdAs intrACere-broventriCUlArmente promovem respostAs CArdiovAsCUlAres em rAtos WistAr.

Fernanda Cacilda dos Santos Silva - UFOP

CO35. miCroinJeção de lipossomAs Contendo gAbA no ventríCUlo lAterAl AtenUoU A respostA de AtividAde simpÁtiCA do nervo renAl prodUzidA pelA AdministrAção CentrAl de biCUCUlinA.

Gisele Cristiane Vaz - UFMG

CO36. eFeitos do trAtAmento Com romã (pUniCA grAnAtUm) em rAtAs espontAneAmente hipertensAs (shr).

Laís Oliveira Dellacqua - UFES


Sexta-feira – 10 de fevereiro de 201216:00 - 18:00h - Sessão 6Coordenadores: Luciana Venturini Rossoni - USP, São Paulo - SP Débora Simões de Almeida Colombari - UNESP, Araraquara - SP

CO37. ComportAmento dA AtividAde simpÁtiCA renAl Após o ChoQUe hemorrÁgiCo: eFeito de diFerentes tipos de reposição.

Edson Dias Moreira - INCOR/USP

CO38. eFeito vAsodilAtAdor de FrAgmentos AngiotesinÉrgiCos no leito CoronAriAno de rAtos.

Patrícia Lanza de Moraes - UFMG

CO39. eFeitos CArdiovAsCUlres de Um novo Composto inibidor de pde iii, derivAdo de pirAzol.

Daniella Ramos Martins - UFG

CO40. Apetite Ao sódio em rAtos WistAr sUbmetidos Ao eXerCíCio resis-tido (er).

Bianca Zanardi Boschetti-Valdo - FMABC

CO41. modelAgem CompUtACionAl dos meCAnismos neUrAis de Con-trole do sistemA CArdiovAsCUlAr hUmAno.

Paulo Roberto Trenhago - LNCC/INCT-MACC/UFRRJ

CO42. BLOQUEIO DOS RECEPTORES PURINÉRGICOS P2X DO NÚCLEO PARA-brAQUiAl lAterAl redUz A tAQUipnÉiA indUzidA por hipóXiA.

Miguel Furtado Menezes - UNESP/Araraquara

CO43. A respostA tAQUiCÁrdiCA AtenUAdA observAdA em rAtos trAns-GÊNICOS L-3292 EXPOSTOS AO ESTRESSE AGUDO É RESTAURADA PELA inJeção intrACerebroventriCUlAr de A-779.

Danielle Moura Santos - UFMG


Sábado – 11 de fevereiro de 20128:30 - 10:00h - Sessão 6Coordenadores: Eduardo Colombari - UNESP, Araraquara - SP. João Carlos Callera - UNESP, Araçatuba - SP.

CO44. A AdipoCinA Chemerin AUmentA A reAtividAde vAsCUlAr A estí-mUlos ContrÁteis AtrAvÉs dA AtivAção de viAs de sinAlizAção mediAdAs por reCeptores de et-1.

Karla Bianca Neves - FMRP/USP

CO45. eXtrAto brUto hidroAlCoóliCo dAs FolhAs de CArYoCAr brAsi-liensis CAmb. indUz relAXAmento vAsCUlAr in vitro.

Lais Moraes De Oliveira - UFG

CO46. redUção do sistemA reninA AngiotensinA indUzidA pelo treinA-mento Aeróbio no pvn de rAtos hipertensos AnteCede redUção no nts e rvl.

Laiali Jurdi El Chaar - ICB/USP

CO47. inFlUÊnCiA dA obesidAde indUzidA pelA dietA hiperlipídiCA nAs respostAs FisiológiCAs Ao estresse por JAto de Ar em rAtos.

Aline Rezende Ribeiro de Abreu - UFOP

CO48. AJUstes CArdiovAsCUlAres e ComportAmentAis indUzidos por hipernAtremiA CrÔniCA dUrAnte As primeirAs FAses do período pós-nAtAl

Marina Conceição dos Santos Moreira - UFG

CO49. prAzosin AdministrAdo periFeriCAmente CombinAdo Com norA-drenAlinA no nÚCleo pArAbrAQUiAl lAterAl FACilitA o Apetite Ao sódio indUzido pelA AtivAção ColinÉrgiCA.

Silvia Gasparini - UNESP/Araraquara

CO50. FrAgmentAção do sono indUzidA por ApnÉiAs obstrUtivAs dU-rAnte o sono rem em rAtos.

Marcio Vinícius Rossi - UNIFESP


pÔster

sessão 1

Quinta-feira – 09 de fevereiro de 2012

8:30 - 10:00hdebatedores: Ágata Lages Gava - UFES, Vitória - ES Andréa Carvalho Alzamora - UFOP, Ouro Preto - MG João Henrique da Costa Silva - UFPE, Vitória de Santo Antão - PE Jones Bernardes Graceli - UFES, Vitória - ES Juliana Irani Fratucci De Gobbi - UNESP, Botucatu - SP Leonardo dos Santos - UFES, Vitória - ES Leonardo M. Cardoso - UFOP, Ouro Preto - MG Luiz Carlos de Abreu - FMABC, Santo André - SP Patrícia Maria de Paula - UNESP, Araraquara - SP Roberto Lopes de Almeida - FMABC, Santo André - SP Virginia Soares Lemos - UFMG, Belo Horizonte - MG

P1. AlterAçÕes histológiCAs em rins de CAmUndongos nA FAse iniCiAl dA insUFiCiÊnCiA renAl. Freitas FPS1; Balarini CM1; Vasquez EC1,2; Meyrelles SS1; Gava AL3. 1Programa de Pós Graduação em Ciências Fisiológicas - UFES ²Escola Superior de Ciências Santa Casa de Misericórdia de Vitória 3Progra-ma de Pós Graduação em Biotecnologia - UFES

P2. inFlUÊnCiA dA hiperColesterolemiA e dos hormÔnios seXUAis Femininos sobre A FUnção renAl. Carneiro SS1; Balarini CM1; Carminati RZ1; Freitas FPS1; Vasquez EC1,2; Meyrelles SS1; Gava AL1,3,. 1Programa de Pós Graduação em Ciências Fisiológicas - UFES 2Escola Superior de Medicina Santa Casa de Misericórdia de Vitória 3Programa de Pós Graduação em Biotecnologia - UFES

P3. ChoQUe sÉptiCo indUzido pelA ligAção e perFUrAção CeCAl AtenUA respostAs AUtonÔmiCAs. Santiago MB*; Vieira AA; Souza GMPR; Paiva AG. Instituto de Ciências Fisiológicas, Universidade Federal de Alfenas, Alfenas, Brasil.

P4. eFeito do trAtAmento Com losArtAn sobre A reAtividAde vAsCUlAr em rAtos Com hipertroFiA CArdíACA indUzidA pelo isoproterenol. 1Victório, JA; 1Clerici, SP; 2Rossoni, LV; 1Davel, AP. 1Depto de Anatomia, Biologia Celular e Fisiologia e Biofísica, IB/UNICAMP, Campinas-SP; 2Depto de Fisiologia e Biofísica, ICB/USP, São Paulo-SP.


P5. eFeito do bloQUeio ConJUnto dos reCeptores glUtAmAtÉrgiCos do hipotÁlAmo dorsomediAl (hdm) e do nÚCleo do trAto solitÁrio (nts) sobre o QUimiorreFleXo em AnimAis não AnestesiAdos. Bessa, R.N. e Haibara, A.S., Depto. Fisiologia e Biofísica, UFMG, Belo Horizonte/MG.

P6. miCroinJeção de vitAminA C no Cvlm AlterA A responsividAde dA AngiotensinA ii e não AlterA o eFeito dA AngiotensinA-(1-7) em RATOS HIPERTENSOS 2R1C. Sousa GG1; De Castro UGM1; Silva ME1; Santos RAS2; Campagnole-Santos MJ2; Alzamora AC1. 1Departamento de Ciências Biológicas, Ouro Preto, MG 35400-000, Brasil; 2Departamento de Fisiologia e Biofísica, Belo Horizonte, MG 31270-901, Brasil.

P7. eFeito Antihipertensivo dA ArniCA (lychnophora trichocarpha) em RATOS COM HIPERTENSÃO RENOVASCULAR 2R1C. Duarte MTF¹; De Oliveira LB¹; Saúde-Guimarães DA²; Alzamora AC¹. 1Laboratório de Hipertensão, ²Laboratório de Farmacologia Experimental, Escola de Farmácia, Universidade Federal de Ouro Preto, Minas Gerais 35.400-000, Brasil.

P8. eFeitos do eXerCíCio FísiCo sobre hipertroFiA CArdíACA e sensibilidAde bArorreFleXA de rAtos Com hipertensão reno-VASCULAR 2R1C. Maia RCA¹; Machado RP¹; Silva ME¹; Santos RAS²; Campagnole-Santos MJ²; Lima WG¹; Alzamora AC¹. ¹Departamento de Ciências Biológicas, ICEB. UFOP, Ouro Preto - MG. ²Departamento de Fisiologia e Biofísica, ICB. UFMG, Belo Horizonte - MG.

P9. estUdo do eFeito de nAnopArtíCUlAs mAgnÉtiCAs bioCompAtíveis nA FUnção CArdiovAsCUlAr de rAtos. Ramalho LS1; Bakuzis AF 1; Alves GMM2; Mozer AM3; Castro CH4. 1Instituto de Física, 2Faculdade de Farmácia, Universidade Federal de Goiás Goiânia-GO. 3Universidade Paulista, Instituto de Ciências da Saúde, Goiânia-GO, 4Instituto de Ciências Biológicas, Universidade Federal de Goiás, Goiânia-GO.

P10. eFeitos do trAtAmento Com l-ArgininA nA biogÊnese mito-CondriAl, estAdo redoX, perFil lipídiCo e tolerÂnCiA Ao esForço de rAtos treinAdos. Valgas da Silva CP1; Delbin MA2; Davel AP1; Priviero FB1; La Guardia1 P; Zanesco A2.1Universidade Estadual de Campinas, 2Univer-sidade Estadual Paulista

P11. respostAs pressóriCAs em mUlheres normotensAs e hiperten-SAS NO CLIMATÉRIO: EFEITOS DA SUPLEMENTAÇÃO DE L-ARGININA e do eXerCíCio FísiCo. Puga GM; Novais IP; Zanesco A. Laboratório de Fisiologia Cardiovascular e Atividade Física, Unesp - Rio Claro, SP.


P12. remodelAmento morFomÉtriCo dos ventríCUlos direito e esQUerdo em rAtos Com e sem insUFiCiÊnCiA CArdíACA Após inFArto do mioCÁrdio. Spalenza JS1, Fernandes AA1, Ribeiro Junior RF1, Vassallo PF1, Cachofeiro V2, Stefanon I1, 1Departamento de Ciências Fisiológicas, UFES, 2Departamento de Morfologia, UFES, Vitória, ES, Brasil. 2Departmento de Fisiologia, Universidad Complutense de Madrid, Spain.

P13. AlterAçÕes bArorreFleXAs em rAtos Com obesidAde indUzidA por glUtAmAto monossódiCo e sUbmetidos A treinAmento FísiCo. Karlen-Amarante M1; Cunha NV1; Martins-Pinge MC1. 1Depto de Ciências Fisiológicas - CCB - Universidade Estadual de Londrina, UEL.

P14. evidÊnCiAs de QUe As AlterAçÕes no ACoplAmento simpÁtiCo-respirAtório Após A eXposição À hipóXiA CrÔniCA intermitente são independentes de CÉlUlAs gliAis no nts. Costa KM; Machado BH. Departamento de Fisiologia-FMRP, Ribeirão Preto-SP.

P15. AvAliAção dos eFeitos CoronAriAnos do AgonistA não peptíCo do reCeptor mAs, Ave 0991. Alves GMM1; Sobrinho DBS1; Porto JE¹; Almeida JFQ1; Mende EP¹; Santos RAS2; Castro CH1. 1Instituto de Ciências Biológicas - Departamento de Ciências Fisiológicas, Universidade Federal de Goiás, Goiânia, GO. 2 Instituto de Ciências Biológicas - Departamento de Fisiologia e Biofísica, Universidade Federal de Minas Gerias, Belo Horizonte, MG.

P16. ATIVAÇÃO DA ECA 2 ATENUA A DISFUNÇÃO CARDÍACA E HIPERTROFIA ventriCUlAr esQUerdA em rAtos sUbmetidos A sobreCArgA pressóriCA. Macedo LM1; Mendes EP1; Ferreira AJ2; Santos RAS3. Castro CH1. 1Instituto de Ciências Biológicas - Departamento de Ciências Fisiológicas, Universidade Federal de Goiás, Goiânia - GO. 2Instituto de Ciências Biológicas - Departamento de Morfologia, Universidade Federal de Minas Gerais, Belo Horizonte - MG. 3Instituto de Ciências Biológicas - Departamento de Fisiologia e Biofísica, Universidade Federal de Minas Gerais, Belo Horizonte - MG.

P17. eFeitos dA AngiotensinA-(1-7) em AnÉis de AortA de rAtos Com sobreCArgA pressóriCA. Souza APS1; Sobrinho DBS 1; Alves GMM1;

Almeida JFQA1; Macedo LLM1; Mendes EP 1; Santos RAS 2; Castro CH 1. 1Instituto de Ciências Biológicas - Departamento de Ciências Fisiológicas, Universidade Federal de Goiás, Goiânia, GO. 2Instituto de Ciências Biológicas - Departamento de Fisiologia e Biofísica, Universidade Federal de Minas Gerias, Belo Horizonte, MG.


P18. AvAliAção bioQUímiCA e dos níveis bAsAis dA pressão ArteriAl em rAtos sUbmetidos À desnUtrição protÉiCA dUrAnte A gestAção e lACtção. Alves JLB1; Oliveira GB2; Nogueira VO2; Marinho da Costa IK2; Wanderley AG3; Leandro CVG2; Costa-Silva JH2,3. 1Programa de pós-gradua-ção em nutrição, UFPE-Recife/PE. 2Núcleo de Educação Física e Ciência do Esporte, CAV-UFPE, Vitória de Santo Antão/PE. 3Departamento de Fisiologia e Farmacologia,UFPE, Recife/PE.

P19. modiFiCAçÕes no Controle AUtonÔmiCo e nA AtividAde nervosA simpÁtiCA renAl em Um modelo de sepse por ligAdUrA e pUnção CeCAl em rAtos WistAr. Veiga GRL1; Oyama LM1; Fazan Jr R2; Pontes Jr RB1, Campos RR 1, Bergamaschi CT1. 1 Departamento de Fisiologia - UNIFESP; 2 Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto - USP.

P20. eFeitos dA inibição dA CAtAlAse CentrAl sobre o reFleXo de bezold-JArisCh em rAtos espontAneAmente hipertensos. Valenti VE 1,2,3; De Abreu LC1; Sato MA1, Fonseca FLA1, Saldiva PHN3. 1Laboratório de Escrita Científica, Departamento de Morfologia e Fisiologia, Faculdade de Medicina do ABC, Santo André, SP, Brasil. 2Departamento de Fonoaudiologia, Faculdade de Filosofia e Ciências, Universidade Estadual Paulista, Marília, SP, Brasil. 3Departamento de Patologia, Faculdade de Medicina, Universidade de São Paulo, São Paulo, SP, Brasil.

P21. o trAtAmento CrÔniCo Com ApoCininA redUz A pressão ArteriAl em rAtos espontAneAmente hipertensos (shr) e modUlA A respostA hipotensorA À ACetilColinA (ACh) e Ao nitroprUssiAto de sódio (nps). Perassa LA; Potje SR; Lima MS; Antoniali C. Departamento de Ciências Básicas - UNESP, Araçatuba-SP.

P22. eFeitos CArdiovAsCUlAres e nA ingestão de nACl 1,8% e ÁgUA indUzidA pelA inJeção de trAns-4-AminoCrotoniC ACid (tACA) no nÚCleo pArAbrAQUiAl lAterAl (npbl) de rAtos. Souza GDS1; Silva TM1; Callera JC1. 1Departamento de Ciências Básicas FOA-UNESP, Araçatuba-SP.

P23. A respostA vAsodilAtAdorA do terpY É modUlAdA positivAmente pelA enos em AortAs de rAtos espontAneAmente hipertensos (shr). Potje SR1; Munhoz FC1; Silva RS2; Bendhack LM2; Antoniali C1. 1De-partamento de Ciências Básicas – Faculdade de Odontologia de Araçatuba - UNESP, Araçatuba-SP; 2Departamento de Física e Química - Faculdade de Ciências Farmacêuticas - USP, Ribeirão Preto-SP.


P24. eFeitos do trAtAmento Com AtorvAstAtinA nA reAtividAde vAsCUlAr de rAtos diAbÉtiCos. Simões FV1; Batista PR1; Podratz PL2; Graceli JB2; Stefanon I1; Vassallo DV1. 1Programa de Pós-Graduação em Ciências Fisiológicas, UFES; 2Departamento de Morfologia, UFES.

P25. desidrAtAção CrÔniCA nAs FAses iniCiAis do período pós-nAtAl: eFeitos nA ingestão de ÁgUA e sódio indUzidA. Mourão AA1*; Silva AR1; Pedrino GR1; Rosa DA1. 1Departamento de Ciências Fisiológicas, UFG/ICB/DCIF, Goiânia-GO.

P26. AJUstes CArdiovAsCUlAres em AnimAis QUe ForAm sUbmetidos À desidrAtAção CrÔniCA. Silva AR1*; Mourão AA1; Pedrino GR 1; Rosa DA 1. 1Departamento de Ciências Fisiológicas, UFG/ICB/DCIF - Goiânia-GO.

P27. AlterAçÕes AUtonÔmiCAs e respirAtóriAs em rAtos eXpostos À hipóXiA intermitente AgUdA. Hatanaka AS; Orbem CB; Formentin C; Zoccal DB. Depto de Ciências Fisiológicas, UFSC, Florianópolis, SC.

P28. respostAs CArdiovAsCUlAres prodUzidAs pelA estimUlAção ColinÉrgiCA CombinAdA Com o prÉ-trAtAmento Com peróXido de hidrogÊnio nA ÁreA septAl mediAl. Melo MR; Menani JV; Colombari E; Colombari DSA. Departamento de Fisiologia e Patologia, Faculdade Odontologia, UNESP, Araraquara, SP.

P29. nitriC oXide eXCitAtorY eFFeCts bY ionotropiC glUtAmAte reCep-tors Within the rostrAl ventrolAterAl medUllA oF FisCher rAts. Machado NLS; De Menezes RCA; Chianca-Jr DA. NUPEB, UFOP, Ouro Preto/MG.

P30. eFeito dA restrição AlimentAr em rAtAs FisCher sobre os níveis plAsmÁtiCos de óXido nítriCo e nos reCeptores de AngiotensinA ii E α1 ADRENÉRGICO. Souza AMA1; De Menezes RCA1; Chianca JR DA1. 1DEC-BI/ICEB-NUPEB, Ouro Preto/MG.

P31. FAtor inibitório dA migrAção de mACróFAgos (miF) no nÚCleo do trAto solitÁrio (nts) melhorA o bAroreFleXo de rAtos hipertensos. Freiria-Oliveira AH1; Blanch GT1; Li H2 Colombari DSA 1; Sumners C3; Colombari E 1. 1Depto Fisiologia e Patologia, FOAr - UNESP, 2Es-cola de Biotecnologia, Southern Medical Univ., Guangzhou, China, 3Depto Fisiologia e Genética funcional, UF, EUA.

P32. AvAliAção do bloQUeio do sistemA reninA-AngiotensinA nA respostA AgUdA À AngiotensinA-(1-7) nA FUnção ventriCUlAr e CoronAriAnA em CorAçÕes de rAtos sUbmetidos À sobreCArgA


pressóriCA. Almeida JFQ1; Sobrinho DBS 1; Alves GMM 1; Dourado JG 1; Macedo LM1; Castro CH 1,3; Santos RAS 2,3; Mendes EP1,3. 1Departamento de Ciências Fisiológicas, Universidade Federal de Goiás, Goiânia, GO, 74.001-970, Brasil. 2Departamento de Fisiologia e Biofísica,, 3INCT-NanoBiofar, Universidade Federal de Minas Gerais, Belo Horizonte, Minas Gerais,, MG, 31.270-901, Brasil.

P33. reCeptor de AngiotensinA-(1-7), mAs, É Um importAnte modUlAdor de proteínAs de mAtriz eXtrACelUlAr no CorAção. Gava E1; Castro CH2,3; Ferreira AJ1; Colleta H1; Alenina A4; Bader M4; Oliveira LA1; Santos, RAS2; Kitten GT1. 1Departamento de Morfologia, 2Fisiologia e Farmacologia da Universidade Federal de Minas Gerais, Belo Horizonte, Brasil; 3Departamen-to de Ciências Fisiológicas, Universidade Federal de Goiás, Goiânia, Brasil; 4Max-Delbrück-Center for Molecular Medicine, Berlin-Buch, Germany.

P34. eFeito hipotensor e vAsodilAtAdor do eXtrAto bUtAnóliCo dAs FolhAs de Caryocar brasiliensis CAmbess (CArYoCArACeAe) em rAtos. Silva EF; Silva RN; Oliveira LM; Rodrigues AG; Filgueira FP; Costa EA; Ghedini PC; Pedrino GR. Departamento de Ciências Fisiológicas, Instituto de Ciências Biológicas, Universidade Federal de Goiás, Goiânia - GO, Brasil.

P35. pArtiCipAção do nÚCleo prÉ-óptiCo mediAno no desenvolvimento dA hipertensão ArteriAl eXperimentAl. Silveira LL; Silva EF; Silva RN; Rosa DA; Pedrino GR. Laboratório de Fisiologia Autonômica, Universidade Federal de Goiás, Goiânia - GO, Brasil

P36. AJUstes CArdiovAsCUlAres e ComportAmentAis indUzidos por AlterAçÕes do volUme CirCUlAnte dUrAnte As primeirAs FAses do período pós-nAtAl. Amaral NO; Rosa DA; Pedrino GR. Departamento de Ciências Fisiológicas. UFG, Goiânia - GO.

P37. tribUtilestAnho provoCA AlterAçÕes morFológiCAs CArdíACAs sem modiFiCAr A ContrAtilidAde de mÚsCUlos pApilAres isolAdos de rAtAs. Ximenes CF¹; Rodrigues SML¹; Batista PR¹; Simões FV¹; Lopes PFI²; Podratz PL²; Graceli JB²; Vassallo DV¹; Stefanon I¹. Departamento de Ciências Fisiológicas¹ e Departamento de Morfologia² UFES, Espírito Santo - ES.

P38. estUdo dos meCAnismos responsÁveis pelA CArdioproteção em CAmUndongos QUe eXpressAm toninA de rAto em modelo de hipertroFiA CArdíACA. Silva LP1; Amorim PN2; Pesquero JL1; Lima MP1; Campos PP1; Cruz JS1. 1Universidade Federal de Minas Gerais - UFMG e 2Uni-versidade José do Rosário Vellano UNIFENAS-BH MG.


SESSÃO 2Sexta-feira – 10 de fevereiro de 20128:30 - 10:00hdebatedores: Aline Priscila Pansani - UMC, Mogi das Cruzes - SP Ana Paula Couto Davel - UNICAMP, Campinas - SP Andrea Siqueira Haibara - UFMG, Belo Horizonte - MG Angelina Zanesco - UNESP, Rio Claro - SP Cristiana Akemi Ogihara - FMABC, Santo André - SP Dalton Valentim Vassallo - UFES, Vitória - ES Gerhardus H.M. Schoorlemmer - UNIFESP, São Paulo - SP Ivanita Stefanon - UFES, Vitória - ES Lisandra Brandino de Oliveira - UFOP, Ouro Preto - MG Marcos Valério Soares Nascimento - UnB, Brasília - DF Nyam Florencio da Silva - UFES, Vitória - ES Silvana dos Santos Meyrelles - UFES, Vitória - ES

P39. eFeitos dA desnUtrição protÉiCA peri-nAtAl sobre o estresse oXidAtivo do bUlbo e o ritmo respirAtório bAsAl. Nogueira VO1; Alves JLB2; Marinho da Costa IK1; Oliveira GB1; Lagranha CJ1; Leandro CVG1; Costa-Silva JH1. 1Núcleo de Educação Física e Ciência do Esporte, CAV-UFPE, Vitória de Santo Antão/PE 2Programa de Pós-graduação em Nutrição, CCS-UFPE, Recife/PE.

P40. disFUnção ovAriAnA indUzidA por orgAnoestÂniCos AlterA FUnção renAl de rAtAs. Podratz PL1; Sena GC1; Silva IV1; Matsumoto ST2; Graceli JB1. 1Dept de Morfologia; UFES, ES. 2Dept de Ciências Biológias, UFES.

P41. eFeitos CArdiovAsCUlAres dA miCroinJeção de glUtAtionA redUzidA no nÚCleo do trAto solitÁrio. Granato AS1; Flávio VN1; SÁ RWM1; Chianca Jr DA1; Cardoso LM1. 1Departamento de Ciências Biológicas, UFOP, Ouro Preto/MG, Brasil.

P42. AvAliAção do QUimiorreFleXo em rAtos reCUperAdos de Um estAdo de desnUtrição proteiCA. Sá RWM1; Borges GSM1; Granato AS1; Miranda PH1; Flávio, V.N1; Cardoso LM1. 1Departamento de Ciências Biológicas - UFOP, Ouro Preto - MG.

P43. possível relAção entre ingestão de sódio, pArÂmetros CArdio-vAsCUlAres e níveis plAsmÁtiCos de AldosteronA em rAtos sUbmetidos À desnUtrição proteiCA. De Jesus AO1,2; Chianca Jr DA1; De Oliveira LB¹. 1Depto. Ciências Biológicas, ICEB, UFOP, Ouro Preto, MG; Universidade Federal de Minas Gerais, UFMG, Belo Horizonte, MG.


P44. desnervAção sinoAórtiA (sAd) Abole os eFeitos benÉFiCos do treinAmento Aeróbio (t) sobre o bArorreFleXo espontÂneo em normotensos e hipertensos. Alcantara BCO¹; Masson GS¹; Ceroni A¹; Michelini LC¹. ¹Depto de Fisiologia e Biofísica. ICB-USP. São Paulo-SP.

P45. normAlizAção dA FUnção bArorreFleXA preCede AdAptAçÕes CArdiovAsCUlAres indUzidAs pelo treinAmento Aeróbio. Masson G; da Costa TSR; Michelini L. Universidade de São Paulo - Instituto de Ciências Biomédicas - Laboratório de Fisiologia Cardiovascular.

P46. FenileFrinA estimUlA A prodUção de espÉCies reAtivAs de oXigÊnio (eros) em CÉlUlAs endoteliAis de AortA de rAtos hipertensos. Silva BR1; Pernomian L1; Bendhack LM2. 1Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto-USP, 2Faculdade de Ciências Farmacêuticas de Ribeirão Preto-USP. Ribeirão Preto - SP.

P47. treinAmento resistido inibe A elevAção dA pressão ArteriAl em rAtos hipertensos indUzidos por l-nAme. Araujo AJS1; Santos ACV1; Souza KS2; Aires MB2; Santana-filho VJ3; Santos MRV1. 1Departamento de Fisiologia. UFS, São Cristóvão - SE; 2Departamento de Morfologia. UFS, São Cristóvão - SE; 3Núcleo de Fisioterapia. UFS, São Cristóvão - SE.

P48. AUmento dA intensidAde do eXerCíCio resistido AgUdo melhorA A pArtiCipAção dA viA enos/no independente de CAlCio nos vAsorelAXAmentos em rAtos. Fontes MT1; Araújo JES3; Santos ACV3;

Silva TLTB1; Mota MM1; Barreto AS1; Santana-Filho VJ4; Marçal AC2; Santos MRV1. 1Departamento de Fisiologia-UFS, São Cristóvão/SE; 2Departamento de Morfologia-UFS, São Cristóvão/SE; 3Departamento de Educação Física-UFS, São Cristóvão/SE, 4Núcleo de Fisioterapia-UFS, Aracaju/SE.

P49. CompArAção dos eFeitos CArdiovAsCUlAres prodUzidos pelA desinibição dos lAdos direito e esQUerdo do hipotÁlAmo dorsomediAl em rAtos ACordAdos. Oliveira AC & Fontes MAP. Departamento de Fisiologia e Biofísica - Universidade Federal de Minas Gerais.

P50. eFeitos CArdiovAsCUlAres prodUzidos pelA miCroinJeção de lipossomAs Contendo gAbA no nÚCleo pArAventriCUlAr do hipotÁlAmo. Carvalho AC1; Vaz GC1; Bahia APO1; Santos RAS1; Frézard F1; Fontes MAP1. 1Departamento de Fisiologia e Biofísica, UFMG, ICB, INCT, Belo Horizonte-MG.


P51. evidÊnCiA de QUe o eFeito Antiestresse prodUzido pelA Angio-tensinA-(1-7) nA AmígdAlA bAsolAterAl É mediAdo pelo reCeptor mAs. Oscar CG; Xavier CH; Santos RAS; Fontes MAP. Laboratório de Hipertensão, Departamento de Fisiologia e Biofísica, ICB/UFMG

P52. CompArAção dos eFeitos CArdiovAsCUlAres prodUzidos pelA AtivAção dos reCeptores nmdA nos lAdos direito e esQUerdo do CórteX insUlAr. Marins FR¹; Xavier CH¹; Vaz GC¹; Fontes MAP¹. ¹Laboratório de Hipertensão, Depto de Fisiologia & Biofísica, ICB, INCT, UFMG, Belo Horizonte/MG.

P53. envolvimento do óXido nítriCo nAs respostAs glUtAmAtÉrgiCAs no bUlbo ventrolAterAl rostrAl (rvlm) em rAtos sedentÁrios e treinAdos. Raquel HA1; Michelini LC2; Martins-Pinge MC1. 1 Departamento

de Ciências Fisiológicas. UEL, Londrina-PR.2 Instituto de Ciências Biomédicas, ICB I, USP, São Paulo-SP.

P54. AtividAde vAsodilAtAdorA dos FlAvAnóides nAringeninA e QUerCetinA e seUs metAbólitos obtidos por bioConversão miCrobiAl. Bernardes MJC; Penso J; Castro PFS; Martins DR; Araujo KCF; de Oliveira V; Rocha ML. Faculdade de Farmácia, UFG.

P55. AlterAçÕes hemodinÂmiCAs e dA pressão intrAvesiCAl (pi) indUzidAs pelo CArbACol no 4o ventríCUlo CerebrAl (4º v) de rAtAs. Cafarchio EM1; Almeida RL1,2; Ogihara CA1; Savioli IH1; Colombari E3; Sato MA1. 1Dept. Morfologia e Fisiologia, FMABC, Santo André, SP, Brasil. 2UNASP, São Paulo, SP, Brasil, Dept. Patologia e Fisiologia, FOAr, UNESP, Araraquara, SP, Brasil.

P56. respostAs CArdiovAsCUlAres prodUzidAs pelA inJeção de Atp no ventríCUlo lAterAl. Zanella DC; Menani JV; De Paula PM. Departamento de Fisiologia e Patologia, Faculdade de Odontologia, UNESP, Araraquara, SP, Brasil.

P57. pArtiCipAção do Atp nA sAlivAção bAsAl de rAtos. Campos LA; Menani JV; de Paula PM. Departamento de Fisiologia e Patologia, FOAr, UNESP, Araraquara - SP.

P58. AlterAçÕes respirAtóriAs em rAtos depletAdos de sódio. Favero MT; Menani JV; De Paula PM. Departamento de Fisiologia e Patologia, Faculdade de Odontologia, UNESP, Araraquara, SP.


P59. testosteronA indUz AtivAção de CAspAse 3 e gerAção de eros viA mitoCÔndriA. Lopes RAM1; Chignalia AZ2,3; Neves KB1; Zanotto CZ1; Carvalho MHC3; Fortes ZB3; Laurindo FR2; Touyz R4; Tostes R1. 1Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto - USP, 2Instituto do Coração - USP, 3Instituto de Ciências Biológicas - USP, 4Universidade de Ottawa.

P60. A AtividAde neUronAl nA AmigdAlA bAsolAterAl desempenhA Um pApel importAnte nA gerAção de respostAs FisiológiCAs indUzidAs pelA AtivAção dA sUbstÂnCiA periAQUedUtAl. De Abreu ARR1; De Menezes RCA1; Abreu ARR. 1Departamento de Ciências Biológicas. UFOP, Ouro Preto/MG.

P61. estUdo do bArorreFleXo espontÂneo por meio dA tÉCniCA dA seQUÊnCiA em CAmUndongos intACtos oU sUbmetidos À desnervAção sino-AórtiCA. Rodrigues FL; de Oliveira M; Salgado HC; Fazan Jr R. Departamento de Fisiologia da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto - USP.

P62. eFeitos do AUmento dA ingestão de sódio sobre o Controle tÔniCo e reFleXo dA AtividAde nervosA simpÁtiCA renAl nA hipertensão renovAsCUlAr. Shimoura CG; Lincevicius GS; Bergamaschi CT; Campos RR. Depto de Fisiologia, UNIFESP-São Paulo.

P63. pApel dA AldosteronA nA AtividAde nervosA simpÁtiCA renAl no modelo de hipertensão renovAsCUlAr em rAtos WistAr. Lincevicius GS; Shimoura CG; Nishi EE; Bergamaschi CT; Campos RR. Depto. De Fisiologia - UNIFESP - São Paulo, Brasil.

P64. eFeitos AgUdos e CrÔniCos do trAtAmento Com digitoXinA sobre A sensibilidAde bArorreFleXA renAl. Fardin NM¹; Antonio EL²; Tucci PJF² Campos RR¹. ¹Departamento de Fisiologia – Universidade Federal de São Paulo. ²Disciplina de Cardiologia – Universidade Federal de São Paulo.

P65. eFeito do bloQUeio glUtAmAtÉrgiCo no nts dorsolAterAl sobre o esForço respirAtório indUzido pelA ApnÉiA obstrUtivA. Ferreira CB; Schoorlemmer GHM; Cravo SL. Departamento de Fisiologia, UNIFESP-SP.

P66. AssoCiAção inversA entre FUnção sistóliCA e ingestão de ÁgUA e sódio nA regUrgitAção AórtiCA CrÔniCA. Leme GA1; Tardivo ACB1; Roscani MG2; Matsubara LS2; Matsubara BB2; De Gobbi JIF1. 1Departamento de Fisiologia, Instituto de Biociências, UNESP, Botucatu, SP, Brasil; 2Departa-mento de Medician Interna, Faculdade de Medicina de Botucatu, UNESP, SP, Brasil.


P67. regUrgitAção AórtiCA AgUdA modiFiCA A eXpressão dA pro-TEÍNA C-FOS NO PROSENCÉFALO APóS UMA DEPLEÇÃO DE LÍQUI-dos. Malverde LS3; Leme GA1; Roscani MG2; Matsubara LS2; Matsubara BB2; De Oliveira LB3; De Gobbi JIF1. 1Departamento de Fisiologia, Instituto de Biociências, UNESP, Botucatu-SP, Brasil; 2Departamento de Medicina Interna, Faculdade de Medicina de Botucatu, UNESP, SP, Brasil, 3Departamento de Ciências Biológicas, DECBI/ICEB, UFOP, Ouro Preto-MG, Brasil.

P68. evidÊnCiAs morFoFUnCionAis dA pArtiCipAção dA ÁreA pressorA CAUdAl bUlbAr nAs respostAs CArdiovAsCUlAres evoCAdAs pelA estimUlAção elÉtriCA do nÚCleo rAFe obsCUro em rAtos. Silva NF1; Bergamin AG1; Araujo MF1; Valentim ACD1,2; Ronconi AC1,2; Meneguzzi VC1; Pires JGP2,3; Futuro Neto HA1,2,4. 1Departamento de Morfologia, CCS, UFES, 2UNIVIX, 3UNESC, 4EMESCAM, Vitória/ES.

P69. eFeito dA AterosClerose e do envelheCimento sobre o estresse oXidAtivo em AortA de CAmUndongos. Bernardes FP1; Tonini CL1; Campagnaro BP1; Vasquez EC1,2; Meyrelles SS1. 1Programa de Pós-Graduação em Ciências Fisiológicas. UFES, Vitória-ES, 2Escola Superior de Ciências da Santa Casa de Misericórdia de Vitória.

P70. meCAnismo envolvido no eFeito Antihipertensivo dA FrAção pAdronizAdA dAs FolhAs dA HANCORNIA SPECIOSA. Silva GC1; Braga FC2; Lemos VS3; Côrtes SF1. 1Departamento de Farmacologia, ICB; 2Faculda-de de Farmácia; 3Departamento de Fisiologia e Biofísica, ICB. UFMG, Belo Horizonte, Brasil

P71. AtivAção de ÁreAs prosenCeFÁliCAs e do tronCo enCeFÁliCo Após o eXerCíCio FísiCo AgUdo em rAtos. Falquetto B1; Takakura AC2; Moreira TS1. 1- Departamento de Fisiologia e Biofísica, Instituto de Ciências Biomédicas, Universidade de São Paulo, São Paulo, SP, Brasil; 2- Departamento de Farmacologia, Instituto de Ciências Biomédicas, Universidade de São Paulo, São Paulo, SP, Brasil.

P72. PARTICIPAÇÃO DE RECEPTORES ADRENÉRGICOS α2 nAs respostAs CArdiovAsCUlAres prodUzidAs pelA inJeção de moXonidinA no nÚCleo do trAto solitÁrio ComissUrAl. Totola, LT1; Alves TB2; Takakura AC3; Colombari E2,4; Moreira TS1. 1Departamento de Fisiologia e Biofísica, Instituto de Ciências Biomédicas, Universidade de São Paulo, São Paulo-SP, Brasil. 2Departamento de Fisiologia, Universidade Federal de São Paulo, São Paulo-SP, Brasil. 3Departamento de Farmacologia, Instituto de Ciências Biomédicas, Universidade de São Paulo, São Paulo-SP, Brasil. 4Departa-mento de Fisiologia e Patologia, Faculdade de Odontologia de Araraquara, Universidade Estadual Paulista, Araraquara-SP, Brasil.


P73. eFeito AgUdo do eXerCíCio de ForçA em intensidAde moderAdA sobre pArÂmetros CArdiovAsCUlAres. Melo VU¹; Macedo FN¹; Santana MNS¹; Oliveira KM¹; Oliveira LR¹; Santos MRV¹; Badauê-Passos D Jr.¹; Barreto AS¹; Santana-Filho VJ¹. ¹ Departamento de Fisiologia. UFS, São Cristóvão - SE.

P74. CompArAção do eFeito AgUdo dA desnervAção sino-AórtiCA nA pressão ArteriAl e FreQUÊnCiA CArdíACA entre AnimAis WistAr e shr. Santos F¹; Moreira ED¹; Silva MB¹; Mostarda C¹; Irigoyen MC¹. Departamento de hipertensão. Instituto do Coração da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.

P75. eFeitos dA n-ACetilsiteínA CentrAl em rAtos espontA-neAmente hipertensos Jovens. de Abreu LC3; Valenti VE1, 2, 3, Sato MA3; Ferreira C1; Saldiva PHN2.1Departamento de Medicina, Disciplina de Cardiologia, Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP), São Paulo, SP, Brasil. 2Depar-tamento de Patologia, Faculdade de Medicina, Universidade de São Paulo, São Paulo, SP, Brasil. 3Departamento de Morfologia e Fisiologia, Faculdade de Medicina do ABC, Santo André, SP, Brasil.

P76. vitAmin e And CArnitine sUplementAtion eFFeCts on blood glUCose levels in YoUng rAts sUbmitted to eXhAUstive eXerCise stress. Bucioli SA1; de Abreu LC2; Valenti VE2, 3; Cisternas JR2; Vannucchi H1. 1Laboratório de Química e Bioquímica de Alimentos, Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto, Universidade de São Paulo (USP), Ribeirão Preto, SP, Brasil. 2 Departamento de Morfologia e Fisiologia, Faculdade de Medicina do ABC, Santo André, SP, Brasil. 3Departamento de Fonoaudiologia, Faculdade de Filosofia e Ciência, Universidade Estadual Paulista, UNESP, Marília, SP, Brasil.

P77. sensibilidAde bArorreFleXA nA Cirrose indUzidA pelA ligAdUrA do dUCto biliAr em rAtos. Damásio ES; Fonseca EK; Estrela HFG; Campos RR; Bergamasch CT. ¹Departamento de Fisiologia- Universidade federal de São Paulo. ²Disciplina de Fisiologia Cardiovascular e Respiratória – Universidade Federal de São Paulo.


livro de resUmos

ComUniCAção orAl

Co 1. O SILDENAFIL MELHORA A FUNÇÃO ENDOTELIAL E REDUz A DEPO-sição de plACA nA AterosClerose eXperimentAl. Balarini CM1; Santos MC1; Leal MA2; Costa KG2; Pereira TMC3; Gava AL1; Meyrelles SS1; Vasquez EC2. 1Uni-versidade Federal do Espírito Santo. 2Escola Superior de Ciências da Santa Casa de Misericórdia de Vitória. 3Instituto Federal do Espírito Santo.

Introdução: A disfunção endotelial é primordial para a aterogênese e pode ser de-monstrada pelo prejuízo da disponibilidade e/ou atividade do vasodilatador óxido nítrico (NO). Clinicamente, fármacos que potencializem o efeito do NO surgem como potenciais estratégias terapêuticas para a melhora da função vascular e redução da aterosclerose. O sildenafil destaca-se por se tratar de um inibidor da degrada-ção de GMP cíclico, o principal segundo mensageiro intracelular do NO. Objetivo: Demonstrar os efeitos do sildenafil na função vascular e deposição de placa ate-rosclerótica em camundongos hipercolesterolêmicos. Materiais e Métodos: Foram utilizados camundongos machos das linhagens C57BL/6 (CT, n=3-6) e knockouts para apolipoproteina E (ApoE, n=3-6). Os animais ApoE receberam dieta aterogênica por 10 semanas para acelerar a aterogênese. Durante as últimas 3 semanas, receberam veículo ou citrato de sildenafil (Viagra®; 40 mg/Kg/dia), via oral. Os animais CT foram submetidos ao mesmo protocolo que os ApoE veículo, exceto pela manipulação da dieta. Ao final do experimento, tiveram suas aortas torácicas removidas e montadas para estudos de função vascular frente à administração de doses crescentes do va-sodilatador dependente do endotélio acetilcolina ou do vasoconstrictor fenilefrina. Amostras foram processadas para análise histológica de deposição de placa. Os re-sultados estão expressos como média±EPM. Foi utilizada ANOVA de 1 via seguida do post hoc de Fisher. *p<0,05 e **p<0,01 vs. CT ou #p<0,05 e ##p<0,01 vs. ApoE Veículo. O projeto aprovado pelo CEUA Emescam (protocolo 07/2010). Resultados: A disfun-ção endotelial foi marcante em animais ApoE (Rmáx: 65,8±9,7%* e pEC50:6,1±0,1** vs. CT: Rmáx: 88,8±4,8% e pEC50: 7,2±0,2) e abolida pelo tratamento com sildenafil (Rmáx: 94,2±4,6%## e pEC50:6,6±0,2#). A participação do NO na manutenção basal do tônus vascular encontra-se reduzida em animais ateroscleróticos (34,3±2,2%* vs. CT:91,3±3,4%) e foi restaurada após tratamento (94,1±20,4%#). A contração à FE encontra-se exacerbada em camundongos ApoE que receberam veículo (Cmáx: 89,7±3,4%* e pEC50: 7,5±0,2** vs. CT: Cmáx: 53,1±9,9% e pEC50: 6,9±0,1) e foi normali-zada pelo tratamento (Cmáx: 62,5±6,9% e pEC50: 7,1±0,1#). A deposição de placa foi reduzida pelo tratamento (ApoE Veículo: 36,8±3,3% vs. ApoE tratado: 23,4±4,6%#). Conclusões: O sildenafil foi capaz de melhorar a função vascular e reduzir a deposi-ção de placa em aorta de animais hipercolesterolêmicos e ateroscleróticos.

Apoio Financeiro: CAPES, CNPq, FAPES, Bioclin.


CO 2. envolvimento do óXido nítriCo no nÚCleo pArAventriCUlAr do hipotÁlAmo (pvn) dUrAnte os AJUstes CArdiovAsCUlAres Ao “heAd Up tilt” em rAtos ACordAdos. Andrade O¹; Martins-Pinge MC¹. ¹Laboratório de Fisiologia Cardiovascular / Departamento de Ciências Fisiológicas, Universidade Estadual de Londrina - PR.

Em trabalho recente de nosso laboratório evidenciamos o envolvimento do núcleo paraventricular do hipotálamo (PVN) nas alterações cardiovasculares e autonômi-cas ao desafio ortostático. Além disso, a literatura tem mostrado que o PVN está en-volvido em muitas respostas reflexas cardiovasculares relacionadas com a volemia. É sabido também que o PVN se projeta para neurônios da área rostroventrolateral do bulbo (RVLM) que é uma das regiões cerebrais primárias envolvidas na gera-ção da condução simpática para o sistema cardiovascular. Evidências recentes têm sugerido que o NO seja um importante neurotransmissor inibitório no PVN e que alterações na transmissão nitrérgica nessa área podem estar envolvidas em alguns estados fisiopatológicos como o descondicionamento cardiovascular. O principal objetivo desse estudo foi avaliar a participação do Óxido Nítrico no PVN durante as alterações na pressão arterial média (PAM) e freqüência cardíaca (FC) promo-vidas pela mudança postural em animais não anestesiados. Ratos machos adultos Wistar foram submetidos ao implante de cânulas-guia direcionadas ao PVN para microinjeção de drogas. Após 5 dias da recuperação os animais foram submetidos a canulação crônica da artéria e veia femoral com o objetivo de monitorar a pressão arterial e administração de drogas. Após 24 horas, estando o animal acoplado ao sistema de registro cardiovascular, o estresse ortostático (Head Up Tilt) foi realizado elevando-se uma plataforma a 75 graus contendo o rato inserido em um tubo de restrição por 15 minutos. Foi realizada a microinjeção bilateral no PVN de salina ou Carboxy - PTIO (scavenger de NO; 1 nmol/100nl) previamente ao tilt. No grupo con-trole (microinjeção prévia de salina) durante o tilt, a PAM e FC aumentaram (∆PAM= 14±2 mmHg, ∆FC= 101±22 bpm). A microinjeção prévia de Carboxy-PTIO bilate-ralmente no PVN promoveu aumentos semelhantes na PAM e FC (∆PAM= 16±2 mmHg, ∆FC= 108±27 bpm). Nossos dados mostraram que a retirada do NO no PVN não interferiu nas respostas cardiovasculares ao head up tilt e portanto não parece ter um envolvimento fásico durante o estresse ortostático agudo. Palavras-chaves: Estresse Ortostático, Núcleo Paraventricular do Hipotálamo (PVN), Carboxy-PTIO. Óxido Nítrico (NO)

Apoio financeiro: CAPES


Co 3. disFUnção endoteliAl em AortA de rAtos sUbmetidos À res-trição proteiCA É AssoCiAdA Com redUção dAs AtividAdes dA enos e dA AKt. Maia AR; Silva PM; Batista TM; Carneiro EM; Davel AP. Departamento de Anatomia, Biologia Celular, Fisiologia e Biofísica. UNICAMP, Campinas-SP.

