SARA Apresentacao 013

8/16/2019 SARA Apresentacao 013

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Síndrome do

DesconfortoRespiratórioAgudo


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SARA - Síndrome da Angústia RespiratóriaAguda

SDRA - Síndrome do DesconfortoRespiratório Agudo

ARDS - Acute Respiratory DistressSyndrome

SARA


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JoãoBruno Henrique de Melo

LimaJéssica Gonçalves


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Estudo de Caso


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Estudo de Caso João, 34 anos, gênero masculino,

entregador de pizza, sofreu acidente de

moto X carro na Avenida São Carlos. Omesmo estava conduzindo a moto, eapós acidente foi socorrido pelo SAMU elevado para a Santa Casa de São Carlos.


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Imagem: João, feliz e sacolejante, antes doacidente.


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Paciente chegou ao serviço médico deurgência, em franca insuficiência

respiratória, sendo intubado e adaptadoà Ventilação Mecânica (VM). O pacienterealizou uma Laparotomia Exploratóriacom uma rafia hepática, e

posteriormente foi transferido para aUnidade de Terapia Intensiva (UTI).

Estudo de Caso


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Devido a enorme perda de sanguedurante o acidente e durante a cirurgia o

paciente necessitou de diversastransfusões de hemoconcentrados.

Estudo de Caso


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Exames complementares:

Raio X de extremidades: fraturas defêmur, tíbia e fíbula à esquerda, úmero àesquerda.

Raio X de tórax: infiltrados intersticiaisdifusos e bilaterais e fraturas de arcos

costais bilaterais.

Estudo de Caso


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O exame de tomografia computadori-zada de crânio não mostrou alterações.

Estudo de Caso


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Dica do dia: Usem capacete, crianças!


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Após 1 dia de internação na UTI foisolicitada avaliação da fisioterapia:

Paciente encontra-se sedado, escala deRamsay: 6, hemodinamicamente instável,hipotenso, com uso de noradrenalina a20 ml/hr., em intubação orotraqueal (IOT)

+ VM, bem acoplado a VM. Apresentaedema de extremidades.

Estudo de Caso


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Frequência respiratória: 18 rpm em VM.

Frequência cardíaca: 120 bpm;

Pressão arterial (PA): 90x60 mmHg;

Estudo de Caso


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Saturação periférica de oxigênio (SPO2):83%;

PaO2/FiO2 = 50,1 mmHgAusculta pulmonar: murmúrio vesicular

(MV) diminuído com estertorescrepitantes e roncos em todo o campo

pulmonar. Balanço Hídrico negativo.

Estudo de Caso


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Estudo de caso Saturação periférica de oxigênio (SPO2):

83%

Esperado 95-100% Balanço hídrico negativo

Pode ser decorrente da perda excessivade sangue, ou pelos danos causados aopulmão, o número reduzido de alvéolosrecrutados/ disponíveis pode reduzir a SPO2


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PaO2/FiO2 = 50,1 mmHg (normal 400 mmHg)

HIPOXEMIA ARTERIAL GRAVE

Ausculta pulmonar: murmúrio vesicular(MV) diminuído com estertorescrepitantes e roncos em todo o campopulmonar.

Líquido dentro da luz das vias aéreas,assim como a abertura de alvéoloscolapsados que podem ser fatores dabaixa relação ventilação-perfusão.

Estudo de Caso


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Gasometria arterial:

o pH=7,1;

o PaCO2=60,2 mmHg;

o PaO2= 50,1 mmHg;

o HCO3= 16,7 mEq/L;

o

BE= - 5,1;o SaO2: 80% com FiO2 = 100%.

ACIDOSE

Estudo de Caso


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O pH um pouco abaixo do valor denormalização, pode melhorar a oferta de

oxigênio a nível periférico, todavia,pressões parciais de oxigênio abaixo de60 mmHg, além de prejudicaremseriamente a oferta de oxigênio, pode

causar deterioração hemodinâmica eaumento do extravasamento de líquidospara o parênquima pulmonar.


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Pressão capilar pulmonar = 17mmHg

Hemograma = Leucocitose

Estudo de Caso


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Diagnóstico?

SARAPor que?

