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    PRÁTICAS Fisiologia I 2013/2014

    Ricardo Ro ue

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    Práticas de Fisiologia I 2013/2014

    3EMG - Electromiografia

    Electromiografia

    1. 

    Princípios Fisiológicos dos Biopotenciais

    Biopotenciais são potenciais eléctricos celulares mensuráveis à superfície do corpo humano e

    que traduzem os vários potenciais electroquímicos células e a sua alternância entre eles, devida a

    actividade celular. Estes biopotenciais ou sinais bioelectricos são mensuráveis através de técnicas

    como: EMG (Electromiografia), ECG (electrocardiografia) ou EOG (Electrooculografia).

      ECG: É utilizada no músculo cardíaco onde a estimulação é propagada a partir do nódulo

    sinoauricular e até todas as fibras musculares. A despolarização não é simultânea em todas

    as células mas se uma é despolarizada então consequentemente todas o irão ser. Em

    condições fisiológicas o traçado desta técnica é

    periodicamente igual e com traçado

    semelhante (a aprofundar em aula mais à

    frente). 

      EMG: É utilizada no músculo esquelético em que a inervação é assegurada por unidades

    motoras. Cada uma inerva um dado número de fibras

    musculares pelo que nem todas as unidades estão activas nemtodas as fibras musculares despolarizadas simultaneamente. O

    Traçado desta técnica depende do número e tipo de unidades

    motoras activas, a actividade que o músculo realiza, etc (traçado

    é variável e inconstante)

    2.  Electromiografia

    Eléctrico (Electro) + Mio (musculo esquelético) + Grafia (Estudo de forma gráfica)

      Estudo da actividade eléctrica do músculo esquelético

      Estudo das respostas dos músculos através da interpretação de gráficos construídos a partir

    dos impulsos eléctricos provenientes das fibras musculares

      Permite perceber a integridade de funcionamento das unidades motoras

     

    Pode ser de dois tipos:

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    4EMG - Electromiografia

    Rápidas

    • Pouca duração decontração

    • Exercem muita força

    • Alcançam a fadigarapidamente

    • Associadas a neuróniosmotores de elevadodiametro

    Intermédias

    • Com caracteristicasintermédias entre asrápidas e as lentas

    Lentas

    • Grande duração decontração

    • Exercem pouca força

    • Alcançam a fadigalentamente

    • Associadas a neuróniosmotores de baixodiâmetro

    o  De superfície: estudo realizado com eléctrodos sobre a pele

    o  De profundidade: estudo realizado com o auxílio de agulhas intramusculares que

    possuem eléctrodos e que conseguem avaliar a actividade de uma (s) unidade (s)

    motora (s) mais específica de um músculo.

    3.  Unidades Motoras e Fibras Musculares

    Unidade motora: é um neurónio motor juntamente com as fibras musculares que ele enerva.

    Podem ser: 

      Pequenas (1 neurónio inerva 3 a 4 fibras)

      Médias (1 neurónio inerva 30 a 50 fibras)

     

    Grandes (1 neurónio inerva 50 ou mais fibras)

    Já as fibras musculares  são de 3 tipos diferentes, cada um com características próprias

    dependentes também do neurónio motor a si associado.

    Numa mesma unidade motora todas as fibras são do mesmo tipo, ou seja, um neurónio motor

    só enerva ou fibras rápidas, intermédias ou lentas.

    4.  Potencial de uma unidade motora (PUM)

    O PUM é o somatório das diferenças de potencial (oscilação entre potenciais de repouso e

    acção que forma uma onda quando registada) de cada fibra muscular inervada por um dado

    neurónio, isto é, de cada unidade motora.

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    5EMG - Electromiografia

    Assim conclui-se que a

    amplitude das ondas observadas em

    EMG depende do número de fibras

    despolarizadas na zona de leitura doeléctrodo (pois elas são o somatório

    das ondas individuais de diferença de

    potencial individual de cada fibra.

    5. 

    Recrutamento de unidades motoras

    Consiste na estimulação neuronal que activa uma ou várias unidades motoras. O número e o

    tipo de unidades motoras recrutadas dependem do tipo de movimento a realizar e da força que ele

    exige. Assim, primeiro são recrutadas as fibras mais lentas segundo o “Princípio do Tamanho”. 