Introdução: Pós-desmame, a dieta com restrição proteica causa aumento da pres-são arterial e disfunção autonômica. No entanto, seus efeitos sobre a função en-dotelial e os possíveis mecanismos locais envolvidos não estão definidos. O óxido nítrico (NO) é um importante vasodilatador derivado do endotélio onde é produzi-do pela NO sintase endotelial (eNOS), que é ativada pelo aumento de [Ca2+]i e por sua fosforilação via proteínas quinases, como a Akt e a AMPK. A atividade e/ou ex-pressão destas quinases podem ser alteradas pelo status metabólico do indivíduo. Assim, o objetivo deste estudo foi verificar os efeitos da restrição protéica sobre a função endotelial de aorta de ratos e as possíveis vias de sinalização intracelular envolvidas. MÉTODOS: Ratos Wistar pós-desmame (21 dias) foram submetidos por 90 dias à dieta normoproteica (17%, N=12, CT) ou hipoproteica (6%, N=12, D) e ao final a aorta de cada animal foi isolada. Avaliou-se a resposta máxima (Emax) de re-laxamento à acetilcolina (ACh) e ao doador de NO nitroprussiato de sódio (NPS). Via Western-blot quantificou-se a expressão total de Akt (1, 2 e 3), AMPKα, subunidade p85 da fosfatidilinositol 3-quinase (PI3K) e eNOS, bem como suas formas fosforila-das: Ser1177eNOS, Ser473Akt e Thr172AMPKα. A expressão total das proteínas foi normali-zada pela expressão de α-actina e as proteínas fosforiladas pela sua expressão total. Dados expressos como média ± EPM. Estatística: Teste t; *p<0,05. RESULTADOS: Houve redução do Emax à ACh na aorta do grupo D em relação ao CT (CT= 92% ± 1 vs. D= 80% ± 4*). A vasodilatação induzida por NPS não foi diferente entre os grupos. A expressão total de PI3K, Akt, AMPKα e eNOS foi similar entre aortas de D e CT. Já as formas fosforiladas de Ser473Akt (CT= 0,86 ± 0,13 vs. D=0,54 ± 0,09*) e Ser1177eNOS (CT= 2,53 ± 0,69 vs. D= 1,19 ± 0,18*) foram reduzidas na aorta do grupo D. CONCLUSÃO: Os dados sugerem que a desnutrição proteica pós-desmame causa redução da vasodilatação endotélio-dependente em aorta de ratos caracterizando disfunção endotelial. Um prejuízo da fosforilação em sítio de ativação da eNOS con-sequente a uma menor ativação da Akt pode estar associado a este efeito.

Apoio Financeiro: CAPES, FAPESP


Co 4. eFeitos dA AlA-AngiotensinA ii, Um novo peptídeo do sistemA reninA-AngiotensinA, nA pressão ArteriAl e nA FUnção CArdíACA de rAtos. Coutinho DCO1; Rodrigues KDL1; Lanza PM1; De Maria MLA1; Foureaux G1; Nogueira BS1; Salles RLA1; Murça TM1; Ferreira AJ1. 1Departamento de Morfologia, Universidade Federal de Minas Gerais, Belo Horizonte, MG.

O Sistema Renina-Angiotensina (SRA) é formado por uma cascata de reações en-zimáticas que exerce um papel importante no controle da função cardiovascular. Novos componentes vêm sendo adicionados a este sistema. A Ala-Ang II é um aná-logo da Ang II formada a partir da descarboxilação do primeiro aminoácido da se-qüência da Ang II. No presente estudo avaliamos os efeitos da Ala-Ang II na pressão arterial e na função cardíaca de ratos. A medida da pressão arterial média (PAM) foi realizada em ratos Wistar anestesiados (Quetamina e xilazina-60 e 6 mg/kg, respec-tivamente, IP) e a injeção de doses crescentes de Ang II ou Ala-Ang II foi realizada em bolus na veia jugular (12.5 a 200 ng/kg). Para avaliar o papel dos receptores AT1, os peptídeos foram administrados antes e após o tratamento do animal com Losartan (5mg/kg). A função cardíaca foi avaliada utilizando preparação de coração isolado Langendorff e a técnica de isquemia-reperfusão foi utilizada para quanti-ficar a severidade de arritmias de reperfusão (ISA). Bloqueio dos receptores AT1 prévio à perfusão com Ala-Ang II no coração isolado foi realizado com Losartan na dose de 0.22pmol/L. Como teste estatístico foi utilizada ANOVA. A Ala-Ang II causou aumento dose-dependente na PAM, semelhante a Ang II (100 ng/kg - Ang II: 13±4 e Ala-Ang II: 12±3 mmHg) e o efeito da Ala-Ang II foi completamente bloqueado pelo Losartan. Na função cardíaca, observamos bradicardia e queda significativa da -dT/dt apenas com a perfusão da Ala-Ang II e foi observado bloqueio da resposta com Losartan. O fluxo coronariano foi reduzido por ambos peptídeos e o Losartan bloqueou parcialmente o efeito da Ala-Ang II. Adicionalmente, observarmos queda significativa da +dT/dt induzida por ambos peptídeos. Não foi observada diferença significativa no ISA. Nossos resultados indicam que a Ala-Ang II pode apresentar efeitos diferenciados em relação à Ang II, pelo menos no que diz respeito à função cardíaca de corações isolados de ratos.

Apoio Financeiro: Cnpq, Fapemig, Capes


Co 5. As respostAs CArdiovAsCUlAres do QUimiorreFleXo não são AlterAdAs pelo bloQUeio seletivo dos reCeptores nmdA oU não-nmdA do hipotÁlAmo dorsomediAl. Silva NT; Haibara AS. Departamento de Fisiologia e Biofísica, UFMG, Belo Horizonte/MG.

Estudos prévios do nosso laboratório mostram que a microinjeção de ácido kinu-rênico, um antagonista não-seletivo dos receptores NMDA e não-NMDA, no hipo-tálamo dorsomedial (HDM) de ratos não-anestesiados reduz a resposta pressora e abole a resposta comportamental do quimiorreflexo. Neste estudo, nós avaliamos o efeito do bloqueio seletivo dos receptores NMDA e não-NMDA do HDM nas res-postas cardiovasculares induzidas pela ativação dos quimiorreceptores periféricos. Antes dos experimentos, ratos Wistar (270 – 330 g) foram submetidos à implanta-ção bilateral de cânulas no HDM, bem como canulação da artéria e veia femoral. O quimiorreflexo foi ativado pela injeção intravenosa de cianeto de potássio (KCN, 40 µg, iv) e as respostas cardiovasculares foram avaliadas antes e após a microin-jeção bilateral do antagonista dos receptores NMDA, o AP-5 (100 pmol/100 nl) ou do antagonista dos receptores não-NMDA, o CNQX (100 pmol/100 nl) no HDM. Nós também avaliamos a eficácia do AP-5 e do CNQX em bloquear os receptores NMDA e não-NMDA, respectivamente, em um protocolo no qual as respostas car-diovasculares induzidas pela microinjeção do agonista NMDA (n=9) ou do AMPA (n=6) foram avaliadas antes e após a microinjeção ipsilateral dos respectivos anta-gonistas. A microinjeção de AP-5 no HDM não produziu mudanças significativas nos parâmetros cardiovasculares basais (116 ± 3 vs 115 ± 2 mmHg; 402 ± 9 vs 412 ± 18 bpm) e também não alterou a resposta pressora (+47 ± 2 mmHg vs 44 ± 3 mmHg) e a bradicardia (-245 ± 24 vs -244 ± 27 bpm) do quimiorreflexo; entretanto, foi capaz de reduzir as respostas cardiovasculares (+21 ± 1 vs 8 ± 2 mmHg; +135 ± 13 vs 69 ± 18 bpm) induzidas pelo agonista NMDA. A microinjeção de CNQX no HDM também não produziu mudanças significativas nos parâmetros cardiovasculares basais (121± 3 vs 121 ± 3 mmHg; 398 ± 11 vs 398 ± 12 bpm) bem como não alterou as respostas cardiovasculares do quimiorreflexo (+44 ± 9 vs +36 ± 8 mmHg; -228 ± 34 vs -219 ± 32 bpm), todavia foi capaz de reduzir a resposta pressora (+21 ± 2 vs +5 ± 2 mmHg) e taquicardia (+111 ± 5 vs +40 ± 17 bpm) induzidas pelo AMPA. Esses resultados indicam que o bloqueio seletivo dos receptores NMDA e não-NMDA do HDM não promove mudanças nas respostas cardiovasculares do quimiorreflexo.


Co 6. bloQUeio do reCeptor At1 de AngiotensinA ii restAUrA o eFeito vAsodilAtAdor CoronAriAno dA AngiotensinA-(1-7) em CorAçÕes hipertroFiAdos de rAtos. Sobrinho DBS1; Alves GMM1; Almeida JFQ1; Juliana EP1; Macedo LM1; Mendes EP1,3; Santos RAS2,3; Castro CH1,3. 1Departamento de Ciências Fisiológicas, Universidade Federal de Goiás, Goiânia, GO, 74.001-970, Brasil. 2De-partamento de Fisiologia e Biofísica, Universidade Federal de Minas Gerais, Belo Horizonte, 3Instituto Nacional de Ciência e Tecnologia em Nanobiofarmacêuticos, Universidade Federal de Minas Gerais, Belo Horizonte, Minas Gerais, MG, 31.270-901, Brasil.

Introdução: A hipertrofia ventricular esquerda está amplamente associada à dis-função endotelial e alterações na atividade do sistema renina-angiotensina. A Ang-(1-7) é um peptídeo conhecido por seus efeitos vasodilatadores dependentes do endotélio, inclusive no leito coronariano. Estudos prévios sugerem que estes efei-tos são mediados por interações dos receptores angiotensinérgicos. Sendo assim, o objetivo deste estudo foi esclarecer os efeitos coronarianos da Ang-(1-7) em co-rações de ratos normais e submetidos à sobrecarga pressórica e investigar o envol-vimento dos receptores angiotensinérgicos nestes efeitos. Métodos: Ratos foram submetidos à coarctação da aorta abdominal para induzir a hipertrofia ventricular. Vinte e um dias após a cirurgia, os ratos foram sacrificados e os corações foram per-fundidos pelo método de Langendorff por fluxo constante. Após a estabilização, os corações foram perfundidos com Ang-(1-7) ou bradicinina na presença ou ausência dos bloqueadores dos receptores AT1 (losartan), Mas (A779) ou inibidor da enzima óxido nítrico sintase (L-name). Resultados: A Ang-(1-7), bem como a bradicinina induziram vasodilatação coronariana nos corações controles. Estes efeitos foram abolidos nos corações hipertrofiados. No entanto, o pré-tratamento com Losartan restaurou o efeito vasodilatador da Ang-(1-7) nos corações hipertrofiados. O pré-tratamento com A-77 ou L-NAME aboliu a vasodilatação induzida pela Ang-(1-7) nos corações normais ou hipertrofiados tratados com losartan. Conclusão: O blo-queio do receptor AT1 restaura o efeito vasodilatador da Ang-(1-7) em corações hi-pertrofiados por mecanismos dependentes da ativação do receptor Mas e liberação de óxido nítrico.

Apoio financeiro: CNPq/INCT-Nanobiofar


Co 7. reAtividAde vAsCUlAr de ArtÉriA CoronÁriA de rAtos diAbÉti-Cos treinAdos. Delbin MA1; Antunes E2; Zanesco A1. 1Departamento de Edu-cação Física-UNESP, Rio Claro/SP. 2Departamento de Farmacologia-UNICAMP, Campinas/SP.

O objetivo deste trabalho foi avaliar os efeitos do treinamento físico aeróbio (TR) e/ou tratamento com aminoguanidina (AG) por 8 semanas na reatividade vascular de artéria coronária de ratos diabéticos tipo 1. Métodos: Ratos wistar (180-200g) foram divididos: controle sedentário (C/SD), diabético sedentário (DB/SD), diabéti-co sedentário-AG (DB/SD-AG), diabético treinado (DB/TR) e diabético treinado-AG (DB/TR-AG). Diabetes tipo 1 (DB) foi induzido através injeção intraperitoneal de estreptozotocina (60 mg/kg). O TR envolveu corrida em esteira 5 dias/semana, 60 minutos e velocidade 0,9km/h. O tratamento com AG foi administrado na água de beber (1g/L), ambos por 8 semanas. Curvas concentração-resposta à acetilcolina (ACh), nitroprussiato de sódio (SNP), cromacalina (CRO), fenilefrina (PHE) e ao aná-logo no tromboxano A2 (U46619) foram realizadas em artéria coronária septal. As concentrações plasmáticas de glicose e fator de necrose tumoral alfa (TNF-α) fo-ram avaliadas. Análise de variância (ANOVA one-way) seguida de pós-test de Tukey foi empregada. Resultados: O DB elevou os valores de glicose, enquanto que o TR reduziu esses valores em 10%. Nenhuma alteração foi verificada nos valores de TNF- α. A potência (pEC50) e a resposta máxima (EMAX) à ACh foram reduzidas nos grupos DB/SD (5,7±0,04-28±2%) e DB/SD-AG (5,8±0,1-30±4%) comparados ao C/SD (7,0±0,04-70±3%). Esta resposta foi parcialmente restaurada nos grupos DB/TR (6,2±0,1-45±5%) e DB/TR-AG (6,1±0,1-47±5%). Nenhuma alteração nas respostas ao SNP, CRO, PHE e U46619 foi observada. Conclusão: O relaxamento vascular em artéria coronária septal dependente de endotélio foi parcialmente restaurado pelo treinamento físico aeróbio em ratos diabético tipo 1.

Apoio Financeiro: FAPESP


Co 8. CÉlUlAs dA gliA modUlAm A trAnsmissão sinÁptiCA de neUrÔ-nios do nts QUe enviAm proJeçÕes pArA o rvlm. Accorsi-Mendonça D; Bonagamba LGH; Machado BH. Departamento de Fisiologia, FMRP-USP, Ribeirão Preto, SP.

Reduções no oxigênio do sangue promovem a ativação do quimiorreflexo, o qual desencadeia ajustes respiratórios e autonômicos. O NTS é a região no sistema ner-voso central que recebe as aferências dos quimiorreceptores periféricos. Neurônios do NTS que enviam projeções para o RVLM (neurônios NTS-RVLM) são relacionados ao componente simpato-excitatório do quimiorreflexo. Estudo prévio do nosso la-boratório mostrou que o ATP modula a transmissão glutamatérgica em neurônios NTS-RVLM. O objetivo do presente trabalho foi avaliar a participação das células da glia na liberação de ATP durante a transmissão glutamatérgica e a identificação do(s) subtipo(s) de receptores purinérgicos envolvidos nessa modulação. Ratos Wistar adultos receberam microinjeção de marcador fluorescente na região do RVLM. 7 dias depois os neurônios NTS-RVLM foram identificados em fatias do tronco cere-bral. As correntes pós-sinápticas excitatórias evocadas por estimulação do tractus solitarius (TS-eEPSCs) foram registradas utilizando a técnica de “patch-clamp”. A inibição de células da glia com fluoracetato (FAC- 1mM) diminuiu a amplitude das TS-eEPSCs por meio de um mecanismo independente de glutamina (FAC: - 56 ± 0.06%, n=6; FAC + glutamine: -65 ± 0.11%, n=10). iso-PPADS (100 µM), antagonista de receptores P2X, ou de A317491 (10 µM), antagonista de subtipos de receptor P2X3 ou P2X2/3 também promoveu a redução da amplitude das TS-eEPSCs (iso-PPA-DS: -58 ± 7%, n=6; A317491: -57± 5%, n=5). A adição seqüencial de iso-PPADS após a perfusão com FAC não afetou o efeito do inibidor da glia sobre a amplitude das TS-eEPSCs (iso-PPADS: -59 ± 7%; iso-PPADS + FAC: -66 ± 10%, n=6). Quando foi re-alizada a perfusão seqüencial de FAC após a adição inicial de iso-PPADS também não houve alteração no efeito do antagonista purinérgico sobre a amplitude das TS-eEPSCs (FAC: -58 ± 11%; iso-PPADS + FAC: -45 ± 6 %, n=5). Os resultados mostram que durante estimulação do TS as células da glia participam da liberação de ATP, o qual por meio da ativação dos subtipos de receptores P2X3 ou P2X2/3 promove aumento na liberação de glutamato em neurônios NTS-RVLM. Concluímos que as células da glia desempenham uma importante função na modulação de neurônios NTS-RVLM via liberação de ATP.

Apoio financeiro: FAPESP e CNPq


Co 9. ALTERAÇÕES INTRARRENAIS E NOS NÚCLEOS PRÉ-MOTORES DO SIMPÁTICO EM RESPOSTA À DENERVAÇÃO RENAL EM RATOS 2R-1C. Nishi EE1; Bergamaschi CT1; Perry JC2; Gomes GN1; Campos RR1. 1Dpt. de Fisiologia, 2Dpt. de Psicobiologia - UNIFESP.

Estudos anteriores mostraram que a atividade nervosa simpática renal está envol-vida na manutenção da hipertensão arterial no modelo 2 rins e 1 clipe (2R-1C) e que a ativação de receptores AT1 na região rostro ventrolateral do bulbo (RVL) con-tribui para a simpato-excitação neste modelo. O objetivo do presente trabalho foi investigar se a atividade do nervo simpático renal aferente e eferente participa da modulação de receptores de angiotensina II nos núcleos RVL e paraventricular do hipotálamo (PVN) e na lesão renal na hipertensão renovascular. Ratos Wistar (150-180g) foram distribuídos em 4 grupos (n=5/grupo). Após 4,5 semanas da implanta-ção do clipe de prata na artéria renal esquerda foi realizada a denervação renal do rim isquêmico (corte dos feixes nervosos visíveis + fenol 10%). Dez dias após a de-nervação renal os ratos foram cateterizados para o registro da pressão arterial mé-dia (PAM) nos animais acordados e, posteriormente, foram realizados estudos de expressão protéica de receptores AT1 e AT2 em punches de RVL e PVN por Western Blotting e marcação de lesão renal (expressão de alfa-actina no interstício corti-cal renal) por imunohistoquímica. A denervação renal reduziu significativamente (p<0,05) a PAM no grupo 2R-1C (de 202 ± 6 para 178 ± 9 mmHg). A expressão de AT1 estava aumentada na região RVL (73%) e PVN (43%) no grupo 2R-1C e a denervação renal normalizou a expressão deste receptor em ambas as regiões. No grupo hiper-tenso, a expressão de AT2 estava aumentada no RVL (76%) e PVN (76%) e a dener-vação renal normalizou essas expressões. O rim clipado dos ratos 2R-1C apresentou aumento de alfa-actina (de 0,04 ± 0,002 para 2,70 ± 0,30 %) e a denervação deste rim reduziu a expressão deste marcador de lesão renal (0,30 ± 0,06 %). No rim con-tralateral, o marcador de lesão renal estava aumentado (de 0,04 ± 0,003 para 5,08 ± 0,68 %) nos ratos hipertensos e após a denervação do rim isquêmico houve redu-ção de alfa-actina (0,20 ± 0,10 %). A denervação renal não alterou os parâmetros estudados nos ratos controles. Os dados do presente estudo demonstraram que os nervos renais podem modular a expressão de receptores de angiotensina II no RVL e PVN e contribuir para o processo de lesão renal no modelo 2R-1C.



Co 10. AlterAçÕes AUtonÔmiCAs e CArdiovAsCUlAres em Um modelo de Cirrose hepÁtiCA em rAtos. Estrela HFG1; Castro EF2; Naffah-Mazzacoratti MG2; Bergamaschi CT1; Campos RR 1. 1Depto. de Fisiologia e 2Depto. de Neurologia - UNIFESP - São Paulo, Brasil.

O aumento da atividade vasomotora simpática, acompanhado de disfunção cardio-vascular, está bem estabelecido em pacientes com cirrose hepática. No entanto, os mecanismos envolvidos não estão esclarecidos. O objetivo deste trabalho foi avaliar a atividade nervosa simpática renal (ANSr) e esplâncnica (ANSs) e seu con-trole pelos barorreceptores arteriais em ratos com cirrose hepática induzida por ligadura do ducto biliar (LDB). Ratos Wistar (200g) foram submetidos à LDB e após quatro semanas tiveram artéria e veia femural cateterizadas para registro direto da pressão arterial média (PAM) e freqüência cardíaca (FC) ou infusão de drogas, respectivamente. O registro direto da ANSr e ANSs (20K, 10-100Hz), foi obtido em ratos anestesiados com uretana (1,4g/Kg), e a sensibilidade barorreflexa foi ava-liada utilizando-se a variação da ANSr e ANSs em resposta às alterações da PAM obtidas pela infusão de fenilefrina (FE) e nitroprussiato de sódio (NPS) (100ug/mL, 6mL/hr, 60s). Alguns animais tiveram amostras de fígado e rim coletadas para dosa-gem do conteúdo de noradrenalina. Os ratos submetidos à LDB apresentaram dimi-nuição da PAM (controle(CO):108±2 e cirróticos(CR):95±2mmHg, n=6), e aumento da FC (CO:352±10 e CR:396±13bpm, n=9). No grupo CR foi observado aumento da ANSs basal (CO:30±11 e CR:143±13pps, n=6) e no conteúdo de noradrenalina he-pática (CO:0,66±0,1 e CR:1,44±0,1ng/mL, n=2), além de aumento na sensibilidade barorreflexa à FE (CO:-0,51±0,3 e CR:-2,26±0,6, n=4) e ao NPS (CO:-0,31±0,1 e CR:-1,11±0,2, n=4). Por outro lado, no território renal o grupo CR apresentou diminuição da ANSr basal (CO:97±10 e CR:61±8pps, n=8), porém sem alteração no conteúdo renal de noradrenalina (CO:0,14±0,1 e CR:0,10±0,1ng/mL, n=2) e na sensibilidade barorreflexa à FE (CO:-1,66±0,2 e CR:-1,08±0,2, n=6) ou ao NPS (CO:-0,96±0,2 e CR:-1,72±0,6, n=6). Podemos concluir que quatro semanas são suficientes para a insta-lação de alterações cardiovasculares e autonômicas na cirrose induzida por LDB, sendo que o aumento da ANSs ocorre independentemente dos barorreceptores arteriais. Existe um ajuste topográfico no que diz respeito ao aumento da atividade vasomotora simpática, com aumento preferencial para o território esplâncnico.

Apoio Financeiro: CAPES e CNPq


Co 11. eFeito do envelheCimento nos meCAnismos envolvidos nA respostA vAsodilAtAdorA, dependende e independente do endotÉlio, estimUlAdA por [rU(terpY)(bdQ)no+]3+ (terpY). Munhoz FC1; Potje SR1; Bendhack LM2; Antoniali C1. 1Departamento de Ciências Básicas – Faculdade de Odontologia de Araçatuba - UNESP, Araçatuba-SP; 2Departamento de Física e Química – Faculdade de Ciências Farmacêuticas - USP, Ribeirão Preto-SP.

Avaliamos a modulação do envelhecimento na resposta vasodilatadora do doador de NO, TERPY, em aortas de SHR. Anéis de aorta, com ou sem endotélio, de SHR jovens (4 meses) ou velhos (16 meses), foram posicionados em uma câmara para órgãos isolados contendo solução de Krebs e mantidos em pH 7.4, 95% de O2 e 5% de CO2, à 37ºC por 60 min de estabilização. Em seguida, os anéis foram estimulados com Phe (0,1 µM) e a integridade do endotélio foi verificada pelo grau de relaxa-mento induzido pela acetilcolina. Anéis de aorta com endotélio (e+) de SHR foram pré-contraídos e curvas concentração-efeito para o TERPY (1nM-100 µM) foram construídas na presença e na ausência de L-NAME (100 µM) ou TIRON (seqüestra-dor de ânions O2

-, 0.1mM), após 30 min incubação. Em outros experimentos, anéis sem endotélio (e-) de SHR foram incubados por 30 minutos com ODQ (inibidor da GCs, 1µM), TEA (Bloqueador de canais de K+, 1mM), TIRON (0.1mM). As curvas foram expressas em porcentagem de relaxamento em relação ao nível de contra-ção. Os resultados (média ± EPM) foram comparados entre os grupos (ANOVA, p<0.05). A remoção do endotélio reduziu a potência do TERPY em SHR jovens (e+, pD2= 8,72±0,15, n=5; e-, pD2= 6,25±0,08, n=5) e velhos (e+ pD2= 8,16±0,23, n=5; e- pD2=6,75±0,15, n=5), sendo esta reduçao menor em SHR velhos. Não houve al-teração da eficácia do TERPY entre anéis com e sem endotélio. A incubação com L-NAME diminuiu a potência do TERPY em animais velhos (pD2= 6,07±0,23, n=5) e jovens (pD2= 7,04±0,09, n=5). A remoção de ânions superóxido com TIRON em anéis com endotélio diminuiu a potência do TERPY em animais velhos (pD2= 6,072±0,23, n=5) e jovens (pD2= 6,48±0,04, n=7). Em anéis sem endotélio, a incubação com ODQ diminuiu a potência em ambos os grupos (jovens: pD2=4.90±0.39, n=5; velhos: pD2=2.63±1.50, n=5). TEA e TIRON não alteraram a potência do TERPY em aortas sem endotélio de SHR jovens ou velhos. A presença do endotélio potencializa o efeito do TERPY em aortas de animais jovens e velhos, porém este efeito é menos significativo em SHR velhos. A eNOS e ânions superóxido participam desta poten-cialização. Em anéis sem endotélio, canais de potássio e ânions superóxido não participam da resposta relaxante do TERPY, porém a guanilato ciclase é importante para o relaxamento em aortas de SHR jovens e velhos. Os resultados sugerem que com o envelhecimento, a modulação positiva do endotélio sobre o efeito do TERPY em SHR é menos significativa. Aprovado pelo Comitê de Ética local (CEEA-FOA no. 001776-2010).

Apoio Financeiro: CNPq, CAPES; FAPESP


CO 12. APNÉIA INTERMITENTE AUMENTA A DIURESE E A EXCREÇÃO DE SóDIO em rAtos ACordAdos. Oliveira DRM; Quadros CDM; Bergamashi CT; Cravo SL; Schoorlemmer GHM. Departamento de Fisiologia, Universidade Federal de São Paulo - SP.

A apnéia do sono é uma cessação periódica da respiração que pode ocorrer cente-nas de vezes por noite, levando à fragmentação do sono. Além de trazer uma série de problemas cardiovasculares, um aumento da diurese noturna tem sido relatado por pacientes portadores de apnéia do sono. Decidimos, então, verificar a diurese em ratos não-anesteziados durante um período de 8 horas de apnéia. Métodos: 12 ratos machos Wistar, pesando 350-400 gramas foram anestesiados com cetamina e xilazina (100 mg.kg-1 e 20 mg.kg-1). Foi implantado dentro da traquéia um tubo de Téflon (diâm. ext. 2,2 mm, diâm. int. 1,8 mm, comprimento 6 mm) contendo um balão inflável, que permitiu a indução da apnéia sem que houvesse dor. Os animais foram mantidos em gaiolas metabólicas individuais. Foram realizadas apnéias por 14 s a cada 2 min durante 8 horas. Os balões implantados nos animais controle não foram inflados. Ao final das apnéias, os volumes de urina, excreção de sódio e potássio foram analisados. Resultados: os animais que sofreram apnéia perderam peso em relação ao grupo controle (21 ± 4 vs. 4 ± 1 g, p < 0,01); a diurese nos ratos que sofreram apnéia foi maior que no controle (11 ± 2 vs. 2 ± 1 ml/8h, p < 0,01); a excreção de sódio foi maior nos ratos com apnéia que nos ratos controle (1,11 ± 0,19 vs. 0,20 ± 0,05 mmol/8h, p < 0,01) enquanto a excreção de potássio não apresentou diferenças significativas entre os grupos (1,06 ± 0,19 vs. 0,53 ± 0,16 mmol/8h, p = 0,062). A ingestão de água e comida durante o período de teste de 8 horas foram similares e muito baixas em ambos os grupos. Conclusão: a enurese e a excreção de sódio são aumentadas em ratos submetidos à apnéia durante um período de 8 horas. A causa da diurese não é clara, embora a liberação de ANP no estiramento dos átrios, por esforço respiratório, possa contribuir. Pacientes com apnéia do sono são frequentemente hipertensos e resistentes à drogas anti-hipertensivas. Nossos dados mostram que os mecanismos hipertensivos podem ser complexos, e incluem mudanças no volume de sangue circulante.

Apoio financeiro: CNPq


Co 13. CArACterizAção eletroFisiológiCA dos diFerentes neUrÔnios prÉ-simpÁtiCos dA região rostrAl ventrolAterAl do bUlbo de rAtos sUbmetidos À hipóXiA CrÔniCA intermitente. Moraes DJA; Zoccal DB; Machado BH. Departamento de Fisiologia, Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto, USP, 14049-900, Ribeirão Preto, SP, Brasil.

A hipóxia crônica intermitente (HCI) promove aumento da atividade simpática e hi-pertensão arterial em ratos jovens. No entanto, os mecanismos neurais envolvidos no aumento da atividade simpática e pressão arterial observado após a HCI ainda não são conhecidos. O presente estudo teve como objetivo verificar possíveis alte-rações nas propriedades eletrofisiológicas dos diferentes neurônios pré-simpáticos da região rostral ventrolateral do bulbo (RVLM) após à HCI. Ratos Wistar jovens foram submetidos à HCI por 10 dias. No 11º dia, foram feitos registros das ativida-des dos nervos frênico, eferente simpático torácico (ANSt) e lombar (ANSl) simul-taneamente com registros intracelulares dos diferentes neurônios pré-simpáticos do RVLM na preparação coração-tronco cerebral isolados. Todos os neurônios pré-simpáticos foram ativados antidromicamente pela estimulação da IML e inibidos pela estimulação do nervo depressor aórtico. Durante a fase final da expiração, os animais do grupo HCI apresentaram um aumento significativo nas ANSt (62±5 vs 40±3 %, n=33) e ANSl (60 ± 3 vs 37 ± 4%; p<0.05; n=20) em relação aos animais controle. Foram identificados cinco tipos de modulação respiratória nos neurônios pré-simpáticos. A HCI aumentou a freqüência de despolarização (23±4 vs 42±4 Hz), o nível de atividade sináptica (pico a pico: 3.2±0.5 vs 8±0.6 mV) e alterou o poten-cial de membrana (-60±3 vs -50±1 mV; p<0.05; n=30) dos neurônios pré-simpáticos somente com modulação pós-inspiratória. Entretanto, na presença de bloqueado-res sinápticos, não ocorreram alterações no potencial de membrana, freqüência de despolarização, resistência de entrada e excitabilidade dos diferentes neurô-nios pré-simpáticos do RVLM após a HCI, sugerindo que todas as alterações são dependentes de projeções sinápticas. Os resultados dão suporte ao conceito que o aumento da atividade simpática observado nos animais submetidos à HCI não é devido a alterações nas propriedades eletrofisiológicas dos diferentes neurônios pré-simpáticos do RVLM, mas provavelmente devido a mudanças na atividade dos neurônios respiratórios e conseqüentemente na modulação respiratória nos neu-rônios pré-simpáticos. Palavras chaves: Hipóxia crônica intermitente, acoplamento simpático-respiratório, neurônios pré-simpáticos e região rostral ventrolateral do bulbo.

Apoio financeiro: CAPES, CNPQ e FAPESP


Co 14. AUmento do volUme de eXerCíCio resistido AgUdo AUmentA A pArtiCipAção dA viA enos/no independente de CAlCio nos vAso-relAXAmentos em rAtos. Mota MM1; Silva TLTB1; Fontes MT1; Araújo JES3; Santos ACV3; Barreto AS1; Santana-Filho VJ4; Marçal AC2; Santos MRV1. 1Departa-mento de Fisiologia-UFS, São Cristóvão/SE; 2Departamento de Morfologia-UFS, São Cristóvão/SE; 3Departamento de Educação Física-UFS, São Cristóvão/SE, 4Núcleo de Fisioterapia-UFS, Aracaju/SE.

A melhora nos vasorelaxamentos pela via eNOS/NO dependente de cálcio após o exercício físico resistido (ER), tem sido avaliada em diversos estudos. No entanto, a avaliação da via eNOS/NO independente de cálcio tem sido pouco investigada. O objetivo deste trabalho foi avaliar os vasorelaxamentos pela via eNOS/NO inde-pendente de cálcio em diferentes volumes de ER agudo em artéria mesentérica superior de ratos. Ratos Wistar foram divididos em quatro grupos: Controle (GC) e exercitados com 5 x 10 repetições (GE5x10), 10 x 10 repetições (GE10x10) ou 15 x 10 repetições (GE15x10) do teste da carga máxima (1RM). O ER foi realizado em aparelho de agachamento para ratos, 48h após o 1RM. Após o ER, os animais foram sacrificados e a artéria mesentérica foi removida, seccionada em anéis de 2 mm, os quais foram montados em cubas para órgão isolado. Alterações na reatividade vascular foram avaliadas através de curvas concentração-resposta para insulina, na presença ou ausência de L-NAME (100μM). A insulina foi capaz de promover vaso-relaxamento em todos os grupos, no entanto apenas os grupos GE10x10 (Rmax: 15,3 ± 0,8%;n=5) e GE15x10 (Rmax: 16,5 ± 0,1%;n=5) apresentaram um aumento significativo (p<0,001) no vasorelaxamento quando comparado ao grupo GC (Rmax: 5,4 ± 0,7%;n=5). Após a incubação com L-NAME, foi observado uma inibição signi-ficativa (p<0,001) dos vasorelaxamentos apenas nos grupos GE10x10 (Rmax: -3,7 ± 0,3%;n=5) e GE15x10 (Rmax: -9,3 ± 0,7%;n=5), quando comparado ao GC (Rmax: 0,3 ± 0,1%;n=5). Além disso, esta inibição foi significativamente maior no GE15x10 quando comparado com o GE10x10 (p<0,01) e GE5x10 (Rmax: 1,6 ± 0,5%; n=5) (p<0,001), mas não houve diferença significativa entre o GE5x10 e GE 10x10. Os resultados demonstram que os vasorelaxamentos induzidos por insulina são de-pendentes do aumento do volume de ER, possivelmente devido a uma maior par-ticipação da via eNOS/NO independente de cálcio. Entretanto, mais experimentos são necessários para melhor entender estes efeitos.

Apoio Financeiro: CNPq, FAPITEC-SE


Co 15. terApiA Com CÉlUlAs monUnCleAres redUz lesão AterosCleró-tiCA nA CArótidA de CAmUndongos Apoe-/- Lima LCF1; Porto ML1; Campagnaro BP1; Tonini CL1; Pereira TMC1; Zanotti AD3; Vasquez EC1,2; Meyrelles SS1. 1Labora-tório de Transgenes e Controle Cardiovascular, PPGCF, UFES, Vitória/ES. 2Emescam, Vitória/ES. 3Animallab.

Introdução: O remodelamento vascular com formação de neoíntima é um processo que ocorre em resposta a doenças como a aterosclerose. Células mononucleares (CMN) têm sido utilizadas na neovascularização. Assim, o objetivo do estudo foi avaliar o tratamento in situ de CMN após estenose da carótida de camundongos ApoE-/-. Metodologia: Camundongos ApoE-/- fêmeas de 5 meses foram esplenec-tomizados e submetidos à estenose da artéria carótida comum esquerda através de anel silástico. Após 10 dias, o anel foi retirado e 20 µl de salina (Salina, n=8) ou 106 CMN (CMN, n=6), isoladas do baço de camundongos GFP, foram aplicadas in situ. Decorridos 7 dias, os animais foram eutanasiados e tiveram a artéria ca-rótida removida para análise histomorfométrica. As lâminas foram coradas com Oil Red-O e HE para análise de placa e morfométrica, CD 117 e CD 90 para iden-tificação e localização de células tronco, TUNEL para visualização de células apop-tóticas e dihidroetídeo para análise de ânion superóxido. Dados expressos por média±EPM e estatística por teste t de Student. *p<0,05. Resultados: O tratamen-to foi capaz de reduzir significativamente a área de lesão (CMN: 29510±11200µm2 vs. Salina: 104000±15940µm2) com consequente aumento da área luminal (CMN: 72550±8663µm2 vs. Salina: 7800±4584µm2) porém, sem diferença na área exter-na do vaso entre os grupos Salina e CMN, sugerindo ausência de remodelamento positivo (Salina: 126000±26310µm2 vs. MNC: 113900±10200µm2). No grupo CMN houve redução da produção de ânion superóxido e, consequentemente, da apopto-se celular quando comparado com o grupo Salina. Por fim, foi observado aumento do número de células tronco (CD117+/CD90+) no endotélio vascular dos animais do grupo CMN quando comparado com o grupo Salina. Conclusão: Nossos dados sugerem que a terapia com CMN aumenta a área luminal vascular sem evidências de remodelamento devido ao aumento do número de células tronco na camada intima vascular. Os efeitos positivos observados após a aplicação de CMN deve-se, também, ao efeito parácrino das células tronco, que foram capazes de recuperar o endotélio da parede vascular lesada.

Apoio Financeiro: CAPES, CNPq, FAPES-PRONEX


Co 16. pApel do sUlFeto de hidrogenio endógeno nA respostA venti-lAtóriA À hipóXiA. Kwiatkoski M1; Soriano RN2; Cárnio EC2; Branco LGS3. 1USP-FMRP-Fisiologia; 2USP-EERP-Fisiologia; 3USP-FORP-Fisiologia.

Introdução: A exposição à hipóxia desencadeia uma série de respostas, incluindo aumento da ventilação e queda regulada na temperatura corporal. O sulfeto de hidrogênio (H2S) é produzido endogenamente por duas enzimas: cistationina beta-sintase (CBS) e cistationina gama-liase (CSE). No corpúsculo carotídeo foi descrita a presença e participação da CBS e CSE para gerar H2S em resposta à hipóxia, en-quanto que a presença e distribuição dessas enzimas até o momento não foram descritas em regiões encefálicas, em especial naquelas envolvidas com as respos-tas ventilatórias e termorregulatórias frente à hipóxia; de acordo com o exposto, o presente trabalho visa estudar a participação do H2S nessas respostas. Métodos: Ratos Wistar (270-300g) foram implantados com uma cânula-guia intra-quarto ventrículo (4V) e com um sensor de temperatura (“datalogger”) na cavidade pe-ritoneal. Os animais receberam microinjeção (intra-4V) do inibidor da CBS (AOAA, 100 pmol/2µl), da CSE (PAG, 160pmol/2µl) ou salina (2 µl). Após a microinjeção, a ventilação e a temperatura corporal dos animais foram medidas aos 5, 10, 20, 30, 40, 50 e 60 minutos em normóxia ou hipóxia (7% de O2 equilibrado com N2). Os resultados foram estatisticamente analisados por meio de modelo misto linear, seguido pelo pós-teste de Duncan. Resultados: Durante normóxia, a microinjeção, intra-4V, de AOAA ou PAG não afetou a ventilação e a temperatura comparados com salina (p>0,05). Animais expostos à hipóxia, tratados com PAG, apresentaram um aumento significativo (p<0,05) no volume corrente (12,57±0,35ml/kg) e ventilação (1674,57±38,24 ml/kg/min) quando comparados com salina (10,90±0,34ml/kg e 1461,78±46,61ml/kg/min). Quando tratados com AOAA, os animais apresentaram um aumento significativo (p<0,05) no volume corrente (13,90±0,35ml/kg) e venti-lação (1971,12±32,57ml/kg/min) quando comparados com salina (11,30±0,46ml/kg e 1497,47±31,65ml/kg/min) e com PAG (p<0,05). Conclusão: O presente estudo indica que H2S endógeno desempenha um papel importante na modulação da res-posta ventilatória frente à hipóxia.


Co 17. envolvimento dA neUrotrAnsmissão glUtAmAtÉrgiCA no nÚ-Cleo prÉ-óptiCo mediAno no Controle dA pressão ArteriAl. Silva RN; Silveira LL; Silva EF; Rosa DA; Colugnati DB; Pedrino GR. Departamento de Ciências Fisiológicas, Instituto de Ciências Biológicas, Universidade Federal de Goiás, Goiânia - GO, Brasil.

Evidências experimentais demonstram a influência do sistema nervoso central no desenvolvimento de hipertensão arterial. Recentemente, resultados obtidos em nosso laboratório evidenciaram que os neurônios do núcleo pré-óptico mediano (MnPO) participam da modulação de respostas cardiovasculares. Esse trabalho vi-sou determinar as conseqüências do bloqueio da neurotransmissão glutamatérgica no MnPO sobre as variações da pressão arterial média (PAM), frequência cardí-aca (FC), fluxo renal sanguíneo (FSR) e condutância vascular renal (CR) em ratos normotensos e espontaneamente hipertensos (SH). Os animais (250-350g) foram anestesiados com halotana (2% em O2 100%) e submetidos a canulação da artéria e veia femorais, para o registro da FC, PAM, e a infusão de drogas, respectivamen-te. Posteriormente, os animais foram posicionados em um aparelho estereotáxico, onde foram realizadas nanoinjeções (100 nl) de ácido quinurênico (antagonista glu-tamatérgico; 2 mM) no MnPO. Nos ratos SH (n=8) a inibição da neurotransmissão glutamatérgica do MnPO não promoveu alterações significativas na PAM (-3,0 ± 0,9 mmHg), FC (-0,7± 0,6 bpm), FSR (0,6±0,6%) e CR(2,4 ±1,4%). Já nos ratos normoten-sos (n=11) observamos queda significativa na pressão arterial (-6,7 ± 1,4 mmHg), entretanto, não foram observadas alterações da FC (0,0± 0,0 bpm), FSR (0,0 ± 0,4%) e CR (4,6 ± 1,3%). Estes resultados indicam que aferentes glutamatérgicos para o MnPO são importantes para a manutenção da pressão arterial de ratos normo-tensos, porém esses aferentes, aparentemente, parecem não estar envolvidos na hipertensão arterial observada em ratos SH.


Co 18. pApel dA hipertensão e dos QUimiorreCeptores nA modUlAção dA plAstiCidAde dos neUrÔnios vAsopressinÉrtiCos (vpérgicos) do pvn-. Cruz JC1; Cavalleri MT1; Ceroni A1; Michelini LC1. 1Depto. de Fisiologia e Biofísica ICB/ USP, São Paulo - SP.

Introdução: Estudos recentes mostraram que a desnervação sino-aórtica bloqueia as alterações plásticas induzidas pelo treinamento físico (TF) na expressão do VP mRNA em ratos WKY e SHR (Cavalleri et al., FASEB J. 2, 607.2). Objetivos: Elucidar o papel dos quimiorreceptores periféricos nas alterações induzidas pelo TF na expres-são gênica e na densidade dos neurônios VPérgicos no PVN de ratos Wistar e SHR. Métodos: Ratos (~ 2 meses) Wistar (W) e SHR sham ou submetidos a remoção da artéria do corpúsculo carotídeo (CBD) foram submetidos ao T ou sedentarismo (3 meses). Ao final dos protocolos os animais tiveram a artéria e a veia femoral canula-das para a injeção de drogas (KCN, iv) e registros cardiovasculares, respectivamente. Após a perfusão dos animais (PBS e/ou PFA 4%); o cérebro ou punches na região do PVN foram obtidos para os procedimentos de imunofluorescência (α-vasopressin 1ª anticorpo-1:20.000) e PCR-Real Time (OT mRNA; HPRT como gene endógeno). Resultados:A CBD (ShamS vs. CBDS) abole a resposta pressora (W: Δ49 ± 5 vs. Δ8 ± 6; SHR: Δ50 ± 3 vs. Δ12 ± 6 mmHg) e bradicardíca (W: Δ-230 ± 17 vs. Δ-4 ± 19; SHR: Δ-204 ± 32 vs. Δ39 ± 5 bpm) à ativação do quimiorreflexo (KCN 40 µg, iv). A hipertensão (WS vs. SHRS) promove um aumento no VP mRNA (0,9 ± 0,1 vs. 2 ± 0,4 mRNA VP/HPRT) e na densidade de neurônios VPérgicos nos subnúcleos magno-celular (37 ± 6 vs. 63 ± 1%), ventro-medial (6 ± 0,6 vs. 33 ± 1%) do PVN. O TF (SHRS vs. SHRT) induz um aumento no VP mRNA em SHR (1,2 ± 0.1 vs 2,6 ± 0.4mRNA VP/HPRT) e a CBD (SHRT vs. CBDT) inibe os efeitos do TF no VP mRNA (2,6 ± 0.4 vs 1,2 ± 1mRNA VP/HPRT). O TF não altera a densidade (%área) de neurônios VPérgicos do PVN. No entanto, a CBD promove uma redução significativa na densidade basal de neurônios VPérgicos nos subnúcleos magnocelular (63 ± 1 vs 38 ± 5 %), dorsal cap (24 ± 3 vs 12 ± 3 %) e ventro-medial (33 ± 1 vs 15 ± 1 %) do PVN de SHR. Conclusões: Os resultados sugerem a participação das aferências dos quimiorreceptores caro-tídeos na modulação dos mecanismos basais de tradução proteica em neurônios vasopressinérgicos do PVN de ratos espontaneamente hipertensos.

Apoio Financeiro: CNPq, FAPESP


Co 19. meCAnismos impliCAdos nAs AlterAçÕes vAsCUlAres indUzidAs por UmA dietA pAlAtÁvel em CAmUndongos. Silva JF1*; Capettini LAS1**; Cortes SF2; Coimbra CC1; Lemos VS1. 1Departamento de Fisiologia e Biofísica, 2De-partamento de Farmacologia, ICB, UFMG.

Objetivos: Avaliar os mecanismos implicados nas alterações vasculares induzidas por uma dieta palatável. Métodos: Foram usados camundongos de 12 semanas C57BL/6J e knockout para a óxido nítrico sintase induzida (iNOS-/-) divididos em 2 grupos: dieta controle (C); dieta palatável (D). Os animais foram tratados com uma dieta palatável (33% ração, 33% leite condensado, 27% H2O, 7% açúcar) ou dieta controle por 8 semanas. A reatividade vascular da artéria aorta foi avaliada em ba-nho de órgão utilizando transdutores isométricos. A expressão da enzima (iNOS) foi realizada por Western Blot. Resultados: A dieta induziu aumento na deposição de gordura visceral (C=0.2512±0.02; D=0.4944±0.05g; p<0,0001), nos níveis de LDL (C=38,48±9,1; D=75,86±8,5mg.dL-1 p<0,05), de colesterol total (C=77.45±6.0; D=111.3±8.7g; p<0,01), da relação LDL/HDL (C=1.13±0.3; D=2.43±0.45; p<0,05) e de glicose (C=192.1±16,1; D=256.2±19.74mg.dL-1; p<0,05) o que caracteriza acú-mulo de gordura localizada e alterações metabólicas semelhantes às observadas na obesidade humana. Não foi observada uma diferença no relaxamento induzido pela acetilcolina nos dois grupos. A dieta induziu uma disfunção contráctil, caracterizada por uma resposta à fenilefrina diminuída nos animais do grupo dieta comparada aos controles (p<0,01). Esta diferença de contratilidade não foi observada nos vasos sem endotélio ou após o pré-tratamento com L-NAME (300µM) e com inibidor sele-tivo da iNOS (L-NIL, 10 µM). Os animais obesos apresentaram também um aumento da expressão da iNOS. Nos animais iNOS-/- tratados com a dieta palatável, não foi observado diminuição da contratilidade da aorta. Conclusões: A dieta induziu uma disfunção contrátil dependente de endotélio que, provavelmente, foi mediada por um aumento na expressão da iNOS com consequente aumento da produção basal de óxido nítrico que foi revertida pela inibição ou deleção dessa proteína.

Apoio Financeiro: CNPq, FAPEMIG, CAPES


CO 20. EFEITOS DA INJEÇÃO DE ANTAGONISTAS COLINÉRGICOS NO NÚCLEO DO trAto solitÁrio ComissUrAl sobre As AtividAdes nervosA simpÁtiCA e do nervo FrÊniCo. Furuya WI1; Bassi M1; Menani JV1; Colombari E1; Zoccal DB2; Colombari DSA1. 1Depto. de Fisiologia e Patologia, Fac. de Odontologia, UNESP, Araraquara - SP; 2Depto. de Ciências Fisiológicas, Centro de Ciências Biológicas, UFSC, Florianópolis - SC.