Estudo de Caso


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Descrita por Ashbaugh e Petty em 1967,como um “distúrbio respiratório agudo

em adultos”.Diversas definições

SARA


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Modelo conceitual de SARA:

Um tipo de lesão inflamatória difusa agudado pulmão, levando a um aumento dapermeabilidade vascular pulmonar,aumento do peso do pulmão, e perda de

área pulmonar ventilada.

(THE ARDS DEFINITION TASK FORCE, 2012)

SARA


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As características clínicas são hipoxemia eopacidades radiológicas bilaterais,associados ao aumento do shunt pulmonar,aumento do espaço morto fisiológico e

diminuição da complacência pulmonar.


SARA


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A característica morfológica da faseaguda é dano alveolar difuso.


SARA


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SARAModelo conceitual de SARA:

Os pacientes devem apresentar sintomasrespiratórios e ser diagnosticados comSARA em até SETE dias após a exposiçãoao fator de risco.



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O paciente deve apresentar, naradiografia de tórax, opacidade bilateralcompatível com edema pulmonar para serdiagnosticado com SARA.



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Origem do edema: Pacientes podem sercaracterizados com SARA quandoapresentam insuficiência respiratória nãototalmente explicada por insuficiência

cardíaca ou sobrecarga hídrica.



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Origem do Edema:

Se nenhum fator de risco de SDRA foridentificado, uma avaliação objetiva (porexemplo, a ecocardigrafia) é necessária

para descartar a possibilidade de edemahidrostático.



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Estabelecidos três subgrupos mutuamenteexclusivos para a caracterização dagravidade da doença.



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SARA

o SDRA leve 200 mmHg < PaO2 / FiO2 ≤

300 mmHg

o SDRA moderada100 mmHg < PaO2 /FiO2 ≤ 200 mmHg

o SDRA grave PaO2 / FiO2 ≤ 100 mmHg



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A pressão expiratória final positiva (PEEP)

pode afetar significativamente a relaçãoPaO2 e FiO2, e por isso foi estabelecido umnível de PEEP mínimo de 5 mmHg que podeser fornecido de forma não invasiva a

pacientes com SDRA leve, e de no mínimo10 mmHg para pacientes com SDRA grave.



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SARA

A SARA representa a maior forma deInsuficiência Respiratória por hipoxemia.

(WEINBERGER et al., 2014)


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Insuficiência Respiratória AgudaDefinida como a incapacidade do

sistema respiratório em efetuar

adequadamente as trocas gasosas,mantendo a função de eliminar CO² ecaptar O² para a célula.

IRA Tipo I – Hipoxêmica

IRA Tipo II – Hipercápnica

(MARTINS et al., 2009)


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A principal característica é a retenção deCO2, que ocorre por disfunção da bombaventilatória, além da incapacidade demanter a PaCO2 dentro do seu limite de

normalidade.

(SARMENTO, 2010)

Insuficiência Respiratória Aguda


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Dentre outros fatores causais, pode serdesencadeada por demanda ventilatóriaexcessiva pelo aumento do espaço mortofisiológico, acidose metabólica e sepse.

(SARMENTO, 2010)



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A SDRA é um exemplo de insuficiênciarespiratória do tipo II ou hipercápnica, poisapresenta elevados níveis de PaCO2 ereduzidos níveis de PaO2, mesmo com a

oferta incremental de oxigênio.

(SARMENTO, 2010)



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Etiologia


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EtiologiaA SARA é um evento agudo que tem sua

instalação em um período de seis a

quarenta e oito horas, podendo persistirpor semanas e em diferentes estágios,sendo leve, moderada e grave.

Os subtipos são caracterizados porhipoxemia resistente à oxigenoterapia einfiltrados radiológicos difusos.

(GALHARDO E MARTINEZ, 2003; THE ARDS DEFINITION TASK FORCE, 2012)


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EtiologiaA SARA não é uma doença especifica,

mas uma agressão à barreira

alveolocapilar que ocorre por um ou maisfatores etiológicos ou causais,geralmente graves e com característicasinflamatórias, podendo ser de origem

pulmonar ou extrapulmonar.

(GALHARDO E MARTINEZ, 2003)


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Etiologia Nem sempre é possível subdividir dessa

forma, em função da presença de mais

de um fator de risco e, no caso dascausas pulmonares, pela possibilidade dehaver uma resposta inflamatória sistêmicaque funcionaria como um componente

extrapulmonar concomitante.