    NOTA:  Limiar de excitação é o ponto de excitação a partir do qual uma célula entra

    irreversivelmente em potencial de acção.

    6.  Regulação da força muscular

    A força/tensão muscular depende dos seguintes factores:

      Número de unidades motoras recrutadas (quanto maior for maior é a força exercida)

      Frequência de disparos (mais disparos implica uma maior activação de unidades motoras por

    unidade de tempo e consequentemente maior força)

    Princípio do Tamanho: As unidades motoras são recrutadas por ordem crescente do tamanho

    (diâmetro) do axónio do seu neurónio motor. Isto acontece porque neurónios de menor

    diâmetro, associados às fibras lentas, são mais facilmente despolarizadas por terem menor

    limiar de excitação. Só quando o estímulo é suficiente para ultrapassar este limiar é que a

    unidade associada ao neurónio é recrutada. Assim tendo as fibras rápidas o maior limiar e aslentas o menor, se o estimulo é suficiente para recrutar as rápidas também o é para as lentas.

    Isto é, se as fibras rápidas estão recrutadas todas as outras estão.

    Exemplo: para segurar um clip só se recrutam fibras lentas (pouca força é necessária). Para levantar um grande

    peso todos os tipos de fibras são recrutados (se é ultrapassado o limiar de excitação das fibras rápidas necessárias

    para exercer maior força, também é ultrapassado o dos outros tipos)

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    6EMG - Electromiografia

      Tamanho/comprimento do músculo

    em repouso: existe um comprimento da

    fibra muscular para o qual o

    comprimento do sarcómero é ideal. Seeste é muito pequeno não tem boa

    amplitude de contracção e exerce

    pouca força. Se este é demasiado

    comprido torna-se difícil a interacção

    Miosina-Actina e logo a contracção,

    pelo que também exerce baixa força. O

    comprimento ideal é aquele para o qual

    a força é máxima.

      Taxa de encurtamento/contracção ou velocidade (distingue as fibras rápidas, das lentas e das

    intermédias)

      Área de secção de músculo (quanto maior o tamanho do músculo mais força ele consegue

    exercer)

    7. 

    Aplicações do EMG e diagnóstico de miopatias

      Estudos de coordenação neuromuscular

      Estudos de controlo motor e aprendizagem

      Caracterização da participação muscular em acções motoras

      Estudos sobre o efeito de treino

    na coordenação neuromuscular

     

    Estudos sobre a fadiga

      Diagnóstico de Miopatias

    Como já dito a amplitude das ondas

    do EMG depende do número de fibras

    despolarizadas junto do eléctrodo pois

    ela é a soma da amplitude de potencial

    eléctrico de cada fibra. Assim é possível

    diagnosticar Miopatias  que podem ser

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    de dois tipos:

      Miopáticas: morte de fibras musculares. Um dado neurónio motor despolariza menos fibras

    pois algumas morreram. A onda registada tem menor amplitude.

     

    Neuropáticas: Degenerescência neuronal.Ocorre morte do neurónio motor ou dos seus terminais levando a um fenómeno designado

    Reinervação Colateral: a unidade motora mais próxima passa a inervar a (s) fibra (s) que

    ficaram fonte de inervação. Neste caso, uma unidade motora passa a inervar mais fibras

    pelo que a amplitude para a unidade motora que fez a reinervação aumenta.

    8. 

    Eléctrodos e Ruido

    Os eléctrodos captam o sinal para que este seja convertido de analógico a digital. São

    compostos por metais bons condutores (normalmente prata mas há também em ligas de ouro ou

    platina) e requerem uma solução iónica entre si e a pele, para aumentar a condução do sinal entre

    ambos, e um adesivo para o fixar. Actualmente já existem eléctrodos mais modernos, descartáveis

    e auto-aderentes. Os eléctrodos podem ainda ser:

      Monopolares: um eléctrodo está sobre um feixe muscular de interesse e um outro num

    sítio não afectado pela estimulação (referência) o que permite o cálculo da diferença de

    potencial.