Dados prévios de nosso laboratório demonstraram que a microinjeção de acetilco-lina (ACh) no NTS comissural (NTSc) produz aumento na atividade do nervo frênico (PNA) sem alterar significantemente a atividade simpática (SNA). Desta forma, nes-te estudo tivemos como objetivo verificar o subtipo de receptor colinérgico, musca-rínico ou nicotínico no NTSc sobre o aumento da PNA induzida pela ACh no NTSc. O efeito do bloqueio dos receptores colinérgicos sobre a resposta simpatoexcitatória e na taquipnéia do quimiorreflexo também foram estudados. Ratos Holtzman (80-100 g, n=5) foram submetidos à preparação in situ coração-bulbo-hipotálamo para o registro da SNA e PNA. Microinjeções de salina e ACh (10 mM em 60 nL) foram re-alizadas no NTSc seguido da administração i.v. (50 μL) de KCN (0,05%). Após 10 min, HEX (10 mM) ou ATR (17 mM) foram microinjetados (60 nL) no NTSc. Decorrentes mais 10 min foram repetidas as microinjeções de ACh e KCN. Foi observado que a microinjeção de HEX no NTSc não modificou os aumentos na PNA induzidas por KCN (antes HEX 46,7 ± 16,4 vs. após HEX 76,0 ± 9,6 %; p>0,05) e ACh (antes HEX 17,6 ± 2,5 vs. após HEX 15,4 ± 1,8 %; p>0,05. Ambos valores vs. salina -2,5 ± 1,6 %; p<0,05). A microinjeção de ATR no NTSc também não modificou as alterações na PNA induzidas por KCN (antes ATR 109,7 ± 17,7 vs. após ATR 99,7 ± 17,2 %; p>0,05). No entanto, houve inibição da taquipnéia induzida por ACh (antes ATR 33,1 ± 6,8 vs. após ATR 8,6 ± 6,4 %; p<0,05. Ambos valores vs. salina -6,5 ± 2,7 %; p<0,05). Como verificado anteriormente ACh no NTSc não altera a SNA (ACh -3,6 ± 4,1 vs. salina 0,5 ± 1,6 %; p>0,05). O aumento na SNA induzida por KCN não foi alterado por nenhum dos antagonistas (antes HEX 113,3 ± 21,9 vs. após HEX 122,0 ± 28,2 %; p>0,05 e antes ATR 104,0 ± 17,5 vs. após ATR 122,4 ± 29,3 %; p>0,05).Os resultados sugerem que a ACh promove aumento na PNA ativando receptores muscarínicos no NTSc. Os resultados mostram ainda que, pelo menos nestas doses, os receptores colinér-gicos do NTSc não estão envolvidos na taquipnéia e no efeito simpatoexcitatório do quimiorreflexo.


CO 21. PARTICIPAÇÃO DAS CÉLULAS DA GLIA NA REGIÃO DO NÚCLEO RE-trotrApezóide no Controle dA AtividAde respirAtóriA. Sobrinho CR1; Takakura AC2; Antunes VR1; Moreira TS1. 1Departamento de Fisiologia e Biofísica, Instituto de Ciências Biomédicas, Universidade de São Paulo, São Paulo-SP, Brasil. 2-Departamento de Farmacologia, Instituto de Ciências Biomédicas, Universidade de São Paulo, São Paulo-SP, Brasil.

Localizado ventralmente ao núcleo motor do facial, muito próximo da superfície ventrolateral do bulbo, encontra-se o principal grupamento de células com carac-terísticas quimiossensíveis - o núcleo retrotrapezóide (NRT). Ainda não estão bem esclarecidos os mecanismos pelos quais as células do NRT detectam alterações na pressão parcial de CO2. Recentemente, uma série de trabalhos tem atribuído parte da quimiossensibilidade, na região do NRT, às células da glia (astrócitos) que pro-moveriam a liberação de neurotransmissores, dentre eles o ATP, levando à ativação de neurônios, e conseqüentemente, ao aumento da atividade respiratória. Diante disso, o presente trabalho procurou avaliar se as células da glia, localizadas no NRT, participam no controle da atividade respiratória. Foram registradas a pressão arte-rial média (PAM) e a atividade do nervo frênico em ratos Wistar (280-320 g, n = 6) anestesiados com uretana (1,2 g/kg, iv) e ventilados artificialmente. A injeção uni-lateral de fluorocitrato (inibidor metabólico glial) (1 mM - 50 nl) no NRT promoveu um aumento da amplitude (36±5% do basal, p<0,05) e freqüência do nervo frênico (27±3% do basal, p<0,05), sem alterar significativamente a PAM (115±6, vs. salina: 118±7 mmHg). A injeção de fluorocitrato na região do núcleo do trato solitário co-missural (NTSc) ou na região da rafe pallidus (RPa) não foi capaz de promover alte-rações na atividade do nervo frênico e na PAM. Até o presente momento, nossos resultados mostram que as células da glia localizadas na região do NRT desempe-nham uma função importante no controle da atividade respiratória.

Apoio financeiro: FAPESP


CO 22. TRIBUTILESTANHO PREJUDICA VASODILATAÇÃO CORONARIANA IN-DUzIDA PELO 17Β-ESTRADIOL EM CORAÇÕES ISOLADOS DE RATAS. Sena GC1; Podratz PL1; Samoto VY3; Miguel EC1; Santos RL2; Takiya CM3; Moysés MR2; Graceli JB1. 1Dept de Morfologia; 2Dept de Fisiologia, UFES1,2.3ICB, URFJ.

Introdução:Triorganoestânicos (TBT) são poluentes ambientais usados em “antifou-lings”, que inibem aromatase, acumulam-se em níveis tróficos, sobretudo pelo con-sumo de mariscos contaminados, prejudicando reprodução. Doença cardiovascular é o maior problema de Saúde Nacional, cuja gênese integra-se à evolução da disfun-ção ovariana, razão pela qual, comumente, apresentam-se anexas. Apesar do estra-diol modular reprodução, apresenta cardioproteção. Avaliar relação entre distúrbio ovariano na gênese de prejuízo coronariano induzido por TBT. Metodologia:ratas Wistar (±230g; 12 semanas de vida) com ciclo estral normal foram divididas em: 1)Controle (CON, n=8, tratadas com veículo); 2)Tratadas com TBT (TBT, n=8, 100ng/Kg, diluído em etanol, 0.1%, Sigma, gavage) por 15 dias. Após tratamento, estes foram anestesiados com hidrato de cloral (40mg/Kg, ip), para avaliarmos vasodila-tação do 17β-estradiol (E2, 10µM), in bolus na presença (E+) e ausência endotelial (E-) no leito coronariano, pelo método de Langendorff. Ademais, sangue fora cole-tado para mensuração de estradiol (E2) sérico, corações retirados para histologia por HE, Picrosírius, Alcian Blue e, artérias coronárias para análise por microscopia eletrônica de varredura (MEV). Dados foram expressos como média±epm, seguido por teste t-Student e de Mann-Whitney U (*p<0.05). Protocolos foram aprovados pelo CEUA-UFES (020/09). Resultados:TBT aumentou pressão de perfusão coro-nariana (CON:94.0±5.2;TBT:117.0±6.5mmHg, p<0.01), reduziu vasodilatação ao E2 (CON:-15.0±1.0;TBT:–8.0±1.0%, p<0.05) em E+ e E-(CON:-6.0±1,6%;TBT:-3.0±0,5%, p<0.05) vs E+. E2 reduziu (CON:47.2±7.0;TBT:32.3±4.3pg/ml, p<0.05). Morfometria demonstrou espessamento da parede de vasos, com aumento do nº de mastóci-tos (CON:23.0±0.3;TBT:38.0±1.6, p<0.01) e deposição de colágeno no miocárdio do TBT (CON:13.4±0.6;TBT:17.5.0±0.6, p<0.01). Após MEV, TBT induziu desnudação endotelial com acúmulo de trombo. Conclusões: TBT prejudicou reatividade vascu-lar coronariana ao E2, em parte, pela desnudação endotelial e disfunção ovariana, aumentou nº de mastócitos e deposição de colágeno intersticial, alterando mor-fologia cardíaca. Portanto, exposição ao TBT pode ser fator de risco para doença cardiovascular.

Apoio financeiro: FAPES (45446121/2009-002), UFES (PIIC 2011-12)


CO 23. ATIVAÇÃO COLINÉRGICA OU ANGIOTENSINÉRGICA CENTRAL FACILITA A respostA pressorA prodUzidA por AtivAção glUtAmAtÉrgiCA dA ÁreA rvl. Gomide JM1; Gasparini S1; De Luca Jr LA1; Colombari DSA1; De Paula PM1; Moreira TS2; Menani JV1. 1Departamento de Fisiologia e Patologia, Faculdade de Odontologia de Araraquara, UNESP, Araraquara, SP. 2Departamento de Fisiologia e Biofísica, Instituto de Ciências Biomédicas, Universidade de São Paulo, São Paulo, SP.

Objetivos: A área rostroventrolateral do bulbo (RVL) é uma das principais áreas centrais envolvidas no controle da atividade simpática. Ativação glutamatérgica da área RVL ou a ativação colinérgica ou angiotensinérgica central produz resposta pressora dependente de ativação simpática. No presente estudo, investigamos as respostas cardiovasculares produzidas pela injeção de glutamato no RVLM em ratos acordados pré-tratados com carbacol (agonista colinérgico) ou angiotensina II (ANG II) injetado no ventrículo lateral (LV). Material e Métodos: Foram utilizados ratos Holtzman (280 – 320 g, n = 8) com cânulas de aço inoxidável implantadas no VL e unilateralmente na área RVL. A pressão arterial média (PAM) e a frequência cardía-ca (FC) foram registradas em ratos acordados por meio de canulação da artéria fe-moral. Resultados: A PAM e a FC basais dos animais foram 117 ± 4 mmHg e 400 ± 17 bpm, respectivamente. A resposta pressora produzida pela injeção de glutamato (5 nmol/100 nl) na área RVL aumentou após o pré-tratamento com carbacol (4 nmol/1 µl) ou ANG II (50 ng/1 µl) injetados icv (59 ± 3 e 68 ± 5 mmHg, respectivamente) em comparação com as respostas controles produzidas pela injeção de glutamato na área RVL combinada com injeção de veículo icv (37 ± 3 mmHg). As respostas presso-ras máxima produzidas pela injeção de carbacol ou ANG II icv foram de 56 ± 3 e 44 ± 3 mmHg, respectivamente e foram reduzidas para 9 ± 2 e 6 ± 3 mmHg, imediata-mente antes da injeção de glutamato na área RVL. Não houve diferença nas modifi-cações de frequência cardíaca que ocorreram após a injeção de carbacol ou ANG II no VL ou glutamato injetado na área RVL sozinhos ou combinados. Conclusão: Estes resultados sugerem que a ativação colinérgica ou angiotensinérgica central facilita a resposta pressora produzida pela ativação glutamatérgica da área RVL.


CO 24. REGURGITAÇÃO AóRTICA PREVINE A INIBIÇÃO DE LÍQUIDOS DETERMI-nAdA pelo estirAmento AtriAl direito. Omoto ACM1; Roscani MG2; Matsubara LS2; Matsubara BB2; De Gobbi JIF1. 1Departamento de Fisiologia, Instituto de Biociências, UNESP, Botucatu-SP, Brasil; 2Departamento de Medicina Interna, Faculdade de Medicina de Botucatu, UNESP, SP, Brasil

A distensão de um pequeno balão posicionado na junção da veia cava superior com o átrio direito (JVCS-AD) em animais saudáveis inibe a ingestão de líquidos para uma variedade de protocolos. A regurgitação aórtica (RA) é uma condição que expõem o ventrículo esquerdo à uma sobrecarga de volume. Nesta situação, os re-ceptores cardíacos de volume podem não funcionar adequadamente para informar o cérebro sobre o volume circulante. Assim, nosso objetivo foi investigar os efeitos da inflação de um balão na JVCS-AD em ratos submetidos à RA sobre a ingstão de sódio e água após uma depleção aguda de líquidos. Ratos Wistar (280 - 300g) foram submetidos ao procedimento cirúrgico para indução da RA (n= 5) ou cirurgia con-trole (n = 5). A RA foi realizada através da punção retrógrada dos folhetos valvares. Ecocardiogramas realizados na 4ª semana após a cirurgia mostraram diminuição na fração de encurtamento (46,1 ± 4,3 vs. sham: 54,4 ± 1,7 %, P < 0,01). Um dia após os exames os animais tiveram um balão inflável posicionado na JVCS-AD. Dois dias após o posicionamento do balão os animais receberam o tratamento combinando furosemida (10 mg/kg pc) com baixa dose do captopril (5 mg/kg pc), um protocolo para indução da ingestão de líquidos. A inflação do balão reduziu a ingestão de NaCl 0,3M nos controles (3,6 ± 0,9 vs. sham: 6,7 ± 0,7 ml/60 min, P = 0,04), mas não na RA (5,1 ± 0,9 vs. sham: 6,2 ± 1,1 ml/60 min). A ingestão de água não foi alterada. Os receptores cardíacos de volume que monitoram o volume circulante parecem estar prejudicados pela regurgitação aórtica, um modelo de sobrecarga de volume.

Apoio Financeiro: FAPESP 10/15924-5, FAPESP 09/52547-9


CO 25. VARIABILIDADE DA FREQUENCIA CARDÍACA E PRESSÃO ARTERIAL E sensibilidAde bArorreFleXA em rAtos eXpostos CroniCAmente Ao merCÚrio (hgCl2). Covre EP1; Freire Jr DD1,2; Simões MR1; Pereira JF1; Azevedo BF1; Waichert Jr E1; Vassallo DV1,2; Santos L1. 1Universidade Federal do Espírito Santo, 2Escola Superior de Ciências da Santa Casa de Misericórdia. Vitória/ES.

Introdução: Embora seja considerado como fator de risco cardiovascular, ainda não estão esclarecidos os mecanismos pelos quais a exposição ao mercúrio leva a da-nos neste sistema. No presente estudo, avaliamos os efeitos de exposição crônica com baixas doses de HgCl2 sobre o controle autonômico cardiovascular de ratos.Material e métodos: Os animais foram injetados com HgCl2 (1ª dose 4,6μg/Kg se-guida de 0,07μg/Kg/dia, im) ou salina (CT). Após 30 dias, a artéria e veia femorais foram cateterizadas para avaliação hemodinâmica com os animais acordados. As variabilidades do intervalo de pulso (IP) e pressão arterial (PA) foram analisadas nos domínios do tempo e da freqüência (transformada rápida de Fourier), sendo calculadas as potências das bandas de baixa (LF, 0,2–0,75Hz, modulação simpática) e alta freqüência (HF, 0,75–3,0Hz, modulação vagal). Foi avaliada a sensibilidade barorreflexa espontânea (flutuações paralelas de PA e IP) e evocada (injeções de fenilefrina 0,32–32 e nitroprussiato 0,05–1,5µg/kg), expressas como inclinações de suas regressões lineares. Resultados: Não houve alteração na PA ou IP no grupo expostos ao HgCl2 (HG), porém houve aumento da variabilidade (variância) da PA (28±6 vs CT: 14±2mmHg2) e do IP (43±8 vs CT: 13±4ms2). A análise espectral indicou em HG aumento de LF (2,2±0,75 vs CT: 0,5±0,1ms2) e aumento da relação LF/HF (0,63±0,15 vs CT: 0,24±0,05) para o IP; e aumento de LF para a PA (2,8±0,3 vs CT: 2,1±0,1mmHg2). Ademais, houve redução significativa da sensibilidade barorreflexa no grupo HG tanto para resposta espontânea (0,80±0,15 vs 1,49±0,13ms/mmHg), quanto evocada (-2,03±0,16 vs -1,00±0,12bpm/mmHg). Conclusão: A exposição crônica ao mercúrio induziu alterações na variabilidade da PA e IP, desbalanço au-tonômico e redução da resposta barorreflexa. Esses dados sugerem que, mesmo em baixas concentrações, este metal pode exercer danos no controle neural da circulação reforçando sua associação como fator de risco no desenvolvimento de doenças cardiovasculares.

Apoio Financeiro: CNPq, FAPES, UFES


CO 26. AS RESPOSTAS CARDIOVASCULARES INDUzIDAS PELA APNÉIA DURANTE hipóXiA são AtenUAdAs Após inAtivAção dos QUimioCeptores CArotí-deos. Angheben JMM1; Schoorlemmer GHM1; Cravo SL1. 1Departamento de Fisiologia, UNIFESP - EPM.

Introdução: Resultados recentes de nosso grupo demonstraram que as respostas cardiovasculares à apnéia obstrutiva em ratos Wistar Kyoto estão exacerbadas du-rante a hipóxia (10% O2) quando comparadas às respostas em normóxia (21% O2). O objetivo deste trabalho foi avaliar as respostas cardiovasculares induzidas pela apnéia em ratos espontaneamente hipertensos (SHR) durante a hipóxia e o papel dos quimiorreceptores carotídeos nestas respostas. Método: Foram utilizados ratos SHR (n=5) pesando entre 300-350 g. Os animais foram submetidos à cirurgia de im-plantação de balão traqueal para indução de apnéia, implante de eletrodos de ECG para registro da freqüência cardíaca (FC) e implante de cânulas femorais, arterial e venosa, para a mensuração da pressão arterial e injeção de drogas, respectivamen-te. Uma semana após a cirurgia, os animais foram submetidos à apnéia obstrutiva (5 eventos de apnéia com duração de 15 segundos, a cada 2 minutos) em diferentes concentrações de oxigênio (O2 - 10%, 21% e 100%). A artéria que irriga o corpúsculo carotídeo foi ligada, e as apnéias foram repetidas 2 dias depois. Esta ligadura aboliu as respostas à injeção i.v. de 40 µg de cianeto de potássio (KCN). Resultados: A ap-néia em ratos SHR causou hipertensão e bradicardia dependentes da concentração de O2: 67±7 mmHg (10%), 56±3 mmHg (21%) e 25±3 mmHg (100%), e -276±38, -226±27, e -105±11 bpm, respectivamente. Dois dias após a inativação dos quimio-ceptores, a resposta de hipertensão durante a apnéia foi atenuada nas concentra-ções de 10% (37±9 mmHg) e 21% (15±5 mmHg), mas não para 100% (26±3 mmHg). A bradicardia durante a apnéia foi reduzida em todos os grupos -219±34, -93±23 e -34±16 bpm, respectivamente. Conclusão: Os resultados obtidos demonstram que a apnéia durante a hipóxia induz hipertensão e bradicardia tanto em SHR quanto em Wistar Kyotos, porém potencializada em SHR. A inativação dos quimioceptores reduz as respostas cardiovasculares à hipóxia somente nos SHR, o que sugere que os quimioceptores carotídeos destes animais estão mais ativos quando compara-dos aos ratos normotensos.



CO 27. EFEITO DO COMPOSTO trans-[ru(nh3)4(4-acpy)(no)]3+ em AnÉis de AortA, Com e sem endotÉlio, isolAdos de rAtos. Conceiçã-Vertamatti AG1; Ramos LA1; Calandreli I3; Chiba AN3; Franco DW2; Tfouni E3; Grassi-Kassisse DM1. 1Departamento de Anatomia, Biologia Celular, Fisiologia e Biofísica-UNICAMP, Campinas/SP; 2Instituto de Química de São Carlos–USP, São Carlos/SP, 3Faculdade de Filosofia Ciências e Letras de Ribeirão Preto-USP, Ribeirão Preto/SP.

Demonstramos a eficácia do efeito vasorelaxante de compostos de rutênio trans-[Ru(NH3)4L(NO)]n+ [L=piridina, nicotinamida, 4-picolina, Nimidazol, pirazina, NH3,SO32-,ou P(OEt)3]em anéis de aorta sem endotélio, resposta induzida pela liberação da molécula de NO por esses compostos quando ativados por redução. Devido à relevância do tema, neste estudo objetivamos avaliar a resposta vascular do trans-[Ru(NH3)4(4-acpy)(NO)]3+ (4-acpyNO) em anéis de aorta com endotélio isoladas de ratos. Para os ensaios foram utilizados 6 ratos machos adultos. Anéis com e sem endotélio (CE e SE) foram pré-contraídos com noradrenalina (10-6M). Após estabilização da tensão, concentração única(10-6M) do composto 4-acPyNO foi adicionada ao banho. As respostas foram registradas ao longo de 120 min.A presença de células endoteliais nos anéis foi analisada pela resposta vascular à acetilcolina(ACh,10-6M)e a integridade da musculatura lisa vascular pelo nitroprus-siato de sódio(SNP,10-6M). Resultados: média±SEM (n=6) em % de resposta dos anéis CE e SE. Estatística: teste t Student, p<0,05. Em anéis CE o composto 4-acPy 10-6M induziu aumento de tônus nos tempos 15 min (11,5±2,9),30 min(15,3±3,4),60 min (19,8±5,2) e 90 min (18,8±6,8). Em anéis SE não foi observada nenhuma res-posta significativa. A resposta relaxante à ACh foi maior em anéis CE, caracterizando a ausência de endotélio (CE: -28,6±2,1 vs SE: -0,4±0,9). A integridade da muscula-tura lisa vascular foi preservada nos dois diferentes ensaios (SNP; CE:-41,7±3,5 vs SE:-51,3±7,2). Nossos resultados sugerem que o composto 4-acPy provavelmente não causou resposta relaxante pela ausência de redutores endógenos eficazes para liberar a molécula de NO e também que além de não relaxar houve contração mais evidente em anéis com endotélio sugerindo o efeito de scavenger de NO contri-buindo assim para aumento do tônus.

Apoio Financeiro: Fapesp, Capes, CNPq


CO 28. AVALIAÇÃO DA FUNÇÃO RENAL DE CAMUNDONGOS HIPERCOLESTERO-lÊmiCos trAtAdos Com sildenAFil. Carminati RZ1; Carneiro SS1; Balarini CM1; Vasquez EC1,3; Meyrelles SS1; Gava AL1,2. 1Programa de Pós Graduação em Ciências Fisiológicas, UFES. 2Programa de Pós Graduação em Biotecnologia, UFES. 3Escola Superior de Ciências da Santa Casa de Misericórdia, EMESCAM.

Introdução: A hipercolesterolemia e a disfunção endotelial podem causar uma série de efeitos deletérios sobre os rins. Visto que a hipercolesterolemia é capaz de oca-sionar redução na biodisponibilidade de óxido nítrico, a diminuição da degradação do GMPc, através do tratamento com sildenafil, parece constituir uma estratégia favorável para proteção contra a injúria renal presente nesta patologia.Objetivo: Avaliar os efeitos do sildenafil na função renal de animais hipercolesterolêmicos.Materiais e Métodos: Camundongos C57 (n=9) e ApoE knockout machos receberam dieta hipercolesterolêmica por 7 semanas e tratamento com sildenafil (40mg/Kg/dia, n=8) ou com veículo (n=7), por gavagem nas 2 últimas semanas. Os animais foram alocados em gaiolas metabólicas para análise de proteinúria e creatinina uri-nária. No sangue realizou-se as análises de uréia e creatinina plasmática. Média ± EPM. ANOVA 1 via, teste post hoc de Fisher *p<0,05 e **p<0,01.Resultados e Discussões: A hipercolesterolemia promoveu redução da filtração nos animais ApoE veículo (41,1±6,5**) e tratados (45,1±6,4**) quando comparados aos controles (154,8±22,5). O tratamento com sildenafil foi eficiente na melhora do parâmetro de uréia plasmática (ApoE tratado 51,1±4,5** vs. Veículo; ApoE veículo 90,5±4,2; C57 76,4±3,9). A proteinúria foi significativamente reduzida pelo tratamento (ApoE tra-tado 0,49±0,05* vs. veículo; ApoE veículo 0,70±0,08; C57 0.55±0.06). Conclusões: Baseado nos dados de proteinúria e uremia, o tratamento com sildenafil resultou na melhora disfunção renal induzida pela hipercolesterolemia.

Apoio Financeiro: CAPES, CNPq, Fapes


CO 29. Ação CentrAl dA insUlinA e do sistemA nervoso AUtÔnomo sobre A prodUção hepÁtiCA de gliCose de rAtos ACordAdos. Ribeiro IMR; Antunes VR. Instituto de Ciências Biomédicas (ICB) - USP

A glicose é o principal combustível para as atividades de diversos tecidos corporais. O fígado é um órgão chave na manutenção da homeostase glicêmica e necessita de insulina que desempenha sua função agindo tanto em nível periférico como cen-tral. O sistema nervoso autônomo (SNA) desempenha uma função importante no controle glicêmico. O objetivo do trabalho foi avaliar o efeito da insulina no sistema nervoso central sobre a produção hepática de glicose (PHG), e verificar o papel do SNA na modulação dessa variável em ratos acordados. Foram utilizados um modelo animal de hiperatividade simpática, (SHR) e seu controle (Wistar). No protocolo de injeção central de insulina, os animais foram submetidos a um implante de cânula-guia no ventrículo lateral (VL). No dia anterior aos registros foram cateterizadas a veia hepática para mensuração da PHG e a artéria femoral para registro da PAM e FC. Os animais foram mantidos em privação alimentar por 12 horas após recupe-ração da anestesia. Em ratos Wistar e/ou SHR, a insulina e/ou insulina denaturada foi injetada no VL (100ηU/µl) e a PHG, PAM e FC foram monitorados aos 2, 5, 10, 20 e 30 min. Para análise estatística utilizamos o teste Anova two-way seguido do pós teste de Bonferroni. No grupo de animais Wistar observamos queda máxima na PHG 10 min após a microinjeção de insulina (81,4 mg/dL, p<0,01) comparado ao grupo controle no mesmo decurso temporal. A PAM e FC não sofreram qual-quer alteração em ambas as linhagens. No grupo de SHR a insulina não promoveu qualquer alteração na PHG. Para avaliar a função do SNA sobre a PHG utilizamos o antagonistas α e β adrenérgicos fentolamina (3mg/Kg) e propranolol (0,5mg/Kg), e muscarínicos, metil-atropina 2mg/Kg e a PHG foi monitorada aos 2, 5, 10, 20, 30, 40, 50 e 60 min. Os resultados mostraram que o bloqueio adrenérgico diminuiu a PHG tanto em Wistar (79mg/dL, p<0,001) aos 40 min, como em SHR (99mg/dL, n=5, p<0,05) aos 30 min. O bloqueio muscarínico não alterou a PHG de ambas as linhagens. Os resultados obtidos sugerem que a ação central da insulina e o SNA modulam diferentemente a PHG em Wistar e SHR e isto pode estar relacionado à resistência central da insulina, ou à hipertonia simpática observadas em SHR. No entanto, experimentos futuros serão necessários para confirmar esta hipótese.


Co 30. peptídeo nAtriUrÉtiCo tipo-C (Cnp) indUz relAXAmento em AortA de rAtos viA AtivAção dA no-sintAse e inibição de CAnAis pArA Ca2+ tipo-l. Andrade FA1; Restini CBA2; Bendhack LM3. 1Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto, 2Universidade de Ribeirão Preto e 3Faculdade de Ciências Farmacêuticas de Ribeirão Preto, Universidade de São Paulo. Ribeirão Preto, SP.

O peptídeo CNP desempenha um papel fundamental na homeostase cardiovascu-lar. A vasodilatação induzida por este peptídeo é atribuída principalmente à ativa-ção da enzima guanilil-ciclase particulada (GCp) e a produção de GMPc que ativa a proteína quinase G (GK) levando à ativação de canais de K+ e inibição de canais para Ca2+ tipo-L. O endotélio pode contribuir para este efeito via ativação do re-ceptor NPR-C nas células endoteliais que leva ao aumento da [Ca2+]C, ativação da eNOS e produção de NO0. Objetivo: Investigar a contribuição dos fatores endote-liais no relaxamento induzido por CNP e o efeito deste peptídeo em canais para Ca2+ tipo-L. Métodos e Resultados: Curvas concentração-efeito para o CNP foram realizadas em anéis de aorta com (E+) ou sem endotélio (E-) pré-contraídos com Fenilefrina 100 nmol/L ou KCl 60 mmol/L. A potência (pD2) e o efeito máximo (EM) foram analisados pelo teste t de Student. A potência do CNP foi menor em E- (pD2: 7,90±0,16, n=5) do que E+ (pD2: 9,55±1,61, n=9). Em aortas E+ pré-contraídas com KCl 60 mmol/L, o relaxamento foi reduzido (pD2: 5,62±0,83, EM: 64,2±5,3%, n=7). A incubação por 30 min com L-NAME ou o sequestrador de NO0 (Hidroxicobalamina) reduziu a potência do CNP (pD2: 8,40±0,20, n=6) e (pD2: 7,90±0,09, n=5), respec-tivamente. No entanto, a inibição da GC solúvel com ODQ e da proteína GK com Rp-8-Br-GMPc não alteraram o relaxamento induzido pelo CNP. A resposta contrátil induzida pelo ionóforo de Ca2+ BAY-k8644 foi atenuada pelo CNP. A [Ca2+]C medida pela intensidade de fluorescência (% ΔFI) do FLUO-3AM (10 mmol/L) em aortas E+ por microscopia confocal mostrou que CNP (0,3 mmol/L) aumentou a %ΔIF nas cé-lulas endoteliais (34,0±5,6%, n=5) e reduziu nas células musculares lisas vasculares (-27,2±9,9%, n=5). Conclusão: O efeito vasodilatador do CNP envolve o aumento da [Ca2+]C nas células endoteliais que leva à ativação da eNOS com conseqüente pro-dução de NO0. O NO pode induzir o relaxamento pela inibição de canais para Ca2+ tipo-L por via independente de GCS e GK.

Apoio financeiro: FAPESP e CNPq


Co 31. diFerentes eFeitos dA AdministrAção de mUsCimol no npbl nA ingestão de ÁgUA e naCl 0.3 m em rAtos sACiAdos e depletAdos de sódio Com doençA periodontAl. Silva TM; Bearare GP; Souza GDS; Nunes RCA; Callera JC. Departamento de Ciências Básicas, Faculdade de Odontologia, Universidade Estadual Paulista (UNESP), Araçatuba, São Paulo, Brasil

A doença periodontal (DP) é uma doença crônica de origem infecciosa que pro-move ativação do sistema imunológico e liberação de citocinas pró-inflamatórias. A atividade do sistema imune pode modular neurônios do núcleo parabraquial e interagir com a neurotransmissão de receptores GABAérgicos. Injeções no NPBL de muscimol, agonista dos receptores GABAA induz ingestão de água e sódio 0.3 M em ratos saciados e depletados de sódio (modelo FURO+CAP). O presente estudo investigou os efeitos da injeção de muscimol no NPBL na ingestão de água e NaCl 0.3 M em ratos saciados e tratados com FURO+CAP com DP. Foram utilizados ratos Wistar, com ou sem ligadura (CONT) com fio de seda ao redor do primeiro molar inferior direito e esquerdo em nível do sulco gengival. Cânulas foram implantadas bilateralmente no NPBL 15 a 20 dias após a ligadura. A ingestão de água em ratos saciados com DP após injeções de muscimol (0.5 nmol/0.2 μl, n=8) no NPBL foi significamente menor comparado com o grupo controle (6.0 ± 1.4 vs. CONT: 14.2 ± 1.2 ml/210 min). Em relação à ingestão de sódio não houve diferença significati-va entre ratos saciados com DP comparado com o grupo controle (15.1± 4.9 e vs. CONT 15.8± 2.4 ml/210 min). Injeções de muscimol (0.5 nmol/0.2 μl, n=8) no NPBL de ratos depletados com DP não promoveram alteração na ingestão de água (13.4 ± 2.3 vs. salina: 8.2 ± 1.5 ml/210 min) e sódio (10.9 ± 2.9 vs. salina: 5.6 ± 1.3 ml/210 min). Ratos depletados com DP teve uma diminuição significativa da ingestão de água (13.4 ± 2.3 vs. CONT: 19.9 ± 1.2 ml/210 min) e sódio (10.9 ± 2.9 vs. CONT: 25.9 ± 5.8 ml/210 min). Os resultados sugerem que o processo inflamatório ocasionado pela DP altera o comportamento de ingestão induzido pelo muscimol no NPBL de ratos saciados e depletados de sódio (modelo FURO+CAP).

Apoio Financeiro: CAPES e FUNDUNESP


CO 32. ESTUDO DOS MECANISMOS ENVOLVIDOS NA MELHORA DA FUNÇÃO endoteliAl de ArtÉriAs de resistÊnCiA de rAtos doCA-sAl trAtAdos Com rostAFUroXinA. Wenceslau CF; Rossoni LV. Departamento de Fisiologia e Biofísica - ICB, USP

Objetivo: A ouabaína (OUA) é um hormônio relacionado à gênese e/ou manuten-ção da hipertensão arterial (HA). Recentemente demonstramos que a rostafuroxina (ROSTA), inibidor da ligação da OUA à Na+K+-ATPase, reduz a pressão arterial e dis-função endotelial em artérias mesentéricas de resistência (AMR) de ratos DOCA-sal. Assim, o presente trabalho teve como objetivo avaliar os possíveis mecanismos envolvidos na melhora da função endotelial de AMR de ratos DOCA-sal após o tra-tamento com ROSTA.Métodos: Ratos Wistar (n=26), 42 dias de idade, foram subme-tidos à nefrectomia e, em seguida, divididos em grupos controle (CT) ou tratados com desoxicorticosterona (DOCA, mg/kg: 20 na 1° semana, 12 na 2° e 3° semanas e 6 até o final do tratamento;i.p.) e NaCl (1%) na água de beber. Após 5 semanas, alguns animais DOCA-sal receberam ROSTA (1mg/kg/dia;v.o.) por 3 semanas. Ao fim do tratamento os animais foram anestesiados e mortos, e a função vascular de anéis de AMR foi avaliada por meio de curva concentração-resposta à acetilcolina (ACh:0,01nM-30µM) na presença e na ausência do inibidor da sintase de óxido ní-trico (NOS;L-NAME:100µM), da ciclooxigenase-2 (COX-2;NS-398:10µM), da NADPH (apocinina:10µM) e do ânion superóxido (Tiron:1mM). Avaliou-se a expressão pro-téica da eNOS e das isoformas da SOD (SOD-1;-2 e -3) e a geração das espécies reativas derivadas do oxigênio (ROS) pela oxidação da dihidroetidina. Estatística: ANOVA 1 via (p<0,05: *vs. CT; #vs. DOCA-sal). Resultados: O relaxamento induzido pela ACh em AMR de DOCA-sal foi prejudicado e o tratamento com ROSTA melho-rou essa resposta (CT: 86±3 vs. DOCA-sal: 21±8* vs. ROSTA: 60±9# %). A incubação com L-NAME reduziu o relaxamento à ACh em AMR do CT (62%) e do ROSTA (59%) e não modificou no DOCA-sal. Já, a incubação de NS-398, tiron e apocinina aumentou a resposta à ACh em AMR do DOCA-sal (58, 47 e 60%, respectivamente), mas não alterou no ROSTA e CT. ROSTA reduziu a geração de ROS em 22%# e a expressão pro-téica da eNOS (56%#) e da SOD-1 (55%#). Conclusão: Esses resultados demonstram o papel da OUA endógena na disfunção endotelial em AMR de ratos DOCA-sal via redução da síntese e biodisponibilidade do óxido nítrico e aumento da liberação de prostanóides derivados da COX-2.

Apoio financeiro: CNPq e FAPESP


CO 33. SUPEREXPRESSÁO DE RECEPTORES ANGIOTENSINÉRGICOS DO TIPO AT2 (AT2R) NO NÚCLEO DO TRATO SOLITÁRIO (NTS) ATENUA OS NÍVEIS DA HIPERTENSÃO renovAsCUlAr. Blanch GT1; Freiria-Oliveira A1; Li H2; Colombari E1; Sumners CS3; Colombari DSA1. 1Departmento de Fisiologia e Patologia, UNESP-Araraquara, Brasil; 2School of Biotechnology, Southern Medical Univ., Guangzhou, China; 3Department of Physiology and Functional Genomics, Univ. Florida, Gainesville, USA.

Demonstramos anteriormente que a superexpressão de AT2R no NTS reduz os ní-veis de pressão arterial média (PAM) em ratos normotensos (Blanch et al., FASEB J, 2011 25:844.2). O presente trabalho teve como objetivo estudar os efeitos da superexpressão de AT2R no NTS em animais com hipertensão renovascular 2 rins 1 clipe (2R1C). Foram utilizados ratos Holtzman (150-180 g, n = 5-6/grupo) com transmissor de telemetria implantado na aorta abdominal, seguido do implante de clipe de prata na artéria renal esquerda. Três semanas depois da colocação do cli-pe, foi feita a microinjeção no NTS (200 nl/sítio, 5 sítios) de adeno-vírus associados AAV2-CBA-AT2R (1 x 108 gc) ou AAV2-CBA-eGFP (1 x 109 gc) para a superexpressão de AT2R ou eGFP, respectivamente. Neste período, os animais já estavam hiperten-sos (período claro: 134 ± 3 mmHg e período escuro: 133 ±4 mmHg) comparado aos níveis basais (período claro: 101 ± 3 e período escuro: 110 ± 5 mmHg, P < 0,05). Três a 4 semanas após as injeções no NTS (6 - 7 semanas após 2R1C), a PAM atingiu o platô de 171 ± 10 e 190 ± 8 mmHg em ratos eGFP durante o período claro e escuro, respectivamente. Em ratos AT2R o aumento na PAM foi significantemente menor comparado com ratos eGFP (claro: 151 ± 6 e escuro: 153 ± 7 mmHg, p < 0,05). Estes resultados mostram que a superexpressão de AT2R no NTS previne o desenvolvi-mento da hipertensão 2R1C, sugerindo um importante papel de AT2R no NTS no controle da PAM nesta situação.

Apoio financeiro: PNPD/CAPES, CNPq, NIH Grant HL 076803 and American Radiolabeled Chemicals


Co 34. bAiXAs doses de titYUstoXinA esCorpiÔniCA inJetAdAs intrACere-broventriCUlArmente promovem respostAs CArdiovAsCUlAres em rAtos WistAr. Silva FCS1; Ribeiro MF1; Guidine PAM2; Chianca-Jr DA1. 1Departa-mento de Ciências Biológicas,UFOP,Ouro Preto/MG; 2Departamento de Fisiologia e Biofísica,UFMG,Belo Horizonte/MG.

O envenenamento escorpiônico é um importante problema de saúde pública no Brasil, frequentemente, causado pelo escorpião T. serrulatus. A Tityustoxina (TsTX), a fração mais letal do veneno deste escorpião, age sobre os canais para sódio de-pendentes de voltagem retardando seu processo de inativação e aumentando a ex-citabilidade celular. Mesmo havendo um comprometimento sistêmico, as principais causa mortis de tal envenenamento são os distúrbios cardiorespiratórios. Embora poucos estudos abordem a ação central das toxinas escorpiônicas, há indícios de que as alterações cardiovasculares observadas decorrem da ação destas toxinas sobre o sistema nervoso central (SNC). Assim, objetivamos avaliar se baixas doses de TsTX - cerca de 500 vezes menos concentradas que as usadas em experimentos periféricos - injetadas intracerebroventricularmente são capazes de promover ma-nifestações cardiovasculares em ratos Wistar. Ratos foram divididos em 3 grupos: Veículo; TsTX 0,087 e TsTX 0,174 (todos com n=3). Foram submetidos ao implante de cânula-guia no ventrículo lateral e cateterização da artéria femoral, para microinje-ção de 1 µL de PBS ou TsTX (doses: 0,087 e 0,174µg) e obtenção da pressão arterial média (PAM) e frequência cardíaca (FC); (CEUA/Protocolo#2011/46UFOP). A mi-croinjeção de PBS não alterou os parâmetros cardiovasculares. Contudo, ambas as doses de TsTX, embora não tenham alterado a FC, aumentaram a PAM (Dose 0,087 µg: 135±6; 182±2 mmHg) e (Dose 0,174µg: 115±5; 175±6 mmHg). Adicionalmente, as diferentes doses de TsTX levaram os animais à óbito em poucos minutos (Dose 0,087µg: 9,76: 8,62/11,55 min) e (Dose 0,174µg: 11,25: 9,62/13,65 min). Os resul-tados foram expressos em Média±EPM ou Mediana: 1º quartil/ 3º quartil. Os testes estatísticos utilizados foram Anova One-way e Two-way para análise de mais de dois grupos sob influência de um ou dois fatores e estimativa de Kaplan e Meyer com o teste Log-rank para a comparação entre curvas de percentual de sobrevida. Estes resultados prévios sugerem a sensibilidade de núcleos de controle da PA à ação de pequenas doses de TsTX e uma estreita correlação entre tal sensibilidade e óbito.

Apoio Financeiro: CAPES, CNPq, FAPEMIG, UFOP


Co 35. miCroinJeção de lipossomAs Contendo gAbA no ventríCUlo lAterAl AtenUoU A respostA de AtividAde simpÁtiCA do nervo renAl prodUzidA pelA AdministrAção CentrAl de biCUCUlinA. Vaz GC1; Bahia APO1; Santos RAS1; Frézard F1; Fontes MAP1. 1Departamento de Fisiologia e Biofísica, UFMG, Belo Horizonte - MG.

Lipossomas são vesículas concêntricas de lipídios, que permitem encapsulação e liberação sustentada de fármacos. O ácido-δ-aminobutírico (GABA) é o neuro-transmissor inibitório mais prevalente no sistema nervoso central. O objetivo do presente estudo foi observar a resposta de atividade simpática do nervo renal (RSNA), pressão arterial média (PAM) e freqüência cardíaca (FC) de animais que receberam previamente lipossomas contendo GABA, quando os mesmos foram submetidos a microinjeção do antagonista de receptor GABAA bicuculina metio-dide (BMI). Lipossomas contendo GABA foram preparados a partir do método do congelamento-descongelamento, seguidos de extrusão em membranas de 200 nm para padronização do tamanho. Sob anestesia (tribromoetanol, 250 mg/Kg i.p.), foi feito o implante de cânula-guia no ventrículo lateral direito de ratos Wistar. Após 5 dias de recuperação, foi realizada a microinjeção intracerebroventricular (icv) de lipossomas contendo GABA (n=6-7) (LG) ou salina (n=7-8) (LS). Depois de 48 h, sob anestesia (uretana, 1,4g/kg) o animal foi traqueostomizado, o nervo renal foi isolado, artéria e veia femorais foram canuladas para registro de PAM e FC. Após estabilização de todos os parâmetros, os animais receberam microinjeção de BMI (0,5 nmol/2µl L); RSNA, PAM e FC foram continuamente registradas. A microinjeção de BMI no ventrículo lateral provocou aumento da FC nos dois grupos (LS: 49 ± 15 e LG: 30 ± 10 bpm). Não foram verificadas alterações significativas na PAM. O au-mento da RSNA observado do grupo LS foi atenuado quando comparado ao grupo LG (43 ± 8 vs. 12 ± 9 %, P = 0.03). Não houve alteração nas respostas de PAM. Os resultados do presente estudo sugerem que lipossomas contendo GABA são uma ferramenta promissora que pode ser utilizada no estudo a longo prazo do sistema nervoso central.

Apoio Financeiro: CNPq / FAPEMIG


Co 36. eFeitos do trAtAmento Com romã (punica granatum) em rAtAs espontAneAmente hipertensAs (shr). Dellacqua LO1; Trindade J1; Mauad H1; Paula TD1; Moyses MR1. 1Departamento de Ciências Fisiológicas, UFES, Vitória, Brasil.

Introdução:Estudos com Punica granatum mostram que o seu uso está relacionado com efeitos anti-oxidantes, hipoglicemiantes, anti-hipertensivos e protetor da fun-ção vascular. Objetivo: Avaliar os afeitos cardiovasculares do tratamento com extra-to de romã em ratas SHR. Materiais e Métodos: Para avaliação do efeito preventivo e terapêutico do extrato de Romã sobre a pressão arterial sistólica, foram utilizadas ratas SHR com 4 e 28 semanas divididas em 2 grupos: Controle (n=8) e tratado (n=8).O extrato de romã (250mg/Kg) foi administrado por gavagem por 30 dias. Medidas da pressão sistólica foram realizadas por pletismografia de cauda nos dias 0, 15 e 30 ao longo do tratamento. Os animais foram posteriormente anestesiados para retirada do sangue e dos corações. As coronárias foram posteriormente dis-secadas para dosagem da atividade da ECA e para análise morfométrica qualitativa para expressão de ânion superóxido. Os resultados foram expressos como média ± EPM. As comparações entre os grupos foram feitas por teste t de Student não pareado. Foi estabelecido o nível de significância em p<0,05. Resultados: A pressão arterial sistólica medida no 300 dia dos animais com 4 semanas não apresentou-se diferente entre os grupos controle e tratado. Nos animais com 28 semanas, a medi-da da pressão arterial sistólica apresentou-se significativamente menor nos animais tratados (187,7 ± 2,8 mmHg) que a verificada no grupo controle (208 ± 2,3 mmHg). A atividade da ECA coronariana apresentou-se significativamente menor tanto no grupo com 4 semanas (209,45 ± 11,44 RFU/mg/ml vs 79,09 ± 27,63 RFU/mg/ml) quanto no grupo com 28 semanas (231,7 ± 19,8 RFU/mg/ml vs 94,81 ± 38,95 RFU/mg/ml). A atividade da ECA plasmática avaliada nos animais com 4 semanas não apresentou significância estatística quando comparada entre o grupo controle e o grupo tratado. A expressão de ânions superóxido no grupo tratado foi menor do que no grupo controle. Conclusões: O tratamento com extrato de Romã teve efeito terapêutico sobre a pressão arterial sistólica e diminuiu a atividade da ECA e a ex-pressão de ânions superóxido nas coronárias, o que pode contribuir para a melhora da disfunção endotelial presente em animais espontaneamente hipertensos.

Apoio Financeiro: PPGCF/CNPq


Co 37. ComportAmento dA AtividAde simpÁtiCA renAl Após o ChoQUe hemorrÁgiCo: eFeito de diFerentes tipos de reposição. Moreira ED; Mitsunaga J; Santos F; Silva MB; Irigoyen MC.

O choque hemorrágico está associado tanto a maior descarga adrenérgica quanto a respostas neuro-humorais, imunológicas, inflamatórias, vasoconstrição e déficits de perfusão. Nosso objetivo é caracterizar o comportamento da atividade simpá-tica, durante o choque hemorrágico, através da medida direta da atividade nervos renal (ANSR) em resposta a reposição volêmica com solução salina hipertônica ou combinado com pentoxifilina e piruvato de etila, comparando-os com a substitui-ção do sangue e soluções cristalóides como empregado atualmente. Ratos Wistar anestesiados foram submetidos a cateterização da artéria femoral e da veia para a medição da pressão arterial média (PAM) e retirada de sangue para chegar a um PAM de 40 mmHg. A atividade eferente simpática foi monitorada por uma implan-tação de um eletrodo no ramo nervoso renal. Após choque hemorrágico, alguns grupos de animais foram tratados aleatoriamente com 1) sangue (reinfusão de todo o volume de sangue retirado), 2) solução cristalóide (volume de reinfusão 3x mais do que o volume de sangue retirado), ou 3) solução hipertônica (volume ¼ de san-gue retirado, utilizando hipertônica de NaCl 7,5%). Os resultados foram apresenta-dos em % da ANSR na fase basal (100%) e foram expressos da mesma forma nos períodos logo após choque hemorrágico (S1), durante a manutenção de choque (S2) e tempo de recuperação (R). No tratamento 1 a fase BS = 100%; S1 = 309%; S2 = 73% e R = 109%, no tratamento 2 a fase BS = 100%;% = 326 S1; S2 = 62%; R = 77%; no tratamento 3 a fase BS = 100%; S1 = 263%; S2 = 52% e R = 100%. Os resultados mostraram um aumento da ANSR, logo após a hemorragia, mas uma queda durante a manutenção de choque (~ 50%). Durante a recuperação de solução hipertônica período e administração de sangue foram capazes de atingir os valores normais da ANSR, que foram mantidas cerca de 70% com a solução de outros. Estes resultados indicam mudanças inesperadas na atividade simpática periférica depois de usar di-ferentes tratamentos de reanimação.