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Já foram identificados mais de SESSENTAcausas da SARA. As mais comuns são:

o Pneumoniao Aspiração de conteúdo gástrico

o Sepse

o Trauma grave com choque ou múltiplastransfusões.


Etiologia


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Estudo de Caso João:

Leucocitose Sepse

Trauma grave com múltiplas transfusões.

Associadas à

Politraumatismo

Múltiplas fraturas.


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EtiologiaA causa mais comum de SARA é a sepse,

caracterizada por uma resposta sistêmica

descontrolada do indivíduo, de origeminfecciosa, caracterizadas porinflamações múltiplas, podendodeterminar disfunção ou falência de um

ou mais órgãos ou mesmo causar a mortedo indivíduo.

(CARVALHO E TROTTA, 2003)


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É a principal causa de morte nasUnidades de Terapia Intensiva (UTI),

portanto deve ser sempre consideradanos pacientes que desenvolvem asíndrome associada com febre,hipotensão e predisposição clínica para

infecção grave, visto que sepse estáassociada com risco de progressão paraSDRA em 40% dos pacientes.

(MOSS E MOORE, 1996)

Etiologia


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EtiologiaA sepse é manifestada por duas ou mais

das seguintes condições:

o temperatura maior que 38ºC ou menorque 36ºC;

o frequência cardíaca maior que 90

batidas por minuto (bpm);

o frequência respiratória maior que 20incursões por minuto (ipm),


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Etiologia

o pCO² menor que 32mmHg

o ou contagem de glóbulos brancos maior que12.000/mm³ ou menor que 4.000 mm³ oubastonetes maior que 10%.

o A sepse grave é associada com disfunçãoorgânica, hipoperfusão ou hipotensão.

(MARSON E BASILE-FILHO,1998)


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Etiologia Um fator para identificar se o paciente

apresenta SDRA é a origem do edema

pulmonar.

(TARANTINO, 2002)


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Edema cardiogênico uma súbitaineficiência do ventrículo esquerdo,

porém esse tipo de edema tem sidoencontrado em coração íntegro, entãofoi feita uma divisão em edema deorigem cardiogênico e origem não-

cardiogênico

(TARANTINO, 2002)

Etiologia


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EtiologiaNa SDRA ocorre o edema de

origem não-cardiogênico,resultado de uma lesão àmembrana alveolocapilar dopulmão, que também pode ser

denominado de edema lesional.

(TARANTINO, 2002)


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EtiologiaAs lesões principais a membrana

consistem em: congestão vascular,

edema intersticial e depois alveolar,hemorragia e formação do exsudato decomposição análoga à do plasma,seguido de deposição de fibrina sobre a

superfície alveolar, formando membranahialina.

(TARANTINO, 2002)


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Etiologia Na fase em que há apenas o edema,

pode ocorrer a reabsorção e reversão do

quadro. Caso isso não aconteça, opulmão entra em um processo deregeneração desordenada comproliferação fibroblástica, direcionando o

caso para um quadro de fibrosepulmonar.

(TARANTINO, 2002)


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Fisiopatologia


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FisiopatologiaA patogênese da SDRA pode ser

desencadeada por mecanismos internos

ou externos, que determinam a forma deinstalação da lesão.

(SERRA et al, 2006)


55/156

Fisiopatologia Quando o agente agressor é interno ou

pulmonar, ocorre inicialmente a lesão do

epitélio alveolar e edema alveolar, comformação de infiltrado mais assimétrico;

(SERRA et al, 2006; GARCIAl, 2008)


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FisiopatologiaQuando o agente agressor é externo ou

extrapulmonar, ocorre lesão da célula

endotelial por mediadores inflamatórioscircundantes liberados no campopulmonar, que causam edema intersticialmais difuso e uniforme.

(SERRA et al, 2006; GARCIAl, 2008)


57/156

Fisiopatologia Independente da causa da lesão

pulmonar ocorre um extravasamento de

líquido rico em proteínas para o espaçoalveolar.

(AMATO, CARVALHO E ÍSOLA, 2007)


58/156

FisiopatologiaApós uma agressão direta, quando a

lesão se inicia na interface alveolar,

observa-se destruição e desacoplamentode pneumócitos tipo I da membranabasal, o que torna a membranaalveolocapilar fragilizada, podendo seromper e iniciar uma inundação alveolar,que por sua vez ativa numerosos eventosinflamatórios.

(MARTINS et al, 2009)


59/156

FisiopatologiaAlém de alterações nos pneumócitos tipo

II, levando a redução e alteração da

funcionalidade do surfactante pulmonar,o que leva a um aumento da tensãosuperficial alveolar, surgimento deatelectasias e diminuição dacomplacência pulmonar.

(AMATO, CARVALHO E ÍSOLA, 2007)


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Quando a agressão ocorre no endotéliovascular, são ativados os processos de

edema celular, vacuolização,desprendimento da membrana basal enecrose endotelial.

(MARTINS et al, 2009).

Fisiopatologia


61/156

Como resultado desse dano, os capilaresse rompem e há extravasamento de

plasma para o espaço intersticial,espessamento da membranaalveolocapilar e intensa reaçãoinflamatória local.


Fisiopatologia


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Deste modo, todo o processo de lesãopulmonar na SDRA consiste em agressão

combinada do endotélio capilar eepitélio alveolar, levando a um processoinflamatório e alterações nafuncionalidade do sistema alveolocapilar.

(SOUZA et al, 2003)

Fisiopatologia


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Alvéolo normal comparado com o alvéolo lesado na fase inicial da SDRA


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A lesão pulmonar aguda que caracterizaa SDRA segue progressivamente, após

lesão inicial, com três fases queapresentam diferentes manifestaçõesclínicas, histopatológicas e radiológicas.

(SOUZA et al, 2003)

Fisiopatologia


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Fase Aguda

A fase aguda ou exsudativa ocorre nosprimeiros momentos pós-lesão.Independente do agente causador, aSDRA se caracteriza por aumento da

permeabilidade da barreira alveolocapilare desequilíbrio entre agentes pró-inflamatórios e anti-inflamatórios.

(ROBBINS E COTRAN, 2010)

Fisiopatologia


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Apenas 30 minutos após a lesão, ocorreum aumento na síntese de citocinas e

outros agentes pró-inflamatórios queiniciam e potencializam a reaçãoinflamatória pulmonar.

(ROBBINS E COTRAN, 2010; NETO, 2011; GALHARDO E MARTINEZ, 2003)

Fisiopatologia


67/156

Devido ao processo inflamatório,algumas alterações fisiopatológicas

características da SDRA se instalam,como colapso alveolar, hipoxemia,diminuição da complacência pulmonar,distúrbio da relação ventilação/perfusãocom consequente aumento do shuntpulmonar e rápida evolução parainsuficiência respiratória.


Fisiopatologia


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A lesão dos pneumócitos tipo II éresponsável por tornar a reabsorção

hídrica ineficiente permitindo que olíquido extravasado continue invadindo oalvéolo e por inativação do surfactantepulmonar aumentando a tensãosuperficial alveolar e a tendência aocolabamento, e diminuindo acomplacência pulmonar

(NETO, 2011)

Fisiopatologia


69/156

Como os alvéolos têm tendência aocolabamento e o pulmão tem sua

complacência diminuída e estáedemaciado, a relação ventilaçãoperfusão é prejudicada, e o pacientepassa a não ser capaz de efetuar trocasgasosas, independentemente da

quantidade de oxigênio a ele ofertada.


Fisiopatologia


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Com isso, há um aumento do shuntpulmonar e uma situação de hipoxemia

se estabelece e evolui rapidamente parainsuficiência respiratória, fazendo-senecessário o uso de ventilaçãomecânica.


Fisiopatologia


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Essa fase predomina nos primeiros diasaté a primeira semana. Com a evolução

da doença, o edema dá lugar à necrosecelular, hiperplasia epitelial, inflamação efibrose.

(SARMENTO, 2010)

Fisiopatologia


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A evolução dos pacientes a partir dessafase inicial é heterogênea. Alguns deles

evoluem com resolução da fase aguda ea lesão pulmonar progride para uma fasesubaguda ou crônica.

(COIMBRA E SILVÉRIO, 2001)

Fisiopatologia


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Fase Proliferativa

Inicia-se no terceiro dia e estende-se porsete dias ou mais, sendo o estágio deorganização do exsudato interalveolar eintersticial adquirido na fase aguda,

pneumócitos tipo II se multiplicam ao longodo septo alveolar para cobrir áreaspreviamente desnudas da membranabasal.