Co 38. eFeito vAsodilAtAdor de FrAgmentos AngiotesinÉrgiCos no leito CoronAriAno de rAtos. Moraes PL1; Almeida AP2; Castro CH3; Santos RAS2; Ferreira AJ1. Departamentos de 1Morfologia e 2Fisiologia e Biofísica - UFMG, Belo Horizonte - MG; 3Departamento de Ciências Fisiológicas, UFG, Goiânia - GO

O sistema renina-angiotensina é um sistema hormonal flexível composto por vá-rias enzimas, peptídeos e receptores. Entre os componentes recentemente des-critos está o heptapeptídeo Angiotensina (Ang)-(1-7). Este peptídeo é capaz de potencializar o efeito vasodilatador da bradicinina no leito coronariano de ratos, além de induzir vasodilatação em anéis isolados de coronárias de porcos. O obje-tivo deste estudo é avaliar a ação vascular direta da Ang-(1-7) no leito coronariano de ratos, bem como de fragmentos menores gerados a partir da sua degradação. Para isto, corações de ratos Wistar machos foram perfundidos através da técnica de Langendorff (fluxo constante) com solução de Krebs-Ringer (SKR) ou com SKR con-tendo: Ang-(1-7) (42pM), A-779 (antagonista do receptor Mas, 23nM), Ang-(1-7)+A-779, Losartan (antagonista do receptor AT1, 2µM), Ang-(1-7)+Losartan, Captopril [inibidor da enzima conversora de angiotensina (ECA), 2,5µM], Ang-(1-7)+Captopril, DX600 (inibidor da ECA2, 0,1nM) e Ang-(1-7)+DX600. A Ang II foi utilizada como controle da preparação. A Ang-(1-7) causou vasodilatação, representada pela re-dução na pressão de perfusão [controle: 1,8±2,2% e Ang-(1-7): -24,5±5,0%] e este efeito foi bloqueado pelo A-779 e pela inibição tanto de ECA quanto de ECA2. O Losartan não interferiu neste efeito. O bloqueio do efeito da Ang-(1-7) pelo capto-pril e pelo DX600 sugeriu uma possível participação neste efeito de peptídeos me-nores resultantes da metabolização da Ang-(1-7). Assim, avaliamos a ação vascular direta da Ang-(1-4), Ang-(1-3) e Ang-(1-2) no leito coronariano de ratos. Todos estes peptídeos induziram vasodilatação [Ang-(1-4): -16,2±3,5%; Ang-(1-3): -9,5±2,4% e Ang-(1-2): -18,6±4,7%]. O teste estatístico utilizado foi o teste t de Student não pa-reado. Nossos resultados indicam que a Ang-(1-7) induz um efeito vasodilatador direto no leito coronariano de ratos, sendo que este efeito é causado tanto pela ati-vação direta do receptor Mas quanto por metabólitos derivados da hidrólise deste peptídeo pela ação da ECA e ECA2.

Apoio Financeiro: CNPq, FAPEMIG e CAPES


Co 39. eFeitos CArdiovAsCUlres de Um novo Composto inibidor de pde iii, derivdo de pirAzol. Martins DR; Andrade CH; Pazini F; Lião LM; Menegatti R; Rocha ML. Faculdade de Farmácia; UFG/Goiânia

Introdução: A inibição de PDE aumenta a concentração intracelular de AMPc e GMPc e produz relaxamento vascular (LINCOLN et al, 1990). Investigou-se os meca-nismos envolvidos no relaxamento induzido pelo derivado de pirazol (LQFM 021), com enfoque no seu efeito de inibição de PDE III, nos canais de K+ e o envolvimento do endotélio em aortas de ratos. Metodologia: Simulação de acoplagem automati-zada foi implementada para acoplar LQFM 021 no sítio ativo da PDE III. Ratos Wistar tiveram suas aortas torácicas isoladas, preparadas em anéis (3-4 mm). Protocolos aprovados pelo Comitê de Ética no Uso de Animais da UFG. Anéis de aorta com (E+) e sem (E-) endotélio foram pré-contraídos com fenilefrina e expostos ao LQFM 021 (1 μM a 300 μM). Em preparações (E+) as vias do NO / GCs foram analisadas pelo uso de L-NAME (100 μM) e ODQ (1 μM). A influência dos canais de K+ foi verificada com o estimulo relaxante do LQFM 021 em preparações pré-contraídas com KCl, 20 e 45mM, além de bloqueadores específicos dos canais de K+, como: TEA (5 mM), 4-AP (1 mM), glibenclamida (5 μM), BaCl2 (30 μM) e clotrimazol (10 μM). Resultados: A configuração da modelagem molecular mostra que LQFM 021 é inibidor da PDEIII. Relaxamento induzido por LQFM021 foi maior em prepara-ções E+ (Emax: 88.1±2.1%, n=5) do que E- (55.0±6.0%, n=5). Indometacina, L-NAME e ODQ reduziram significativamente o efeito máximo do LQFM021 para 61.4±4.9%, 21.3±2.9% e 13.1±2.9%, respectivamente. O relaxamento induzido por LQFM 021 (E-) foi prejudicado na presença de solução de KCl 20mM (27,59 ± 4,73%) e KCl 45mM (7,75 ± 3,18%).O pré-tratamento com TEA praticamente aboliu o relaxamen-to induzdo por LQFM021 (Emax: 5.0±1.2%), assim como também foi observado para os bloqueadores seletivos de canais de potássio: 4-AP (20.4±5.4%), glibenclamida (18.8±4.7%), BaCl2 (13.7±1.8%) e clotrimazol (24.0±2.2%). Conclusão: LQFM 021 induz relaxamento em aortas de ratos que é potencializado pela presença do en-dotélio e envolve a participação da via NO/GCs, estimulação da síntese de prosta-nóides e inibição da PDE III. O relaxamento é dependente do fluxo de K+ através da membrana. Referência: LINCOLN, T.M., et al. Cyclic GMP-dependent protein kinase mediates the reduction of Ca2+ by cyclic AMP in vascular smooth muscle cells. Am. J. Physiol., 258:C399-C407, 1990.

Apoio Financeiro: CAPES


Co 40. Apetite Ao sódio em rAtos WistAr sUbmetidos Ao eXerCíCio resistido (er). Boschetti-Valdo BZ¹; Reis F1; Saviolli IH¹; Costa BO¹; Ogihara CA¹; Almeida RL¹,²; Sato MA¹. 1Dept. Morfologia e Fisiologia, FMABC, Santo André, SP, Brasil, 2UNASP, São Paulo, SP, Brasil.

Objetivo: Estudos anteriores de nosso laboratório mostraram que o exercício ae-róbio de baixa intensidade por 6 semanas aumenta o apetite ao sódio em ratos. O presente estudo investigou o efeito do exercício resistido anaeróbio sobre o apeti-te ao sódio de ratos Wistar. Métodos: ratos Wistar machos (n= 10/grupo, ~360 g) foram mantidos sedentários ou submetidos ao ER de salto em piscina com carga de 50% do peso corpóreo em dias alternados, 3 vezes por semana (4 séries de 10 saltos com intervalo de 1 min) por 6 semanas em tanques com 50 cm de água a 30-34o C. Os ratos foram mantidos em caixas individuais com ração ad libitum e bebedouros com água e NaCl 1,8%. As medidas de ingestão foram feitas a cada 24 h. Os dados da ingestão cumulativa semanal estão representados como média±EP e foram submetidos à ANOVA de 2 vias (pós-teste de Tukey, p<0,05). Os ratos subme-tidos ao ER tiveram ingestão de NaCl 1,8% aumentada da 1ª a 6ª semana (10,4±1,5 mL, 18,2±4,3 mL, 26,4±12,6 mL, 20,8±9,4 mL, 22,1±7,1 mL, 19,5±7,7 mL, respec-tivamente) comparado ao grupo sedentário (3,2±0,3 mL, 5,2±0,1 mL, 4,3±0,3 mL, 6,2±0,5 mL, 6,8±0,7 mL, 4,7± 0,0 mL da 1ª a 6ª semana, respectivamente). A in-gestão de água mostrou-se similar ao se comparar os animais submetidos ao ER e sedentários. Conclusão: o ER anaeróbio induz aumento do apetite ao sódio em ratos Wistar.

Apoio financeiro: FAPESP e NEPAS


Co 41. modelAgem CompUtACionAl dos meCAnismos neUrAis de Con-trole do sistemA CArdiovAsCUlAr hUmAno. Trenhago PR1,3; Blanco PJ1,3; Fernandes LG2,3; Feijóo RA1,3. 1Laboratório Nacional de Computação Científica. LNCC/MCTI, Petrópolis - RJ, 2Instituto de Biologia, Departamento de Fisiologia. UFRRJ, Seropédica - RJ, 3Instituto Nacional de Ciência e Tecnologia em Medicina Assistida por Computação Científica. Petrópolis - RJ.

Este trabalho tem como objetivo avaliar, através da modelagem computacional e simulações numéricas, o comportamento da hemodinâmica global no sistema car-diovascular humano na presença ou ausência do mecanismo de controle barorre-flexo quando submetido a duas condições fisiopatológicas: hemorragia e válvula aórtica regurgitante. No primeiro experimento in silico foi provocada uma hemor-ragia na aorta abdominal e estudaram-se os efeitos do barorreflexo sobre as cur-vas de pressão e fluxo na aorta abdominal e nas artérias carótidas, e também se verificou o comportamento do diagrama pressão X volume do ventrículo esquerdo. Para o segundo experimento foi prescrito um excesso de refluxo na válvula aórtica no modelo do sistema cardiovascular, e então, analisou-se as influências do ba-rorreflexo no comportamento da hemodinâmica e as interações mecânicas entre o sangue e a parede arterial em um aneurisma cerebral. O modelo matemático do barorreflexo utilizado é constituído de três subsistemas: parte aferente, parte integradora e parte eferente. A parte aferente possui três sensores para mensurar a pressão, um localizado no arco aórtico, e dois localizados nos seios carotídeos. O subsistema integrador descreve as respostas do sistema nervoso autônomo: simpá-tico e parassimpático. Os componentes da parte eferente são o efeito cronotrópico, ionotrópico e o controle dos tonos vasculares dos capilares e das veias da circulação sistêmica. Este estudo revelou diversas alterações nas quantidades hemodinâmicas quando a condição de equilíbrio do sistema cardiovascular é perturbada, sendo dis-tintas as respostas obtidas quando comparamos o sistema na ausência ou presença do mecanismo de controle via barorreflexo.


CO 42. BLOQUEIO DOS RECEPTORES PURINÉRGICOS P2X DO NÚCLEO PARA-brAQUiAl lAterAl redUz A tAQUipnÉiA indUzidA por hipóXiA. Menezes MF; Menani JV; De Paula PM. Departamento de Fisiologia e Patologia, Faculdade de Odontologia, UNESP, Araraquara, SP.

O núcleo parabraquial lateral (NPBL) é uma estrutura pontina que está envolvida com o controle respiratório. Durante a hipóxia ocorre um aumento da ventilação (VE) que depende dos quimiorreceptores periféricos e de áreas bulbares, como o núcleo do trato solitário (NTS) e o NPBL. A adenosina-5’-trifosfato (ATP) é considera-da um neurotransmissor e os receptores purinérgicos estão presentes no NPBL. No entanto, o envolvimento dos mecanismos purinérgicos do NPBL no controle da VE ainda não foi estudado. No presente estudo investigamos os efeitos de injeções do ácido pyridoxalphosphate-6-azophenyl-2, 4-disulfonic (PPADS, um antagonista dos receptores purinérgicos P2X) no NPBL nas respostas cardiorespiratórias induzidas por hipóxia em ratos não anestesiados. Foram utilizados ratos Holtzman (280-310 g, n=8-9/grupo) com cânulas de aço inoxidável implantadas no NPBL e um cateter inserido na aorta abdominal pela artéria femoral, para registro da pressão arte-rial média (PAM) e frequência cardíaca (FC). As medidas de ventilação (VE) foram obtidas pelo método de pletismografia de corpo inteiro, antes e após as injeções bilaterais de PPADS (4 nmol/200 nl) ou salina no NPBL, em condições de normóxia (21% O2) e 60 minutos de hipóxia (7% O2). A hipóxia reduziu a PAM (95 ± 2 mmHg, vs. normóxia: 100 ± 1 mmHg, p = 0,038) e aumentou a FC (438 ± 10 bpm, vs. nor-móxia: 396 ± 6 bpm; p = 0,005), a VE (1026 ± 84 ml/min/kg, vs. normóxia: 620 ± 62 ml/min/kg, p< 0,001), a frequência respiratória (fR, 137 ± 6 com, vs. normóxia: 100 ± 7 cpm) e o volume corrente (VC, 7,5 ± 0,5 ml/kg, vs. normóxia: 6,2 ± 0,5 ml/kg). Injeções bilaterais de PPADS no NPBL reduziram o aumento de fR aos 15 e 30 minu-tos de hipóxia (∆10 ± 6 e 16 ± 6 cpm, vs. salina: 28 ± 5 e 39 ± 5 cpm, respectivamen-te, p<0,05) e produziram um pequeno aumento no VC (∆ 2,3 ± 0,5 e 2,0 ± 0,4 ml/kg, vs. salina: 1,7 ± 0,6 e 1,5 ± 1,4 ml/kg, respectivamente, p>0,05), sem alterações na VE (896 ± 96 e 907 ± 92 ml/kg/min, vs. salina: 795 ± 74 e 816 ± 46 ml/kg/min, respectivamente). Injeções bilaterais de PPADS no NPBL não alteraram a PAM e a FC em condições de normóxia ou hipóxia. Os dados sugerem que a redução na fR produzida pelo bloqueio dos receptores purinérgicos do NPBL é contrabalanceada pelo aumento do VC, e assim, a VE permanece inalterada.

Apoio financeiro: FAPESP, CAPES e CNPq


Co 43. A respostA tAQUiCÁrdiCA AtenUAdA observAdA em rAtos TRANSGÊNICOS L-3292 EXPOSTOS AO ESTRESSE AGUDO É RESTAURADA PELA INJEÇÃO INTRACEREBROVENTRICULAR DE A-779. Santos DM1; Moreira FA2; Xavier CH1; Santos RAS1; Fontes MAP1. 1Laboratório de Hipertensão; 2Laborató-rio de Neuropsicofarmacologia, Departamento de Fisiologia; Instituto de Ciências Biológicas, INCT, UFMG, Belo Horizonte, MG, Brazil.

Estudos sugerem que o sistema renina angiotensina (RAS) cerebral pode estar en-volvido em mecanismos centrais relacionados ao estresse e ansiedade. O hepta-peptídeo angiotensina-(1-7) [Ang-(1-7)] é um dos produtos biologicamente ativos do RAS, pode ser formada a partir de Ang II e apresenta algumas ações opostas a esta. Utilizando ratos transgênicos L3292, que liberam cronicamente a Ang-(1-7) no plasma, nós obtivemos evidências de que a Ang-(1-7) endógena pode modular res-postas aversivas. Ratos L3292 apresentam taquicardia atenuada frente ao estresse agudo e menor ansiedade quando testados no labirinto em cruz elevado. Neste estudo avaliamos se o bloqueio endógeno do receptor Mas (receptor da Ang-(1-7) no sistema nervoso central poderia alterar a reatividade cardiovascular ao estresse agudo nos ratos TGR L3292. Ratos L3292 ou Sprague Dawley (SD controle) devida-mente anestesiados (tribromoetanol, 250 mg/kg) foram submetidos ao implante de cânulas guia intracerebroventricular (icv). Após recuperação receberam um ca-teter na artéria femoral e 24 horas depois os parâmetros cardiovasculares foram registrados. Após um período de estabilização, os ratos foram submetidos ao es-tresse por jato de ar (10 litros / 10 min.), seguido por um período de recuperação de 40 minutos. Ao contrário do observado nos ratos SD, o estresse por jato de ar não evocou efeito taquicárdico nos ratos TGR (ΔTGR = 1 ± 3 bpm vs. ΔSD = 40 ± 18 bpm p<0.05). Em grupos diferentes, ratos SD ou L3292 foram submetidos ao estresse por jato de ar após a injeção icv de A779 (100 pmol/2µl), antagonista do receptor mas. Nos ratos L3292 submetidos à injeção de A779 icv o estresse por jato de ar produziu taquicardia idêntica àquela observada nos animais controle (ΔTGR = 70 ± 16 bpm vs ΔSD = 72 ± 20 bpm). Juntos, estes dados sugerem que a atenuação da taquicardia produzida pela Ang-(1-7) central nos ratos TGR L3292 durante o estresse agudo é mediada pelo receptor Mas.

Apoio Financeiro: CNPq, Fapemig


Co 44. A AdipoCinA Chemerin AUmentA A reAtividAde vAsCUlAr A estímUlos ContrÁteis AtrAvÉs dA AtivAção de viAs de sinAlizAção mediAdAs por reCeptores de et-1. Neves KB1,3; Lobato NS2; Filgueira FP3; Tostes RCA4; Oliveira AM1. 1FCFRP/USP - Ciências Farmacêuticas, 2UFG-Ciências Biológicas, ICB/USP - Farmacologia, 4FMRP/USP - Farmacologia.

Introdução: Além de reservatório energético, o tecido adiposo branco é considerado uma fonte de citocinas pró e antiinflamatórias que podem modular a função vascu-lar. Chemerin, uma citocina abundante nos fluídos inflamatórios, foi recentemente relacionada a aspectos-chave da síndrome metabólica. Entretanto, não há dados na literatura abordando seus efeitos sobre a reatividade vascular. Considerando que a resposta contrátil, um importante determinante do tônus vascular, pode ser afeta-da por adipocinas, a hipótese deste estudo foi que chemerin aumenta a reatividade vascular a estímulos contráteis via ativação de MAPKs mediada por receptor de ET-1. Métodos: Anéis de aorta torácica com e sem endotélio de ratos Wistar (10-12 semanas) foram usados para registro de contrações isométricas. Os anéis foram incubados com chemerin (0,5ng/mL ou 5ng/mL) ou veículo (PBS 0,1% BSA) e cur-vas concentração-resposta cumulativas à ET-1 (10-12–3x10-8M) e à FE (10-9–3x10-5M) foram executadas. O papel das MAPKs e do receptor ETA nos efeitos do chemerin foi avaliado pela incubação dos vasos com inibidor de ERK1/2 (PD 98059, 1µM) e antagonista de receptores ETA (Atrasentan, 0,1µM), adicionados 30 minutos antes da incubação com chemerin. A expressão de MEK1/2 e ERK1/2 foram determina-das em anéis incubados com chemerin (0,5ng/mL) e ET-1 (10-7M). Resultados: O chemerin aumentou a vasoconstrição à ET-1 [pD2: 10,5±0,2* vs 9,1±0,04 veículo] e à FE [pD2: 7,9±0,08* vs 6,8±0,05 veículo]. A remoção do endotélio aumentou os efeitos de chemerin. A potencialização da vasoconstrição da ET-1 pelo chemerin foi abolida após inibição de ERK1/2. Chemerin induziu a fosforilação de MEK1/2 e de ERK1/2 vascular, além de potencializar a fosforilação destas proteínas pela ET-1. Os efeitos de chemerin sobre a resposta contrátil da FE foram abolidos pelo antago-nista de ETA. Conclusão: A adipocina chemerin aumenta a resposta contrátil à ET-1 e à FE via ERK1/2 e receptores ETA. Os dados deste estudo podem contribuir para o entendimento do papel dos fatores liberados pelo tecido adiposo nas alterações da função vascular na obesidade e em doenças relacionadas.



Co 45. eXtrAto brUto hidroAlCoóliCo dAs FolhAs de CARYOCAR BRASILIENSIS CAmb. indUz relAXAmento vAsCUlAr IN VITRO. Oliveira LM1; Rodrigues AG1; Castro CH2; Costa EA3; Filgueira FP1; Ghedini PC. 1Laboratório de Farmacologia Bioquímica e Molecular; 2Laboratório de Fisiologia Cardiovascular; ³Laboratório de Farmacologia de Produtos Naturais - Departamento de Ciências Fisiológicas/ICB/UFG - Goiânia - GO.

O Cerrado brasileiro constitui uma fonte de recursos naturais para o estudo de plan-tas medicinais com potencial para obtenção de novos fármacos. Neste sentido, foi demonstrada uma redução significativa da pressão arterial em voluntários atletas tratados com uma formulação farmacêutica à base de Caryocar brasiliensis Camb. (pequi) (Miranda-Vilela, 2009). Diante desta informação, o objetivo deste estudo foi avaliar o efeito vascular do extrato bruto hidroalcoólico das folhas de C. brasiliensis (EBH) e determinar os mecanismos de ação envolvidos. O EBH foi obtido através da extração exaustiva do pó das folhas de pequi em solução hidroalcoólica a 70% e posterior pulverização em liofilizador. Para avaliar o efeito vascular do EBH, a aorta torácica de ratos Wistar machos adultos foi dissecada e os anéis foram segmenta-dos e montados em cubas de vidro para órgão isolado contendo solução de Krebs a 37ºC (O2 95%; CO2 5%), para registro de tensões isométricas. Após o período de estabilização, foram determinadas as curvas concentração-efeito através da adição cumulativa do EBH em concentrações finais de 0,1; 0,3; 1; 3; 10; 30 e 100 μg/ml (n=6). O EBH promoveu efeito vasodilatador em anéis de aorta com o endotélio intacto (Emax= 97,7±1,8%; CE50= 4,1 (2,9-5,9) μg/ml), mas não em anéis cujo en-dotélio foi removido. A incubação prévia das preparações com L-NAME (100µM; n=6), inibiu completamente o relaxamento induzido pelo EBH. Os resultados, até o momento obtidos, sugerem que o efeito vasodilatador do EBH em aorta torácica de ratos é dependente do endotélio e envolve a participação da via do óxido nítrico. Estudos posteriores a este estão sendo conduzidos para avaliar o envolvimento de outras vias na atividade vasodilatadora in vitro do EBH.

Apoio Financeiro: FAPEG; CNPq; CAPES


Co 46. redUção do sistemA reninA AngiotensinA indUzidA pelo treinAmento Aeróbio no pvn de rAtos hipertensos AnteCede redUção no nts e rvl. Chaar LJ1; Alves TP2; Batista AJM2; Michelini LC1. 1Departamento de Fisiologia e Biofísica; 2Departamento de Anatomia – ICB/USP – São Paulo-SP.

O treinamento aeróbio (T) reduz a elevada expressão de RNAm do angiotensinogê-nio (AGT), precursor do sistema renina angiotensina (SRA), no NTS de ratos espon-taneamente hipertensos (SHR) [Hypertension 50:780-5;2007]. Este trabalho inves-tiga os efeitos seqüenciais do T na expressão do SRA no NTS e em outras áreas de controle autonômo como o PVN e RVL. Ratos WKY e SHR, com 3 meses, foram sub-metidos a T de baixa intensidade (50-60% da vel. máx.; 5dias/sem; 1h/dia) ou per-maneceram sedentários (S) por 0, 1, 2, 4, 8 ou 12 semanas. Nos diferentes tempos experimentais os ratos foram cateterizados para o registro da pressão arterial (PA) e freqüência cardíaca (FC) basais, e, a seguir perfundidos com salina(coleta de ‘pun-ches’ do PVN, NTS e RVL para determinar a expressão do AGT e receptor AT1 pelo RT-PCR em tempo real) ou PFA 4% (cortes seqüenciais das áreas de interesse para Imunofluorescência para AGT e AT1). SHR (vs WKY) apresentaram PA elevada(175±3 vs 122±4 mmHg) e maior expressão gênica de Aogen e AT1R no PVN(+33% e +16%, p>0,05, respectivamente) e de AT1R no NTS(+67%, p<0,05). T causou em ambos os grupos bradicardia de repouso e melhorou a capacidade física, mas a PA foi reduzi-da apenas nos SHR (queda de 7%, p<0.05 de T8 à T12). Nos SHR, T reduziu a expres-são de RNAm AGT no PVN (-34% em T2; -46% em T12), no NTS (-30% em T4, -34% em T12) e no RVL (-38%, T4 a T12). T também reduziu o RNAm de AT1R no PVN e NTS (-56% e -39%, respectivamente, porém apenas em T12). Nos WKY, a redução da expressão gênica de Aogen e AT1R (-49% e-58%, respectivamente) foi mais tardia (a partir de T8) e só apareceu no RVL. A Imunofluorescência confirmou a localização dos neurô-nios AGT no PVN, NTS e RVL, confirmando qualitativamente a elevada expressão de AGT no PVN e AT1R no NTS dos SHRS, com queda no PVN e NTS após T. Conclusões: Os dados mostram a eficácia do T em reduzir a alça pressora do SRA em núcleos do controle autonômo. Indicam ainda que a redução do precursor AGT precede à da receptor AT1 T2-T4 vs T12), manifestando-se no PVN e posteriormente nas áreas de integração bulbar. A redução progressiva e sustentada do AGT antecede a queda de PA dos hipertensos, sugerindo uma possível relação causa/efeito.

Apoio Financeiro: FAPESP, CNPq


Co 47. inFlUÊnCiA dA obesidAde indUzidA pelA dietA hiperlipídiCA nAs respostAs FisiológiCAs Ao estresse por JAto de Ar em rAtos. Abreu ARR1; De Abreu ARR1; Santos LGBT1; De Menezes RCA1. 1Departamento de Ciências Biológicas. UFOP, Ouro Preto - MG.

Os estudos têm demonstrado uma resposta exagerada ao estresse em ratos ali-mentados com uma dieta hiperlipídica (DH). Além disso, o hipotálamo dorsome-dial (DMH) tem um papel fundamental nas respostas cardiovasculares ao estresse emocional. Portanto, o objetivo do nosso estudo é avaliar a influência da inges-tão de DH na reatividade cardiovascular a estímulos estressores e a possível par-ticipação dos neurônios do DMH nessas respostas em ratos. Ratos wistar machos (100±10g) foram alimentados com uma dieta controle (DC) - 11%Kcal/g de lipídio ou com uma dieta hiperlipídica (DH) - 45%Kcal/g de lipídio por 9 semanas. O peso corporal foi medido semanalmente. Após este período, os ratos foram anestesiados com cetamina-xilazina (im) para o implante bilateral de cânulas guia no DMH. Seis dias depois, os ratos foram re-anestesiados (isoflurano) e um cateter foi inserido na artéria femoral para o registro da pressão arterial média (PAM) e frequência cardí-aca (FC), o qual foi realizado 48 horas depois. Solução salina (100nl) ou muscimol (100pmol/100nl) foram injetados bilateralmente, em dias consecutivos, no DMH. Oito minutos depois da microinjeção, os ratos foram submetidos a 15 minutos de estresse por jato de ar. Depósitos de gordura foram removidos e pesados para o cálculo do índice de adiposidade (IA). Foi observado que a DH (n=14) promoveu um aumento no ganho de peso corporal, índice de Lee e IA quando comparado com DC (n=18), (256±10, vs 226±8, p=0,0262; 0,31±0,003 vs 0,29±0,002, p=0,0079 e 7±0,6% vs 3±0,2%, p<0,0001,respectivamente) pelo teste t de Student não pare-ado. Além disso, a microinjeção de muscimol no DMH atenuou o aumento da FC e PAM evocados pelo estresse por jato de ar quando comparado com o tratamento solução salina em ratos DC (n=4) (102±15 bpm vs 15±16 bpm, p=0.0166) e (16±3 mmHg vs 4±1 mmHg, p=0.0071) pelo teste t de Student pareado. No entanto, a microinjeção de muscimol no DMH não reduziu os aumentos de FC e PAM evocados pelo estresse em ratos DH (n=6) (80±11 bpm vs 116±17 bpm após salina, p=0.1528) e (12±2 mmHg vs 17±3 mmHg após salina, p=0.1290). Estes resultados indicam que DH foi capaz de promover obesidade em ratos e, sugerem que a mesma aumenta a atividade neuronal no DMH durante o estresse.

Apoio financeiro: CAPES, FAPEMIG e UFOP


Co 48. AJUstes CArdiovAsCUlAres e ComportAmentAis indUzidos por hipernAtremiA CrÔniCA dUrAnte As primeirAs FAses do período pós-nAtAl. Moreira MCS; Rosa DA; Dias MB; Pedrino GR. Departamento de Ciências Fisiológicas. UFG, Goiânia - GO.

Variações na concentração plasmática de sódio desencadeiam mecanismos de ajus-te comportamentais e vegetativos que promovem o restabelecimento das condi-ções fisiológicas. Os ajustes comportamentais consistem na regulação da ingestão de água e sódio através de mudanças no apetite ao sódio e na sede. O presente trabalho objetivou avaliar os efeitos do aumento do consumo de sódio durante as primeiras fases pós-natais sobre a ingestão de água e sódio induzida pela depleção de sódio. Após o desmame, foi ofertada aos grupos experimentais uma solução hipertônica (NaCl 1% ou NaCl 1,8%) durante 60 dias. Posteriormente, estes animais tiveram um período de recuperação de 15 dias, durante o qual foi ofertada água. Durante todo o período experimental, o grupo controle teve acesso a água (dieta normossódica). Após a recuperação, os animais dos diferentes grupos foram sub-metidos a um teste de ingestão induzida de água e sódio, mediante depleção de só-dio com aplicação subcutânea de furosemida (FUR, 10 mg/kg, s.c.). As variações da ingestão induzida de água e sódio foram expressas como média ± EPM (erro padrão da média) e analisadas através de análise de variância de duas vias para medidas repetidas, seguida pelo teste Bonferroni, nos casos em que o f atingiu o valor críti-co, assumindo-se p < 0,05. No teste de ingestão não foram evidenciadas diferenças significativas na ingestão de água entre o grupo experimental 1% e o grupo controle (7,9±1,4ml vs. 6,7±1,1ml, respectivamente). Do mesmo modo, não houve diferen-ças significativas na ingestão de salina hipertônica 3M entre o grupo experimental 1% e o grupo controle (14±0,7ml vs. 11,8±0,9ml, respectivamente). Com relação ao grupo experimental 1,8%, não houve diferenças significativas na ingestão de água entre este grupo e o grupo controle (8,7±1,5ml vs. 6,7±1,1ml, respectivamente), entretanto, a ingestão de salina hipertônica 3M se mostrou reduzida nestes ani-mais, em comparação com o grupo controle (5,2±1ml vs. 11,8±0,9ml, respectiva-mente). Os resultados demonstram que a sobrecarga de sódio nas primeiras fases pós-natais altera os ajustes comportamentais induzidos por depleção de sódio.


Co 49. prAzosin AdministrAdo periFeriCAmente CombinAdo Com norAdrenAlinA no nÚCleo pArAbrAQUiAl lAterAl FACilitA o Apetite Ao sódio indUzido pelA AtivAção ColinÉrgiCA. Gasparini S1; Gomide JMC1; Andrade-Franzé GMF1; Andrade CAF1; Colombari DSA1; De Luca Jr LA1; De Paula PM1; Moreira TS2; Menani JV1. 1Departamento de Fisiologia e Patologia, Faculdade de Odontologia, UNESP, Araraquara, SP. 2-Departamento de Fisiologia e Biofísica, Instituto de Ciências Biológicas, Universidade de São Paulo, São Paulo, SP

Objetivos: A ativação colinérgica central produz ingestão de água, mas não de solu-ção de salina hipertônica. Entretanto, estudos recentes mostraram que a ativação colinérgica pode induzir a ingestão de NaCl hipertônico se o mecanismo inibitório do NPBL for desativado. Noradrenalina agindo em receptores α2 no núcleo parabra-quial lateral (NPBL) aumenta a ingestão de água e de NaCl 0,3 M dependente do aumento de angiotensina II. Além disso, noradrenalina injetada no NPBL aumenta a pressão arterial, um efeito abolido pelo pré-tratamento com o antagonista de receptor adrenérgico α1 prazosin injetado intraperitonialmente (i.p.). No presente estudo, investigamos os efeitos da combinação de noradrenalina injetada no NPBL e prazosin i.p. na ingestão de água e NaCl 0.3 M em animais tratados com o agonista colinérgico pilocarpina i.p. Métodos e resultados: Foram utilizados ratos Holtzman (280-320 g, n = 11/grupo) com implante de cânulas de aço inoxidável no NPBL. Injeções bilaterais de noradrenalina (80 nmol/0,2 μl) no NPBL combinadas com pra-zosin (1 mg/kg) i.p. aumentaram a ingestão de NaCl 0,3 M induzida por pilocarpina (1 mg/kg) i.p. (14,7 ± 3,5 ml/180 min, vs. salina i.p + salina NPBL: 0,5 ± 0,3 ml/180 min) e a ingestão de água (6,3 ±1,7 ml/180 min, vs. salina i.p + salina NPBL: 2,9 ± 0,3 ml/180 min). Injeções de noradrenalina no NPBL em ratos tratados com salina i.p. não alteraram a ingestão de NaCl 0,3 M (0,8 ± 2,4 ml/180 min) e diminuiram a ingestão de água (0,8 ± 0,3 ml/180 min) induzida por pilocarpina i.p. Prazosin i.p. não alterou a ingestão de NaCl 0,3 M ou de água induzida por pilocarpina (4,8 ± 3,6 e 0,5 ± 0.3 ml/180 min, respectivamente) em animais tratados com salina no NPBL. Conclusão: Os resultados sugerem que a ingestão de sódio induzida pela ativação colinérgica ocorre quando os sinais inibitórios são desativados pela noradrenalina no NPBL combinada com o bloqueio das respostas pressoras com prazosin i.p.

Apoio financeiro: CNPq, FAPESP


Co 50. FrAgmentAção do sono indUzidA por ApnÉiAs obstrUtivAs dUrAnte o sono rem em rAtos. Rossi MV1; Schoorlemmer GH1; Machado RB2; Pansani AP1; Cravo SL1. 1Departamento de Fisiologia, 2Departamento de Psicobiologia. UNIFESP, São Paulo - SP.

Desenvolvemos em nosso laboratório um método para induzir apnéia obstrutiva em ratos não-anestesiados. Submetemos ratos à apnéias induzidas durante o sono REM e verificamos: 1. alterações cardiovasculares durante a apnéia; 2. mudanças na arquitetura do sono. Métodos: ratos Wistar machos (379 ± 9 g), foram anes-tesiados e instrumentados para registro do eletroencefalograma cortical (EEG), eletromiograma (EMG) dos músculos da nuca, eletrocardiograma (ECG), pressão intratorácica e pressão arterial (PAM). Um balão traqueal foi implantado para indu-zir apnéias obstrutivas. Os registros do EEG e EMG foram analisados em tempo real para avaliação do estágio de sono. O registro de sono basal foi realizado durante o período claro das 10 às 18 h. No dia seguinte, o mesmo registro foi repetido, mas a via aérea foi obstruída 6 s após o início de cada episódio de sono REM, sendo manti-da ocluida até o retorno do tônus muscular. Resultados: As respostas de bradicardia e hipertensão observadas durante apnéia obstrutiva em animais acordados foram abolidas durante apnéia em sono REM, e o esforço respiratório foi reduzido (24 ± 7 x 11 ± 1 mmHg). Foram induzidas 186 ± 14 apnéias por rato, com frequência de 23 ± 2 / h e duração média de 10,5 ± 1 s. O número de despertares foi signifi-cativamente aumentado com as apnéias durante o sono REM comparado ao dia basal (basal: 47 ± 2; apnéia: 186 ± 14), sem alteração do percentual de sono REM (basal: 15 ± 1; apnéia: 17 ± 1 %) ou sono NREM (basal: 48 ± 1; apnéia: 47 ± 2 %). A latência para dormir após cada despertar da apnéia foi de 29,3 ± 2 s, mostrando que os animais dormiam rapidamente após cada apnéia. Conclusão: As respostas cardiorrespiratórias são reduzidas durante apnéia em sono REM. O número de ap-néias observados neste experimento é semelhante à apnéia de grau moderado em humanos. O modelo desenvolvido não induz privação de sono REM, mas fragmenta o sono, induzindo a um padrão semelhante ao observado na apneia obstrutiva do sono em humanos.

Apoio financeiro: CAPES, FAPESP


pÔster

p1. AlterAçÕes histológiCAs em rins de CAmUndongos nA FAse iniCiAl dA insUFiCiÊnCiA renAl. Freitas FPS1; Balarini CM1; Vasquez EC 1,2; Meyrelles SS1; Gava AL3. 1Programa de Pós Graduação em Ciências Fisiológicas - UFES 2Escola Superior de Ciências Santa Casa de Misericórdia de Vitória 3Programa de Pós Graduação em Biotecnologia - UFES

Introdução: Encontra-se bem estabelecido que alterações estruturais renais parti-cipam no processo de perda da filtração glomerular presente na insuficiência renal crônica (IRC), a qual pode ser induzida experimentalmente através da nefrectomia de 5/6 (Nx). Porém não há trabalhos que relatam as alterações histológicas ocor-ridas nas fases iniciais da IRC. Portanto, o objetivo do presente estudo é avaliar as alterações histológicas renais induzidas pela Nx em camundongos ocorridas na fase inicial da doença. MATERIAIS E MÉTODOS: Camundongos C57 machos foram sub-metidos à Nx ou cirurgia fictícia (sham). Após 1 (1s), 2 (2s) ou 4 semanas (4s) o rim removido para realização da histologia. Os cortes foram corados com hematoxilina-eosina, tricrômico de Masson e ácido periódico de Schiff para determinação da área glomerular e tubular, expansão mesangial e deposição de colágeno glomerular e tubulointersticial. Média ± EPM, ANOVA 1 via, teste post hoc de Fisher. *p<0,05 e **p<0,01 vs. sham. RESULTADOS: Houve redução na quantidade de glomérulos 1 (46±7**), 2 (51±4**) e 4 (57±8**) semanas após a Nx em comparação ao grupo Sham (142 ± 8). A área glomerular (µm2) foi maior nos grupos 2s (2758±242*) e 4s (2774±252*) sem diferenças entre 1s (2616±281) e Sham (2146±82). Comparado ao Sham (13±0,2), a expansão mesangial (%) foi observada na 1ª (22±1,5*), 2ª (20±1,2*) e 4ª semana (23±2,1*) após a Nx. A fração de colágeno glomerular (%) aumentou apenas no 2s (40±2,2*), sem diferenças entre os grupos Sham (31±1,7), 1s (31±3,7) e 4s (36±1,5). Não foram encontradas diferenças na área tubular (µm2) (Sham: 810±149; 1s: 1887±227; 2s: 1477±133; 4s: 1464±266) e na fração de colá-geno tubulointersticial (%) (Sham: 23±2,1; 1s: 23±3,3; 2s: 30±10,7 e 4s: 24±3,1). CONCLUSÃO: Estes achados demonstram que nas fases iniciais já são encontradas alterações histológicas envolvidas no agravamento da IRC, as quais ocorrem priori-tariamente nos glomérulos. Estes resultados são importantes pois ampliam os co-nhecimentos sobre a fase precoce da doença, auxiliando no desenvolvimento de novos tratamentos para retardar e/ou impedir a progressão da doença.

Apoio Financeiro: CNPq, CAPES, FAPES, FACITEC


P2. INFLUÊNCIA DA HIPERCOLESTEROLEMIA E DOS HORMÔNIOS SEXUAIS Femininos sobre A FUnção renAl. Carneiro SS1; Balarini CM1; Carminati RZ1; Freitas FPS1; Vasquez EC 1,2; Meyrelles SS1; Gava AL 1,3,. 1Programa de Pós Graduação em Ciências Fisiológicas - UFES 2Escola Superior de Medicina Santa Casa de Misericórdia de Vitória 3Programa de Pós Graduação em Biotecnologia - UFES

Introdução:Os rins desempenham um papel de suma importância na manutenção da homeostasia corporal e sua função pode ser afetada por doenças como a hiper-colesterolemia. Por outro lado, sabe-se que o estrogênio pode exercer um papel protetor ao rim. Considerando-se estas interações, é necessária a realização de es-tudos que visem um melhor esclarecimento da influência dos hormônios sexuais femininos e da hipercolesterolemia na função renal. MATERIAIS E MÉTODOS: Foram utilizados camundongos fêmeas normocolesterolêmicas (C57, n=10), e hipercoles-terolêmicas (ApoE, n=5), submetidas a cirurgia fictícia ou à castração (C57 OVX, n=12 e ApoE OVX, n=4). Com 3 meses de idade, a urina de 24 horas dos animais foi coletada para determinação do volume urinário e dosagem de creatinina, e o sangue foi retirado para dosagem de creatinina e uréia plasmática. Teste estatístico: ANOVA 2 vias e post hoc de fisher. Média ± EPM. *p<0,05 e **p<0,01. RESULTADOS: A creatinina plasmática (mg/dL) mostrou-se aumentada no grupo ApoE OVX (0,87 ± 0,12*) quando comparada com C57 (0,49 ± 0,03), C57 OVX (0,49 ± 0,03) e ApoE (0,28 ± 0,05). A creatinina urinária (mg/dL) mostrou-se diminuída nos grupos C57 OVX (51,64 ± 4,55*), ApoE (47,54 ± 4,39*), ApoE OVX (46,67 ± 5,29*) quando com-paradas com o C57 (70,03 ± 4,56). Não houve diferenças significativas nos volumes urinários (mL/24h) dos grupos C57 (1,91 ± 0,22), C57 OVX (1,57 ± 0,16), ApoE (1,64 ± 0,37) e ApoE OVX (1,50 ± 0,37). O Clearance de Creatinina (µL/min) foi menor nos animais castrados quando comparados com seus respectivos controles: C57 (170 ± 17), C57 OVX (106 ± 9**), ApoE (200 ± 34) e ApoE OXV (57 ± 11**). A uréia plas-mática (mg/dL) foi maior nos grupos C57 OVX (59,9 ± 3,8*), ApoE (73,6 ± 4,8**) e ApoE OVX (69,7 ± 1,5**) quando comparados com o C57 (49,2 ± 2,8). CONCLUSÃO: Os dados obtidos indicam que a função renal apresenta-se comprometida em ca-mundongos ovariectomizados e hipercolesterolêmicos. Isso se deve provavelmente pela ausência do efeito protetor do estrogênio e ao papel deletério da hipercoles-terolemia nos rins destes animais.

Apoio Financeiro: CNPq, CAPES, FAPES, FACITEC


p3. ChoQUe sÉptiCo indUzido pelA ligAção e perFUrAção CeCAl AtenUA respostAs AUtonÔmiCAs. Santiago MB*; Vieira AA; Souza GMPR; Paiva AG. Instituto de Ciências Fisiológicas, Universidade Federal de Alfenas, Alfenas, Brasil.

Introdução: Choque séptico é um processo inflamatório sistêmico com falência circulatória. Mecanismos da falência circulatória ainda não são muito bem enten-didos, por isso, nosso objetivo é verificar alterações do barorreflexo e quimiorre-flexo causado pelo choque séptico induzido por ligação e perfuração cecal (CLP). Resultados: O quimiorreceptor periférico foi ativado com cianeto de potássio (KCN; 40µg/kg; i.v.) em ratos Wistar (250- 350 g), antes e depois à cirurgia de CLP. Para verificar atividade do barorreflexo foi administrado Fenilefrina (Fe; 5 µg/kg; i.v.) e Nitroprussiato de sódio (NPS; 30 µg/kg; i.v.). Pressão arterial média (PAM), freqü-ência cardíaca (FC) e freqüência respiratória (FR) foram gravados simultaneamente usando um computador e um sistema de aquisição de dados, PowerLab. A FR foi gravada pelo método de pletismógradia corporal. A cirurgia de CLP promoveu uma redução da PAM basal (66 ± 6 mmHg) quando comparado com PAM antes do CLP (107 ± 3 mmHg), sem alteração de FC. Antes do CLP, KCN promoveu uma resposta típica de aumento da PAM (41 ± 4 mmHg), redução FC (-240 ± 42 bpm) e aumento da FR (161 ± 13 cpm). Infusão de Fe promoveu aumento da PAM (46 ± 2,5 mmHg) e queda da FC (-108 ± 5 bpm) e NPS promoveu queda da PAM (-32 ± 3 mmHg) e aumento da FC (95,4 ± 26 bpm). No entanto, após 24 horas após CLP a resposta pressora do KCN diminuiu para 14 ± 2, enquanto a resposta bradicardica foi bloque-ada (2 ± 2 bpm) e com leve aumento da FR (46 ± 8 com). Além disso, houve queda da resposta pressórica para Fe (30 ± 3,1 mmHg) e atenuação da queda da FC (-32 ± 4 bpm), enquanto a resposta pressórica para NPS não alterou (-35 ± 2 mmHg), mas atenuou o aumento de FC (19 ± 9 bpm). Conclusão: Esses dados sugerem que o choque séptico induzido por CLP promove atenuação autonômicas que pode está contribuindo para falência circulatória.

Apoio Financeiro: CAPES, FAPEMIG


p4. eFeito do trAtAmento Com losArtAn sobre A reAtividAde vAs-CUlAr em rAtos Com hipertroFiA CArdíACA indUzidA pelo isoprotere-nol. 1Victório, JA; 1Clerici, SP; 2Rossoni, LV; 1Davel, AP. 1Depto de Anatomia, Biologia Celular e Fisiologia e Biofísica, IB/UNICAMP, Campinas-SP; 2Depto de Fisiologia e Biofísica, ICB/USP, São Paulo-SP.

Introdução: Sabe-se que a hiperativação de receptores β-adrenérgicos (β-AR) causa hipertrofia cardíaca (HC) e disfunção vascular. Nesta situação, a ativação do recep-tor AT1 de angiotensina II pode mediar a indução de HC. O objetivo desse estudo foi avaliar se o tratamento com o antagonista do receptor AT1, o losartan (Los), modula a HC e as alterações vasculares no modelo de hiperativação β-AR induzida pelo isoproterenol (ISO) em ratos. MÉTODOS: Ratos Wistar (n=40) foram divididos em 4 grupos: controle (CT), ISO (0,3 mg/kg/dia, s.c.), Los (40 mg/kg/dia, v.o.) e ISO+Los, tratados durante 7 dias. Ao final, os ratos foram pesados, anestesiados e a artéria carótida direita canulada para medida de pressão arterial (PA) e freqü-ência cardíaca (FC). Em seguida os ventrículos direito (VD) e esquerdo (VE) foram isolados e pesados (mg/g peso corporal). Em aorta isolada, curvas concentração-resposta à acetilcolina (ACh), ao nitroprussiato de sódio (NPS) e à fenilefrina (FE) foram realizadas, com a resposta máxima (Rmax) calculada. Dados expressos como média±EPM. Estatística: ANOVA 1-via, *p<0,05. RESULTADOS: Não houve diferen-ça nos valores de PA média e FC entre os grupos. O ISO causou aumento do peso de VD e VE. O co-tratamento de ISO com Los atenuou este efeito hipertrófico do ISO (VD: ISO= 0,66±0,03 vs. ISO+Los= 0,57±0,03*; VE: ISO= 2,37±0,08 vs. ISO+Los= 2,12±0,05*). Contudo, os pesos de VD e VE continuaram maiores em ISO+Los com-parados aos grupos CT e Los. Em aortas, o Rmax de relaxamento à ACh e ao NPS foi similar entre os grupos. Já a Rmax de contração à FE foi maior na aorta do grupo ISO em relação ao CT (Rmax: CT= 75±8 vs. ISO= 115±4* %) e o tratamento com Los não modificou este parâmetro (ISO+Los= 109±3 %). A incubação com o inibidor da óxido nítrico sintase, o L-NAME, aumentou a Rmax à FE em todos os grupos, abolindo as diferenças entre eles. CONCLUSÃO: O tratamento com Los atenuou a HC induzida pelo ISO. Entretanto, o antagonismo AT1 não foi capaz de modular a contratilidade aumentada à FE observada na aorta dos ratos tratados com ISO, sugerindo a não participação deste mecanismo nesta alteração vascular.



p5. eFeito do bloQUeio ConJUnto dos reCeptores glUtAmAtÉrgiCos do hipotÁlAmo dorsomediAl (hdm) e do nÚCleo do trAto solitÁrio (nts) sobre o QUimiorreFleXo em AnimAis não AnestesiAdos. Bessa, R.N. e Haibara, A.S., Depto. Fisiologia e Biofísica, UFMG, Belo Horizonte/MG.

Estudos em animais anestesiados mostraram que L-glutamato participa da neuro-transmissão do quimiorreflexo no NTS. Entretanto, em animais não anestesiados a neurotransmissão do quimiorreflexo no NTS depende não apenas dos receptores glutamatérgicos, mas também de receptores purinérgicos. A origem do ATP libera-do no NTS ainda não é conhecida, porém tem sido sugerido que a estimulação elé-trica das áreas hipotalâmicas de defesa (AHD) promova a liberação de ATP no NTS. Estudos em animais não anestesiados mostraram que o HDM, região integrante das AHD, está envolvido na integração do quimiorreflexo uma vez que o bloqueio glutamatérgico do HDM reduziu a resposta pressora e aboliu a resposta comporta-mental deste reflexo. Este estudo avaliou em animais não anestesiados o efeito do bloqueio conjunto dos receptores glutamatérgicos do HDM e do NTS sobre as res-postas cardiovasculares do quimiorreflexo. Em ratos Wistar (n=6, 270-320g) foram implantadas bilateralmente cânulas-guia em direção ao HDM e ao NTS, e cânulas na artéria e veia femoral. O quimiorreflexo foi estimulado cianeto de potássio (40-80 µg/0,1 ml, i.v.) e as respostas avaliadas antes, 5 min após a microinjeção bilateral de kinurênico no HDM (2,7 nmol/100 nl) e nos tempos 5, 10 e 20 min após a mi-croinjeção bilateral de kinurênico no NTS (10 nmol/100nl). Após o bloqueio do NTS foi necessária a normalização da pressão arterial por meio da infusão (2 ml/h, i.v.) de nitroprussiato de sódio (60 µg/ml). A estimulação do quimiorreflexo promoveu aumento da pressão arterial (+38 ± 5 mmHg) e bradicardia (-174 ± 28 bpm). Como esperado, o bloqueio glutamatérgico do HDM reduziu a resposta pressora (+23 ± 4 mmHg) e não alterou a resposta bradicárdica (-178 ± 43 bpm) do quimiorreflexo. O bloqueio sequencial dos receptores glutamatérgicos do NTS não promoveu redu-ção adicional da resposta pressora (5 min: +17±6; 10 min: +20± 6 e 20 min: +25± 7 mmHg) ao passo que a bradicardia foi reduzida aos 5 e 10 min (-28 ± 17 e -4 ± 15 bpm, respectivamente). Estes resultados sugerem que a liberação de ATP no NTS durante a estimulação do quimiorreflexo parece não depender da estimulação dos receptores glutamatérgicos do HDM.