(SOUZA et al, 2003)

Fisiopatologia


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Fibroblastos e miofibroblastos proliferamna parede alveolar, migram através dos

hiatos da membrana e convertem oexsudato interalveolar em tecido degranulação.

(SOUZA et al, 2003)

Fisiopatologia


75/156

Posteriormente, há deposição decolágeno, surgindo um tecido fibroso e

denso, que ocasiona espessamento dosepto.

Alguns pacientes já nesta fase sofremmelhoras e podem ser retirados do

ventilador, entretanto caso o dano tenhasido muito severo podem evoluir para afase fibrótica.

(SARMENTO, 2010; SOUZA et al, 2003)

Fisiopatologia


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Na fase proliferativa observam-sealvéolos fibróticos e obliterados,

irregularidades nas espessuras dasparedes alveolares associadas comdilatações e estreitamento dos espaçosaéreos, além de epitélio estratificadoescamoso cuboide.

(TARANTINO, 2002)

Fisiopatologia


77/156

A organização do exsudato e o colapsoalveolar são os principais mecanismos

responsáveis pelo remodelamento daarquitetura alveolar e desenvolvimentode fibrose.

(TARANTINO, 2002)

Fisiopatologia


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Fase Fibrótica

A fibrose começa a aparecer depois dodécimo dia, e até a terceira e quartasemanas já existe fibrose pulmonar.

(SARMENTO, 2010)

Fisiopatologia


79/156

O pulmão comprometido entra emprocesso de regeneração desordenada,

havendo nítida proliferação fibroblásticacom presença local de fibras musculareslisas no interstício. O processo fibróticoparece resultar de interação complexaentre fibroblastos e macrófagos

(SOUZA et al, 2003)

Fisiopatologia


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Diagnóstico


81/156

Diagnóstico É a expressão clínica de um edema

pulmonar com predominância de teor

proteico, devido a permeabilidadeaumentada da membrana alvéolocapilar, gerando um quadro deinsuficiência respiratória aguda que podeperdurar de horas a semanas, sendoassociando a um ou mais fatores de risco.

(BARBAS, 2007)


82/156

DiagnósticoO diagnóstico diferencial se inicia com a

determinação da origem do edema

pulmonar.

(BERNARD et al., 1994; WARE et al., 2000)


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Nos exames radiológicos, verifica-se osinfiltrados pulmonares difusos e bilaterais,

com broncograma aéreo na fase inicialda síndrome. A radiografia do tóraxajuda na análise do tamanho da áreacardíaca assim como a localização easpecto do infiltrado, porém não éconsiderado o melhor diagnostico

(GALHARDO E MARTINEZ, 2003; TARANTINO, 2002)

Diagnóstico


84/156

Radiografia consistente com SARA – opacidade bilateral eausência de derrame pleural e atelectasias


85/156

A Tomografia Computadorizada (TC),permite uma análise regional e

quantitativa do parênquima pulmonar,podendo medir o conteúdo de ar ematerial sólido (tecido, sangue e outrosfluidos), além do peso e tamanho dopulmão, também revela imagensalveolares densas, migrando com relativavelocidade após a troca de decúbito dopaciente.

(SARMENTO, 2010; TARANTINO, 2002)

Diagnóstico


86/156

A TC, na SDRA, aponta um aumento nadensidade global do pulmão, seja por

atelectasias, inundação oucondensação. A qualidade da imagempermite avaliar a eficiência da hematose,a complacência pulmonar e diagnosticarprecocemente o barotrauma e infecçõespulmonares localizadas, como abscessos.

(SARMENTO, 2010; TARANTINO, 2002)

Diagnóstico


87/156

Tomografia de tórax de paciente com SARA


88/156

Oximetria de pulso

Método não invasivo e prático de se obtera saturação periférica de oxigênio.

(TARANTINO, 2002)

Diagnóstico


89/156

Gasometria Arterial

Apesar de ser um método invasivo, permitea mensuração da hipoxemia e orienta umaintervenção efetiva na correção daoxigenação, ventilação e do distúrbio

ácido-básico.

(TARANTINO, 2002)

Diagnóstico


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Gasometria Arterial

No caso da SDRA, quando a frequênciarespiratória em repouso ultrapassa 25-30respirações por minuto é fundamental querealize a gasometria arterial, onde fornece

alguns parâmetros que auxiliam naindicação da ventilação mecânica ou nodesmame do paciente.

(TARANTINO, 2002)

Diagnóstico


91/156

Diagnóstico Exame Físico

o Cianose

o Uso de musculatura acessória darespiração

o Taquipneia

(COSTA, 2004)


92/156

DiagnósticoAusculta Pulmonar

o Estertores úmidos crepitantes bilaterais edifusos por todo campo pulmonar.

o Alguns pacientes podem apresentar

estertores secos (roncos e sibilos) porcausa da obstrução de brônquios pelosmediadores da resposta inflamatória.

(COSTA, 2004; GALHARDO E MARTINEZ, 2003)


93/156

Tratamento


94/156

TratamentoO tratamento da SARA caracteriza-se,

apesar de inúmeras pesquisas, como

limitado e invasivo. Deve ser umtratamento multifatorial, em todas asesferas possíveis.

(TARANTINO, 2002; ROTTA et al., 2003)


95/156

Controle do Fator Causador

Muitos dos fatores causadores da doençapodem sem tratados:

João Rafia Hepática Sepse

(ROTTA et al, 2003)

Tratamento


96/156

Controle Hemodinâmico

Aumenta o transporte de oxigênio aostecidos, mantendo uma saturação dahemoglobina acima de 90%. Paraatingirmos esse objetivo a PaO2 deve sermantida entre 80 e 100mmHg, controlando

a deterioração hemodinâmica e reduzindoo extravasamento de líquidos para oparênquima pulmonar.

(III CONSENSO BRASILEIRO DE VENTILAÇÃO MECÂNICA 2007; BARBAS 2007)

Tratamento


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Ventilação Mecânica

O uso é indicado para pacientes emestado grave, com risco iminente defalência respiratória.

(III CONSENSO BRASILEIRO DE VENTILAÇÃO MECÂNICA 2007;DIRETRIZES BRASILEIRAS DE VENTILAÇÃO MECÂNICA, 2013)

Tratamento


98/156

Tratamento Ventilação Mecânica

o Volume Corrente:Pode causar um volutrauma, distendendoexageradamente os alvéolos.

o João: baixa complacência pulmonar.

3 a 6 ml/kg do peso predito.



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o Volume Corrente:Pode causar um atelectrauma, entrandoem colabamento, por valores nãosuficientes para evitar áreas de atelectasia.



100/156


o PEEPOs alvéolos apresentam um grau de

complacência exageradamente reduzido,assim seu objetivo é principalmente evitar queque os alvéolos menos complacentescolapsem no final da expiração.

(III CONSENSO BRASILEIRO DE VENTILAÇÃO MECÂNICA 2007; DIRETRIZESBRASILEIRAS DE VENTILAÇÃO MECÂNICA, 2013)


101/156


o

PEEP Valores muito elevados: pode causar

pneumotórax e disfunção na mecânicahemodinâmica.

Valores muito pequenos: pode ocorrercolabamento, ocasionado lesão poratelectrauma.



102/156


o PEEPOtimizar a oxigenação e a insuflaçãopulmonar, mantendo a saturação em tornode 90% com uma FiO2 menor do que

0,5mmHg.



103/156

Tratamento Ventilação mecânica

o SARA grave – PEEP máxima

João:


104/156


o Modo de Ventilaçãoo Pressão controlada, ciclada a tempo

(PCV)

Começa-se com uma pressão de

aproximadamente 25 cm/H2O, analisandoo VC adequada a gravidade da doença.



105/156


o FR em SARA grave:Pode ser ajustada até 45 rpm, desde quenão ocasione auto-PEEP.



106/156


o OxigenoterapiaUsada para diminuir a hipoxemia, mesmoque não resolva-a.



107/156


o Manobra de Máximo Recrutamento Alveolar:Objetiva reduzir a Pressão de DistensãoInspiratória, após ajuste da PEEP decremental.

Deve ser realizada em modo PCV, com pressão

de distensão (P inspiração – PEEP) sempremantendo o valor de 15 cmH2O.



108/156

TratamentoDeve-se Iniciar com PEEP = 10 cmH2O,aumentando o valor da PEEP em

incrementos de 5 cmH2O a cada 2minutos, até atingir um valor de 25 cmH2O,após o qual aumenta-se o incremento para10 cm de H2O atingindo 35 e no máximo 45cm H2O. Na sequência, deve-se baixar a

PEEP para 25 cm H2O e iniciar a Manobrade Titulação Decremental da PEEP.