Apoio Financeiro: FAPEMIG, CNPq e CAPES


p6. miCroinJeção de vitAminA C no Cvlm AlterA A responsividAde dA AngiotensinA ii e não AlterA o eFeito dA AngiotensinA-(1-7) em rAtos HIPERTENSOS 2R1C. 1G.G. Sousa, 1U.G.M. De Castro, 1M.E. Silva, 2R.A.S. Santos, 2M.J. Campagnole-Santos, 1A.C. Alzamora. 1Departamento de Ciências Biológicas, Ouro Preto, MG 35400-000, Brasil; 2Departamento de Fisiologia e Biofísica, Belo Horizonte, MG 31270-901, Brasil.

Estudos de nosso laboratório mostram que o óxido nítrico (NO) participa do efei-to hipotensor induzido pela microinjeção de Angiotensina-(1-7) [Ang-(1-7)] no bulbo ventrolateral caudal (CVLM) e não está envolvido no efeito hipotensor da Angiotensina II (Ang II) no CVLM de ratos com hipertensão 2R1C e normotensos Sham. Em adição, vários estudos da literatura mostram o envolvimento do superó-xido (O2-) nas ações intracelulares da Ang II em diferentes regiões centrais. Diante dessas considerações, o objetivo desse estudo foi investigar o possível envolvimen-to do superóxido (O2-) nos efeitos induzidos pelas microinjeções de Ang-(1-7) e Ang II no CVLM sobre a pressão arterial (PAM, mmHg) e frequencia cardíaca (FC, bats/min) de ratos Fischer com hipertensão renovascular 2R1C. Ang-(1-7) (40pmoles) e Ang II (40pmoles) foram microinjetadas no CVLM antes e 5, 15 e 30 minutos (min) após a microinjeção do antioxidante ácido ascórbico, Vitamina C (10nmol) em ratos 2R1C e Sham anestesiados com uretana (1.2 g/ kg, ip). A Ang-(1-7) no CVLM produ-ziu uma queda similar na PAM em ratos 2R1C (-11 ± 1, n=6) e Sham (-12 ± 1, n=5). A Ang II na CVLM também produziu uma queda na PAM em ratos 2R1C (-15 ± 3, n=5) e Sham (-10 ± 1, n=5). A microinjeção de Vitamina C no CVLM produziu uma queda na PAM (-19 ± 4, n=5) e FC (-33 ± 10, n=5) somente em ratos 2R1C e também aboliu o efeito hipotensor da Ang II no CVLM por 15 min em ambos os grupos. Entretanto, a vitamina C no CVLM não alterou o efeito hipotensor da Ang-(1-7) no CVLM em ratos com hipertensão 2R1C (-9±1, 5 min; -9±1, 15 min; -12±1, 30 min; n=6) e normoten-sos Sham (-13±1, 5 min; -13±1, 15min; -12±1, 30 min; n=5). Esses dados sugerem o envolvimento do superóxido (O2-) no efeito hipotensor induzido pela microinjeção de Ang II no CVLM de ratos 2R1C e Sham. Em adição, os dados do presente estudo também sugerem que o superóxido (O2-) não está envolvido no efeito hipotensor induzido pela microinjeção de Ang-(1-7) no CVLM em ratos com hipertensão reno-vascular 2R1C e ratos normotensos Sham.

Apoio financeiro: FAPEMIG- CNPq-INCT-REDE TOXIFAR, PROPP-UFOP


p7. eFeito Antihipertensivo dA ArniCA (Lychnophora trichocarpha) em RATOS COM HIPERTENSÃO RENOVASCULAR 2R1C. Duarte MTF¹; De Oliveira LB¹; Saúde-Guimarães DA²; Alzamora AC¹. 1Laboratório de Hipertensão, ²Laboratório de Farmacologia Experimental, Escola de Farmácia, Universidade Federal de Ouro Preto, Minas Gerais 35.400-000, Brasil.

Várias espécies de plantas são usadas na cultura popular brasileira para fins medi-cinais, como a Lychnophora trichocarpha, conhecida popularmente como “arnica”. Apesar de essa ser amplamente utilizada para fins terapêuticos, muitos dos seus efeitos permanecem ainda desconhecidos. Assim, no presente estudo foram inves-tigados possíveis efeitos da arnica sobre o sistema cardiovascular. Ratos Wistar pe-sando 180±10g foram submetidos a uma cirurgia, sob anestesia (cetamina e xilasi-na), para estabelecimento da hipertensão renovascular (2rins-1clip, 2R1C, modelo Goldblatt). Após quatro semanas, sob anestesia, a artéria femoral foi canulada. 24 horas mais tarde, em ratos com livre movimentação, a pressão arterial média (PAM) e freqüência cardíaca (FC) foram registradas durante 20 minutos (pré-tratamento). O registro foi interrompido para administração intragástrica do extrato etanólico de arnica em diferentes concentrações (375, 562,5 e 750mg/kg animal) ou veículo. Em seguida, a PAM e FC foram registradas novamente em 15, 30, 60, 90 minutos e após 24 horas. Os dados foram analisados por meio de ANOVA seguida pelo tes-te de Newman-Keuls. As diferenças foram consideradas significativas para p<0,05. Ratos 2R1C (172±5,4 mmHg; 411±13,1 bpm; n=18) apresentaram valores de PAM e FC basais maiores em comparação aos ratos normotensos (Sham: 105,8±2 mmHg; 370,6±9,3 bpm; n=18). O tratamento nas doses de 375 e 562, 5mg/kg não provo-cou alterações na PAM e FC em animais Sham (n=9) ou 2R1C (n=10). Porém, nos ratos 2R1C, o extrato de 750mg/kg reduziu a PAM 24 horas após sua administração (144±6 vs 180±9 mmHg, pré-tratamento, n=5) e um aumento da FC (414±25 bpm 380±29, vs pré-tratamento, n=5). O tratamento com veículo não alterou a PAM e FC tanto em ratos Sham (n=4) quanto em ratos 2R1C (n=3). Os resultados sugerem um efeito anti-hipertensivo do extrato de L. trichocarpha neste modelo de hipertensão. Mais estudos são necessários para entender os mecanismos envolvidos nesse efei-to anti-hipertensivo da arnica.

Apoio Financeiro: UFOP, CNPQ-FAPEMIG, REDE INCT-TOXIFAR


p8. eFeitos do eXerCíCio FísiCo sobre hipertroFiA CArdíACA e sensi-BILIDADE BARORREFLEXA DE RATOS COM HIPERTENSÃO RENOVASCULAR 2R1C. Maia RCA¹; Machado RP¹; Silva ME¹; Santos RAS²; Campagnole-Santos MJ²; Lima WG¹; Alzamora AC¹. ¹Departamento de Ciências Biológicas, ICEB. UFOP, Ouro Preto - MG. ²Departamento de Fisiologia e Biofísica, ICB. UFMG, Belo Horizonte - MG.

Estudos de nosso laboratório mostraram que o exercício aeróbico de baixa inten-sidade (Ex) diminuiu a pressão arterial média (PAM, mmHg), a freqüência cardíaca e restaurou a sensibilidade da bradicardia reflexa (BRS, ms/mmHg) no desenvolvi-mento da hipertensão renovascular (2R1C). Neste estudo foi avaliada a remode-lação cardíaca em ratos Fischer para determinar a influência temporal do Ex no modelo 2R1C. 135 ratos adultos após a cirurgia (2R1C) ou cirurgia fictícia (SHAM) foram divididos em 2 grupos: sedentários (SED, n=5-9) e submetidos ao Ex (n=8-15) (natação 1h/5 dias por semana). Parâmetros cardiovasculares e histológicos foram avaliados em 2, 4, 6, 8 e 10 semanas de Ex. Ao término do Ex, os animais (3-9) foram sacrificados para a remoção do coração para análise histológica. Os dados foram apresentados com média ± EPM. Comparações entre diferentes grupos foram ava-liadas por ANOVA one-way. A PAM basal de 2R1C SED foi maior do que SHAM SED a partir da 2ª (137±8 e 106±2, respectivamente) a 10ª semana (154±8 e 113±4, respectivamente). O Ex reduziu os valores de PAM até a 4ª semana de treinamento em 2R1C, sendo que depois de 6 semanas foi similar a 2R1C SED. A SBR do 2R1C Ex (0,24±0,04) foi maior do que 2R1C SED (0,04±0,01) e semelhante à SHAM SED (0,25±0,06) na 4ª semana. No entanto, o Ex, por 10 semanas, não melhorou a SBR de 2R1C Ex (0,13±0,009) em relação à SHAM SED (0,37±0,07). As avaliações histoló-gicas do diâmetro de cardiomiócitos (μm) mostraram hipertrofia cardíaca em 2R1C Ex (14±0,2) e 2R1C SED (14±0,2) em relação ao SHAM SED (12±0,2) na 10ª semana. O Ex diminui a deposição de colágeno (μm2) no miocárdio de 2R1C (329±38; Ex vs 613±68; SED) a valores semelhantes aos ratos SHAM (277±24; SED) na 10ª semana. Esses resultados, em conjunto, mostram a eficiência do Ex sem carga na restaura-ção da PAM e na SBR até 4 semanas. No entanto, Ex foi eficiente em reduzir lesões miocárdicas da 2ª até 10ª semana em ratos com hipertensão renovascular.

Apoio Financeiro: CNPq - FAPEMIG - INCT - REDE TOXIFAR, PROPP - UFOP


p9. estUdo do eFeito de nAnopArtíCUlAs mAgnÉtiCAs bioCompAtí-veis nA FUnção CArdiovAsCUlAr de rAtos. Ramalho LS1; Bakuzis AF 1; Alves GMM2; Mozer AM3; Castro CH4. 1Instituto de Física, 2Faculdade de Farmácia, Universidade Federal de Goiás Goiânia-GO. 3Universidade Paulista, Instituto de Ciências da Saúde, Goiânia-GO, 4Instituto de Ciências Biológicas, Universidade Federal de Goiás, Goiânia-GO.

Introdução: Fluidos magnéticos (FM) consiste de nanopartículas magnéticas forma-das por ferritas dispersas em um líquido carreador formando uma composição co-loidal. A nanociência é uma área de pesquisa caracterizada por sua grande interdis-ciplinaridade, devido a isso nanopartículas podem atuar na área de cardiologia, por exemplo, como carreadoras de fármacos, agentes de contraste, etc., contribuindo com possíveis soluções para a cura de diversas doenças cardiovasculares. Desta for-ma, o objetivo do nosso trabalho foi caracterizar e avaliar o efeito de nanopartículas magnéticas de magnetita recoberta por moléculas de citrato na pressão arterial e função cardíaca de ratos.: A caracterização do fluido foi feita por Difração de Raio-X (DRX), Espalhamento de Luz Dinâmico (DLS) e Magnetometria de Amostra Vibrante (VSM). A função cardíaca foi avaliada pela técnica de Langendorff com fluxo cons-tante. Para avaliar o efeito das nanopartículas nos parâmetros cardiovasculares in vivo, artéria e veia femoral foram canuladas e o registro da pressão arterial e fre-quência cardíaca foi realizado após 24 hs. RESULTADOS: O tratamento com fluido magnético promoveu ligeiro aumento na pressão intraventricular diastólica. Não houve alterações na pressão intraventricular sistóllica ou pressão de perfusão. A infusão das nanopartículas magnéticas não promoveu alterações significativas na pressão arterial ou frequência cardíaca. CONCLUSÃO:Estes resultados sugerem a viabilidade para a utilização clínica das nanopartículas magnéticas. Tais informa-ções são de grande importância na utilização dessas nanoestruturas para diversas aplicações biomédicas. Futuros experimentos serão realizados para avaliar fenôme-nos associados à interação de nanopartículas com células e seus possíveis efeitos nanotóxicos.


p10. eFeitos do trAtAmento Com l-ArgininA nA biogÊnese mito-CondriAl, estAdo redoX, perFil lipídiCo e tolerÂnCiA Ao esForço de rAtos treinAdos. Valgas da Silva CP1; Delbin MA2; Davel AP1; Priviero FB1; La Guardia1 P; Zanesco A2.1Universidade Estadual de Campinas, 2Universidade Estadual Paulista.

O Óxido nítrico e o exercício físico possuem ações essenciais no metabolismo ener-gético, como na via da biogênese mitocondrial, aumentando seus principais cofato-res de transcrição, dentre esses, a mtTFA. Objetivos: Avaliar a biogênese mitocon-drial, estado redox e tolerância ao esforço em ratos treinados e suplementados com L-Arginina. Métodos: Ratos Wistar foram divididos em quatro grupos: sedentários sem e com L-Arginina (SD; SD/LA) e grupos treinados: sem e com suplementação (TR; TR/LA). Treinamento físico aeróbio foi realizado em sessões de 60 min. 5 dias na semana, por 8 semanas. A L-Arginina foi administrada por via oral através de gavage (62,5 mg/ml/dia/rato). Testes de esforço físico com velocidade incremental até a exaustão foram realizados nas 1ª, 5ª e 8ª semanas de treinamento físico. O músculo gastrocnêmio foi retirado e as expressões protéicas de mtTFA; ATP sintase C; e NO sintase neuronal (nNOS) foram medidas no citoplasma e extrato enriquecido de mitocôndrias por Western Blot. A análise estatística se deu pelo método ANOVA one way e Post Hoc Tuckey, sendo p<0,05. Resultados: Houve aumento significante na tolerância ao esforço físico no último teste nos animais TR/LA (27±3 min) em relação aos grupos SD (2±1 min), SDLA (7±3 min) e TR (23±3 min). A associação exercício físico e suplementação de L-Arginina promoveu aumento significativo nas expressões protéicas de mtTFA, ATP sintase C. MnSOD e nNOS quando comparados ao grupo SD tanto no citoplasma (cit) quanto no extrato de mitocôndrias (mit). mt-TFA (SD: 0,4±0,03 cit/0,5±0,03 mit.; TR/LA: 0,8±0,03 cit./0,9±0,03 mit.). ATP sintase C: (SD: 0,5±0,06; TR/LA: 1,6±0,1). MnSOD (SD: 1,2±0,1; TR/LA: 1,8±0,1). nNOS ci-toplasmática (SD: (0,5±0,05; TR/LA 1,5±0,1). Conclusão: A associação treinamento físico e suplementação com L-Arginina promoveu maior tolerância ao esforço físico que foi positivamente associado ao aumento das expressões protéicas de mtTFA e ATP sintase C em músculo gastrocnêmio de ratos. Esses achados podem propiciar novas estratégias na prevenção de doenças cardio-metabólicas, promovendo maior resistência ao exercício físico, principalmente em obesos.



p 11. respostAs pressóriCAs em mUlheres normotensAs e hiper-TENSAS NO CLIMATÉRIO: EFEITOS DA SUPLEMENTAÇÃO DE L-ARGININA E do eXerCíCio FísiCo. Puga GM; Novais IP; Zanesco A. Laboratório de Fisiologia Cardiovascular e Atividade Física, Unesp – Rio Claro, SP.

O objetivo do presente trabalho foi verificar os efeitos da suplementação de L-arginina aliada ou não ao exercício físico nas respostas pressóricas de mulheres normotensas (NT) e hipertensas (HT) no climatério. Dezesseis mulheres NT (57±6 anos, IMC: 27±3 kg/m2 e 0,82±0,06 de RCQ) e seis HT (56±4 anos, IMC: 28±3 kg/m2 e 0,85±0,05 de RCQ) participaram de 4 sessões experimentais de maneira ran-domizada, em formato crossover, denominadas: ARG-EXE, EXE, ARG, CON. Na ses-são ARG-EXE, após a ingestão do desjejum habitual, as voluntárias permaneciam em repouso por 20 minutos para mensuração da pressão arterial. A seguir, 9 g de L-arginina (Ajinomoto, Japão) era ingerida em forma de cápsulas de 0,5g cada. Quarenta e cinco minutos após, as voluntárias desempenharam 30 min de exercício aeróbio em esteira ergométrica na intensidade da máxima fase estável de lactato sanguíneo, previamente determinada. Nas outras três sessões experimentais eram repetidos os mesmos procedimentos, porém com cápsulas de placebo e exercício somente (EXE), sem o exercício e suplementação (ARG), e sem a suplementação de L-arginina nem o exercício (CON). A pressão arterial foi medida, de 15 em 15 min, durante 90 min na posição sentada em repouso. A análise estatística ANOVA one-way demonstrou que a área abaixo da curva (AUC) incremental (variação em relação ao repouso) da pressão sistólica (PAS), para o grupo NT, nas sessões ARG-EXE e EXE foram 254% e 154%, respectivamente menores em relação a sessão CON. Já a AUC da pressão arterial diastólica (PAD) na sessão ARG-EXE apresentou AUC 154% menor em relação à sessão CON. Para o grupo HT, a AUC da PAS nas sessões ARG-EXE e EXE foram respectivamente 144% e 159% menores que a sessão CON. Além disso, a AUC da PAD da sessão ARG-EXE foi 94% menor que a sessão CON. A suplementação de L-arginina aliada ao exercício físico aeróbio promove maiores efeitos hipotensores do que a realização apenas do exercício tanto em mulheres normotensas quanto hipertensas.

Apoio financeiro: Fapesp, Capes


P 12. REMODELAMENTO MORFOMÉTRICO DOS VENTRÍCULOS DIREITO E esQUerdo em rAtos Com e sem insUFiCiÊnCiA CArdíACA Após inFArto do mioCÁrdio. Spalenza JS1, Fernandes AA1, Ribeiro Junior RF1, Vassallo PF1, Cachofeiro V2, Stefanon I1, 1Departamento de Ciências Fisiológicas, UFES, 2De-partamento de Morfologia, UFES, Vitória, ES, Brasil. 2Departmento de Fisiologia, Universidad Complutense de Madrid, Spain.

O objetivo deste estudo foi avaliar o remodelamento dos ventrículos esquerdo (VE) e direito (VD) em ratos que, após sofreram infarto do miocárdio (IM), apresentam função cardíaca preservada ou insuficiência cardíaca (IC). Ratos Wistar (220-240 g) foram anestesiados com ketamina (50 mg/kg) e xilazina (5 mg/kg), i.m., para serem submetidos a cirurgia de oclusão da artéria coronariana esquerda (grupo INF) ou a cirurgia fictícia (grupo SHAM). Após 30 dias os animais foram anestesiados com uretana 1,2 g/kg, i.p,, para a medida das pressões intraventricular e arterial. O gru-po INF foi subdivido nos animais que apresentam função ventricular preservada (INF) ou IC (INF-IC). A avaliação morfométrica dos ventrículos foi realizada com os corações corados com picrosirius red e hematoxi-eosina. A área de cicatriz no VE foi similar entre os grupos (INF=51,7±2,3 e INF-IC=53±1,4 % do VE), contudo apenas 35 % dos animais que sofreram a cirurgia de oclusão coronariana apresentaram HF. O grupo INF-IC apresentou aumento da pressão diastólica do VE (SHAM=4,11± 0,4; INF=5,17±0,7; INF-HF=16,1±1.99 mmHg*, p<0,001), das razões entre o peso do VD e o peso corporal e peso do pulmão e peso corporal (p<0,001). No grupo INF-HF a pressão sistólica do VD, assim como a dP/dp+ and dP/dp- foram maiores no grupo INF-HF do que nos grupos INF e SHAM (p<0,01). O VE do grupo INF-IC apresentou aumento da área do miócito e do conteúdo de colágeno em relação aos grupos INF e SHAM. No VD a hipertrofia foi evidente apenas no grupo INF-IC. Entretanto, ocorreu aumento de colágeno no VD dos grupos INF e INF-IC. Em conclusão, os re-sultados demonstram que existe um remodelamento diferenciado nos ventrículos esquerdo e direito após IAM o que poderia contribuir para as diferenças funcionais observadas nas câmaras cardíacas. A fibrose cardíaca estava aumentada em ambas as câmaras apenas nos animais infartados com sinais de IC apesar da área de cica-triz do VE ser semelhante entre os grupos.

Apoio Financeiro: FAPES/FUNCITEC, CNPq, CAPES


p 13. AlterAçÕes bArorreFleXAs em rAtos Com obesidAde indUzidA por glUtAmAto monossódiCo e sUbmetidos A treinAmento FísiCo. Karlen-Amarante M1; Cunha NV1; Martins-Pinge MC1. 1Depto de Ciências Fisiológicas - CCB - Universidade Estadual de Londrina, UEL.

Recentemente foi mostrado que animais obesos induzidos por administração de glutamato monossódico (MSG), são também hipertensos. O reflexo baroceptor é um sistema eficiente para controle neural da pressão arterial e é alvo de modula-ção em várias patologias, em especial a hipertensão. Além disso, a literatura tem mostrado que o treinamento físico promove alterações na modulação autonômica e cardiovascular. Dessa forma o objetivo deste estudo foi avaliar se animais obesos pelo MSG possuem alterações na sensibilidade baroreflexa e se o treinamento fí-sico traz benefícios para essas possíveis alterações. A obesidade foi induzida pela administração intradérmica de 4 mg/g de MSG ou salina equimolar (controle = CTR) nos 5 primeiros dias de vida em ratos wistar machos. Aos 60 dias de vida, os animais foram divididos em: sedentários e treinados (T). O treinamento constou de 20 ses-sões de uma hora de natação diária. Aos 90 dias de vida, foi realizado o cateterismo da artéria e veia femoral e após 24 horas foi realizado o registro basal da PAM e FC nos ratos não anestesiados seguido da injeção endovenosa de fenilefrina e nitro-prussiato de sódio em doses alternadas e crescentes (0,25 à 16 µg/mL). Ratos MSG sedentários apresentaram hipertensão arterial (MSG = 126 ± 2 mmHg, n=6) compa-rado com os controle (CTR = 106 ± 3 mmHg, n=6, p<0,05), que foi amenizada com o treinamento (MSG = 112 ± 1 mmHg, n=6). Nos animais obesos treinados pode-se observar bradicardia de repouso (CTR = 351 ± 10 bpm, n=6) quando comparado aos obesos sedentários (CTR = 376 ± 12 bpm, n=6, p<0,05), demonstrando assim o efeito benéfico do treinamento. Os nossos resultados mostraram que a bradicar-dia reflexa ao aumento da PA pela fenilefrina apresentou-se aumentada nos ani-mais obesos tanto sedentários quanto nos treinados, sugerindo que o componente parassimpático do barorreflexo esteja exacerbado nesses animais. No entanto, o componente simpático do barorreflexo, caracterizado pela taquicardia após nitro-prussiato, não parece estar alterado pela obesidade ou pelo treinamento físico. Portanto, as alterações autonômicas reflexas observadas no modelo MSG parecem ser relativas ao parassimpático e provavelmente não se relacionam à hipertensão arterial característica desse modelo.


p 14. evidÊnCiAs de QUe As AlterAçÕes no ACoplAmento simpÁtiCo-respirAtório Após A eXposição À hipóXiA CrÔniCA intermitente são independentes de CÉlUlAs gliAis no nts. Costa KM; Machado BH Departamento de Fisiologia-FMRP, Ribeirão Preto-SP.

Estudos têm mostrado que células gliais podem modular a atividade basal de redes neurais, além de influenciar processos neuroplásticos. Nesse estudo, avaliamos se a glia no NTS participa dos fenômenos adaptativos gerados pela exposição a hipóxia crônica intermitente (HCI), um desafio sistêmico que induz alterações no acopla-mento simpático-respiratório. Para isso, realizamos microinjeções bilaterais de flu-orocitrato (FCt; 1 nmol/20nL) um inibidor glial, simultaneamente no NTS interme-diário e caudal na preparação coração–tronco cerebral isolados de ratos expostos a HCI (HCI-FCt, n=9). Foi avaliada a atividade basal dos nervos frênico e simpático torácico, assim como a correlação entre as atividades desses nervos. Os resultados foram comparados com dados obtidos em animais controle que receberam microin-jeções de FCt (CTRL-FCt n=7) e HCI que receberam microinjeção de veículo (HCI-SAL n=9). As medidas foram normalizadas em relação ao período controle e expressas como média ± EPM. A microinjeção de FCt não promoveu alterações significativas na freqüência respiratória (Ex: ∆FR 10 min após as microinjeções; HCI - FCt: 13,99 ± 5,64 % vs. HCI - SAL: 12,07 ± 7,87 % vs. CTRL – FCt: 12,10 ± 3,65 %; two-way ANOVA, p > 0,05) e atividade simpática (Ex: ∆ANS 10 min após as microinjeções; HCI - FCt: -0,05 ± 6,01 % vs. HCI - SAL: -5,22 ± 8,54 % vs. CTRL – FCt: 0,63 ± 7,59 %; two-way ANOVA, p > 0,05). Não foram observadas alterações significativas no acoplamento simpático respiratório após a microinjeção de FCt em animais à HCI (Ex: Controle: ANS-E-1: 50,87 ± 3,21 %; 69,41 ± 2,15 %; ANS-E-1: 51,26 ± 2,48; 10 minutos após a microinjeção: ANS-E-1: 54, 42 ± 6,18 %; ANS-Insp: 72,26 ± 3,26 %; ANS-E-1: 57,86 ± 3,01, two-way ANOVA, p > 0,05). Os resultados obtidos mostram que as microinje-ções de FCt no NTS não alteram os níveis de atividade simpática e freqüência respi-ratória e tampouco o padrão de acoplamento simpático em animais HCI. Portanto, esses resultados são evidências de que as células gliais do NTS não estão envolvidas na alteração do padrão de acoplamento simpático-respiratório em ratos HCI.

Apoio Financeiro: CAPES, CNPQ e FAPESP


p 15. AvAliAção dos eFeitos CoronAriAnos do AgonistA não peptíCo do reCeptor mAs, Ave 0991. Alves GMM1; Sobrinho DBS1; Porto JE¹; Almeida JFQ1; Mende EP¹; Santos RAS2; Castro CH1. 1Instituto de Ciências Biológicas - Departamento de Ciências Fisiológicas, Universidade Federal de Goiás, Goiânia, GO. 2 Instituto de Ciências Biológicas - Departamento de Fisiologia e Biofísica, Universidade Federal de Minas Gerias, Belo Horizonte, MG.

Introdução: A angiotensina-(1-7) [Ang-(1-7)], via receptor Mas, apresenta vários efeitos benéficos e protetores no sistema cardiovascular, incluindo vasodilatação coronariana. O AVE 0991 é um agonista não-peptídico do receptor Mas que mi-metiza diversas ações da Ang-(1-7). No entanto, ainda não se sabe o efeito deste composto na vasculatura coronariana de ratos. Sabendo-se que a função endote-lial coronariana é severamente prejudicada em corações hipertrofiados, o objetivo deste trabalho é avaliar o efeito do AVE 0991 na função cardíaca e coronariana de corações normais e hipertrofiados. METODOLOGIA: A hipertrofia cardíaca foi indu-zida por coarctação da aorta abdominal. O Índice de Massa Ventricular Esquerda (IMV) foi avaliado pela razão do peso do ventrículo esquerdo sobre o comprimento da tíbia. Após 21 dias, os corações foram isolados e perfundidos pelo método de Langendorf com fluxo constante (10 ml/min). RESULTADOS: A coarctação da aorta abdominal promoveu significativo aumento do índice de massa ventricular. O Ave 0991 (20 pmol/L) induziu importante vasodilatação coronariana representada pela queda da pressão de perfusão nos corações normais. Este efeito foi associado a uma queda da tensão sistólica, +dT/dt e –dT/dt. Não foram observadas alterações na tensão diastólica e freqüência cardíaca. CONCLUSÃO: Estes resultados indicam que a Ave 0991 apresenta uma importante ação vasodilatadora coronariana exer-cendo também um efeito modulatório na contratilidade ventricular.

Apoio Financeiro: CNPq, INCT-Nanobiofar


p 16. ATIVAÇÃO DA ECA 2 ATENUA A DISFUNÇÃO CARDÍACA E HIPERTRO-FiA ventriCUlAr esQUerdA em rAtos sUbmetidos A sobreCArgA pressó-riCA. Macedo LM1; Mendes EP1; Ferreira AJ2; Santos RAS3. Castro CH1. 1Instituto de Ciências Biológicas - Departamento de Ciências Fisiológicas, Universidade Federal de Goiás, Goiânia - GO. 2Instituto de Ciências Biológicas - Departamento de Morfologia, Universidade Federal de Minas Gerais, Belo Horizonte - MG. 3Instituto de Ciências Biológicas – Departamento de Fisiologia e Biofísica, Universidade Federal de Minas Gerais, Belo Horizonte - MG.

Introdução: A ativação do eixo Enzima Conversora de Angiotensina 2 (ECA2)- Angiotensina-(1-7) [Ang.-(1-7)]-Receptor Mas resulta em importantes efeitos pro-tetores no sistema cardiovascular. A ECA2 é um importante componente do Sistema Renina-Angiotensina, pois hidrolisa a Angiotensina II em Ang.-(1-7). Recentes estu-dos tem demonstrado que o DIZE (aceturato de diminazeno) apresenta capacidade de aumentar a atividade da ECA2. Sendo assim, o objetivo deste estudo foi avaliar o efeito do tratamento crônico com DIZE na hipertrofia e função ventricular esquerda de ratos submetidos a sobrecarga pressórica. Metodologia: Foram utilizados ratos Wistar machos (200-300g). Os animais foram divididos em três grupos: (1) Sham (cirurgia fictícia); (2) Coarctados, no qual foi realizada a coarctação da aorta abdo-minal, e (3) Coarctados tratados com DIZE (1mg/kg, gavagem). O Índice de Massa Ventricular Esquerda (IMV) foi avaliado pela razão do peso do ventrículo esquerdo sobre o comprimento da tíbia. Decorridos 21 dias da coarctação, os corações fo-ram isolados e perfundidos pelo método de Langendorff (pressão constante), após estabilização, por 15 minutos. O fluxo coronariano foi coletado por um período de 1 minuto em intervalos de 5 minutos. Resultados: O IMV foi aumentado considera-velmente pela coarctação, o que foi atenuado pelo tratamento com DIZE. Os cora-ções dos animais coarctados apresentaram diminuição da pressão intraventricular sistólica, +dP/dt, -dP/dt. O DIZE atenuou a deterioração da função ventricular indu-zida pela sobrecarga pressórica. Além disso, o tratamento aumentou significativa-mente o fluxo coronariano dos corações hipertrofiados. Conclusão: Os resultados mostram que o DIZE apresenta efeitos cardioprotetores em animais submetidos à sobrecarga pressórica, indicando um importante potencial terapêutico nas doenças cardiovasculares.


p 17. eFeitos dA AngiotensinA-(1-7) em AnÉis de AortA de rAtos sUbmetidos À sobreCArgA pressóriCA. Souza APS1; Sobrinho DBS 1; Alves GMM1; Almeida JFQA1; Macedo LLM1; Mendes EP 1; Santos RAS 2; Castro CH 1. 1Ins-tituto de Ciências Biológicas - Departamento de Ciências Fisiológicas, Universidade Federal de Goiás, Goiânia, GO. 2Instituto de Ciências Biológicas - Departamento de Fisiologia e Biofísica, Universidade Federal de Minas Gerias, Belo Horizonte, MG.

Introdução: O sistema renina-angiotensina (RAS) tem efeitos significativos na re-gulação cardiovascular mediados pelos receptores angiontensinérgicos, AT1, AT2 e/ou Mas. Angiotensina-(1-7) [Ang-(1-7)], via receptor Mas induz vasodilatação dependente do endotélio. É classicamente conhecido que a sobrecarga pressóri-ca está intimamente relacionada com alterações na função endotelial vascular. O objetivo do trabalho foi avaliar os efeitos da Ang-(1-7) em anéis de aorta de ratos submetidos à sobrecarga pressórica e os possíveis mecanismos envolvidos nessas alterações. Metodologia: A sobrecarga pressórica foi induzida por coarctação (CoA) da aorta abdominal em ratos Wistars machos. Anéis de aorta torácica descendente superior à constrição foram montados em solução de Krebs-Henseleit oxigenada a uma temperatura de 37 ºC. Os anéis foram mantidos com uma tensão de 1,5 g por um período de estabilização de 1 hora. A presença de endotélio funcional foi avaliada pela porcentagem de relaxamento induzida por Acetilcolina (Ach) (10 µM) e curva de Ach (10-10 à 10-5 M). O efeito da Ang-(1-7) (10-10 à 10-6 M) foi avaliado em vasos com endotélio funcional pré-contraído Fenilefrina (Phe) (0,1 µM). Para veri-ficar a participação do receptor AT1, os vasos foram pré-incubados com losartan. Resultado: O relaxamento induzido por Ach (10-10 à 10-5 M) foi significativamente menor nas aortas dos animais coarctados, (relaxamento Max.: 90,5% vs 77,5% em animais CoA). A Ang-(1-7) causou relaxamento nos anéis de aorta dos ratos Sham. Este efeito foi abolido nos vasos dos ratos CoA. No entanto, quando os anéis de aor-ta foram pré-tratados com Losartan (10-6 M), o efeito vasorrelaxante da Ang-(1-7) foi restaurada. Conclusão: O presente estudo demonstra que a disfunção endotelial causada pela sobrecarga pressórica prejudica a ação vasorrelaxante da Ang-(1-7), a qual foi restaurada pelo bloqueio de receptor AT1 de Ang II.


p 18. AvAliAção bioQUímiCA e dos níveis bAsAis dA pressão ArteriAl em rAtos sUbmetidos À desnUtrição protÉiCA dUrAnte A gestAção e lACtção. Alves JLB1; Oliveira GB2; Nogueira VO2; Marinho da Costa IK2; Wanderley AG3; Leandro CVG2; Costa-Silva JH2,3. 1Programa de pós-graduação em nutrição, UFPE-Recife/PE. 2Núcleo de Educação Física e Ciência do Esporte, CAV-UFPE, Vitória de Santo Antão/PE. 3Departamento de Fisiologia e Farmacologia,UFPE, Recife/PE.

Introdução: Estudos têm evidenciado que a desnutrição protéica (DP) durante a gestação e lactação (período peri-natal) pode promover alterações bioquímicas e predispor o aparecimento de doenças cardiovasculares, a exemplo da hipertensão arterial sistêmica (HAS) na prole. Objetivo: Avaliar alguns parâmetros bioquímicos e pressão arterial (PA) basal na prole de ratos submetidos à DP peri-natal. Métodos: Ratas Wistar prenhes foram alocadas em dois grupos. Grupo controle (C; dieta normoprotéica–17% de caseína) e grupo experimental (E; dieta hipoprotéica–8% de caseína). Aos 30 dias de vida dos filhotes machos (C,n=14 e E,n=6), foi coletado sangue para determinação dos níveis séricos de albumina, proteínas totais, uréia e creatinina, através dos seus respectivos kits (Labtest Diagnóstica, MG, Brasil). Para registro da PA, um dia antes dos 90 dias de vida, os animais do grupo C (n=5) e grupo E (n=3) foram anestesiados com ketamina (80 mg/kg, ip.) e xilazina (10 mg/kg, ip.), para implante do cateter na artéria femoral. Após 18h de recuperação, foi realizado o registro da PA. Resultados: Os animais que sofreram DP apresentaram redução no conteúdo de albumina (C: 3,69±0,41 vs. E: 2,96±0,24 g/dL, p=0,0008) e um aumen-to nas concentrações de Uréia (C: 50,73±6,95 vs. E: 59,91±3,68 mg/dL, p=0,0073) e Creatinina (C: 0,57±0,14 vs. E: 0,84±0,11 mg/dL, p=0,0009), mas nenhuma alteração nos níveis de proteínas totais (C: 5,77±0,81 vs. E: 5,21±0,90 g/dL, p=0,18). Os va-lores basais da PA dos animais dos grupos C e E não foram estatisticamente signifi-cantes, apesar da tendência ao aumento nos níveis da PA média (C:104,68±8,57 vs. E:125,7±30,32 mmHg, p=0,17), pressão sistólica (C:125,26±5,72 vs. E:147,46±28,75 mmHg, p=0,12), pressão diastólica (C:94,36±11,86 vs. E:113,56±33,84 mmHg, p=0,27). Conclusão: Alterações bioquímicas encontradas sugerem um comprome-timento renal, o que pode ser fator de risco para o desenvolvimento da HAS nestes animais. Entretanto, nossos dados mostraram que aos 90 dias ainda não há aumen-to significativo na PA.

Apoio financeiro: PIBIC/FACEPE/CNPq; PIBIC/PROPESQ/CNPq; FACEPE (APQ-1365-2.07/10) e CNPq


p 19. modiFiCAçÕes no Controle AUtonÔmiCo e nA AtividAde nervosA simpÁtiCA renAl em Um modelo de sepse por ligAdUrA e pUnção CeCAl em rAtos WistAr. Veiga GRL1; Oyama LM1; Fazan Jr R2; Pontes Jr RB1, Campos RR 1, Bergamaschi CT1. 1 Departamento de Fisiologia – UNIFESP; 2 Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto - USP.

O sistema nervoso autônomo participa de forma importante na evolução da sepse. O objetivo deste trabalho foi avaliar em animais submetidos à septicemia induzida por ligadura e punção cecal (CLP), parâmetros como: pressão arterial média(PAM), freqüência cardíaca (FC), atividade nervosa simpática renal (ANSr), reflexo baro-ceptor cardíaco e renal análise espectral no domínio da frequência 24 e 48 horas após a CLP. Ratos Wistar (250-300g) foram divididos em três grupos experimentais: Sham, Sepse 24 h e Sepse 48h. 24 ou 48 horas após a indução da sepse foi medida a PAM e FC, logo após os mesmos foram anestesiados e tiveram a ANSr basal re-gistrada. A sensibilidade barorreflexa cardíaca e renal foi avaliada através de infu-são de drogas vasoativas em animais acordados e anestesiados, respectivamente. Verificamos aumento significante da FC no grupo Sepse 24hs (Sepse 24hs 471±19, n=16 vs Sham 373±10bpm n=10). A ANSr foi reduzida em ambos os grupos induzi-dos a sepse (Sham 92,5±6,4, n=6; Sepse 24hs 58,5±6, n=10; Sepse 48hs 62,6±9 pps, n=10) comparados com o grupo Sham. Houve aumento da sensibilidade barorre-flexa em ambos os grupos induzidos a sepse comparado com o grupo Sham (Sham -2.02 ± 0,14 n=5; Sepse 24hs -3.73± 0,38 n=6 e Sepse 48hs -3.33 ± 0,30bpm/mmHg n=4). Em relação a modulação autonômica verificamos aumento para o compo-nente de baixa frequencia (LF) da PA no grupo Sepse 48hs (13,6±7,0 n=7) em rela-ção ao grupo Sham (7,8±2,2 n=6), e ao grupo Sepse 24hs (6,2±1,3 mmHg², n=10). Este mesmo componente apresentou-se elevado em ambos os grupos induzidos a sepse (Sham 15±2 n=6, Sepse 24 hs 25±4 n=10 e Sepse 48 hs 23±6 un, n=7).Para a razão LF/HF obtivemos aumento nos grupos CLP (Sepse 24hs 0,40±0,1 n=10 e Sepse 48hs 0,38±0,12 n=7) em relação ao grupo Sham (0,19±0,04 n=6). Conclusão: Os dados sugerem que há modificações diferenciadas no controle barorreflexo da FC, na modulação autonômica e na ANSr basal nos animais submetidos a sepse, essas modificações podem ser responsáveis por conter a progressão da sepse tempora-riamente, no entanto, já demonstram a possível evolução para fases mais deletérias da doença.

Apoio Financeiro: CNPq e FAPESP


P 20. EFEITOS DA INIBIÇÃO DA CATALASE CENTRAL SOBRE O REFLEXO DE bezold-JArisCh em rAtos espontAneAmente hipertensos. Valenti VE 1,2,3; De Abreu LC1; Sato MA1, Fonseca FLA1, Saldiva PHN3. 1Laboratório de Escrita Científica, Departamento de Morfologia e Fisiologia, Faculdade de Medicina do ABC, Santo André, SP, Brasil. 2Departamento de Fonoaudiologia, Faculdade de Filosofia e Ciências, Universidade Estadual Paulista, Marília, SP, Brasil. 3Departamento de Patologia, Faculdade de Medicina, Universidade de São Paulo, São Paulo, SP, Brasil.

Introdução: Muitos estudos têm investigado o papel do estresse oxidativo no sis-tema cardiovascular no tronco encefálico de ratos espontaneamente hipertensos (SHR). No entanto, nós não sabemos ainda se inibição da catalase influências re-flexo cardiopulmonar (Bezol-Jarisch reflex). Assim, teve como objetivo avaliar os efeitos da inibição da catalase central no reflexo cardiopulmonar em SHR. Método: Ratos Wistar Kyoto (WKY) e SHR foram implantados com uma cânula guia de aço inoxidável para o quarto ventrículo cerebral (4thV). A artéria e a veia femoral foram canulados para a pressão arterial média (PAM) e freqüência cardíaca (FC) de infusão de medição e de drogas, respectivamente. O reflexo cardiopulmonar foi testado com phenylbiguanide (PBG, 8 mg / kg, em bolus, iv). O reflexo cardiopulmonar foi avaliado antes e 15 minutos após a injeção de 3-amino-1,2,4-triazol injeção (ATZ, 0.01g/100μL). Resultados: O tratamento com veículo não mudou os valores de PAM e FC basais nem as respostas hipotensoras e bradicárdicas em SHR e ratos WKY. Porém, o tratamento com ATZ aumentou as respostas hipotensoras em ratos WKY (p = 0,038), sem alteração das respostas bradicárdicas (p = 0,287). Em SHR, o ATZ central aumentou a hipotensão (p = 0,0004) e a bradicardia (p = 0,04) em respostas a infusão de PBG. Nenhuma mudança foi observado em relação a PAM basal e FC após ATZ injeção nos grupos SHR e WKY. Conclusão: Sugerimos que a inibição da catalase central afeta reflexo cardiopulmonar com mais intensidade em SHR com-parados a ratos WKY.


P 21. O TRATAMENTO CRÔNICO COM APOCININA REDUz A PRESSÃO ARTERIAL em rAtos espontAneAmente hipertensos (shr) e modUlA A respostA hipotensorA À ACetilColinA (ACh) e Ao nitroprUssiAto de sódio (nps). Perassa LA; Potje SR; Lima MS; Antoniali C. Departamento de Ciências Básicas – UNESP, Araçatuba-SP.

Neste estudo foram avaliados os efeitos do tratamento crônico com apocinina (ini-bidor da NADPH oxidase) na pressão arterial média (PAM) e na hipotensão causada pelos vasodilatadores acetilcolina (ACh) e nitroprussiato de sódio (NPS) em ratos es-pontaneamente hipertensos (SHR). Para isto, ratos machos SHR foram tratados da 4ª até a 10ª semana de vida com apocinina (30mg/Kg, v.o). Durante o tratamento, a pressão arterial sistólica (PAS) foi verificada por pletismografia de cauda. Cânulas foram inseridas na aorta abdominal através da artéria femoral direita para registro da pressão arterial média (PAM) e na veia femoral para administração das drogas. O efeito hipotensor foi calculado como o delta da variação da PAM após a adminis-tração de nitroprussiato de sódio (20 e 50μg/kg) e acetilcolina (2 e 10μg/kg). Os re-sultados (média ± EPM) foram comparados entre os grupos tratados e não-tratados (Teste t de Student’s; p<0,05). A apocinina reduziu a PAM em SHR tratados (127,0 ± 3,4 mmHg; n=3) quando comparada ao grupo não-tratado (154,2 ± 1,7 mmHg; n=5). O efeito hipotensor do NPS foi maior em SHR tratados na dose de 20 μg (-45,2 ± 1,4 mmHg, n=3) do que em SHR não-tratados (-34,85 ± 2,1 mmHg, n=5). Na dose de 50 μg/kg de NPS não houve diferença significativa entre os grupos. Já o efeito hipotensor da ACh foi menor em SHR tratados em ambas as doses (2 μg/kg: -32,1 ± 1,6 mmHg, 10 μg/kg: -45,6 ± 0,8 mmHg, n=3) do que em SHR não-tratados (2 μg/kg: -48,2 ± 2,8 mmHg; 10 μg/kg: -59,1 ± 3,4 mmHg; n=5). Estes dados demonstraram que a inibição da NADPH oxidase com apocinina modula positivamente a resposta do doador exógeno (NPS) de óxido nítrico (NO), porém negativamente a resposta hipotensora de ACh. Os mecanismos envolvidos nestes efeitos serão estudados. Aprovado pelo Comitê de Ética local (CEEA-FOA no. 01561-2011).



P 22. EFEITOS CARDIOVASCULARES E NA INGESTÃO DE NACL 1,8% E ÁGUA indUzidA pelA inJeção de trAns-4-AminoCrotoniC ACid (tACA) no nÚCleo pArAbrAQUiAl lAterAl (npbl) de rAtos. Souza GDS1; Silva TM1; Callera JC1. 1De-partamento de Ciências Básicas FOA-UNESP, Araçatuba-SP.

A ativação de receptores GABAA e GABAB no núcleo parabraquial lateral (NPBL) com muscimol e baclofen, respectivamente, induz a ingestão de água e NaCl hipertônico em ratos. No presente estudo, investigamos os efeitos da injeção no NPBL bilate-ral de trans-4-aminocrotónic acid (TACA), um agonista não seletivo dos receptores GABAA e GABAC na ingestão de água e NaCl 1,8% induzida por depleção aguda de água e sódio. Foram utilizados ratos Wistar com cânulas de aço inoxidável implan-tadas bilateralmente no NPBL. Estes animais foram depletados de água e sódio com injeções do diurético furosemida (FURO 10 mg/kg de peso corporal) combinado com baixa dose do inibidor da enzima conversora de angiotensina captopril (CAP 5 mg/kg de peso corporal). Injeções bilaterais de um agonista seletivo do receptor GABAA, muscimol (0,5 nmol/0.2 μl) no NPBL aumentou a ingestão de NaCl 1,8% e água (34.6±6.9 e 29.2±2.8 vs. salina: 4.4±2.4 e 9.4±2.5 ml/210 min, respectivamente) em ratos tratados com FURO+CAP. Injeções bilaterais de TACA (0,5 e 2,0 nmol/0.2 μl) no NPBL não alterou a ingestão de NaCl 1,8% induzida pela depleção de sódio (6.1±2.2 e 5.2±1.4 ml/210 min vs salina: 3.8±1.0 e 4.6±1.3 ml/210 min, respectivamente). A combinação de um antagonista GABAC, Zapa sulphate (10 nmol/0.2 μl) e TACA (160 nmol/0.2 μl) injetados no NPBL não produziu nenhuma mudança na ingestão de NaCl 1,8% (6,8±1.7 ml/180 min). Injeções bilaterais isoladas de ZAPA sulphate no NPBL não mudou a ingestão de NaCl 1,8% e água. A Pressão Arterial e a Freqüência Cardíaca não foram alteradas por injeções de TACA no NPBL. O resultados do pre-sente estudo mostram que injeções bilaterais de TACA não inibiram ou facilitaram a ingestão de água e o apetite ao sódio durante a depleção aguda de água e sódio promovida por FURO+CAP.