109/156


o DesmamePara que se inicie o Desmame, a doençadeve estar em resolução ou já resolvida e

com estabilidade hemodinâmica.



110/156

TratamentoTerapia Medicamentosa

o Corticosteroides e anti-inflamatóriosSe baseia no fato de que quadros de SDRAsão primariamente causados por lesõesdecorrentes de processo inflamatório nos

alvéolos. Assim, o seu uso age no focoinflamatório, mas não atua no tratamentodo SDRA.

(ROTTA et al, 2003; BARBOSA, 2010).


111/156

Terapia Medicamentosa

Uso de Colóides:Exercem pressão oncótica, de forma amanter o volume intravascular no nível maisbaixo que permita a manutenção daperfusão sistêmica adequada,

estabilizando hemodinamicamente opaciente, e minimizar o extravasamentocapilar e edema pulmonar que ocorre naSDRA.

(ROTTA et al, 2003)

Tratamento


112/156

Terapia Medicamentosa

o Analgesia e sedaçãoPara controle da ansiedade, agitação edor.

(ROTTA et al, 2003)

Tratamento


113/156

Monitorização do Paciente

Pacientes com SDRA requerem, rotineiramente,uma monitorização constante, visto o graveestado em que se encontram, assim érecomendada a colocação de cateter arterialpara a monitorização contínua de pressão

arterial, bem como para a obtenção degasometrias arteriais seriadas, além de sondaspara análises periódicas de perdas hídricas.

(ROTTA et al, 2003)

Tratamento


114/156

Tratamento Monitorização do Paciente

Recomenda-se também um continuoacompanhamento com um oxímetro de pulso,além das curvas de PaCO2, para que ocorrauma correta dosagem de ventilação, perfusãopulmonar e espaço morto. Os aparelho de

monitoramento também revelam informaçõesde estrema importância, derivadas dasvariáveis de pressão, fluxo, tempo e volumerespiratórios.

(ROTTA et al, 2003)


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Cateter de Swan-Ganz


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TratamentoMonitorização do Paciente

Em alguns casos também são usadoscateteres de Swan-Ganz na artériapulmonar além de ecocardiogramaperiódico para monitoramento das fasesdo batimento cardíaco.

(ROTTA et al, 2003)


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ProcedimentosFisioterapêuticos


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Os pacientes de SARA, em sua maioria,estão hospitalizados.

O tratamento fisioterápico deve serministrado TRÊS vezes ao dia.

Observar constantemente a função e a

mecânica respiratória do paciente,visando as NECESSIDADES INDIVIUAIS.

Procedimentos Fisioterapêuticos


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Objetivos:o Corrigir a Hipoxemia

o

Melhorar a relação ventilação/perfusão(V/Q)

o Melhorar a ventilação alveolar (recrutamentodas áreas colapsadas)

o Prevenir atelectasias (melhora dacomplacência pulmonar, diminuindo otrabalho respiratório)



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Procedimentos Fisioterapêuticos Higiene Brônquica

InaloterapiaFluidificação das secreções e das viasaéreas.


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Procedimentos Fisioterapêuticos Higiene Brônquica

VibrocompressãoTécnica manual em que uma pressãovibrátil é aplicada no tórax, conduzindo assecreções pulmonares para as vias aéreasmais proximais.

Facilita a mobilidade costal, atuandocomo estímulo.


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Higiene Brônquica

Vibrocompressão

Vibrocompressão no João?



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Higiene Brônquica

Vibrocompressão

NÃO!Por que?



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Estudo de casoExames complementares:

Raio X de tórax: infiltrados intersticiais

difusos e bilaterais e fraturas dearcos costais bilaterais.


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Higiene Brônquica

Aspiração TraquealRemove secreções traqueobrônquicas eorofaríngeas, por meio de um aspiradorligado ao sistema de vácuo, melhorando a

permeabilidade das vias aéreas e aventilação pulmonar.



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Higiene Brônquica

Aspiração Traqueal

o Aberta

o Fechada



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Higiene Brônquica


o Aberta

O paciente é desconectado do ventilador,

o que pode reduzir as pressões nas viasaéreas e diminuir o volume pulmonar.



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Higiene Brônquica

Aspiração Traquealo FechadaNão necessita desconectar o paciente docircuito do ventilador mecânico, e é adaptado

entre o tubo orotraqueal ou cânula detraqueostomia e o circuito ventilador.