Apoio financeiro: FAPESP (2009/03006-4)


P 23. A RESPOSTA VASODILATADORA DO TERPY É MODULADA POSITIVAMENTE pelA enos em AortAs de rAtos espontAneAmente hipertensos (shr). Potje SR1; Munhoz FC1; Silva RS2; Bendhack LM2; Antoniali C1. 1Departamento de Ciências Básicas – Faculdade de Odontologia de Araçatuba - UNESP, Araçatuba-SP; 2Depar-tamento de Física e Química – Faculdade de Ciências Farmacêuticas - USP, Ribeirão Preto-SP.

Avaliamos a modulação endotelial sobre o relaxamento ao TERPY em aortas de SHR. Anéis de aortas de ratos Wistar e SHR (PAS>150mmHg), com (e+) e sem en-dotélio (e-), mantidos em Krebs (pH 7.4, 37°C, carbogênio, tensão 1,5 g), foram es-timulados com Phe e depois com TERPY (1nM-100µM). Os efeitos do TERPY foram comparados aos do NPS (0,01nM -1µM). Alguns anéis foram pré-incubados (30') com L-NAME (100 µM) ou com TIRON (O2

ˉ scavenger, 100 µM) antes da contração. pD2 e Emax foram comparados entre os grupos (Teste t de Student’s; p<0,05). Em aortas de Wistar, a remoção do endotélio não alterou o Emax do NPS (e+:100±0.03, n=6; e-:105.9±3.3, n=6) e do TERPY (e+:100±0.04, n=7; e-:106.3±4.8, n=5), porém, reduziu a potência (pD2) do NPS (e+:8.3±0.13, e-:7.97±0.07, n=6) e aumentou a po-tência do TERPY (e+: 5.8±0.07, n=7; e-:6.3±0.08, n=5). Em anéis com e+, o L-NAME não alterou o Emax do NPS (100±0.7, n=5) e do TERPY (99.9 ±0.12, n=5), mas dimi-nuiu a potência do NPS (7.7±0.09, n=7) e aumentou a potência do TERPY (6.1±0.05, n=5). A presença de TIRON também não alterou o Emax de anéis com e+ induzido pelo NPS (101.8±1.01, n=4) e pelo TERPY (101.5±1.5, n=5), não alterou a potência do NPS (8.5± 0.06, n=5), mas aumentou a potência do TERPY (6.07±0.05, n=5). Em aortas de SHR, a remoção do endotélio não alterou o Emax do NPS (e+:100 ± 0.63, n=7; e-:103.97± 6.34, n=6) e do TERPY (e+:100 ± 0.54, n=6; e-:104.8 ± 4.22, n=5), porém reduziu a potência do NPS (e+:9.4 ±0.20, n=6; e-: 8.7 ± 0.15, n=6) e do TERPY (e+: 8.7 ± 0.15, n=6; e-: 6.25 ± 0.08, n=5). O L-NAME também não alterou o Emax in-duzido pelo NPS (100 ± 0.07, n=5) e pelo TERPY (100 ± 1.76, n=5) em anéis com e+, mas diminuiu a potência do NPS (8.5±0.08, n=6) e do TERPY (7.04±0.09, n=7). Na presença de TIRON, não houve alteração do Emax induzido por NPS (100.7±0.98, n=4) e por TERPY (102.1±0.6, n=7) em anéis de com e+. Apesar de não alterar a po-tência do NPS (10.07±0.17, n=4), a pré-incubação com TIRON reduziu a potência do TERPY (6.48±0.04,n=7). O endotélio e a atividade da eNOS modulam negativamen-te a resposta vasodilatadora do TERPY em aortas de Wistar e O2

- participam deste efeito. No entanto, ao contrário do observado em aortas de ratos normotensos, em aortas SHR, o endotélio e a atividade da eNOS favorecem o efeito vasodilatador do TERPY. Os resultados sugerem ainda que algum fator derivado do endotélio, sensível ao TIRON e com ação vasodilatadora estaria contribuindo para o efeito do TERPY em anéis de aortas de SHR. Aprovado pelo Comitê de Ética local (CEEA-FOA no. 001619-2010).

Apoio Financeiro: CAPES; FAPESP


P 24. EFEITOS DO TRATAMENTO COM ATORVASTATINA NA REATIVIDADE vAsCUlAr de rAtos diAbÉtiCos. Simões FV1; Batista PR1; Podratz PL2; Graceli JB2; Stefanon I1; Vassallo DV1. 1Programa de Pós-Graduação em Ciências Fisiológicas, UFES; 2Departamento de Morfologia, UFES.

Considerando as complicações vasculares presentes no diabetes e a influência da atorvastatina na regeneração das células β-pancreáticas, o objetivo deste trabalho foi investigar a reatividade vascular em anéis de aortas de ratos com diabetes, após 4 semanas de tratamento com atorvastatina.Foram utilizados ratos Wistar(200-250g), separados em 4 grupos: controle (CT), controle tratado com atorvastatina (CT + ATOR), diabético (DM) e diabético tratado com atorvastatina (DM + ATOR). O diabetes foi induzido por Estreptozotocina (50 mg/Kg) e o tratamento com ator-vastatina foi de 30 dias (20mg/dia), por gavagem. Os animais foram anestesiados e a aorta torácica foi retirada e cortada em anéis de 4mm, colocados emsolução de Krebs (37ºC e mistura carbogênica, com pHde 7,4). Obtidas curvasconcentração-resposta à FE (10-10-10-4M)para avaliar a reatividade vascular, sendo feitas também na ausência de endotélio, com L-NAMEou Apocinina. Feita histologia dos pâncreas por método de coloração H&E. Dados expressos como média±EPM e analisados por teste t de Studentnão-pareado; p<0,05. O diabetes,após 5 semanas, não foi capaz de alterar a reatividade vascular à FE. A atorvastatina reduziu a reatividade tanto nos animais CT quanto nos DM, sendo maior nos DM. No grupo DM+ATOR o pro-tocolo com L-NAME ou Apocinina sugere maior liberação de NO ou radicais livres, respectivamente.Na histologia, o grupo DM mostrou menor área de ilhotas por campo, o grupo DM+ATOR foi semelhante ao grupo CT, e os grupos CT e CT+ATOR não apresentaram mudanças em relação às ilhotas pancreáticas.Em conclusão, su-gerimos que a atorvastatina, nos animais DM,foi capaz de promover a participação de NO, bem como a de possíveis outros fatores vasodilatadores, que se sobrepõem à participação dos radicais livres ou outras ações vasoconstritoras, resultando em diminuição da reatividade vascular à FE. K. C. (Marchand,2010)

Apoio Financeiro: CAPES, CNPq, FAPES


P 25. DESIDRATAÇÃO CRÔNICA NAS FASES INICIAIS DO PERÍODO PóS-NATAL: eFeitos nA ingestão de ÁgUA e sódio indUzidA. Mourão AA1*; Silva AR1; Pedrino GR1; Rosa DA1. 1Departamento de Ciências Fisiológicas, UFG/ICB/DCIF, Goiânia-GO.

Alterações na osmolalidade do fluido corporal podem desencadear o comporta-mento de sede e apetite ao sal e, ainda, promover ajustes renais, humorais e car-diovasculares importantes. Estudos sugerem que algumas patologias apresentadas na fase adulta, estão relacionadas com condições específicas ocorridas nos estágios iniciais da vida. Desta forma, o presente estudo teve como objetivo avaliar se a desi-dratação crônica durante as primeiras fases do período pós-natal altera o apetite ao sódio na fase adulta. Para tanto, foi utilizado o protocolo de desidratação crônica in-duzida por furosemida em ratos da linhagem Wistar com 21 dias de idade. O grupo experimental (EXP) recebeu administração subcutânea de furosemida (10mg/Kg) 3 vezes por semana e posterior privação de água por 24h. O grupo controle (CTR) recebeu administração subcutânea de soro fisiológico na mesma dosagem. Após 15 dias do final do tratamento os animais foram submetidos ao teste de ingestão induzida para água e sódio. Os resultados demonstram que não houve diferenças significativas no consumo semanal de água e comida entre os grupos EXP e CTR. No entanto, observa-se uma redução no ganho de peso dos animais tratados com furosemida a partir da quinta semana de tratamento quando comparados com os animais controles (p>0,05). Não houve alteração significativa na ingestão de água (EXP: 6,7±0,6 vs CTR: 5,2±0,9 mL/120min) tampouco na ingestão de sódio (EXP: 9,8±0,9 vs CTR: 11,0±1,1 mL/120 min) entre os grupos durante o teste de ingestão. Os resultados sugerem que a desidratação crônica nas primeiras fases de vida não modifica significativamente o comportamento motivado de ingestão para sódio e água. Entretanto, faz-se necessário também à análise da excreção renal de sódio, potássio e volume urinário destes animais durante o teste de ingestão. Palavras-chave: Apetite ao sal, Estresse hídrico, Balanço hidroeletrolítico, Ingestão de água.


P 26. AJUSTES CARDIOVASCULARES EM ANIMAIS QUE FORAM SUBMETIDOS À desidrAtAção CrÔniCA. Silva AR1*; Mourão AA1; Pedrino GR 1; Rosa DA

1.1Departamento de Ciências Fisiológicas, UFG/ICB/DCIF – Goiânia-GO.

O sódio é o principal responsável pela osmolaridade plasmática, o seu desequilíbrio pode ocasionar mudanças na homeostase cardiovascular. Tais alterações promo-vem ajustes cardiovasculares, sendo este um fator significativo para o aumento da pressão arterial. Assim, buscamos determinar se a desidratação crônica induzida por administração de furosemida durante as primeiras fases do período pós-natal altera os níveis basais de pressão arterial e frequência cardíaca nos animais en-quanto adultos. Foram utilizados ratos machos da linhagem Wistar com 21 dias de nascidos. Nos experimentais (n=12) foi administrado furosemida subcutaneamente (10mg/Kg da massa corpórea) e no controle (n=7) soro fisiológico na mesma dosa-gem. Este protocolo durou 60 dias a partir do 21º dia de idade, sendo que, em am-bos os grupos, tais substâncias foram injetadas 3 vezes por semana. Os animais do grupo experimental também foram privados de água por 24 horas imediatamente após cada administração de furosemida. 15 dias após o final do tratamento, os ani-mais foram anestesiados para implantação de uma cânula na artéria e veia femorais direita para obtenção dos registros da pressão arterial (PA) e administração de dro-gas respectivamente. Passado 24horas de recuperação dos procedimentos cirúrgi-cos foi realizado o registro da pressão arterial média (PAM) e frequência cardíaca (FC) durante 60 minutos. Não foram observadas diferenças significativas (p<0,07) na média basal de PAM entre os animais do grupo controle (100±4,5) e os do gru-po experimental (109±1,9). Também não foram detectadas diferenças significativas nas médias gerais da FC dos animais controle (366±8,4) quando comparadas as dos animais experimentais (359±10). Estes resultados indicam que, embora exista uma tendência para maiores níveis de PAM nos animais experimentais, a desidratação nas fases iniciais de vida parece não alterar significativamente estes parâmetros cardiovasculares analisados. No entanto, demais variáveis fisiológicas cardiovascu-lares devem ser avaliadas.


P 27. ALTERAÇÕES AUTONÔMICAS E RESPIRATóRIAS EM RATOS EXPOSTOS À hipóXiA intermitente AgUdA. Hatanaka AS; Orbem CB; Formentin C; Zoccal DB. Depto de Ciências Fisiológicas, UFSC, Florianópolis, SC.

A hipóxia crônica intermitente, condição observada na apnéia obstrutiva do sono, é considerada como um importante fator de risco para o desenvolvimento de dis-funções cardio-respiratórias, como hiperatividade simpática, aumento do esforço expiratório e hipertensão arterial. Entretanto, os mecanismos envolvidos nessas alterações ainda não estão elucidados. Neste estudo, avaliamos os efeitos agudos da hipóxia intermitente (HI) sobre os parâmetros cardiovasculares e atividade respi-ratória em ratos. Para tanto, utilizamos ratos Wistar (250-350g), os quais foram ex-postos a 10 episódios de hipóxia (6% O2 por 45 s) intercalados por 5 min de normó-xia. Em um grupo de animais não anestesiados (n=8), avaliamos a pressão arterial (PA), a freqüência cardíaca (FC) e as suas variabilidades no domínio da freqüência antes e após a exposição à HI aguda (HIA). Em outro grupo de animais anestesiados com uretana (n=5; 1,2 g/kg, i.p.), avaliamos a amplitude da atividade dos músculos diafragma e do abdominal (oblíquo interno) em resposta a HIA. Verificamos que a exposição à HIA promoveu uma elevação significativa da PA média e da FC basais aos 30 min após o último episódio de hipóxia (PA: 104±3 vs 111±3 ±3 mmHg; FC: 353±7 vs 383±16 bpm, P<0,05). Tais alterações foram acompanhadas de aumen-tos na magnitude dos componentes de baixa (LF) e alta freqüência (HF) da PA (LF: 2,53±0,29 vs 6,40±1,32; HF: 1,28±0,32 vs 1,80±0,35 mmHg2/Hz, P<0.05) e da razão LF/HF da FC (0,12±0,03 vs 0,33±0,06, P<0.05). Em relação à atividade respiratória, observamos 30 min após a HI houve um aumento significativo das amplitudes das atividades do diafragma e da musculatura abdominal (30-40%, P<0,05). O conjunto dos resultados mostra que a HIA promoveu uma elevação significativa da PA em animais não anestesiados associada a uma maior modulação simpática e respirató-ria. Além disso, em animais anestesiados, verificamos que a HIA acarretou em uma facilitação tanto da atividade inspiratória como da atividade expiratória, a qual foi temporalmente correlacionada ao aumento da PA. Esses resultados sugerem que mecanismos relacionados ao acoplamento das atividades simpática e respiratória parecem contribuir para o aumento da pressão arterial associado à HI.

Apoio Financeiro: FAPESC


P 28. RESPOSTAS CARDIOVASCULARES PRODUzIDAS PELA ESTIMULAÇÃO ColinÉrgiCA CombinAdA Com o prÉ-trAtAmento Com peróXido de hidrogÊnio nA ÁreA septAl mediAl. Melo MR; Menani JV; Colombari E; Colombari DSA. Departamento de Fisiologia e Patologia, Faculdade Odontologia, UNESP, Araraquara, SP.

Introdução: A estimulação colinérgica da área septal medial (ASM) induz ingestão de água, antidiurese, natriurese e aumento da pressão arterial. Evidências experi-mentais sugerem que as espécies reativas de oxigênio (ROS) participam do controle de respostas fisiológicas. Resultados anteriores demonstraram que uma ROS, o pe-róxido de hidrogênio (H2O2), injetado na ASM reduz a ingestão de água, a antidiure-se e a natriurese induzidas por carbacol (agonista colinérgico) também injetado na ASM. Objetivo: O objetivo do presente estudo foi investigar os efeitos da injeção de H2O2 na ASM sobre a resposta pressora induzida pela injeção de carbacol também na ASM. Métodos e resultados: Foram utilizados ratos Holtzman (280-320 g) com cânulas de aço inoxidável implantadas na ASM. O registro pressão arterial média (PAM) e da frequência cardíaca (FC) foi realizado em ratos acordados (n = 8 e 9). A injeção de H2O2 (2,5 μmol/0,5 μl) ou salina em tampão fosfato (PBS, 0,5 μl) foi feita 1 minuto antes da injeção de carbacol (4 nmol/0,5 µl) ou salina (0,5 μl). A resposta pressora do carbacol na ASM foi reduzida pelo pré-tratamento com H2O2 também na ASM (33 ± 5 mmHg, vs.: PBS + carbacol = 47 ± 3 mmHg p<0,05). Não houve dife-rença significante na variação da FC entre os dois tratamentos (PBS + carbacol = -55 ± 11, vs. H2O2 + carbacol = -34 ± 15 bpm). Conclusão: O aumento na disponibilidade de H2O2 na ASM reduz a resposta pressora induzida pela ativação colinérgica da mesma área. Os dados sugerem que H2O2 atuando na ASM inibe mecanismos pres-sores ativados pela estimulação colinérgica da ASM.

Apoio Financeiro: PIBIC/CNPq, FAPESP


P 29. NITRIC OXIDE EXCITATORY EFFECTS BY IONOTROPIC GLUTAMATE RECEP-tors Within the rostrAl ventrolAterAl medUllA oF FisCher rAts. Machado NLS; De Menezes RCA; Chianca-Jr DA. NUPEB, UFOP, Ouro Preto/MG.

The role of Nitric Oxide (NO) has been largely investigated in the central nervous system including within the rostral ventrolateral medulla (RVLM). The RVLM con-tains sympathetic premotor neurons, and can be considered a target site for NO to exert its modulatory actions on cardiovascular functions. However, the role of this molecule is controversial, although inhibitory NO effects within the RVLM have been described, excitatory effects have also been reported. The aim of the present study is to investigate the NO involvement in the glutamatergic neurotransmission within the RVLM. Male Fischer rats (300 ± 10g, n=10) were anesthetized with keta-mine-xilazine (80mg/kg – 11.5mg/kg) for guide cannula implantation in the RVLM six days before the experiments. Forty-eight hours before the experiments, the fe-moral artery was cannulated (anesthetized with Isoflurane 2% in 3l of O2) to record mean arterial pressure (MAP) and heart rate (HR). During experiments, L-Glutamate (1nmol/50nL) or NMDA (10pmol/50nL) were microinjected into RVLM, preceded by the microinjection of either vehicle (50nL) or L-NAME (15nmol/50nL) into the RVLM. The microinjections of L-Glutamate into the RVLM increased MAP and de-creased HR, and these changes were reduced by a preceding injection of L-NAME into the RVLM (MAP: 33,7 ± 7 mmHg after vehicle vs 11,6 ± 3 mmHg after L-NAME; HR: -18,75 ± 24 bpm after vehicle vs -40,44 ± 18 bpm after L-NAME, n=6). NMDA microinjections into RVLM increased MAP and decreased HR, and these changes could not be prevented by a preceding injection of L-NAME into the RVLM (MAP: 21,6 ± 3 mmHg after vehicle vs. 12 ± 5 mmHg HR after L-NAME; -40,5 ± 21 vs bpm after vehicle vs. 15,93 ± 10 bpm after L-NAME; n=4). This results support the idea of NO excitatory effects and the possible interaction with glutamatergic receptors. Key words: RVLM, L-Glutamate, NMDA, Nitric Oxide, L-NAME.

Research support: FAPEMIG, CAPES, CNPq e UFOP


p 30. eFeito dA restrição AlimentAr em rAtAs FisCher sobre os ní-veis plAsmÁtiCos de óXido nítriCo e nos reCeptores de AngiotensinA II E α1 ADRENÉRGICO. Souza AMA1; De Menezes RCA1; Chianca JR DA1. DECBI/ICEB-NUPEB - UFOP, Ouro Preto/MG1.

A restrição alimentar (RA) está presente em pessoas que realizam dietas da moda, na anorexia, infecções, entre outras e as principais causas de morte são problemas cardiovasculares. Estudos demonstram que ratos submetidos à RA desenvolvem hi-potensão, bradicardia e arritmias cardíacas. Considerando que o óxido nítrico (NO), o sistema renina-angiotensina e o sistema nervoso simpático são vias de controle da pressão arterial (PA) e freqüência cardíaca (FC), o objetivo desse estudo foi do-sar o NO plasmático e avaliar os receptores de ambas as vias em ratos submetidos à RA. Ratas Fischer (220 ± 10g) foram divididas em dois grupos: controle (C) que recebeu dieta ad libitum e restrição alimentar (RA) que recebeu 40% da ingestão média do grupo controle, ambos os grupos tratados por 15 dias. Após esse período, os animais foram anestesiados com isoflurano e duas cânulas de polietileno foram inseridas na artéria e veia femoral para aquisição dos parâmetros cardiovasculares e infusão de fármacos. Para testar os receptores de Ang II foi infundida angioten-sina II humana (200ng/Kg) e para testar os receptores á1 foi infundido prazosin (1mg/mL - 0.1 ml/100g peso). O óxido nítrico plasmático foi mensurado através da redução do nitrato a nitrito utilizando o método de Griess. Ang II causou um au-mento na PA e FC no C quando comparado com RA (PA: 45.38±2.157 mmHg, n=8 vs. 26.36±4.958 mmHg, n=7), (FC: -244.7±16.74bpm, n=8 vs. -156.6±29.29bpm, n=7) e na análise dos receptores α1 houve uma maior responsividade da PA e FC no grupo RA em relação ao C (PA: -11.47±1.729 mmHg, n=10 vs. -17.57±1.586 mmHg, n=11), FC (77.78±12.76 bpm, n= 11 vs 124.2 ± 14.40 bpm, n = 10). A concentração plasmá-tica de óxido nítrico foi menor na RA quando comparada com C (0,2226µmol/L ± 0,0547, n=6 vs 0,1637µmol/L ± 0,0089, n=7). Todos os resultados foram expressos média ± DP com análises não paramétricas seguidas de teste t Student. Esses re-sultados sugerem que a RA promove uma possível diminuição de Ang II plasmática ou em seus receptores e um aumento na estimulação residual de receptores beta-adrenérgicos. A diminuição de óxido nítrico plasmático, por sua vez, demonstra não ser o responsável pela hipotensão existente.

Apoio Financeiro: CNPq, CAPES, FAPEMIG e UFOP


p 31. FAtor inibitório dA migrAção de mACróFAgos (miF) no nÚCleo do trAto solitÁrio (nts) melhorA o bAroreFleXo de rAtos hipertensos. Freiria-Oliveira AH1; Blanch GT1; Li H2 Colombari DSA 1; Sumners C3; Colombari E 1. 1Depto Fisiologia e Patologia, FOAr – UNESP, 2Escola de Biotecnologia, Southern Medical Univ., Guangzhou, China, 3Depto Fisiologia e Genética funcional, UF, EUA.

Ratos espontaneamente hipertensos (SHR) tem prejuizo do baroreflexo. Nós de-mosntramos que a super expressão de MIF no NTS reduz a pressão arterial em SHR. O objetivo deste estudo foi investigar se a super expressão de MIF no NTS de SHR pode alterar a função baroreflexa. SHR ou ratos normotensos (NT) foram usados e receberam 5 injeções em porções do NTS de AAV2-CBA-MIF ou eGFP (controle) (1x109 cg in 150 nl). Trinta dias após as microinjeções, a artéria e veia femoral foram canuladas sob anestesia para registro da pressão arterial média (PAM) e frequência cardíaca (FC), e infusão de drogas, respectivamente. No dia seguinte, em animais livre de anestesia, foi utilizado uma dose pressora de fenilefrina (5 µg/kg) e uma dose hipotensora de nitroprussiato de sódio (NPS – 30 µg/kg). A resposta reflexa da frequencia cardíaca foi analizada para cada 10 mmHg de alteração da PAM. Como esperado, os animais SHR-eGFP apresentaram um significante prejuízo do barore-flexo (inclinação da curva: -1,2 ± 0,1) quando comparado com o animal NT-eGFP (inclinação da curva: -2,7 ± 0,1, p<0,05). Contudo, os animais SHR-MIF apresen-taram uma melhora do baroreflexo (inclinação da curva: -2,7 ± 0,1 vs. SHR-eGFP: -1,3 ± 0,1, p<0,05). Os resultados mostraram que a super expressão de MIF no NTS recupera o componente cardíaco do baroreflexo em SHR, contribuindo para a dimi-nuição da PAM nestes animais.

Apoio Financeiro: CNPq, FAPESP, NIH


P 32. AVALIAÇÃO DO BLOQUEIO DO SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA nA respostA AgUdA À AngiotensinA-(1-7) nA FUnção ventriCUlAr e CoronAriAnA em CorAçÕes de rAtos sUbmetidos À sobreCArgA pressóriCA. Almeida JFQ1; Sobrinho DBS 1; Alves GMM 1; Dourado JG 1; Macedo LM1; Castro CH 1,3; Santos RAS 2,3; Mendes EP1,3. 1Departamento de Ciências Fisiológicas, Universidade Federal de Goiás, Goiânia, GO, 74.001-970, Brasil. 2Departamento de Fisiologia e Biofísica 3INCT-NanoBiofar, Universidade Federal de Minas Gerais, Belo Horizonte, Minas Gerais,, MG, 31.270-901, Brasil.

Introdução: O sistema renina-angiotensina está envolvido na disfunção vascular co-ronariana associada à sobrecarga pressórica e hipertrofia ventricular esquerda. A Ang-(1-7) é um peptídeo amplamente conhecido por seus efeitos vasodilatadores, inclusive no leito coronariano. Estudos prévios sugerem que estes efeitos podem estar associados a interações dos receptores angiotensinérgicos. Desta forma, o ob-jetivo deste trabalho é avaliar o bloqueio do sistema renina-angiotensina nos efei-tos agudos da Ang-(1-7) em coronárias de corações isolados de ratos submetidos à sobrecarga pressórica. Métodos: A hipertrofia ventricular esquerda foi induzida por coarctação da aorta abdominal. Após a cirurgia os ratos receberam tratamento diário de Losartan (1mg/Kg) ou Enalapril (1mg/Kg). Depois de 21 dias, os corações foram perfundidos de acordo com o método de Langendorff (fluxo constante). Após um período de estabilização, os corações foram perfundidos por 15 min com Ang-(1-7) (20 pmol/L). O peso do ventrículo esquerdo em relação ao tamanho da tíbia foi utilizado para averiguar o estabelecimento da hipertrofia. Resultados: A coarc-tação da aorta abdominal resultou em significante hipertrofia ventricular esquerda, a qual foi atenuada pelo losartan, mas não pelo enalapril. A tensão sistólica, –dT/dt e +dT/dt, foram significativamente menores nos corações hipertrofiados Este efeito só foi revertido pelo losartan. O efeito vasodilatador coronariano da Ang-(1-7) foi abolido nos corações hipertrofiados. No entanto, o tratamento com o losartan, mas não com enalapril, restaurou o efeito vasodilatador da Ang-(1-7). Conclusão: Esse estudo mostra que o bloqueio crônico do receptor AT1, além de preservar a função contrátil ventricular, restaura a função vasodilatadora coronariana da Ang-(1-7) em corações hipertrofiados.

Apoio financeiro: CNPq / INCT-Nanobiofar / PRPPG / UFG / ICB-UFG


p 33. reCeptor de AngiotensinA-(1-7), mAs, É Um importAnte mo-dUlAdor de proteínAs de mAtriz eXtrACelUlAr no CorAção. Gava E1; Castro CH2,3; Ferreira AJ1; Colleta H1; Alenina A4; Bader M4; Oliveira LA1; Santos, RAS2; Kitten GT1. 1Departamento de Morfologia, 2Fisiologia e Farmacologia da Universidade Federal de Minas Gerais, Belo Horizonte, Brasil; 3Departamento de Ciências Fisiológicas, Universidade Federal de Goiás, Goiânia, Brasil; 4Max-Delbrück-Center for Molecular Medicine, Berlin-Buch, Germany.

O objetivo do estudo foi investigar os efeitos da deleção genética dos receptores Mas e AT2 na expressão de proteínas da matriz extracelular (MEC) no ventrículo direito, átrio e valvas cardíacas de camundongos adultos e neonatais. A expressão dos colágenos I, III, VI e fibronectina foram avaliados por imunofluorescência e mi-croscopia confocal. A coloração Sirius red foi usada para avaliar a distribuição dos colágenos no tecido cardíaco. Proteínas de matriz extracelular, metaloproteinases (MMPs) e proteínas ativadas por mitógenos (ERK1/2 e p38) foram avaliados por western blot. Zimografia foi usada para avaliar a atividade das metaloproteinases, MMP-2 e MMP-9. Os resultados mostraram um aumento na expressão de colá-genos I, III e fibronectina no ventrículo direito e nas valvas cardíacas dos animais neonatais e adultos Knockout para o receptor Mas (Mas-/-). No entanto a expressão de colágeno VI estava diminuída nestes animais. No entanto, nenhuma alteração na expressão de proteínas da MEC foi observada no átrio destes animais. A expressão de proteínas da MEC no coração dos animais Knockout para AT2 não estão alteradas em relação aos animais controles. A deleção do receptor Mas reduziu a expressão da forma ativa da MMP2 nos corações dos animais neonatais e nos adultos a ex-pressão da forma ativa da MMP2 e MMP9 estão diminuídas. Não foram observada diferenças na atividade da MMPs nesses animais. A expressão de proteínas ativada por mitogeno ERK1/2 and p-p38 estão aumentadas nos corações de ambos neo-natais e adultos Mas-/-. Estes dados sugerem que o receptor Mas está envolvido na expressão seletiva de proteínas da matriz extracelular no ventrículo e valvas cardí-acas. As mudanças na expressão destas proteínas podem contribuir para a diminui-ção da função cardíaca observada nestes animais.


p 34. eFeito hipotensor e vAsodilAtAdor do eXtrAto bUtAnóliCo dAs FolhAs de Caryocar brasiliensis CAmbess (CArYoCArACeAe) em rAtos. Silva EF; Silva RN; Oliveira LM; Rodrigues AG; Filgueira FP; Costa EA; Ghedini PC; Pedrino GR. Departamento de Ciências Fisiológicas, Instituto de Ciências Biológicas, Universidade Federal de Goiás, Goiânia - GO, Brasil.

A espécie Caryocar brasiliensis Cambess, popularmente conhecida como pequi, é uma planta típica do Cerrado brasileiro. É muito utilizada na culinária regional e na medicina popular no tratamento de diversas enfermidades. Recentes evidên-cias experimentais têm demonstrando sua importância farmacológica. O presente trabalho buscou avaliar o efeito hipotensor e vasodilatador do extrato do pequi. O extrato butanólico das folhas secas da planta foi pulverizado e dissolvido em di-metilsulfóxido 5% (DMSO). Ratos Wistar machos (250 - 350g) foram anestesiados com halotana (2% em O2 100%) e submetidos à canulação da veia femural direita para infusão do anestésico intravenoso (uretana 1,2 g∙ Kg-1) e, posteriormente, do extrato do pequi em doses equivalentes a 7,15; 14,3; 28,6; 57,2; 114,4 e 228,8 µg ∙ Kg-1 (n=6). A artéria femural foi canulada para o registro da pressão arterial média (PAM) e da frequência cardíaca (FC). Uma sonda em miniatura foi conectada à aorta abdominal para o registro do fluxo sanguíneo aórtico (FSA). Nos ratos submetidos à infusão do extrato, observamos quedas dose dependentes na PAM (-21,5 ± 1,5 mm Hg em relação ao basal, na dose de 228.8 µg ∙ Kg-1). Foram observados aumentos do FSA (16,5 ± 3,7 % em relação ao basal, na dose de 228.8 µg ∙ Kg-1) e da condutância vascular aórtica (CVA) (42 ± 3,2 % em relação ao basal, na dose de 228.8 µg ∙ Kg-1), indicando vasodilatação nesse território. Não foi observada diferença significativa na FC. Em conjunto os resultados obtidos indicam um efeito hipotensor e vasodila-tador dose dependente do extrato do pequi.


p 35. pArtiCipAção do nÚCleo prÉ-óptiCo mediAno no desenvolvi-mento dA hipertensão ArteriAl eXperimentAl. Silveira LL; Silva EF; Silva RN; Rosa DA; Pedrino GR. Laboratório de Fisiologia Autonômica, Universidade Federal de Goiás, Goiânia - GO, Brasil.

Dados recentes demonstraram que os neurônios do Núcleo Pré-Óptico Mediano (MnPO) possuem influência na modulação das respostas simpáticas e cardiovascu-lares. O presente trabalho teve como objetivo investigar a participação desse núcleo na gênese da hipertensão arterial (HA). Para isso, ratos machos normotensos (NT) pesando entre (280-320g) e ratos espontaneamente hipertensos (SH), foram anes-tesiados com Uretana (1.2 g/kg, i.v.) e instrumentados para a medição da pressão arterial média (PAM) e do fluxo sanguíneo renal (FSR). A condutância vascular renal (CVR) foi calculada como a razão FSR / PAM e expressa em porcentagem em relação ao basal. Os animais foram posicionados em um aparelho estereotáxico, onde fo-ram realizadas nanoinjeções (100 nl) de Muscimol (agonista GABAérgico; 2mM) no MnPO. Observou-se que nos animais NT (n=7) a inibição do MnPO promoveu que-da da PA (-6,6±1,5 mmHg p<0.05) e vasodilatação renal (5,3±1,2% em relação ao basal). Nos animais SH (n=8) a hipotensão foi significativamente maior (-14,8+2,7 mmHg p<0.05) do que a observada no grupo NT. Ademais, foi observado nesse gru-po aumentos da CVR (8,4 ± 2,4% em relação ao basal). A análise histológica mos-trou que os sítios de nanoinjeção foram restritos ao MnPO. Os resultados obtidos evidenciaram o envolvimento do MnPO na regulação tônica da pressão arterial e indicam sua contribuição para a gênese e manutenção da HA em ratos SH.


p 36. AJUstes CArdiovAsCUlAres e ComportAmentAis indUzidos por AlterAçÕes do volUme CirCUlAnte dUrAnte As primeirAs FAses do período pós-nAtAl. Amaral NO; Pedrino GR. Departamento de Ciências Fisiológicas. UFG, Goiânia - GO.

Estudos demonstram que alterações do equilíbrio eletrolítico durante as fases intra-uterinas resultam em alterações comportamentais durante a vida adulta. O presente projeto avaliou alterações cardiovasculares induzidas pela privação hídri-ca crônica durante as primeiras fases do período pós-natais. Após 21 dias, os ratos do grupo experimental (EXP) foram submetidos a 30 períodos de 24 horas de pri-vação hídrica durante 60 dias. Posteriormente, esses animais tiveram livre acesso à água duração duas semanas. O grupo controle teve livre acesso à água durante todo experimento. Os animais dos diferentes grupos foram anestesiados com ha-lotana 2%, e submetidos a canulação da artéria e veia femorais, para o registro da frequência cardíaca (FC) e pressão arterial média (PAM) nos animais acorda-dos. Posteriormente, os animais foram anestesiados com uretana (400 mg.Kg-1, iv) e submetidos a procedimentos cirúrgicos para registro de Fluxo Sanguíneo Renal (FSR) e Condutância Vascular Renal (CVR). Nos animais acordados, a PAM basal do grupo EXP (109,3 ± 4,3 mmHg; n=6) foi significativamente maior do que a observa-da no grupo controle (98,2 ± 2,7 mmHg; n=6). Não sendo observadas diferenças na FC basal entre os grupos (EXP = 369,9 ± 22,5 bpm vs. controles 371,6 ± 11,5 bpm). Nos ratos anestesiados, a infusão de salina hipertônica (NaCl 3M; 1,8 ml / kg, m.c.) promoveu nos animais do grupo controle aumento transitório da PAM (9,2 + 2,2 mmHg), diminuição da FC (-20,9 + 8,8 bpm), aumento do FSR (60,5 +8,6%) e da CVR (58,1 + 7,0%). No grupo EXP, a sobrecarga de sódio potencializou a resposta hipertensora (18 + 5,2 mmHg) e não promoveu alterações na FC (12,3 + 10,8 bpm). Os aumentos do FSR (37 + 10,4%) e da CVR (31,1 + 8,6%) foram significativamente menores nos ratos privados. Os resultados sugerem que a privação hídrica crônica alterou os ajustes cardiovasculares induzidos por alterações do volume e/ou com-posição do compartimento extracelular.


p 37. tribUtilestAnho provoCA AlterAçÕes morFológiCAs CArdíACAs sem modiFiCAr A ContrAtilidAde de mÚsCUlos pApilAres isolAdos de rAtAs. Ximenes CF¹; Rodrigues SML¹; Batista PR¹; Simões FV¹; Lopes PFI²; Podratz PL²; Graceli JB²; Vassallo DV¹; Stefanon I¹. Departamento de Ciências Fisiológicas¹ e Departamento de Morfologia² UFES, Espírito Santo- ES.

O tributilestanho (TBT) é uma ameaça silenciosa aos ecossistemas marinhos. Seus efeitos tóxicos podem chegar ao ser humano pelas cadeias alimentares. Os hor-mônios gonodais femininos atuam como cardioprotetores e o TBT pode alterá-lo. Nosso objetivo foi investigar se o TBT pode afetar a contratilidade miocárdica de ratas Wistar as foram divididas em: grupo Controle (CT, n=8) e (tratado por via oral durante 15 dias com TBT, n=8). Os protocolos foram aprovados pelo Comitê de Ética de Animais UFES (nº020/200). Depois de anestesiados com tiopental o sangue foi coletado para dosagem sérica de 17β-estraiol (E2), progesterona (P4) e testosterona, além dos corações para análise histológica por coloração HE e Picrosirius Red. Os músculos papilares foram retirados e os protocolos experimentais avaliaram as res-postas contráteis, potenciação pós-pausa (PPP: 15, 30 e 60 s), a curva de frequência (0,1 a 1,0 Hz), a resposta ao cálcio (0,62-3,75 mM), ao Isoproterenol (5x 10-4 M) e os parâmetros temporais como: dF/dt +, dF/dt -. O TBT diminuiu a concentração sérica de E2 (CT: 47,2 ± 7,1 vs TBT: 32,2 ± 4,3 pg/mL; p<0,05), aumentou a de P4 (CT: 4,1 ± 0,7 vs TBT: 7,1 ± 1,1 ng/mL; p<0,05) e aumentou a razão entre peso do ventrículo esquerdo e peso corporal (mg/100g rato) (CT: 47,1 ± 1,5 vs TBT: 54,7 ± 1,6; p<0,05). A análise histológica do tecido cardíaco demonstrou hipertrofia de cardiomiócitos, espessamento de parede de vaso sanguíneo, desarranjo das fibras musculares cardíacas e presença de infiltrado inflamatório. Não houve diferença no peso do papilar (CT: 4,08 ± 0,54 vs. TBT: 4,23 ± 0,42 mg; p>0,05), no entanto não houve modificação da contratilidade miocárdica nos músculos papilares isolados na resposta ao cálcio e ao isoproterenol. Os resultados demonstram que o grupo TBT não apresenta alterações funcionais da contratilidade miocárdica frente às in-tervenções inotrópicas avaliadas neste estudo, apesar de apresentaram alterações morfológicas e hormonais séricas.

Apoio Financeiro: CNPq, CAPES, FAPES/FACITEC


p 38. estUdo dos meCAnismos responsÁveis pelA CArdioproteção em CAmUndongos QUe eXpressAm toninA de rAto em modelo de hipertroFiA CArdíACA. Silva LP1; Amorim PN2; Pesquero JL1; Lima MP1; Campos PP1; Cruz JS1. 1Universidade Federal de Minas Gerais – UFMG e 2Universidade José do Rosário Vellano UNIFENAS-BH MG.

A hipertrofia cardíaca tem uma correlação estreita com o desenvolvimento da insu-ficiência cardíaca e é um fator de risco para vários distúrbios cardíacos. Sabe-se que a tonina, uma serinil proteinase encontrada na glândula submandibular (GSM) de rato promove a liberação de angiotensina II, diretamente do angiotensinogênio ou da angiotensina I. Pesquisa recente, utilizando modelo de hipertrofia induzida por isoproterenol (Iso), sugere que a tonina promoveu cardioproteção no camundongo transgênico que expressa tonina de rato (TGM(rTon)). Investigou-se os mecanismos moleculares envolvidos na participação da tonina na hipertrofia induzida por Iso. A hipertrofia foi induzida em camundongos machos (TGM(rTon) e selvagem) com 8-12 semanas de idade, através de tratamento com Iso (45 mg/kg/dia sc) durante 10 dias. O grupo controle, TGM(rTon) ou selvagem, recebeu injeções de solução sa-lina (PBS). Durante o tratamento os animais foram pesados diariamente. No 11º dia os animais foram sacrificados e a hipertrofia cardíaca foi quantificada calculando-se a relação peso úmido do coração (PUC)/massa corpórea (MC) e peso úmido do coração (PUC)/comprimento da tíbia (CT). Foi mensurada a atividade da tonina no tecido cardíaco. Este trabalho foi aprovado pelo comitê de ética em experimenta-ção animal (CETEA- Nº 142/2010). Os animais do tipo selvagem tratados com Iso apresentaram redução na atividade tonina presente nos átrios e ventrículos e no caso dos animais TGM(rTon) houve redução apenas no átrio esquerdo (da ordem de 10 vezes). Não houve diferença significativa na sobrevida dos animais TGM(rTon) e selvagens que receberam Iso. De acordo com os parâmetros biométricos os animais TGM(rTon) e os selvagens que receberam Iso apresentaram hipertrofia com aumen-to de 16% na relação PUC/MC (p<0,05 – One way anova). Concluimos que o grupo Iso apresentou redução na atividade da tonina. O animal TGM(rTon) apresentou hipertrofia após a ação do Iso. Os resultados sugerem que a expressão de tonina não foi capaz de reverter o processo hipertrófico induzido pelo Iso. Mais estudos são necessários para o melhor entendimento das respostas obtidas até o presente momento.


p 39. eFeitos dA desnUtrição protÉiCA peri-nAtAl sobre o estresse oXidAtivo do bUlbo e o ritmo respirAtório bAsAl. Nogueira VO1; Alves JLB2; Marinho da Costa IK1; Oliveira GB1; Lagranha CJ1; Leandro CVG1; Costa-Silva JH1. 1Núcleo de Educação Física e Ciência do Esporte, CAV-UFPE, Vitória de Santo Antão/PE 2Programa de Pós-graduação em Nutrição, CCS-UFPE, Recife/PE.

Introdução: Estudos têm reportado que a desnutrição protéica na gestação e lac-tação (período peri-natal) pode induzir o desenvolvimento da hipertensão arte-rial na prole. Contudo, os fatores que levam a este aparecimento ainda não estão completamente esclarecidos. Assim, pretendemos testar se esta hipertensão está associada a alteração no nível de estresse oxidativo do bulbo e no ritmo respira-tório basal. Objetivo: Avaliar os efeitos da desnutrição protéica peri-natal sobre o nível de estresse oxidativo no bulbo e o ritmo respiratório basal na prole de ratos com 90 dias de vida. Métodos: Foram utilizados ratos Wistar machos provenientes de progenitoras que receberam dieta normo-protéica (grupo controle, C; 17% de caseína, n=6-10) ou hipo-protéica (grupo experimental, E; 8% de caseína; n=3-6) durante o período peri-natal. Aos 90 dias de vida verificou-se o ganho ponderal, a frequência respiratória (FR) e ventilação pulmonar (VE). Ao final dos experimentos, os animais foram sacrificados e realizou-se a coleta das regiões dorsal e ventral do bulbo, que foram armazenadas a -80°C para posterior determinação do nível de estresse oxidativo (Malondialdehyde-MDA, Draper & Hadley in Methods Enzymol 186:421-31, 1990). Resultados: Os animais do grupo E apresentaram redução no ganho ponderal aos 90 dias de vida (C: 364,4± 31,5 vs. E: 310±24,2 g). Com re-lação aos parâmetros ventilatórios basais, não foi observada diferença estatística entre os grupos em relação a FR (C:108,54±16,6 vs. E:119,13±28,1 ciclo.min-1) e a VE (C:875,2±159,2 vs. E:764,7±138,51 mL.kg-1). Da mesma forma, o nível de estres-se oxidativo na superfície dorsal (C:62,9±28,9 vs. E:43,2±32,9 umol/mg de proteí-na, p=0,668) e ventral do bulbo (C:22,7±6,7 vs. E:21,1±1,2 umol/mg de proteína, p=0.789) foram similares entre os grupos. Conclusão: Ratos procedentes de mães submetidas à desnutrição proteica no período peri-natal apresentam um menor ganho ponderal, mas não apresentam alteração no nível de estresse oxidativo no bulbo, nem no ritmo respiratório basal, sugerindo um controle cardiorespiratório normal aos 90 dias de vida.


p 40. disFUnção ovAriAnA indUzidA por orgAnoestÂniCos AlterA FUnção renAl de rAtAs. Podratz PL1; Sena GC1; Silva IV1; Matsumoto ST2; Graceli JB1. 1Dept de Morfologia; UFES, ES. 2Dept de Ciências Biológias, UFES.

Introdução: Compostos organoestânicos são poluentes anti-incrustantes, que po-dem afetar função reprodutiva por meio da biotransferência. Os ovários modulam principalmente reprodução, contudo, pela produção hormonal, participam do con-trole de outros sistemas, como o urinário. Deste, os rins são especializados na ho-meostase hidroeletrolítica e responsivos aos hormônios sexuais, sendo que, sua disfunção, relaciona-se com muitas fisiopatologias. Avaliar influência do TBT na função renal pela alteração nos níveis hormonais ovarianos. Metodologia: Ratas Wistar (±200g;±3 meses de idade) com ciclo estral regular foram divididas em: 1) Controle (CON, n=8, tratadas com o veículo); 2) Tratadas com TBT (TBT, n=8, 100ng/Kg, diluído em solução alcoólica 0.1%, Sigma) por 15 dias, por gavage. No 14º dia do tratamento, os animais foram alocados em gaiolas metabólicas individuais, por 24h, quantificada a ingestão de água, de ração e coletada amostras de sangue e de urina. Os dados foram expressos como média±epm, seguido pelo teste t Student (*p<0.05). Protocolos foram aprovados pelo CEUA-UFES (047/2010). Resultados: Não houve aumento significativo no peso corporal (CON:236.3±6.5g; TBT:224.3±4.1g) e na in-gestão de ração (CON:16.9±4.1g; TBT:19.7±3.6g), mas redução no peso úmido renal (mg)/100g de peso corporal do TBT (262.9±5.4 mg/g, p<0.01) vs CON (305.5±7.8 mg/g). Redução nos níveis séricos de 17β-estradiol (E2) e aumento de progesterona (P4) no TBT (E2: 32.2±4.3 pg/mL; P4:7.1±1.1 ng/mL, p<0.05) vs CON (E2: 47.2±7.1 pg/mL; P4:4.1±0.7 ng/mL). Aumento no micronúcleo em células CHO-K1/1000 cé-lulas normais, após 3hs de tratamento dose-dependente com TBT (CON+:28,6±1,4; CON–:6.0±0.2; TBT1 (2.10ˉ³ ng/ml):7.7±03; TBT2 (2.10ˉ² ng/ml):8.7±0.5; TBT3 (2.10ˉ¹ ng/ml): todas as células estavam inviáveis). Aumento nas frações de excreção de Na+ (FENa+: 0.35±0.05, p<0.05), de K+ (FEK+: 18.7±2.2, p<0.05), de Cl- (FECl-:1.2±0.2, p<0.05) e de Ca2+ (FECa2+: 0.26±0.06, p<0.05) e diminuição de fósforo (FEP:4.6±0.8, p<0.05) no TBT vs CON (FENa+: 0.20±0.05; FEK+:12.3±2.6; FECl-:0.72±0.15; FECa2+:0.10±0.04; FEP:7.8±1.4, respectivamente). Conclusões: TBT pode afetar a função renal de ratas férteis em detrimento de disfunção hormonal ovariana.

Apoio financeiro: FAPES (45446121/2009-002), UFES (PIIC 2011-12).


p 41. eFeitos CArdiovAsCUlAres dA miCroinJeção de glUtAtionA re-dUzidA no nÚCleo do trAto solitÁrio. Granato AS1; Flávio VN1; SÁ RWM1;

Chianca DA1; Cardoso LM1. 1Departamento de Ciências Biológicas, UFOP, Ouro Preto/MG, Brasil.

Objetivos: Estudos demonstraram a associação do desenvolvimento e manutenção da hipertensão com o sistema nervoso autônomo, em especial, com a subdivisão simpática. Outros estudos apontam o núcleo do trato solitário (NTS) como um sítio primário para onde convergem informações do barorreflexo, quimiorreflexo e dos reflexos cardiopulmonares. A glutationa (GSH) é considerada como o antioxidante de maior importância aos sistemas biológicos e dados da literatura sugerem que esta molécula pode atuar como um neurotransmissor e/ou como modulador da neurotransmissão glutamatérgica. Baseando-se nessas informações, este estudo tem como objetivo avaliar as implicações de uma alteração aguda nos níveis de GSH no NTS de ratos não anestesiados sobre parâmetros cardiovasculares e sobre a neurotransmissão glutamatérgica. Métodos: Foram utilizados ratos Fischer com cerca de 250 gramas. Sob anestesia com ketamina (80mg/kg) e xilazina (7mg/kg), os animais foram submetidos a procedimento cirúrgico para implante de cânula de aço inoxidável na região do NTS e de cânula de polietileno na artéria femoral. Os níveis basais da pressão arterial foram registrados durante 20 minutos, seguindo-se de microinjeção de l-glutamato (l-glu) (1nmol/100nL) para identificação funcional do NTS. Cerca de 30 minutos após a microinjeção de l-glu, foi realizada microinje-ção unilateral de GSH (20 nmol/100nL) e, cerca de 30 minutos após esta, foi realiza-da nova microinjeção de l-glu no mesmo sítio. Resultados: A microinjeção de GSH no NTS produziu respostas pressora e bradicárdica (17,69 ± 3,18 mmHg e -16,59 ± 1,32 bpm, n=4, p<0,05; teste t de Student) quando comparadas à microinjeção de veículo na mesma região (2,45 ± 0,84 mmHg e 5,92 ± 2,51 bpm, n=4). As respostas produzidas pela microinjeção de l-glu, após a microinjeção de GSH, foram prati-camente abolidas (0,75 ± 2,46 mmHg e -6,65 ± 4,29 bpm, n=4, p<0,05; ANOVA de uma via seguida pelo pós-teste de Newman-Keuls) em relação à microinjeção inicial (-49,92 ± 14,13 mmHg e -236,50 ± 16,49 bpm, n=4). Conclusão: os dados sugerem que alterações na disponibilidade de GSH na região do NTS podem promover au-mento na pressão arterial média e bloqueio das respostas evocadas pela microin-jeção de L-glutamato.

Apoio Financeiro: FAPEMIG, CNPq e UFOP


P 42. AVALIAÇÃO DO QUIMIORREFLEXO EM RATOS RECUPERADOS DE UM estAdo de desnUtrição proteiCA. Sá RWM1; Borges GSM1; Granato AS1; Miranda PH1; Flávio, V.N1; Cardoso LM1. 1Departamento de Ciências Biológicas - UFOP, Ouro Preto - MG.

Estudos prévios mostraram que a desnutrição proteica torna o quimiorreflexo mais responsivo. Contudo, nenhum estudo verificou se tais alterações pertinentes ao quimiorreflexo persistem após a recuperação da desnutrição. O presente trabalho busca verificar se a recuperação nutricional dos ratos desnutridos reverte as alte-rações do quimiorreflexo observadas durante a desnutrição. Ratos Fischer (n=12) foram divididos em dois grupos após o desmame. Um grupo recebeu dieta hipo-proteica (6% de proteína) e outro dieta controle (15% de proteína) por 35 dias. A partir do 36º dia, ambos os grupos receberam dieta controle por mais 70 dias. Peso corporal foi acompanhado diariamente. Sob anestesia (Ketamina + xilazina), cânulas de polietileno foram implantadas na artéria e veia femorais para registro de pressão arterial e injeção de drogas respectivamente. 48 horas após, o quimior-reflexo foi estimulado com injeções endovenosas de cianeto de potássio (KCN) nas doses de 10, 20, 40, 60, 80 e 160 µg/kg a intervalos de 10 minutos em ratos não anestesiados. Após a recuperação da dieta, os ratos renutridos (n=6) pesaram 311±13g e ratos controle (n=6) pesaram 359±3g (p=0,5081, teste t de Student). Os níveis basais de pressão arterial média e frequência cardíaca foram 117±4mmHg e 366±15bpm para ratos renutridos (n=5) e 109±3mmHg e 333±16bpm pra ratos con-trole (n=7). Não foi observada nenhuma diferença considerável entre estes valores. As respostas pressoras à estimulação do quimiorreflexo foram diferentes entre os grupos para as doses de 60, 80 e 160 µg/kg (21±7 vs. 38±16mmHg para 60 µg/kg; 35±8 vs. 53±12mmHg para 80 µg/kg e 36±9 vs. 59±5mmHg para 160µg/Kg para ratos controle e renutridos, respectivamente; p<0,05, ANOVA de 2 vias seguida por pós teste de Bonferroni). Não foi observada nenhuma diferença estatística para as bradicardias evocadas por qualquer uma das doses. Esses resultados sugerem que a recuperação nutricional dos ratos desnutridos pode não reestabelecer o pleno funcionamento do quimiorreflexo nestes animais.

Apoio Financeiro: CNPq, FAPEMIG & UFOP


p 43. possível relAção entre ingestão de sódio, pArÂmetros CAr-diovAsCUlAres e níveis plAsmÁtiCos de AldosteronA em rAtos sUb-metidos À desnUtrição proteiCA. De Jesus AO1,2; Chianca Jr DA1; De Oliveira LB¹. 1Depto. Ciências Biológicas, ICEB, UFOP, Ouro Preto, MG; Universidade Federal de Minas Gerais, UFMG, Belo Horizonte, MG.

Estudos anteriores demonstraram que ratos submetidos à desnutrição proteica (DP) têm preferência por ingerir sódio comparado com ratos tratados com uma dieta normoproteica (NP), bem como apresentam uma maior pressão arterial sistó-lica (PAS). É sabido que o mineralocorticóide aldosterona tem um importante papel tanto na regulação do equilíbrio hidroeletrolítico quanto do sistema cardiovascular. Portanto, o objetivo do trabalho foi investigar uma possível relação entre ingestão de sódio, níveis plasmáticos de aldosterona e pressão arterial sistólica de animais submetidos à desnutrição proteica. Ratos Fisher pós-desmame (n=6-11/grupo) fo-ram alimentados com dieta NP (15% de caseína) ou DP (6% de caseína), com livre acesso à água ou água e sódio 0,3M (grupos NPNa e DPNa) por 35 dias, sendoas in-gestões de água e sódio medidas diariamente. Após esse período, a PAS foi medida por pletismografia de cauda. Num outro grupo de ratos, após os 35 dias, os animais foram colocados em gaiolas individuais e medida a ingestão de água e sódio 0,3 M por 7 dias e então, os animais foram sacrificados e coletado o sangue para análise dos níveis plasmáticos de aldosterona. ANOVA e Fisher LSD pós-teste foram usados para a análise dos resultados (p<0,05). O grupo DP apresentou maior ingestão de NaCl 0,3M (DPNa: 16.0±2.1 vs NPNa: 6.8±1.9 mL/24 h/100 g p.c.) que o grupo NP. PAS (mmHg) apresentou-se maior no grupo DP (153±5 vs NP: 104±8), bem como a frequência cardíaca média (FCM, bpm) (467±14 vs NP: 359±15). Todavia quando os animais tiveram acesso ao NaCl 0,3M, a PAS e a FCM reduziram no grupo DP (DPNa: 129±4 mmHg, 364±8 bpm) e observou-se um pequeno aumento da PAS no grupo NP (NPNa: 120±3) sem alterações na FCM (NPNa: 353±12). Os níveis plasmáticos de aldosterona mostraram-se elevados nos animais desnutridos (DP: 110,7±48 vs NP: 9,3±2ng/dL) sendo essa elevação reduzida pela presença de sódio (DPNa: 5,83±2,4 ng/dL). Os resultados sugerem que os ratos submetidos a uma dieta deficiente de proteína têm uma maior PAS, FCM e níveis plasmáticos de aldosterona sendo que após a ingestão de sódio observa-se uma redução nestes níveis.

Apoio Financeiro: FAPEMIG; CNPq


p 44. desnervAção sinoAórtiA (sAd) Abole os eFeitos benÉFiCos do treinAmento Aeróbio (t) sobre o bArorreFleXo espontÂneo em normotensos e hipertensos. Alcantara BCO¹; Masson GS¹; Ceroni A¹; Michelini LC¹. ¹Depto de Fisiologia e Biofísica. ICB-USP. São Paulo-SP.

Em trabalho anterior, nosso laboratório demonstrou que o T aumenta o ganho re-flexo do barorreceptor durante elevações e quedas transitórias de pressão arterial (PA) induzidas por administração intravenosa (IV) de fenilefrina e nitroprussiato de sódio (Ceroni et al, 2009). No presente trabalho analisamos, em ratos normotensos (WKY) e hipertensos espontâneos (SHR), os efeitos do T sobre a sensibilidade es-pontânea do barorreflexo na presença e ausência (SAD). WKY e SHR de 2 meses de idade foram selecionados por habilidade de andar/correr em esteira e submetidos à SAD ou cirurgia fictícia (SHAM). Após a recuperação cirúrgica, foram alocados aos grupos T (55% capacidade máxima de exercício, 1h/d, 5 d/semana) ou Sedentários (S) por 12 semanas. Foram a seguir cateterizados para registro crônico de parâme-tros cardiovasculares na situação basal (30 min para análise especral em registros computados, freqüência de amostragem = 1000Hz. ADInstruments) e teste de eficá-cia da SAD (fenilefrina e nitroprussiato de sódio IV). SHRs X WKYs apresentaram ele-vada PAM e FC (171±4 mmHg; 351±16 bpm, correspondendo a elevações de 54% e 11%, respectivamente), reduzida sensibilidade do barorreflexo espontâneo (índice α= 1.6±0.2, correspondendo a uma redução de 37%) e elevações do corresponden-te LF e HF da PAS (+4,8 e +2,1 vezes, respectivamente). T determinou bradicardia de repouso em ambos os grupos (300±13 e 337±4 bpm nos WKYt e SHRt), e aumentos significativos no índice α (4,81±0,96 e 2,1±0,19 nos WKYt e SHRt, respectivamente) e redução de LF apenas nos SHRt (-48%, P<0,05). Esses efeitos foram completamen-te bloqueados pela SAD. Nossos resultados indicam que o T potencializa o barorre-flexo espontâneo, o qual foi nos SHR acompanhado por redução significativa da va-riabilidade do componente simpático e que este efeito é bloqueado pela remoção das aferências dos barorreceptores. CERONI et al. Chronic absence of baroreceptor inputs prevents training-induced cardiovascular adjustments in normotensive and spontaneously hypertensive rats. Exp Physiol 94.6 pp 630–640, 2009.


p 45. normAlizAção dA FUnção bArorreFleXA preCede AdAptAçÕes CArdiovAsCUlAres indUzidAs pelo treinAmento Aeróbio. Masson G; da Costa TSR; Michelini L. Universidade de São Paulo – Instituto de Ciências Biomédicas – Laboratório de Fisiologia Cardiovascular.

Objetivo: Analisar sequencialmente os efeitos do treinamento aeróbio (T) sobre alterações da pressão arterial (PA), freqüência cardíaca (FC), sensibilidade baror-reflexa (BrS) e variabilidade da PA (VPA) e da FC (VFC) em ratos espontaneamen-te hipertensos (SHR) e wistar-kyoto (WKY), buscando identificar a cronologia com que estas adaptações se verificam. Métodos: SHRs machos foram submetidos ao T em esteira (55% da capacidade máxima, 1 hora/dia, 5 dias/semana) ou mantidos sedentários (S) por 2 meses. WKY somente foram mantidos sedentários. Os ratos foram cronicamente cateterizados (artéria e veia femorais) para registro da PA, FC, BrS (doses crescentes de fenilefrina e nitroprussiato de sódio iv) e VPA (análise es-pectral) nas semanas 0, 1, 2, 4 e 8. Dados foram analisados pela ANOVA two-way (p<0.05). Resultados: No início dos protocolos SHR apresentavam elevada PAM e FC (168±3 mmHg, 354±7 b/min) e reduzida BrS (2.31±0.19 b/min/mmHg), quando comparado aos animais normotensos (119±2 mmHg, 307±6 b/min e 3.58±0.3 b/min/mmHg). Observou-se a partir de T2 aumento da BrS (4,04±0,31 b/min/mmHg, aumento de 70% vs S0), que se manteve significativamente elevado até T8. Em T4 e T8 observou-se bradicardia de repouso (330±5 b/min, p<0.05 vs S0), mas queda da PAM só foi observada em T8 (156±2 mmHg, correspondendo a redução de 9%). Constatou-se, a partir de T4, aumento da VFC e do HF (23.6±7 ms2 e 7.2 ± 2 ms2 vs S0, p<0.05). Não houve ao longo do T alterações significativas da VPA e de seus componentes LF e HF. No entanto observou-se no grupo S, ao longo das 8 semanas, aumento significativo da VPA e LF, com redução do HF e BrS (p<0.05 para S8 vs S0), o que determinou em T8 vs S8 redução significativa da VPA e do LF, mas aumento do HF (12,4±0,4 vs 20,3±0,9 mmHg2, 2,2±0,2 vs 3,6±0,3 mmHg2, 2,3±0,3 vs 1,4±0,1 mmHg2, respectivamente). Conclusão: A partir dos resultados obtidos, identifica-mos a importância da atividade barorreflexa em condicionar os efeitos benéficos do T, sugerindo uma possível relação causa-efeito.


p 46. FenileFrinA estimUlA A prodUção de espÉCies reAtivAs de oXigÊnio (eros) em CÉlUlAs endoteliAis de AortA de rAtos hiperten-sos. Silva BR1; Pernomian L1; Bendhack LM2. 1Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto-USP, 2Faculdade de Ciências Farmacêuticas de Ribeirão Preto-USP. Ribeirão Preto - SP.

O endotélio desempenha importante papel no controle do tônus vascular. Em do-enças cardiovasculares como hipertensão arterial, o endotélio pode aumentar a produção de EROs, o que pode modificar a resposta contrátil induzida por agonis-tas. Este estudo teve por objetivo avaliar o papel do endotélio sobre a contração induzida por fenilefrina (PE) em aortas de ratos normotensos (2R) e hipertensos re-nais (2R-1C) e o efeito da PE sobre a produção de EROs nas células endoteliais (CE) de ratos 2R ou 2R-1C. Curvas concentração-efeito foram construídas para PE em aortas de 2R e 2R-1C com endotélio (E+) ou sem endotélio (E-). Foram analisadas a eficácia (Emax) e a potência (pD2) da PE em induzir contração. Em CE isoladas da aorta, medimos por citometria de fluxo, a intensidade de fluorescência (IF) da son-da sensível a EROs (DHE). As CE foram estimuladas com 0,1μM PE por 10min e a IF foi medida com ou sem a adição do antioxidante seqüestrador de ânion superóxido (Tiron 0,1 e 1 mM) ou Catalase (300 e 3000 unidades) ou associação de ambos. Este estudo foi aprovado pelo Comitê de Ética da FMRP-USP (No. 156/2009). A contra-ção induzida pela PE foi semelhante em aortas E- de ratos 2R (Emax: 2,5±0,2g, pD2: 7,93±0,10; n=8) e 2R-1C (Emax: 2,6±0.2g; pD2:7,89±0,08; n=9). Porém, a contração induzida pela PE foi menos potente em aortas E+ do que em aortas E-, tanto de 2R como 2R-1C. Em aortas E+, o Emax foi reduzido apenas em 2R-1C (1,2±0,2g, n=7; p<0,001). A IF basal para DHE não foi diferente entre CE de 2R (43.388,5±869,8; n=4) e 2R-1C (37.373,0±536,2; n=4) e a PE aumentou a IF somente em CE de 2R-1C (68.911,5±4.146,3, n=4, p<0.001). Este aumento de EROs foi normalizado para níveis basais pelos antioxidantes. Os nossos resultados sugerem que a menor res-posta contrátil induzida pela PE em aortas de ratos 2R-1C com endotélio, é devida à produção de EROs nas CE.

Apoio Financeiro: FAPESP, CAPES e CNPq


p 47. treinAmento resistido inibe A elevAção dA pressão ArteriAl em rAtos hipertensos indUzidos por l-nAme. Araujo AJS1; Santos ACV1; Souza KS2; Aires MB2; Santana-filho VJ3; Santos MRV1. 1Departamento de Fisiologia. UFS, São Cristóvão - SE; 2Departamento de Morfologia. UFS, São Cristóvão - SE; 3Núcleo de Fisioterapia. UFS, São Cristóvão - SE.

Os efeitos do treinamento físico resistido (TR) sobre o sistema cardiovascular na hipertensão arterial ainda não estão totalmente esclarecidos. O objetivo deste es-tudo foi verificar os efeitos do TR sobre a pressão arterial média (PAM) e a reativi-dade vascular em ratos hipertensos induzidos por L-NAME. A hipertensão arterial foi induzida pela administração de L-NAME (40 mg/Kg) na água de beber por 4 semanas. A pressão arterial média (PAM) foi obtida por método não invasivo cau-dal antes e após o TR. Ratos Wistar machos (200 – 250 g) foram divididos em 2 grupos: Hipertenso Sedentário (HS) e Hipertenso Treinado (HT). O TR foi realizado com uma carga de 50% daquela obtida no teste de uma repetição máxima, em 3 sessões semanais, com 10 repetições cada, no aparato desenvolvido por TAMAKI (1992), durante 4 semanas. Para avaliar a reatividade vascular, foram obtidas cur-vas concentração-resposta para nitroprussiato de sódio (NPS), um doador exógeno de oxído nítrico (NO), e fenilefrina (FEN), um agonista α1-adrenérgico, em anéis de artéria mesentérica superior de ratos de ambos os grupos. Após as 4 semanas, não foram observadas alterações no peso corporal em ambos os grupos e na PAM dos animais do grupo HT, porém foi observado uma elevação significativa da PAM nos animais do grupo HS (135,9 ± 1,2 vs. 143,3 ± 1,5 mmHg; p = 0,0198; n = 3). As curvas concentração-resposta não demonstraram diferenças na potência nem no efeito máximo para o NPS entre os grupos HT e HS, entretanto, para a FEN, a po-tência do HT foi reduzida em relação ao HS (5,34 ± 0,12 vs. 6,01 ± 0,11; p = 0,0046; n = 11). Esses resultados demonstram que o TR foi capaz de inibir a elevação dos níveis pressóricos em ratos hipertensos. Esta inibição pode estar relacionada com a diminuição da sensibilidade dos receptores α1-adrenérgicos mas não com a vasodi-latação mediada pelo NO. Estudos complementares são necessários para investigar melhor esses efeitos.

Apoio Financeiro: CAPES, CNPq e FAPITEC/SE, Brasil


p 48. AUmento dA intensidAde do eXerCíCio resistido AgUdo melhorA A pArtiCipAção dA viA enos/no independente de CAlCio nos vAsorelAXAmentos em rAtos. Fontes MT1; Araújo JES3; Santos ACV3; Silva TLTB1; Mota MM1; Barreto AS1; Santana-Filho VJ4; Marçal AC2; Santos MRV1. 1Depar-tamento de Fisiologia-UFS, São Cristóvão/SE; 2Departamento de Morfologia-UFS, São Cristóvão/SE; 3Departamento de Educação Física-UFS, São Cristóvão/SE, 4Nú-cleo de Fisioterapia-UFS, Aracaju/SE.

A melhora nos vasorelaxamentos pela via eNOS/NO dependente de cálcio após o exercício físico resistido (ER), tem sido avaliada em diversos estudos. No entanto, a avaliação da via eNOS/NO independente de cálcio tem sido pouco investigada. O objetivo deste trabalho foi avaliar os vasorelaxamentos pela via eNOS/NO indepen-dente de cálcio em diferentes intensidades de ER agudo em artéria mesentérica superior de ratos. Ratos Wistar foram divididos em quatro grupos: Controle (GC) e exercitados com 30% (GE30%), 50% (GE50%) ou 70% (GE70%) do teste da carga má-xima (1RM). O ER foi realizado em aparelho de agachamento (15 x 10 repetições), 48h após o 1RM. Após o ER, os animais foram sacrificados e a artéria mesentérica foi removida, seccionada em anéis de 2 mm, os quais foram montados em cubas para órgão isolado. Alterações na reatividade vascular foram avaliadas através de curvas concentração-resposta para insulina, na presença ou ausência de L-NAME (100μM). A insulina foi capaz de promover vasorelaxamento em todos os grupos, no entanto apenas os grupos GE50% (Rmax: 17,8 ± 3,2%;n=5) e GE70% (Rmax: 16,2 ± 1,2%; n=5) apresentaram um aumento significativo (p<0,01) no vasorelaxamento quando comparado ao grupo GC (Rmax: 7,0 ± 1,2%;n=5). Após a incubação com L-NAME, foi observado uma inibição significativa (p<0,01) dos vasorelaxamentos apenas nos grupos GE50% (Rmax: 2,8±0,9%;n=5) e GE70% (Rmax: -5,3 ± 1,9%;n=5), quando comparado ao GC (Rmax: 1,2 ± 0,5%;n=5). Interessantemente, esta inibição foi significativamente maior no GE70% quando comparado com o GE50% (p<0,05) e GE30% (Rmax: 7,9 ± 1,7%; n=5) (p<0,001), mas não houve diferença significativa entre o GE30% e GE 50%. Os resultados demonstram que o ER, nas intensidades de 50% e 70% de 1RM, foi capaz de aumentar os vasorelaxamentos induzidos por insulina, possivelmente devido a uma maior participação da via eNOS/NO inde-pendente de cálcio. Entretanto, mais experimentos são necessários para melhor entender estes efeitos.

Apoio Financeiro: CNPq, FAPITEC-SE


p 49. CompArAção dos eFeitos CArdiovAsCUlAres prodUzidos pelA desinibição dos lAdos direito e esQUerdo do hipotÁlAmo dorsomediAl em rAtos ACordAdos. Oliveira AC & Fontes MAP. Departamento de Fisiologia e Biofísica – Universidade Federal de Minas Gerais.

Os neurônios do hipotálamo dorsomedial (DMH) estão envolvidos na geração de uma resposta integrada ao estresse. A ativação de neurônios do DMH, via bloqueio de receptores GABAA, provoca mudanças fisiológicas que mimetizam as respostas classicamente descritas como luta e fuga. (Shekhar, 1993, Stotz-Potter et al.1996, Fontes et al., 2001, DiMicco et al., 2002). Estudos prévios do nos-so laboratório demonstraram que em ratos anestesiados, a ativação dos neurônios do DMH evocada pela nanoinjeção do antagonista GABAA bicuculina methiodide (BMI) causou uma taquicardia maior quando injetada à direita (DMH-D) em com-paração com o lado esquerdo do DMH (DMH-E). Esses resultados indicam que o DMH-D possui um controle predominante sobre o controle da freqüência cardíaca (FC) (Xavier et al, Neuroscience 2009). Neste estudo, nós avaliamos se os mesmos resultados podem ser observados em ratos acordados. Protocolos experimentais aprovados pelo CETEA UFMG 160/2011. Os experimentos foram realizados em ra-tos Wistar (290-330g) submetidos ao implante de cânula guia unilateral em direção ao DMH. Cinco dias após, a artéria femoral foi canulada para registro dos parâme-tros cardiovasculares. Após 24 hs (recuperação), os animais foram submetidos à nanoinjeção unilateral de BMI (10pmol/100nl) no DMH-D (n=7) ou DMH-E (n=7). No grupo 1, BMI foi injetado no DMH-D e no grupo 2, BMI foi injetado no DMH-E. Em ambos os grupos, a injeção de BMI no DMH produziu respostas características de aumentos na FC (∆: DMH-D: 141 ± 15 bpm e DMH-E: 125 ± 15 bpm) que foram acompanhados por mudanças na PAM (∆: DMH-D: 18 ± 2 mmhg e DMH-E: 16 ± 2 mmHg). Não foram observadas diferenças significativas entre os grupos, entretanto, quando comparamos a duração das respostas cardiovasculares, observamos que a duração dos efeitos produzidos pela estimulação com BMI no DMH-D durou quase o dobro daquela observada após a estimulação do DMH-E (DMH-D: 38 ± 3 min e DMH-E: 20 ± 3 min; P=0.0033). Este resultado corrobora com dados prévios do nosso laboratório, sugerindo que o DMH direito exerce um controle predominante sobre a FC. Este resultado também permite especular sobre um tônus gabaérgico diferencial para o DMH direito.

Apoio Financeiro: CAPES, FAPEMIG e CNPq


p 50. eFeitos CArdiovAsCUlAres prodUzidos pelA miCroinJeção de lipossomAs Contendo gAbA no nÚCleo pArAventriCUlAr do hipotÁlA-mo. Carvalho AC1; Vaz GC1; Bahia APO1; Santos RAS1; Frézard F1; Fontes MAP1. 1De-partamento de Fisiologia e Biofísica, UFMG, ICB, INCT, Belo Horizonte-MG.

O núcleo paraventricular do hipotálamo (PVN) contém neurônios envolvidos na manutenção do tônus simpático e da pressão arterial. Lipossomas são vesículas lipídicas esféricas, que permitem encapsulação e liberação sustentada de fárma-cos. O ácido-δ-aminobutírico (GABA) é o neurotransmissor inibitório predominante no sistema nervoso central. O presente estudo tem como objetivo avaliar o efeito da microinjeção de lipossomas contendo GABA no PVN de ratos sobre os parâme-tros cardiovasculares basais e na resposta cardiovascular ao estresse agudo. Ratos Wistar machos (n=4, p/ grupo) (280-330g) foram anestesiados (Tribromoetanol 250mg/kg) e receberam implante bilateral de cânulas-guia no PVN; foram também submetidos ao implante de cânulas na arteria femoral. Após 48 hs da microinjeção bilateral (100nL) de lipossomas contendo GABA (lipo GABA) ou lipossomas conten-do salina (lipo SAL) os animais foram foram submetidos ao registro dos parâmetros cardiovasculares basais e ao estresse por jato de ar (10 l/min) durante 10 minutos. Quando comparados ao grupo lipo SAL no PVN, os ratos lipo GABA apresentaram valores menores de PA basal (lipo SAL 138 ± 1 mmHg vs. lipo GABA 119 ± 1 mmHg). Não houve diferenças nos valores basais de FC entre grupos (lipo SAL 440 ± 9 bpm vs. lipo GABA 408 ± 7 bpm). O grupo lipo GABA no PVN apresentou uma atenuação na resposta taquicárdica ao estresse por jato de ar (alt. média máxima Δ; lipo SAL 131 ± 17 bpm vs. lipo GABA 51± 23 bpm, P=0.035). Em conjunto com dados ante-riores de nosso laboratório, os resultados do presente estudo sugerem que liposso-mas contendo GABA podem ser uma ferramenta utilizada no estudo de abordagens a longo prazo envolvendo o sistema nervoso central.

Apoio Financeiro: CNPq / FAPEMIG


p 51. evidÊnCiA de QUe o eFeito Antiestresse prodUzido pelA An-giotensinA-(1-7) nA AmígdAlA bAsolAterAl É mediAdo pelo reCeptor mAs. Oscar CG; Xavier CH; Santos RAS; Fontes MAP. Laboratório de Hipertensão, Departamento de Fisiologia e Biofísica, ICB/UFMG.

Introdução: A amígdala é um núcleo crítico no sistema nervoso central na geração das respostas fisiológicas ao estresse emocional. Nós recentemente observamos que a nanoinjeção de angiotensina-(1-7) [Ang-(1-7)] na amígdala basolateral (BLA) atenua a resposta cardiovascular ao estresse agudo em ratos. Entretanto, o subtipo de receptor angiotensinérgico pelo qual a Ang-(1-7) exerce esse efeito é desconhe-cido. O receptor Mas, bloqueado pelo antagonista seletivo da Ang-(1-7) na maioria das situações, é expresso na BLA. Objetivo: Utilizando o antagonista A-779, avaliar o possível envolvimento do receptor Mas no efeito antiestresse produzido pela Ang-(1-7) na BLA. Materiais e métodos: Ratos Wistar (~315g) foram anestesiados (tribro-moetanol 250mg/kg) para implantação bilateral de cânulas-guia direcionadas à BLA para posterior nanoinjeção. Após quatro dias, os animais foram anestesiados para canulação da artéria femoral para registro da frequência cardíaca (FC) e pressão arterial média (PAM). Os experimentos foram realizados após um período de 24 horas. Após estabilização hemodinâmica foram obtidos os valores basais de FC e PAM (20 min) e subsequentemente realizada a nanoinjeção (200 nl) de: salina (n=5, controle); Ang-(1-7) (2.5 pmol, n=5); Ang-(1-7) (25pmol, n=6) e Ang-(1-7) + A-779 (25pmol+50pmol, n=5) na BLA. Imediatamente após a nanoinjeção, os animais fo-ram submetidos ao estresse por jato de ar por 10 min (10L/min) seguidos de 20 min para recuperação pós-estresse. Os sítios de nanoinjeção na BLA foram identificados por análise histológica. Resultados: O estresse agudo produziu, no grupo controle, aumento da FC e da PAM: ΔFC 137 ± 25 bpm; ΔPAM 24 ± 2 mmHg. A atenuação da taquicardia, produzida pela Ang-(1-7) 25pmol isoladamente, foi revertida pela associação com o A-779: ΔFC Ang-(1-7) -5 ± 13 bpm vs. A-779+Ang-(1-7) 114 ± 17 bpm, P<0, 001(Two-way ANOVA seguido pelo pós-teste de Bonferroni). O mesmo foi observado em relação à resposta pressora: ÄPAM Ang-(1-7) 2 ± 2 mmHg vs. A-779+Ang-(1-7) 15 ± 1 mmHg, P<0,05. Conclusão: Esses resultados indicam que a Ang-(1-7) na amígdala pode reduzir a reatividade cardiovascular ao estresse agudo agindo via receptor Mas.

Apoio Financeiro: Fapemig, CNPq e INCT Nanobiofar


P 52. COMPARAÇÃO DOS EFEITOS CARDIOVASCULARES PRODUzIDOS PELA AtivAção dos reCeptores nmdA nos lAdos direito e esQUerdo do CórteX insUlAr. Marins FR¹; Xavier CH¹; Vaz GC¹; Fontes MAP¹. ¹Laboratório de Hipertensão, Depto de Fisiologia & Biofísica, ICB, INCT, UFMG, Belo Horizonte/MG.

O córtex insular (CI) está envolvido no controle cardiovascular. Estudos em humanos têm mostrado que lesões unilaterais no CI causam desbalanço no controle autonô-mico cardíaco, tendo o lado esquerdo maior predomínio sobre a atividade vagal, e o lado direito sobre atividade simpática cardíaca. Em ratos, a estimulação do CI re-sulta em aumento da frequência cardíaca e da atividade simpática. Receptores glu-tamatérgicos do tipo N-metil D-Aspartato (NMDA) são amplamente expressos no CI. O presente estudo visou comparar as respostas cardiovasculares e de atividade simpática renal produzidas pela ativação de receptores NMDA nos lados esquerdo (CI-E) e direito (CI-D) do córtex insular. Ratos Wistar machos (±300g) anestesiados com uretana (1.4 g/kg) foram submetidos aos seguintes procedimentos: canulação de artéria e veia femorais; estereotaxia unilateral (CI-E: n=6; CI-D: n=6) para ad-ministração de NMDA (0,2nM/100nL) no CI (coordenadas estereotáxicas: AP:0,0; LL:±5,8; DV: -7,0); implantação de eletrodos para eletrocardiografia; e isolamento do nervo renal esquerdo para registro da atividade simpática (RSNA). A estimula-ção do NMDA no CI unilateral provocou aumentos de freqüência cardíaca (ΔFC: CI-E 28±8 vs. CI-D 38±7 bpm; P<0.05 vs. basal) e RSNA (ΔRSNA: CI-E 20±6 vs. CI-D 24±4 %; P<0.05 vs. basal), sem alterar significativamente a pressão arterial média (ΔPAM= CI-E 6±2 vs. CI-D 7±4 mmHg). Não foram observadas diferenças na ampli-tude das respostas de FC e RSNA quando comparados os lados direito e esquerdo do CI. Nenhum batimento ectópico ventricular foi detectado após estimulação do CI unilateral. Nossos achados ampliam dados anteriores, demonstrando que a ati-vação de receptores NMDA no córtex insular em animais anestesiados resulta em respostas simpatoexcitatórias predominantemente cardíacas, não sendo observa-da assimetria funcional no controle da FC. Experimentos complementares de ma-peamento funcional em toda a extensão crânio-caudal do CI são necessários para o melhor entendimento do papel dessa região no controle autonômico.

Apoio Financeiro: CNPq, Fapemig


p 53. envolvimento do óXido nítriCo nAs respostAs glUtAmAtÉrgi-CAs no bUlbo ventrolAterAl rostrAl (rvlm) em rAtos sedentÁrios e treinAdos. Raquel HA1; Michelini LC2; Martins-Pinge MC1. 1 Departamento de Ciências Fisiológicas. UEL, Londrina-PR.2 Instituto de Ciências Biomédicas, ICB I, USP, São Paulo-SP.

O treinamento físico induz alterações no sistema cardiovascular as quais são mo-duladas principalmente pelo sistema nervoso autônomo (SNA), em especial, na porção simpática. O óxido nítrico (NO) atua como neuromodulador em áreas espe-cíficas do sistema nervoso central (SNC), sendo que na área rostro ventrolateral do bulbo (RVLM) pode influenciar nas neurotransmissões sinápticas e contribuir para a modulação da atividade simpática. Assim, o objetivo deste estudo foi avaliar a neu-rotransmissão pelo glutamato na RVLM em animais não anestesiados sedentários e treinados antes e após a administração de um sequestrador de NO. Para tal, foram utilizados ratos Wistar machos, com peso padronizado entre 200 a 250g no início do treinamento. Os animais treinados foram submetidos a 20 sessões (4 semanas) de natação, sendo 1 hora por dia e 5 dias/semana. Após a última sessão de exercício foram implantadas cânulas-guia direcionadas ao RVLM dos animais e depois de 3 dias de recuperação cirúrgica, foram implantadas cânulas na artéria femoral para registro direto de pressão arterial e freqüência cardíaca com os animais acordados e livres para movimentação. As drogas microinjetadas na RVLM foram L-glutamato e Carboxy-PTIO (scavenger de NO). Os resultados apontaram bradicardia de repou-so para os animais treinados comparados aos sedentários: (GTr: 330,3bpm ± 6,3 vs GC: 364bpm ± 6,1). A resposta pressora à microinjeção de glutamato nos animais sedentários e treinados antes e após a microinjeção de carboxi-PTIO mostrou-se não alterada (Sedentários (n=6): ΔPAM antes: 51±9 e ΔPAM depois: 44±7 mmHg; Treinados (n=3): ΔPAM antes: 40±14 e ΔPAM depois: 43±15 mmHg). Nossos resul-tados são preliminares, porém sugerem uma possível influência do NO sobre a neu-rotransmissão glutamatérgica em animais sedentários e treinados.

Apoio financeiro: CNPq (bolsa mestrado)


p 54. AtividAde vAsodilAtAdorA dos FlAvAnóides nAringeninA e QUerCetinA e seUs metAbólitos obtidos por bioConversão miCrobiAl. Bernardes MJC; Penso J; Castro PFS; Martins DR; Araujo KCF; de Oliveira V; Rocha ML. Faculdade de Farmácia, UFG.

Flavonóides é um grupo de substância de considerável interesse terapêutico, que modulam o tônus vascular e tem efeitos cardioprotetores. Sua baixa solubilidade em água representa uma lacuna para suas aplicações biológicas, e a glicosilação é usada para melhorar sua biodisbonibilidade. Neste estudo, nós objetivamos glicosi-lar os flavonóides utilizando biocatalisadores celulares e comparamos a reatividade vascular dos flavonóides e seus metabólitos. Para os experimentos de bioconver-são, frascos Erlenmeyer contendo caldo estéril foram inoculados com uma suspen-são de esporos de Beauveria bassiana e incubados a 27°C sob agitação. Após 65h, naringenina ou quercetina foram adicionado (0,5 mg/mL) e os frascos foram manti-dos sob as mesmas condições para permitir bioconversão. Amostras de caldo foram coletadas a cada 24h para análise de HPLC e cinética de reação. Após 96h, micélios foram extraídos com acetato de etila e a fração resultante foi purificada por croma-tografia, usando gel de sílica 60 e acetato de etila/metanol. Para os experimentos da reatividade vascular, anéis de aorta foram isolados de ratos e montado para registro de tensão isométrica. Os anéis de aorta com endotélio ou sem endotélio pré-contraídos com fenilefrina foram expostos a naringenina ou quercetina, ou a seus metabolitos glicosilados (0,5 a 300 μM), na presença ou ausencia de TEA (1 mM) ou L-NAME (100 μM). Como resultados, cepas de Beauveria sp converteram a naringenina e quercetina para seus metabólitos principais dentro de 24h, com ren-dimento de 38%, que foram identificados com técnicas espectroscópicas, incluindo ESI-MS/MS, 1H e 13C NMR, HMBC e HSQC. No estudo vascular, o relaxamento má-ximo induzido pela naringenina (84,1±2,2%) e quercetina (96,4±5,1) foi 37% e 17% maiores que seus metabólitos, respectivamente. Para naringenina, o TEA reduziu o relaxamento apenas para metabólito, e não alterou o relaxamento estimulado pelo metabólito da quercetina. Já o L-NAME, reduziu o relaxamento dos 2 flavonóides estudados e seus metabólitos. Nossos resultados mostraram que a biotransforma-ção é útil para converter naringenina e quercetina em seus metabólitos glicosídeos. Os metabólitos tambem são capazes de induzir vasodilatação, embora este relaxa-mento é menos eficaz e parece envolver diferentes mecanismos.

Apoio Financeiro: CAPES/CNPq


p 55. AlterAçÕes hemodinÂmiCAs e dA pressão intrAvesiCAl (pi) in-dUzidAs pelo CArbACol no 4o ventríCUlo CerebrAl (4º v) de rAtAs. Cafarchio EM1; Almeida RL1,2; Ogihara CA1; Savioli IH1; Colombari E3; Sato MA1.

1Dept. Morfologia e Fisiologia, FMABC, Santo André, SP, Brasil. 2UNASP, São Paulo, SP, Brasil, Dept. Patologia e Fisiologia, FOAr, UNESP, Araraquara, SP, Brasil.

Objetivo: O presente investigou os efeitos do carbacol, agonista colinérgico, injeta-do no 4º V sobre o fluxo sanguíneo renal, pressão arterial e PI de ratas. Métodos: Ratas Wistar (~ 250 g, n = 6/grupo) receberam implante de cânulas-guia no 4º V cinco dias antes dos experimentos. Após isso, as ratas foram anestesiadas com ha-lotano 2% em O2 100% e a artéria femoral e a bexiga urinária foram canuladas e sonda miniaturizada de fluxometria Doppler foi colocada em torno da artéria renal esquerda para medida da pressão arterial média (PAM), PI e fluxo sanguíneo renal, antes e após a ligadura dos ureteres. Dados foram expressos como média±EP e submetidos à ANOVA de 2 vias (pós-teste de Tukey, p<0,05). Resultados: A PI basal não diferiu antes (6±1 mmHg) e após a ligadura dos ureteres (8±3 mmHg). A injeção de carbacol no 4º V aumentou a PI aos 30 min 47±12%) comparado ao basal, mas não alterou a PAM (105±5 vs. 110±11 mmHg basal) e nem a condutância renal (CR, 9±13%) antes da ligadura dos ureteres. Entretanto, após a ligadura dos ureteres, a PI diminuiu aos 30 min (-40±11%) comparado ao basal e não houve alteração da PAM (112±7 vs. 106±4 mmHg basal) e da CR (-3±13%). Conclusão: A injeção de carbacol no 4º V produz efeitos diferenciados na PI antes e após a ligadura dos ure-teres e estes efeitos independem de alterações no fluxo sanguíneo renal e pressão arterial antes da ligadura dos ureteres.

Apoio Financeiro: PIBIC-CNPq, FAPESP e NEPAS


p 56. respostAs CArdiovAsCUlAres prodUzidAs pelA inJeção de Atp no ventríCUlo lAterAl. Zanella DC; Menani JV; De Paula PM. Departamento de Fisiologia e Patologia, Faculdade de Odontologia, UNESP, Araraquara, SP, Brasil.

Adenosina-5’-trifosfato (ATP) é considerado um importante neurotransmissor no sistema nervoso central e os receptores purinérgicos estão presentes em várias re-giões encefálicas envolvidas com o controle do equilíbrio hidro-mineral e cardio-vascular. Estudos de nosso laboratório mostraram que a ativação dos receptores purinérgicos centrais com injeções no ventrículo lateral (VL) inibe a salivação e a ingestão de água em ratos. Porém, os efeitos cardiovasculares da injeção de ATP no VL, em ratos não anestesiados, ainda não foram investigados. Desta forma, no presente estudo, investigamos as respostas cardiovasculares induzidas por injeções de doses crescentes de ATP (50, 100, 200, 300 nmol/1 μl) no VL de ratos não anes-tesiados. Foram utilizados ratos Holtzman (280-320 g, n = 12, pressão arterial média basal = 102 ± 2 mmHg e frequência cardíaca basal = 376 ± 10 bpm) com cânula de aço inoxidável implantada no VL. Para registro da pressão arterial média (PAM) e freqüência cardíaca (FC) um tubo de polietileno (PE-10 conectado com PE-50) foi inserido na aorta abdominal pela artéria femoral. A injeção intracerebroventricular (icv) de ATP nas doses de 200 e 300 nmol/1 μl promoveram aumento da PAM (25 ± 2 e 41 ± 4 mmHg, respectivamente, vs. salina: 3 ± 3 mmHg) e da FC (48 ± 6 e 62 ± 4 bpm, respectivamente, vs. salina: 9 ± 4 bpm). A injeção icv de ATP nas doses de 50 e 100 nmol/1 μl não promoveram alterações significativas na PAM e FC. Os resulta-dos mostram que a ativação dos receptores purinérgicos centrais com a injeção de ATP no VL promove resposta pressora e taquicardia nas mesmas doses que inibem ingestão de água e salivação.



p 57. pArtiCipAção do Atp nA sAlivAção bAsAl de rAtos. Campos LA; Menani JV; de Paula PM. Departamento de Fisiologia e Patologia, FOAr, UNESP, Araraquara - SP.

A salivação está sob o controle do sistema nervoso autônomo, sendo a ativação do parassimpático responsável pela produção de uma saliva mais aquosa e em maior quantidade enquanto o simpático é responsável por uma saliva mais mucosa e em menor quantidade. O ATP (adenosina 5’-trifosfato) é um neurotransmissor do sis-tema nervoso central e periférico e é responsável pela ativação de receptores pu-rinérgicos localizados em várias regiões incluindo as glândulas salivares. Estudos mostraram que o ATP atua em glândulas salivares isoladas causando um aumento da salivação. Nossos resultados preliminares mostraram que ATP injetado intrape-ritonealmente ou intracerebroventricularmente inibe a salivação induzida por pi-locarpina (PILO, agonista muscarínico) ip, sugerindo a participação de receptores purinérgicos periféricos e centrais na secreção salivar induzida por PILO. No pre-sente estudo, investigamos se a salivação basal poderia ser modificada pela admi-nistração intraperitonial (ip) de ATP (agonista natural dos receptores purinérgicos). Foram utilizados ratos Holtzman (300-350 g, n=9-14/grupo) e a saliva foi coletada nestes ratos anestesiados com cetamina (100 mg/kg de peso corporal), utilizando bolas de algodão, previamente pesadas e inseridas na cavidade oral dos animais. ATP ip (100, 200 e 400 mg/kg de peso corporal) reduziu a salivação basal em ratos (21 ± 4 mg/10 min vs salina 46 ± 7 mg/10 min, 26 ± 9 mg/10 min vs salina 69 ± 17 mg/10 min e 19 ± 1 mg/10 min vs salina 86 ± 18 mg/10 min, respectivamente). Os resultados mostram que a injeção periférica de ATP reduziu a salivação basal, sugerindo que esta salivação depende da ativação de receptores purinérgicos pe-riféricos.

Apoio Financeiro: FAPESP e CNPq


p 58. AlterAçÕes respirAtóriAs em rAtos depletAdos de sódio. Favero MT; Menani JV; De Paula PM. Departamento de Fisiologia e Patologia, Faculdade de Odontologia, UNESP, Araraquara, SP.

Furosemida é um diurético de alçamuito usado experimentalmente para produ-zir depleção de sódio em animais. No presente estudo, investigamos os efeitos da depleção de sódio produzida pelo tratamento com furosemida sobre as respostas cardiorrespiratórias em ratos acordados. Foram utilizados ratos Holtzman (280-310 g, n=9/grupo) com cateter inserido na aorta abdominal pela artéria femoral, para registro da pressão arterial média (PAM) e frequência cardíaca (FC). As medidas de ventilação (VE) foram obtidas pelo método de pletismografia de corpo inteiro. A PAM, FC, VE, freqüência respiratória (fR) e volume corrente (VC)foram medidos em ratos normovolêmicos (antes da depleção de sódio), depletados (24 h de deple-ção) e repletos (2 h após a ingestão de NaCl 1,8% e água). A depleção de sódio foi induzida pelo tratamento com o diurético furosemida (20 mg/kg do peso corporal) acompanhado de uma dieta deficiente em sódio por 24 h. A depleção de sódio não modificou a PAM (104 ± 4 mmHg, vs. normovolêmico: 105 ± 4 mmHg) e a FC (334 ± 20 bpm, vs. normovolêmico: 379 ± 13 bpm), mas aumentou a VE (708 ± 107 ml/min/kg, vs. normovolêmico: 478 ± 60 ml/min/kg). A alteração de VE ocorreu devido a um aumento no VC (7 ± 0,6 ml/kg, vs. normovolêmico: 5 ± 0,4 ml/kg, p<0,05) sem alteraçãoda fR (99 ± 8 cpm vs. normovolêmico: 85 ± 6 cpm). Em ratos repletos, a VE não retornou aos valores basais (640 ± 33 ml/min/kg vs. normovolêmico: 478 ± 60 ml/min/kg, p<0,05). Estes resultados sugerem que a depleção de sódio pode afetar a modulação do VC basal sem alterar significantemente a fR, resultando em um aumento da VE em ratos depletados de sódio.

Apoio financeiro: CAPES, FAPESP and CNPq


p 59. testosteronA indUz AtivAção de CAspAse 3 e gerAção de eros viA mitoCÔndriA. Lopes RAM1; Chignalia AZ2,3; Neves KB1; Zanotto CZ1; Carvalho MHC3; Fortes ZB3; Laurindo FR2; Touyz R4; Tostes R1. 1Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto - USP, 2Instituto do Coração - USP, 3Instituto de Ciências Biológicas - USP, 4Universidade de Ottawa.

Os mecanismos pelos quais a Testosterona (Test) induz efeitos no sistema cardio-vascular não são totalmente conhecidos, mas podem envolver geração de Espécies Reativas de Oxigênio (EROs). Mitocôndrias representam importante fonte de EROs e também alvo para seus efeitos danosos. Hipotetizamos que Test induz geração de EROs via mitocôndrias, levando à ativação de caspase 3. Células de músculo liso vascular (mesentério) em cultura foram incubadas (30 min) com Flutamida (Flu, 10-5M/L, antagonista de receptor para andrógeno), CCCP (10-6M/L, agente desa-coplador mitocondrial) e em seguida estimuladas com Test e Test conjugada com BSA (10-7M/L, 1 a 24hs). A geração de EROs foi mensurada por HPLC, ensaio por lucigenina e fluorescência com DHE. Peroxidação lipídica foi mensurada pelos ní-veis de TBARS; a atividade mitocondrial, por ensaio com MTT; e expressão protéi-ca de caspase-3 total e clivada, por immunoblotting. Test aumentou a geração de EROs [média (unidades arbitrárias): 251,8 (2h) ± 53,97 vs 100,1 ± 0,02 veículo); n=7 (p<0,05)], efeito abolido por Flu [(média: 72,30 ± 18,19 (2h); n=3 (p<0,05)] e CCCP [(média (nmol 2 EOH produzido/ umol DHE consumido): 33,04(2h) ± 14,73); n=3 (p<0,05)]. Test também aumentou a expressão de proteínas nitrotirosinadas [média (unidades arbitrárias): 233,0 ± 33,08 (6h) vs 123,0 ± 7,94 veículo); n=3 (p<0,05)] e os níveis de TBARS [média (nmol aldeído/ mg proteina): 1,67 ± 0,12 (2h) vs 0,74 ± 0,15 veículo); n=4 (p<0,05)], efeito abolido por Flu [média (nmol aldeído/ mg pro-teina): 0,59 ± 0,14 (2h); n=4 (p<0,05)] e não observado com Test conjugada com BSA [(média: 0,70 ± 0,21 (2h); n=4 (p<0,05)]. Test também aumentou a atividade mitocondrial [média (absorbância): 1,36 ± 0,05 (2h) vs 1,19 ± 0,03 veículo); n=3 (p<0,05)] e induziu ativação de caspase 3 [média (Caspase 3 clivada/total): 148,7 ± 7,00 (1h), 201,70 ± 4,99 (6hs) vs 100,50 ± 0,50 veículo); n=3 (p<0,05)]. Test induz geração de EROs via mitocôndria e a ativação de caspase 3. Test pode contribuir para o estresse oxidativo e apoptose, processos importantes no remodelamento vascular em doenças cardiovasculares.