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Higiene Brônquica


A associação da redução abrupta daspressões da via aérea e a pressão negativa

da expiração, será responsável pelodesrecrutamento pulmonar.



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Higiene Brônquica


Aberta ou fechada?



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Higiene Brônquica


FECHADA!



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Por que Fechada?

o Pulmão com baixa complacência ealtamente colapsável.

o

Evita grandes perdas de ar.

o Desrecrutamento alveolar podeaumentar a hipoxemia, alterações

cardíacas, causar PIC, atelectasias...


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Posicionamento

Associação do posicionamento no leito

com a ação da gravidade, para otimizar atroca gasosa, aumentar o volumerespiratório, facilitação do deslocamentodas secreções...



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Posicionamento

Posição Pronao Melhora da oxigenação arterial

o Recrutamento das áreas colapsadas

o Otimização do transporte de oxigênio (melhorana relação ventilação/ perfusão) pela expansãoda região dorsal dos pulmões.



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Procedimentos Fisioterapêuticos Posicionamento

Posição PronaSARA – necessitam de elevados valores dePEEP e FiO² para manter a adequadasaturação de O².


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Posição Prona

João em posição prona?


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Posição Prona

NÃO!Por que?


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Estudo de caso Paciente chegou ao serviço médico de

urgência, em franca insuficiênciarespiratória, sendo intubado e adaptadoà Ventilação Mecânica (VM). O pacienterealizou uma Laparotomia Exploratóriacom uma rafia hepática, eposteriormente foi transferido para a

Unidade de Terapia Intensiva (UTI).


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Bag Squeezing

Objetiva aumentar a ventilação alveolar,mobilizar secreções brônquicas, reverteráreas colapsadas, além de melhorar acomplacência estática.

(LOBO, et all., 2010)



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Bag Squeezing

o

Hiperinsuflação manual rítmica com oAmbu alternando com vibrocompressõesmanuais durante a expiração easpiração traqueal.

o

Contraindicada em casos cominstabilidade hemodinâmica.



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Reabilitação pulmonar


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Objetiva restaurar a funcionalidadeprejudicada pela SARA e pela VentilaçãoMecânica, reduzindo a dependência dopaciente à VM, melhorando a qualidadede vida e prevenindo novas internações.



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Treinamento Muscular Respiratório

o

Alteração da sensibilidade do ventiladormecânico

o Estimulação elétrica do diafragma



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Há evidências de que o treinamentomuscular inspiratório é indicado parapacientes com SARA em VM,aumentando a taxa de eficiência nodesmame

(AMBROSINO E MAKHABAH, 2010)



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o

Thresold IMT (fluxo-independente)



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Prognóstico


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PrognósticoDependente do estado em que o

paciente chega na unidade detratamento:

o Grau de severidade (leve, moderada,grave)

o Quadro agudo

o

Causao Associado a doenças prévias


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É associada a grandemorbimortalidade nas UTIs e a

incapacidade funcional.Estudos que acompanharam

sobreviventes de SARA após a alta daUTI, relataram casos que podem

evoluir para recidivas do quadro.A taxa de mortalidade é de 40 a 60%

dos casos.

Prognóstico


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A recuperação pulmonar éprogressiva, podendo demorar até

seis meses após a lesão aguda.Após a extubação, 50% dos

pacientes não apresentamalterações da função pulmonar.

(TARANTINO, 2002)

Prognóstico


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Os outros 50%, em relação ao tempode ventilação (superior a duas

semanas), do nível reduzido decomplacência pulmonar, mostramdiscreta à moderada diminuição dadifusão do CO², menor CVF e, mais

raramente, leve obstrução, sendoque, em longo prazo, pode haverassintomatologia.

(TARANTINO, 2002)

Prognóstico


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Prevenção


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PrevençãoVIA DE REGRA, é feita pesquisando

uma série de complicações

iatrogênicas que costumam incidir,visto que a lesão determinanteocorre antes de qualquerintervenção terapêutica.


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Visa manter a eficiência daventilação pulmonar ou corrigir

suas alterações, diminuindo ouafastando a causa da lesãopulmonar (em casos de inalaçãode fumaça).

(PINHEIRO E OLIVEIRA, 2004; SOUZA et al., 2003)

Prevenção


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SARA Apresentacao 013

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