Apoio Financeiro: FAPESP/CNPq


p 60. A AtividAde neUronAl nA AmigdAlA bAsolAterAl desempenhA Um pApel importAnte nA gerAção de respostAs FisiológiCAs indUzidAs pelA AtivAção dA sUbstÂnCiA periAQUedUtAl. De Abreu ARR1; De Menezes RCA1; Abreu ARR. 1Departamento de Ciências Biológicas. UFOP, Ouro Preto/MG.

Diversos núcleos encefálicos estão envolvidos na integração das respostas produzi-das por diferentes tipos de estresse em ratos. Entre esses, encontram-se a amígdala (AMG) e a substância cinzenta periaquedutal (PAG), as quais, quando estimuladas, produzem alterações fisiológicas e comportamentais similares àquelas observadas durante o estresse emocional. Estudos já demonstraram que as diversas colunas da PAG enviam projeções diretas para as regiões central (CEA) e basolateral da AMG (BLA). A estimulação da coluna dorsolateral da PAG (l/dlPAG) evoca o aumento da frequência cardíaca (FC) e pressão arterial média (PAM) em um padrão semelhante aos observados após a ativação dos neurônios da AMG. Assim, o objetivo deste estudo foi avaliar o papel da AMG nas respostas cardiovasculares evocadas pela es-timulação da l/dlPAG. Ratos Wistar (300 ± 20g) foram anestesiados com cetamina-xilazina (80 mg/kg-11.5 mg/kg,ip), para o implante de cânulas guias na l/dlPAG, CEA e BLA. Seis dias depois, os ratos foram re-anestesiados (2% do isoflurano em 3l de O2) e um cateter foi inserido na artéria femoral para registro de PAM e FC, o qual foi realizado 48 horas depois. Solução salina (100nl) ou muscimol (100pmol/100nl) foi injetado na BLA/CEA seguido pela microinjeção de NMDA (6pmol/100nl) na l/dl-PAG. A microinjeção de muscimol na BLA atenuou os aumentos na FC (15±7 vs 82±8 bpm após salina, p< 0,0001) e PAM (5±2 vs 15±3 mmHg após salina,p=0,02) evo-cadas pela microinjeção de NMDA na l/dlPAG(n=8). Por outro lado, a microinjeção de muscimol na CEA não teve efeito significativo nas mudanças cardiovasculares evocadas pela estimulação da l/dlPAG (FC:76±7 após salina vs 104±25 bpm,p=0,31; (PAM: 18± 6 após salina vs 15±3 mmHg, p=0,76; n=4). A microinjeção de muscimol em uma região próxima, mas não dentro da BLA (NBLA) não atenuou o aumento na FC (103,4±23 após salina vs 89±19 bpm, p=0,19) e PAM (22±4 após salina vs 15±5 mmHg p= 0,30) evocadas pela estimulação da l/dlPAG (n = 4). Estes resultados indicam que a atividade neuronal na região do BLA, e não na CEA, é essencial para a geração de resposta fisiológica induzida pela ativação de neurônios da região l/dlPAG.

Apoio Financeiro: CNPq, FAPEMIG e UFOP


p 61. estUdo do bArorreFleXo espontÂneo por meio dA tÉCniCA dA seQUÊnCiA em CAmUndongos intACtos oU sUbmetidos À desnervAção sino-AórtiCA. Rodrigues FL; de Oliveira M; Salgado HC; Fazan Jr R. Departamento de Fisiologia da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto - USP.

A sensibilidade do barorreflexo cardíaco tem sido tradicionalmente avaliada pela quantificação de variações reflexas no intervalo de pulso (IP) à alterações induzi-das na pressão arterial (PA). Mais recentemente, métodos que utilizam variações espontâneas da PA têm sido utilizados para o estudo da função barorreflexa. Em espécies de pequeno porte, como camundongos, onde a indução de variações na PA é difícil, estes métodos têm sido muito utilizados. O presente estudo utilizou a chamada técnica da sequência [Bertinieri e cols, J Hypert 3: S79, 1986] para estu-dar a efetividade e a sensibilidade do barorreflexo espontâneo em camundongos intactos ou submetidos à completa desnervação sino-aórtica (DSA). Camundongos C57Bl foram submetidos à DSA ou desnervação fictícia e receberam cânulas na arté-ria femoral e veia jugular. Após 5 dias, foi realizado registro basal da PA por 30 mim, e, a seguir, para verificação da efetividade da DSA, tiveram a PA elevada em 30 a 35 mmHg pela infusão iv de fenilefrina. Após retorno da PA e IP aos valores basais, os camundongos foram tratados com bloqueadores de receptores autonômicos (metil atropina ou propranolol) e o registro da PA se manteve por 15 min. O barorreflexo espontâneo foi avaliado por meio da técnica da seqüência, antes e após o duplo bloqueio autonômico. Curiosamente, camundongos com DSA apresentaram uma quantidade de sequências barorreflexas (5,0±1,0 seq/1000bat) semelhante à dos intactos (7,0±1,0 seq/1000bat). Entretanto, o ganho destas sequências foi menor nos camundongos com DSA (0,73±0,1 vs. 1,77±0,3 ms/mmHg, p<0,01). O duplo bloqueio de receptores autonômicos praticamente aboliu a presença de sequências barorreflexas (<1seq/1000bat) em todos os camundongos estudados. O presente estudo mostra que, mesmo após a remoção das aferências dos barorreceptores arteriais, os camundongos ainda apresentam alterações no IP, dependentes do sis-tema nervoso autonômico, em resposta à variações espontâneas da PA. Entretanto, a magnitude dessas alterações do IP (ganho das sequências) é menor após a DSA.

Apoio Financeiro: CAPES, CNPq e FAPESP


P 62. EFEITOS DO AUMENTO DA INGESTÃO DE SóDIO SOBRE O CONTROLE tÔniCo e reFleXo dA AtividAde nervosA simpÁtiCA renAl nA hipertensão renovAsCUlAr. Shimoura CG; Lincevicius GS; Bergamaschi CT; Campos RR. Depto de Fisiologia, UNIFESP-São Paulo.

A hiperatividade simpática e a disfunção dos baroreceptores arteriais estão envol-vidas na hipertensão renovascular. O aumento da angiotensina II leva ao estresse oxidativo e alterações no balanço de sódio. No presente estudo avaliamos os efei-tos do discreto aumento na ingestão de sódio em ratos com hipertensão renovas-cular (2R1C) sobre a pressão arterial média (PAM) e o controle reflexo da frequência cardíaca (FC) e atividade nervosa simpática renal (ANSr). A hipertensão foi induzi-da pela implantação de um clipe de prata na artéria renal esquerda e os experi-mentos foram realizados após 6 semanas da clipagem. Os animais foram divididos em 4 grupos experimentais e tratados por 2 semanas com dieta normal de sódio (0.5%, NNa+) ou dieta elevada de sódio (2%, HNa+). A ingestão de água foi signifi-cantemente aumentada no grupo 2R-1C HNa comparado com o grupo 2R-1C NNa+ (2R1C NNa+: 39,8±2,5, n=16 vs 2R1C HNa+: 61,1±6,4 mL/dia, n=11). O volume uri-nário do grupo 2R1C foi maior quando comparado ao grupo controle (2R1C NNa+: 25,4±2,3 n=16 vs controle NNa+: 13,2±1,1 mL/dia, n=8) e o aumento do sódio na dieta aumentou o volume urinário somente no grupo 2R1C (2R-1C HNa+: 50,2±4,7, n=11; controle HNa+: 20±1,6 mL/dia, n=9). Houve aumento significativo da PAM no grupo 2R1C comparado ao grupo controle (2R1C NNa+: 174 ± 5, n= 12 vs controle NNa+: 100 ± 3 mmHg, n= 10). O aumento da ingestão de sódio melhorou o controle dos baroreceptores arteriais sobre a FC no grupo controle e 2R1C (controle NNa+: -2,6±0,7, n=4 vs controle HNa+: -5,3±0,4 bpm/mmHg n=4; 2R-1C NNa+: -1,7±0,2 n=4 vs 2R1C HNa+: -4,1±0,6 bpm/mmHg, n=6). Da mesma forma,, houve melhora na sensibilidade barorreceptora renal no grupo 2R1C HNa+ comparado com 2R1C NNa+ (2R1C NNa+: -0,7±0,03 n=6 vs 2R1C HNa+: -1,4±0,06 pps/mmHg n=6). Os resultados demonstram melhora do controle barorreflexo sobre a FC e ANSr em animais con-trole e hipertensos tratados com alta dieta de sódio. O aumento na sensibilidade baroreflexa do nervo renal foi observada somente no grupo 2R1C HNa+ sugerindo que na hipertensão renovascular a melhora da resposta reflexa da ANSr é um im-portante mecanismo que possivelmente leva ao aumento da diurese e evita au-mentos adicionais de pressão arterial.

Apoio Financeiro: Fapesp, CNPq


p 63. pApel dA AldosteronA nA AtividAde nervosA simpÁtiCA renAl no modelo de hipertensão renovAsCUlAr em rAtos WistAr. Lincevicius GS; Shimoura CG; Nishi EE; Bergamaschi CT; Campos R.R. Depto. De Fisiologia - UNIFESP - São Paulo, Brasil.

A hiperatividade simpática e a disfunção baroreflexa estão envolvidas na patofi-siologia da hipertensão renovascular. Acredita-se que a maioria destes efeitos sejam mediados pelo aumento dos níveis endógenos da angiotensina II (Ang II). Considerando que a Ang II aumenta os níveis de aldosterona, o objetivo do presen-te estudo foi avaliar os efeitos do bloqueio crônico do receptor mineralocorticóide com espironolactona (200 mg/Kg/dia, oralmente por gavagem), sobre a pressão arterial média (PAM), atividade nervosa simpática renal (ANSr) e controle da ANSr e frequência cardíaca (FC) pelos barorreceptores arteriais no modelo 2 rins-1 clipe (2R-1C). Os experimentos foram realizados seis semanas após a indução da hiper-tensão por clipagem na artéria renal esquerda e a espirolactona foi administrada por 7 dias consecutivos na última semana antes do experimento final. A espirono-lactona produziu uma redução de 12% na PAM no grupo hipertenso (2R-1C 194 ± 4, n = 18 VS 2R-1C + espironolactona 171 ± 8 mmHg, n = 15, p <0,05). A ANSr também foi significantemente reduzida com o tratamento com espironolactona no grupo 2R-1C (2R-1C: 147 ± 9, n = 6; 2R1C + espironolactona: 96 ± 10 spikes / s, n = 8). A in-gestão de água e o volume urinário foram maiores no grupo hipertenso comparado ao grupo controle (ingestão de água: controle: 30 ± 2, n = 5; 2R-1C: 49 ± 4 mL, n = 16; volume urinário: controle: 13 ± 0,4, n = 5; 2R-1C = 38 ± 3 mL, n= 16 p <0,05) e o tratamento com espironolactona foi incapaz de alterar estes parâmetros. Além dis-so, o tratamento com espironolactona não produziu alterações no controle barorre-flexo da FC nos ratos 2R-1C, embora no grupo controle a espironolactona aumentou a sensibilidade barorreflexa (controle -2,9 ± 0,3, n = 10; controle + espironolacto-na-3,9 ± 0,3 bpm / mmHg, n = 6 p <0,05). A sensibilidade baroreceptora renal foi significantemente aumentada com o tratamento com espironolactona para ambos os grupos tratados (controle: -0,3 ± 0,04, n = 6; controle + espironolactona: -0,9 ± 0,04, n = 4; 2R-1C: -0,2 ± 0,03, n = 5; 2R-1C + espironolactona: -0,4 ± 0,03 spikes/s/mmHg, n = 5, p <0,05). Nossos dados sugerem que a aldosterona esteja envolvida na simpatoexcitação e no prejuízo do baroreflexo renal no modelo de hipertensão renovascular.

Apoio Financeiro: FAPESP e CNPq


p 64. eFeitos AgUdos e CrÔniCos do trAtAmento Com digitoXinA sobre A sensibilidAde bArorreFleXA renAl. Fardin NM¹; Antonio EL²; Tucci PJF² Campos RR¹. ¹Departamento de Fisiologia – Universidade Federal de São Paulo. ²Disciplina de Cardiologia – Universidade Federal de São Paulo.

Existem evidências de que os digitálicos promovem alterações no sistema cardio-vascular, atividade nervosa simpática, frequência cardíaca e modulação da sensibili-dade barorreflexa cardíaca. Os objetivos do presente estudo foram avaliar os efeitos agudos e crônicos após o tratamento com digitoxina sobre a sensibilidade barorre-flexa renal em ratos. Foram realizadas duas séries independentes de experimentos: 1) aguda: com infusão de digitoxina endovenosa (e.v. infusão de 0,1mL/100g do animal) e, 2) crônica: com tratamento por 60 dias com digitoxina na ração (1mg/Kg/dia). Para os experimentos agudos ou crônicos foram utilizados ratos Wistar (250-300g, n=3) e (peso inicial 150–180g, n=7), respectivamente. Os grupos crônico ou agudo foram divididos em dois grupos experimentais: Controle (Ct) e Controle tratado com Digitoxina (Ct+DIG). Os resultados estão expressos em média ± erro padrão da média e comparados estatisticamente por meio do teste t de Student, e os valores significantes considerados foram p<0,05. Não foram verificadas diferen-ças estatísticas significativas na pressão arterial média (PAM), frequência cardíaca (FC) e atividade nervosa simpática renal (ANSr) nos grupos estudados, tanto para os experimentos crônicos como para os experimentos agudos. Porém, houve dimi-nuição da sensibilidade barorreflexa renal somente para as respostas pressoras, no grupo Ct+DIG (slope: -1,058±0,1323 pps/mmHg, N= 3) comparado ao grupo Ct (slo-pe: -1,444±0,1359 pps/mmHg, N= 3). O mesmo foi encontrado nos experimentos agudos, ocorrendo uma diminuição significante da sensibilidade barorreflexa renal após a infusão aguda de digitoxina (Resposta pressora – slope: -1,011±0,06094 pps/mmHg, N= 7; Resposta depressora – slope: -0,2547±0,03783 pps/mmHg, N= 7). Os resultados em conjunto mostram que o digital reduz a sensibilidade baroreflexa renal tanto aguda como cronicamente, ações centrais e/ou periféricas do digital podem estar envolvidas. Experimentos em animais com insuficiência cardíaca estão em andamento.

Apoio Financeiro: CAPES e FAPESP


p 65. eFeito do bloQUeio glUtAmAtÉrgiCo no nts dorsolAterAl so-bre o esForço respirAtório indUzido pelA ApnÉiA obstrUtivA. Ferreira CB; Schoorlemmer GHM; Cravo SL. Departamento de Fisiologia, UNIFESP-SP.

A apnéia obstrutiva do sono produz recorrentes eventos de esforço respiratório, resultantes do aumento da atividade do gerador inspiratório central. Os sinais afe-rentes responsáveis por esta ativação ainda não são completamente conhecidos. Este estudo buscou determinar o efeito do bloqueio das aferências dos receptores de estiramento pulmonar no aumento do esforço respiratório induzido pela apnéia obstrutiva. Métodos: Ratos Wistar machos (350-400g) foram anestesiados (halota-no 2% em O2 a 100%) para canulação da traquéia, artéria e veia femoral e implante de um balão intratorácico para registro da pressão intratorácica (Pit) e frequência respiratória (FR). Em seguida, os animais foram submetidos à transecção do tronco cerebral ao nível supra-colicular. Após a descerebração a anestesia foi interrompi-da e após 30 min as apnéias foram realizadas. A apnéia obstrutiva foi obtida pela oclusão da cânula traqueal por 15s. Em seguida, foram realizadas microinjeções de ácido kynurenico (KYN, 100mM, 50nL, bilateralmente) na região do NTS dorso-lateral (1.0 mm rostral, 1.0 mm lateral and 0.6-1.0 mm ventral ao calamus scrip-torius) e novamente a apnéia foi testada. Resultados preliminares (n=5) mostram que a pressão arterial média (PAM), frequência cardíaca (FC), FR e Pit basal dos animais descerebrados foi 128±5 mmHg, 403±24 bpm, 73±3 cpm, 2,5±0,5 mmHg, respectivamente. A apnéia obstrutiva induziu aumento do esforço respiratório (ΔPitmáxima=34±5 mmHg) que se inicia imediatamente (1 a 2s) após a oclusão, e bradipnéia. Os valores basais de PAM (120±10 mmHg), FC (404±50 bpm), FR (63±6 cpm) e Pit (4,5±1,6 mmHg) não modificaram após 30 min de microinjeções. O blo-queio glutamatérgico no NTS dorsolateral reduziu drasticamente o esforço respi-ratório induzido pela apnéia obstrutiva (ΔPitmáxima=14±1 mmHg) sem alterações significativas da FR. Os efeitos das microinjeções foram revertidos 90 min após as microinjeções. Conclusão: A apnéia obstrutiva nos animais descerebrados provo-ca elevado esforço respiratório que pode ser reduzido após microinjeções de KYN nas regiões que recebem aferências dos receptores de estiramento pulmonar de adaptação lenta. Estes resultados sugerem que estes receptores exercem um papel fundamental na indução da resposta respiratória à apnéia obstrutiva.

Apoio Financeiro: CNPQ, FAPESP


p 66. AssoCiAção inversA entre FUnção sistóliCA e ingestão de ÁgUA e sódio nA regUrgitAção AórtiCA CrÔniCA. Leme GA1; Tardivo ACB1; Roscani MG2; Matsubara LS2; Matsubara BB2; De Gobbi JIF1. 1Departamento de Fisiologia, Instituto de Biociências, UNESP, Botucatu, SP, Brasil; 2Departamento de Medician Interna, Faculdade de Medicina de Botucatu, UNESP, SP, Brasil.

Regurgitação aórtica (RA) expõem o ventrículo esquerdo à uma sobrecarga de vo-lume diminuindo a função sistólica. RA ainda é frequente em países em desenvolvi-mento, sendo na maioria secundária a febre reumática. Nesta situação os recepto-res cardíacos de volume podem não trabalhar de forma apropriada para informar o encéfalo sobre o volume circulante. O objetivo deste estudo foi investigar a influên-cia da sobrecarga de volume crônico, 16 semanas, sobre a ingestão de água e sódio, bem como a excreção, após uma depleção aguda de líquidos. Ratos Wistas (280 - 300g) foram submetidos à RA (n = 9) ou cirurgia controle (n = 8). A ingestão de água e NaCl 0,3M foi monitorada diariamente até a 16a semana. Após as 16 semanas os exames ecocardiográficos mostraram redução da fração de encurtamento (43,3 ± 2,5 vs. controle: 55,8 ± 2,2%, P<0,001) e alargamento do diâmetro diastólico do ventrículo esquerdo (9,4 ± 0,2 vs. sham: 7,2 ± 0,2 %, P<0,001). Dois dias após os ani-mais receberam o tratamento combinando o diurético furosemida (10 mg/kg pc) e baixa dose do inibidor da enzima conversora da angiotensina, o captopril (5 mg/kg pc). RA aumentou a ingestão de NaCl 0,3M (11,6 ± 2,2 vs. controle: 5,4 ± 1,3 ml/2 h, P = 0,04) e água (16,4 ± 1,1 vs. controle: 9,7 ± 2,5 ml/2 h, P = 0,01). Teste-T foi utiliza-do para comparações entre os grupos. Regressão linear mostrou associação inversa entre função sistólica e volume total ingerido (soma da ingestão de NaCl 0,3M e água, R=0,53, P=0,01). RA crônica produz uma associação inversa entre função sis-tólica e volume ingerido sugerindo que a integridade dos receptores cardíacos de volume parece ser essencial em monitorar o volume ingerido.

Apoio Financeiro: FAPESP-09/52547-8


p 67. regUrgitAção AórtiCA AgUdA modiFiCA A eXpressão dA PROTEÍNA C-FOS NO PROSENCÉFALO APóS UMA DEPLEÇÃO DE LÍQUIDOS. Malverde LS3; Leme GA1; Roscani MG2; Matsubara LS2; Matsubara BB2; De Oliveira LB3; De Gobbi JIF1. 1Departamento de Fisiologia, Instituto de Biociências, UNESP, Botucatu-SP, Brasil; 2Departamento de Medicina Interna, Faculdade de Medicina de Botucatu, UNESP, SP, Brasil, 3Departamento de Ciências Biológicas, DECBI/ICEB, UFOP, Ouro Preto-MG, Brasil.

Regurgitação aórtica (RA) está associada a uma dilatação e hipertrofia do ventrículo esquerdo (VE) em resposta à uma sobrecarga de volume crônico. Ratos com RA exibem natriurese e aumento da ingestão de água após uma depleção aguda de líquidos. As vias centrais envolvidas na ingestão de líquidos em uma RA ainda não foram estudadas. Nosso objetivo foi explorar a influência da RA, após uma semana, na expressão da proteína c-fos em estruturas prosencefálicas e do tronco cerebral em uma depleção aguda de líquidos. Ratos Wistar (280 - 300g) foram submetidos à RA (n = 3) ou controle (n = 3). Uma semana após, ecocardiogramas foram feitos para confirmar a presença da RA e coletar dados morfofuncionais. Dois dias após os animais receberam o tratamento combinando o diurético furosemida (10 mg/kg pc) e baixa dose do inibidor da enzima conversora da angiotensina, o captopril (5 mg/kg pc). Os ecocardiogramas revelaram aumento do diâmetro diastólico do ventrículo esquerdo (7,3 ± 0,1 vs. Controle: 6,3 ± 0,2 mm, P<0,01). A expressão da proteína c-fos aumentou no órgão vasculoso da lâmina terminalis (40,6 ± 6,3 vs. controle: 24,2 ± 2,6 células positivas/secção µm2x10-5, p = 0,04), enquanto diminuiu na amígdala (1,1 ± 0,2 vs. controle: 7,3 ± 0,3 células positivas/secção µm2x10-5, p < 0,01). Teste-T foi utilizado para comparações. Os dados sugerem que a RA aumenta o diâmetro diastólico do VE e muda a expressão da proteína c-fos no prosencéfalo após uma depleção aguda.

Apoio Financeiro: FAPESP-09/52547-8


p 68. evidÊnCiAs morFoFUnCionAis dA pArtiCipAção dA ÁreA presso-rA CAUdAl bUlbAr nAs respostAs CArdiovAsCUlAres evoCAdAs pelA estimUlAção elÉtriCA do nÚCleo rAFe obsCUro em rAtos. Silva NF1; Bergamin AG1; Araujo MF1; Valentim ACD1,2; Ronconi AC1,2; Meneguzzi VC1; Pires JGP2,3; Futuro Neto HA1,2,4. 1Departamento de Morfologia, CCS, UFES, 2UNIVIX, 3UNESC, 4EMESCAM, Vitória/ES.

O núcleo rafe obscuro (NRO) é um dos principais sítios de neurônios serotonérgicos do SNC, e seu envolvimento em processos fisiopatológicos como a morte súbita ou na atenuação da hipotensão hemorrágica, está bem documentado. Neste estudo procuramos avaliar existência de projeções entre o NRO e a área pressora caudal (CPA) a partir da ativação de C-fos após a estimulação NRO e a microinjeção de um marcador retrogrado na CPA. Um grupo de ratos Wistar de 270-330g, barodesner-vados, foram instrumentados sob anestesia de uretana (1,2 g/kg iv), para registros cardiovasculares (PA, PAM, FC) e estimulação elétrica (ondas quadradas de 1mV, 1ms, 70µA, 10s). Foram feitas estimulações elétricas no NRO (EENRO, linha média, 11,8 mm caudal ao bregma e 7,8 mm de profundidade), a cada 1 minuto, durante 1 hora. A seguir injetava-se fenilefrina (0,6µL/µg, 0,01mL/min) até a estabilização, e os ratos eram submetidos a um protocolo de imunohistoquímica para C-fos. Em um segundo grupo foi feita a microinjeção unilateral de 50 nL de dextran amina biotinilada (BDA/HRP) na CPA (1,0 mm caudal e 1,7 mm lateral ao Óbex; 2,0 mm de profundidade) e após 3 a 4 dias, foram processados os cérebros para visualização de marcações no NRO. Os dados foram apresentados como média ± erro padrão da média, utilizando-se o teste t de Student e significância para P<0,05. A EENRO cau-sou aumento da PAM (cont. 90 ± 5 mmHg, EENRO: 157 ± 6 mmHg, ΔPAM: 66,5 ± 4 mmHg, n=5, P<0,01) e bradicardia (cont. 416 ± 16 bpm, EENRO: 356 ± 16 bpm, ΔFC: -60 ± 6 bpm, n=5, P<0,01). Na análise imunohistoquímica observou-se a presença de neurônios com ativação de C-fos na CPA, além de outras áreas bulbares. A mi-croinjeção de DBA/HRP causou a marcação de neurônios no NRO, nos sítios de esti-mulação elétrica, sendo também observadas marcações nos núcleos rafe magno e pálido. Estes resultados sugerem o envolvimento da CPA, pelo menos em parte, nas respostas cardiovasculares do NRO.

Apoio Financeiro: FAPES PRONEX / CNPq


p 69. eFeito dA AterosClerose e do envelheCimento sobre o estres-se oXidAtivo em AortA de CAmUndongos. Bernardes FP1; Tonini CL1; Campagnaro BP1; Vasquez EC1,2; Meyrelles SS1. 1Programa de Pós-Graduação em Ciências Fisiológicas. UFES, Vitória-ES, 2Escola Superior de Ciências da Santa Casa de Misericórdia de Vitória.

Estudos epidemiológicos mostram que o envelhecimento é um fator de risco impor-tante para as doenças cardiovasculares. A aterosclerose atinge artérias de médio e grande calibre, como a aorta. O estresse oxidativo é um importante mecanismo no processo de aterogênese. As espécies reativas de oxigênio (EROs) são subprodutos da respiração, porém, sob diversas condições, sua produção excede a capacidade protetora do organismo, resultando em estresse oxidativo. Para avaliar o estresse oxidativo na aorta de camundongos ApoE Knockout jovens e idosos, foram utiliza-dos camundongos (Mus musculus) controles wild type (WT) e ateroscleróticos ApoE knockout (ApoE-/-) machos jovens (2 meses, n=6) e idosos (18meses, n=6), os quais foram eutanasiados e perfundidos com solução de Krebs-Hepes, a aorta removida e emblocada em OCT (Optimal Cuttiing Temperature). Foram feitos cortes histológi-cos de 8µm em micrótomo e, para análise da produção de EROs, as lâminas foram incubadas a 37°C por 30 minutos com solução de dihidroetídeo (2uM) e em seguida fotografadas com microscópio de filtro 528 nm. A quantificação de EROs foi feita pelo software NIS Elements e os dados expressos como média ± EPM. Para análise estatística foi realizada ANOVA de duas vias *p<0,05. Os animais ApoE-/- apresen-taram maior produção de EROs se comparados com seus respectivos controles WT (Jovens: 8,5±2 vs: 2,9±0,23; Idosos: 23,3±0,9 vs.17,3±1,4 a.u.).Também foi observa-do que o envelhecimento é capaz de aumentar a produção de EROs, independen-temente da aterosclerose, como observado nos animais WT. Os dados indicam que a aterosclerose acentua o estresse oxidativo em aorta de camundongo. Além disso, a medida que os animais envelhecem, a produção de EROs aumenta significativa-mente, como observado no grupo WT.

Apoio Financeiro: CNPq, CAPES, FAPES-PRONEX


p 70. meCAnismo envolvido no eFeito Antihipertensivo dA FrAção pAdronizAdA dAs FolhAs dA HANCORNIA SPECIOSA. Silva GC1; Braga FC2; Lemos VS3; Côrtes SF1. 1Departamento de Farmacologia, ICB; 2Faculdade de Farmácia; 3De-partamento de Fisiologia e Biofísica, ICB. UFMG, Belo Horizonte, Brasil.

Objetivo: Investigar o efeito anti-hipertensivo e os mecanismos de ação de uma fração padronizada das folhas da Hancornia speciosa (FPH) em camundongos hi-pertensos. MÉTODOS: Camundongos Swiss machos foram usados e submetidos à cirurgia doca-sal. A pressão arterial sistólica (PAS) foi aferida por pletismografia de cauda. Cada camundongo (PAS 183 ± 6 mmHg) receberam uma dose única de FPH por via oral (gavage) e PAS foi monitorada a cada 30 minutos durante 5 horas. Os primeiros ramos das artérias mesentéricas foram montados em miógrafo e usa-dos para os procedimentos de vasorelaxamento. Os níveis de nitrito no soro foram medidos por espectrofotometria após 1 hora da administração oral de FPH (1mg/kg) ou L-NAME (20 mmHg, ip). Todos os procedimentos experimentais foram rea-lizados em pelo menos 5 animais e aprovados pelo comitê de ética com o número de protocolo 227/08. Os resultados foram considerados estatisticamente significa-tivos quando p<0,05. RESULTADOS: A administração de FPH nas doses de 0,03, 0,1 e 1 mg/kg induziu reduções significativas e duradoura na PAS (5,1±2, 25±5, 60±6 mmHg, por mais de 4 horas) comparado ao grupo salina. Em artérias de resistência, a FPH produziu vasorelaxamento concentração dependente (IC50= - 4,58±0,16µg/ml) em artérias mesentéricas pré-contraídas com fenilefrina (3 µM). A FPH indu-ziu um aumento significativo no conteúdo plasmático de nitrito em camundongos (98±8 µM). O pré-tratamento dos camundongos com L-NAME bloqueou o efeito da FPH. A relevância deste efeito foi confirmada pelo efeito inibitório do L-NAME no efeito anti-hipertensivo da FPH. CONCLUSÕES: Nós demonstramos que a FPH é uma droga anti-hipertensiva, reduzindo a PAS em doca-sal através da vasodilatação em artéria de resistência e por aumento nos níveis plasmáticos de NO. Portanto, estes resultados sugerem fortemente que a FPH possui um grande potencial para seu uso no tratamento da hipertensão.

Apoio Financeiro: CNPq and FAPEMIG


p 71. AtivAção de ÁreAs prosenCeFÁliCAs e do tronCo enCeFÁliCo Após o eXerCíCio FísiCo AgUdo em rAtos. Falquetto B1; Takakura AC2; Moreira TS1. 1- Departamento de Fisiologia e Biofísica, Instituto de Ciências Biomédicas, Universidade de São Paulo, São Paulo, SP, Brasil; 2- Departamento de Farmacologia, Instituto de Ciências Biomédicas, Universidade de São Paulo, São Paulo, SP, Brasil.

Durante o exercício físico existe uma intensa mobilização encefálica promovendo aumento na tensão muscular, alterações circulatórias e respiratórias. O aumento da ventilação pulmonar está associado ao aumento do débito cardíaco e da pres-são arterial a fim de facilitar a remoção de CO2 e o aumento da oferta de O2 para os tecidos. No presente trabalho, testamos a hipótese de que áreas encefálicas envol-vidas no controle cardiorrespiratório poderiam estar ativadas durante o exercício físico agudo. Foram utilizados ratos Wistar (250-350 g, n = 10) divididos em grupo exercício e grupo não-exercício. Os animais realizaram um protocolo de corrida na esteira durante 30 minutos com velocidades crescentes de 0,1-0,6 Km/h. Foi reali-zado o tratamento imunohistoquímico para avaliação da expressão da proteína Fos de seções do tronco encefálico e prosencéfalo de neurônios envolvidos no controle cardiorrespiratório. Após o exercício físico agudo houve um aumento da imunor-reatividade à proteína Fos em relação ao grupo controle (não-exercício) no núcleo do trato solitário (NTS) (114 ± 6, vs. não-exercício: 14 ± 2), no bulbo ventrolateral (BVL) (174 ± 7, vs. não-exercício: 75 ± 12), no núcleo retrotrapezóide (NRT) (36 ± 5, vs. não-exercício: 17 ± 2), no complexo parabraquial (45 ± 5, vs. não-exercício: 12 ± 3), na região pontina dorsolateral Kölliker-Fuse (KF) (92 ± 11, vs. não-exercício: 41 ± 9) e no hipotálamo dorso medial (HDM) (1141 ± 150, vs. não-exercício: 422 ± 45). A maioria dos neurônios catecolaminérgicos da região C1 localizados no bulbo ven-trolateral rostral expressou imunorreatividade para a proteína Fos após o exercício físico (56 ± 4%, vs. não-exercício: 6 ± 2%). Por outro lado, não foram observadas colocalizações entre a imunorreatividade à proteína Fos e os grupamentos cateco-laminérgicos localizados na região A2, A5 e A7. No presente trabalho, mostramos pela primeira vez que após um exercício físico ocorre uma intensa ativação de áreas encefálicas cruciais para o controle autônomo cardiorrespiratório.



P 72. PARTICIPAÇÃO DE RECEPTORES ADRENÉRGICOS α2 nAs respostAs CArdiovAsCUlAres prodUzidAs pelA inJeção de moXonidinA no nÚCleo do trAto solitÁrio ComissUrAl. Totola, LT1; Alves TB2; Takakura AC3; Colombari E2,4; Moreira TS1. 1Departamento de Fisiologia e Biofísica, Instituto de Ciências Biomédicas, Universidade de São Paulo, São Paulo-SP, Brasil. 2Departamento de Fisiologia, Universidade Federal de São Paulo, São Paulo-SP, Brasil. 3Departamento de Farmacologia, Instituto de Ciências Biomédicas, Universidade de São Paulo, São Paulo-SP, Brasil. 4Departamento de Fisiologia e Patologia, Faculdade de Odontologia de Araraquara, Universidade Estadual Paulista, Araraquara-SP, Brasil.

Importantes drogas de ação anti-hipertensiva central, utilizadas na clínica médica, são os agonistas adrenérgicos α2 e imidazólicos. A região comissural do núcleo do trato solitário (NTSc) constitui uma importante região do bulbo envolvida no con-trole cardiovascular. Trabalhos realizados em nosso laboratório evidenciaram que a injeção de moxonidina (agonista adrenérgico α2 e imidazólico) no NTSc apresentou respostas hipotensoras e simpatoinibitórias. Todavia, os mecanismos neurais envol-vidos nas respostas cardiovasculares da moxonidina ainda não estão completamen-te elucidados. Desse modo, o objetivo do presente estudo foi avaliar a participação dos receptores adrenérgicos α2 nas respostas cardiovasculares produzidas pela in-jeção de moxonidina no NTSc. Foram registradas a pressão arterial média (PAM) e a atividade simpática eferente do nervo esplâncnico (AS) em ratos Wistar (280-320 g, n = 6-9) anestesiados com uretana (1,2 g/kg, iv) e ventilados artificialmente. A inje-ção de ioimbina (10 nmol/100 nl) no NTSc bloqueou a resposta hipotensora (-3 ± 2, vs. moxonidina: -22 ± 4 mmHg, p<0,05) e a simpatoinibição (2 ± 5, vs. moxonidina: -18 ± 3%, p<0,05) produzida pela moxonidina injetada no NTSc. Apenas a injeção de ioimbina não foi capaz de alterar a PAM (6 ± 5, vs. salina: 3 ± 2 mmHg, p>0,05) e a atividade simpática eferente (7 ± 4, vs. salina: 3 ± 3%, p>0,05). Nossos resultados sugerem o envolvimento de receptores adrenérgicos α2 na resposta hipotensora e simpatoinibitória produzidas pela moxonidina na região caudal do NTS.



p 73. eFeito AgUdo do eXerCíCio de ForçA em intensidAde moderAdA sobre pArÂmetros CArdiovAsCUlAres. Melo VU¹; Macedo FN¹; Santana MNS¹; Oliveira KM¹; Oliveira LR¹; Santos MRV¹; Badauê-Passos D Jr.¹; Barreto AS¹; Santana-Filho VJ¹. ¹ Departamento de Fisiologia. UFS, São Cristóvão - SE.

A hipertensão arterial tem como uma de suas etiologias o desbalanço autonômico com aumento da atividade simpática ou redução da atividade parassimpática. O exercício de força (EF) tem se apresentado como uma ferramenta não farmacológi-ca para controle da hipertensão. O objetivo desse estudo foi investigar os efeitos EF de moderada intensidade no balanço autonômico cardíaco e sensiblidade espontâ-nea do barorreflexo (SEB) em ratos saudáveis. Foram utilizados ratos Wistar machos (280-320g) divididos em 2 grupos (n=5 por grupo): Sham (GS) e grupo treinado (GT). O GT foi submetido ao exercício (1 sessão de 10 séries com 10 repetições/ 2 min de recuperação entre as séries) em aparelho de agachamento. GS passou por treinamento fictício, sem adição de carga. Antes da execução do exercício, foi apli-cado o teste de 1 repetição máxima (1RM) para determinar a maior carga levantada por cada animal. O exercício foi realizado com intensidade de 60% de 1RM. Os ratos foram anestesiados (thiopental sódico, 50 mg/kg, i.p.) e tiveram cateter introduzido na carótida direita para registro da pressão arterial (PA) e intervalo de pulso (IP). Foi utilizado ANOVA “two way” e post hoc de Bonferroni. A variabilidade da PA, IP e SEB foram analisadas. O EF promoveu redução da pressão arterial média (PAM) (GT = 132 ± 2.7mmHg para 117 ± 1.6mmHg vs GS = 131 ± 2.6mmHg para 129 ± 1.7mmHg), pressão arterial sistólica (PAS)(GT = 145 ± 1.8mmHg para 130 ± 2.7mmHg vs GS = 143 ± 4.4mmHg para 144 ± 5mmHg) e pressão arterial diastólica (PAD) (GT = 118 ± 4mmHg para 104 ± 2.2mmHg vs GS = 117 ± 3.1mmHg para 111 ± 4.1mmHg) de 60 a 90 min após a sessão. Também foi encontrado diminuição de LFsis (25% me-nor) quando comparado ao GS e aumento da SEB de 45 a 90 min após o exercício (GT=1.6±0.4mmHg/s para 2.7±0.6 mmHg/s vs GS= 1.9±0.1 mmHg/s para 1.2±0.07 mmHg/s). EF promoveu aumento da razão LF/HF (82%) e da frequência cardíaca (7%). O EF foi capaz de desenvolver redução da PAM, PAS e PAD, no entanto houve aumento da atividade simpática cardíaca durante todo o período experimental.

Apoio financeiro: Fapitec-SE, CNPq, CAPES


p 74. CompArAção do eFeito AgUdo dA desnervAção sino-AórtiCA nA pressão ArteriAl e FreQUÊnCiA CArdíACA entre AnimAis WistAr e shr. Santos F¹; Moreira ED¹; Silva MB¹; Mostarda C¹; Irigoyen MC¹. Departamento de hi-pertensão. Instituto do Coração da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.

Os barorreceptores são constituídos por terminações livres sensíveis às deforma-ções da parede vascular, eles exercem controle tônico, inibindo a atividade sim-pática e estimulando a parassimpática. O comprometimento da função dos pres-sorreceptores resulta em uma inadequada modulação e sua importância pode ser evidenciada através da desnervação sino aórtica (DSA) que consiste na remoção cirúrgica das fibras aferentes dos pressoreceptores aórticos e carotídeos. Este pro-cedimento resulta em uma acentuada labilidade da PA, com aumento pressórico na fase aguda e volta aos valores de normalidade na fase crônica, embora não haja trabalhos demonstrando continuamente este comportamento por telemetria. Portanto temos por objetivo comparar a pressão arterial e da frequência cardíaca no período agudo após DSA e, animais wistar (GC) e espontaneamente hipertensos (GH). Foram utilizados ratos machos com peso por volta de 200g acompanhados via radiotelemetria para registro basal e submetidos à cirurgia de DAS com aquisição de dados durante nove horas consecutivas. Este período foi posteriormente dividi-do em outros três, representando a média dos valores encontrados a cada 3 horas. Em ambos os grupos foi observado aumento da frequência cardíaca durante todo o período após DSA (GC 359,32; 435,50; 526,96; 419,52 e GH 329,95; 403,02; 412,24; 419,12bpm, sendo basal, após 3,6 e 9 horas, respectivamente). Já em relação à pressão arterial sistólica do grupo controle, observamos aumento durante o perío-do 3hs (158,13mmHg) em relação ao basal (114,06mmHg) com posterior diminui-ção (6hs: 136,82mmHg; 9hs:130,29mmHg), porém com sua labilidade aumentada. No GH encontramos uma resposta similar em 3hs (197,86mmHg) comparado ao basal (168,10mmHg), porém após 6hs os níveis pressóricos haviam se igualado ao período pré DSA (168,14mmHg) e na avaliação seguinte obtivemos valores menores que os iniciais (148,20mmHg), tendo a labilidade aumentada em todos os trechos após DSA. Estes resultados indicam uma conformidade com os dados presentes na literatura em relação ao GC, porém a queda de pressão abaixo dos níveis basais encontrada no GH deve ser melhor investigada.


p 75. eFeitos dA n-ACetilsiteínA CentrAl CentrAl em rAtos espon-tAneAmente hipertensos Jovens. de Abreu LC3; Valenti VE1, 2, 3, Sato MA3; Ferreira C1; Saldiva PHN2.1Departamento de Medicina, Disciplina de Cardiologia, Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP), São Paulo, SP, Brasil. 2Departamento de Patologia, Faculdade de Medicina, Universidade de São Paulo, São Paulo, SP, Brasil. 3Departamento de Morfologia e Fisiologia, Faculdade de Medicina do ABC, Santo André, SP, Brasil.

Introdução: A literatura é conflitante em relação aos efeitos de antioxidantes em ratos espontaneamente hipertensos (SHR) jovens. Neste estudo foram avaliados os efeitos agudos da administração central de N-acetilcisteína (NAC) sobre o baror-reflexo em SHR jovens e ratos Wistar Kyoto (WKY). Método: Foram avaliados ratos das linhagens SHR e ratos WKY (8-10 semanas), nos quais foram implantados câ-nulas guia de aço inoxidável no quarto ventrículo cerebral (4thV). A artéria e a veia femoral foram canulados para registrar pressão arterial média (PAM) e freqüência cardíaca (FC) e infundir drogas, respectivamente. Depois do registro inicial de MAP e FC basal, o barorreflexo foi testado com uma dose pressora de fenilefrina (PHE, 8 µg / kg, em bolus) e uma dose depressor do nitroprussiato de sódio (SNP, 50 µg / kg, em bolus). O barorreflexo foi avaliado antes, 5, 15, 30 e 60 minutos após injeção de NAC. Resultados: O tratamento com veículo (NaCl) não alterou as respostas do barorreflexo em WKY e SHR. A administração de NAC central aumentou significan-temente a FC basal 15 minutos após a injeção de NAC e reduziu significativamente a hipertensão induzida por PHE 30 e 60 minutos após a injeção de NAC (p <0,05) em ratos WKY. Em relação ao SHR, o tratamento com NAC diminuiu a FC basal 15 e 30 minutos após sua administração. Conclusão: O tratamento central agudo da NAC no 4th V não afeta o barorreflexo em SHR jovens. Key words: Baroreflex; Acetylcysteine; Rats, Inbred SHR, Oxidative stress.


p 76. vitAmin e And CArnitine sUplementAtion eFFeCts on blood glUCose levels in YoUng rAts sUbmitted to eXhAUstive eXerCise stress. Bucioli SA1; de Abreu LC2; Valenti VE2, 3; Cisternas JR2; Vannucchi H1. 1Labo-ratório de Química e Bioquímica de Alimentos, Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto, Universidade de São Paulo (USP), Ribeirão Preto, SP, Brasil. 2 Departamento de Morfologia e Fisiologia, Faculdade de Medicina do ABC, Santo André, SP, Brasil. 3Departamento de Fonoaudiologia, Faculdade de Filosofia e Ciência, Universidade Estadual Paulista, UNESP, Marília, SP, Brasil.

Introdução: Estudos anteriores demonstraram que o exercício físico exaustivo au-menta o estresse oxidativo em ratos. No entanto, efeitos antioxidantes de terapia complementar sobre as substâncias reativas de oxigênio são conflitantes. Objetivo: Foram avaliados os efeitos da carnitina em antioxidantes não enzimáticos renais em ratos jovens submetidos ao estresse por exercício exaustivo. Método: Ratos Wistar foram divididos em três grupos: 1) grupo controle (não submetidos a exercício de stress); 2) Grupo de exposto ao estresse e; 3) Grupo estresse tratado com carnitina. Ratos do grupo 3 foram tratados com a administração por gavagem de 1 mL de car-nitina (5mg/kg) por sete dias consecutivos. Animais dos grupos 2 e 3 foram subme-tidos ao exercício exaustivo por meio de natação. Amostras de rim foram analisa-das para Substâncias reativas ao ácido tiobarbitúrico (TBARS) pelo malondialdeído (MDA), glutationa reduzida (GSH) e vitamina E nos rins. Resultados: O grupo tratado com carnitina apresentou atenuação do aumento de MDA causada pelo estresse do exercício (1: 0,16 0,02 mmmol / mgprot vs 2: 0,34 0,07 mmmol / mgprot vs 3: 0,1 0,01 mmmol / mgprot; p <0,0001). Também em relação ao aumento dos níveis de GSH renal (1, 23 4 mmol / gprot vs 2: 2 23 mmol / gprot vs 3: 58 9 mmol / gprot; p <0,0001), porém, não houve diferenças nos níveis renais de vitamina E (1: 24 +5 M / gtissue vs 2: 27 1 M / gtissue vs 3: 28 5 M / gtissue; p <0,001). Conclusão: A carni-tina parcialmente melhora a atividade antioxidante não enzimática em ratos jovens submetidos ao estresse do exercício exaustivo.


p77. sensibilidAde bArorreFleXA nA Cirrose indUzidA pelA ligA-dUrA do dUCto biliAr em rAtos. Damásio ES; Fonseca EK; Estrela HFG; Campos RR; Bergamasch CT. ¹Departamento de Fisiologia- Universidade federal de São Paulo. ²Disciplina de Fisiologia Cardiovascular e Respiratória – Universidade Federal de São Paulo.

Alterações na sensibilidade barorreflexa na cirrose hepática já são conhecidas e do-cumentadas na literatura. A cirrose hepática esta relacionada com um desbalanço hemodinâmico, no qual há uma vasodilatação arterial esplâncnica, que leva a uma circulação hiperdinâmica, aumento do débito cardíaco, aumento da freqüência car-díaca, redução da pressão arterial sistêmica e hipertensão portal. Há evidencias de que pacientes cirróticos apresentam uma diminuição da sensibilidade barorreflexa, sendo que este quadro está relacionado com o grau de disfunção hepática apresen-tada pelo individuo e com a mortalidade. Este trabalho tem como objetivo analisar a sensibilidade barorreflexa na cirrose hepática induzida pela ligadura e ressecção do ducto biliar em ratos adultos wistar. Para tal, analisaremos o barorreflexo em ratos cirróticos e em controles, pelo método em bolus de fenilefrina e nitroprussiato de sódio, em animais acordados. Ratos Wistar (200g) foram submetidos à ligadura do ducto biliar (LDB)e após quatro semanas tiveram artéria e veia femural cateteriza-das para registro direto da pressão arterial média (PAM) e freqüência cardíaca (FC) e infusão de drogas, respectivamente. Amostras do fígado de alguns animais foram retiradas para a analise histológica. Os animais submetidos à LDB apresentaram alterações de parênquima hepático. Os resultados estão expressos em média ± erro padrão da média e comparados estatisticamente por meio do teste t de Student, e os valores significantes considerados foram p<0,05. Houve diferença estatistica-mente significante na pressão arterial média basal (PAM), resposta depressora da PAM ao nitroprussiato de sódio entre os animais submetidos à LDB (slope: -3.057 ± 0.3262 bpm/mmhg, n=6) e controles (slope: -3.679 ± 0.2954 bpm/mmhg, n=4). Os resultados obtidos mostram que há um prejuízo na resposta barorreflexa nos animais submetidos à LDB. O projeto em andamento também avaliará os efeitos da vitamina C sobre o prejuízo já visto no barorreflexo, bem como sobre o estress oxidativo nos animais submetidos à LDB.

Esta Edição foi produzida em

fevereiro de 2012, em Goiânia.

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