      Bipolares: existe um outro eléctrodo extra (B) sobre o mesmo feixe muscular mas

    ligeiramente afastado do outro (A). As porções de sinal igualmente recebidas pelos dois

    eléctrodos são o ruído (X)  e são automaticamente excluídas do traçado, permitindo uma

    maior fiabilidade nos resultados:

    (A+X) - (B+X) = (A-B), sinal sem ruído

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    Ruído: qualquer sinal que afecte a medição. Pode ser:

      Artefactos mecânicos: Deslocação do eléctrodo durante a medição (por exemplo);

      50 Ciclos: má ligação dos eléctrodos ou destes à Terra através do eléctrodo de referência;

      ECG: medições de músculos perto do coração podem levar os eléctrodos a captar os sinais

    cardíacos. Nestes casos faz-se o ECG simultaneamente e subtrai-se aos resultados do EMG

    contaminado com este sinal.

    NOTA: após a obtenção do traçado do EMG, o

    ruído é eliminado e este é tratado de forma

    computadorizada como mostra a figura. A

    amplitude do sinal electromiografico pode ser

    processada de forma a traduzir informações

    qualitativas (ex: Raw EMG) ou quantitativas (ex:

    P-P que informa acerca da energia muscular

    medida)

    9. 

    Estudos utilizando o EMG1)  Leitura de músculos antagonistas

    Lê-se simultaneamente o sinal de dois músculos com acções antagónicas (exemplo: bicípite e

    tricípete braquiais). Aquando da flexão do antebraço (acção do bicípete) é de esperar uma leitura

    forte para o bicípete, aquando da extensão (acção do tricípete) uma leitura forte do musculo

    antagonista. Contudo, o músculo exerce sempre alguma força quando é o seu músculo antagonista

    que esta a exercer a função, apesar de ser este último

    o que exerce mais força. Esta activação permite a

    protecção e estabilização da articulação e em nada

    tem a ver com a contribuição de um músculo para a

    função do seu antagonista.

    2)  Relação EMG /Força

    É uma relação linear para pequenos músculos

    mas não para os grandes. Para este estudo utilizam-

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    Contracção - Relaxamento

    do ATP ou Glicogénio (teoria da depleção)  de H+, fosfato, lactato ou outros ácidos (teoria da

    acumulação)

    Sinal de Cálcio

    da libertação de Ca2+ da interacção Ca2+ com a Troponina

    Acopolamento Excitação-Contração

    Alteração do potencial da membrana

    Junção Neuromuscular

    libertação de acetilcolina   activação de receptores de Acetilcolina

    se eléctrodos e um dinamómetro que permitem medir a força máxima do músculo mas também a

    fadiga.

    3) 

    FadigaÉ definida como o tempo que passa desde que um músculo começa exercer força máxima

    constante, até que ele perca essa capacidade e comece a exercer somente 50% dessa mesma força.

    Em termos práticos, a pessoa que é submetida ao teste aperta o dinamómetro com a máxima

    força e mantém a mesma até que a amplitude do traçado do ECG desça até 50% da máxima força

    exercida. Ela é uma medida do cansaço e da impossibilidade de algumas fibras mais fatigáveis e que

    exercem mais força de continuar a trabalhar. Os valores padrão variam com idade, sexo, entreoutros factores e estão tabelados.

    A fadiga depende de vários factores e como tal pode ser:

      Central: associada ao sistema nervoso central e que pode dever-se a efeitos psicológicos

    (como a falta de motivação) ou a reflexos protectores.

      Periférica: relacionada com as unidades motoras. Nestes casos pode estar relacionada com:

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    4)  Velocidade de Condução

    Utiliza-se impulsos eléctricos num nervo motor para avaliar a forma como conduz o impulso.

    Em contexto de aula utilizou-se o nervo mediano. Os eléctrodos encontram-se sobre o abdutor do

    polegar e a excitação do nervo é feita uma vez no pulso e outra na zona do cotovelo. Após oestímulo é de espera que o músculo contraia. Assim obtém-se o Período de Latência: tempo que

    passa desde que o nervo é estimulado até que ocorre a contracção muscular (identificada pelos

    eléctrodos). Isto só é possível se existir um aparelho indutor de choques conectado a todo o

    sistema de realização do EMG.

    Mede-se então um período de latência A no pulso e outro B no cotovelo, sendo de esperar que

    B seja maior que A, uma vez que a distancia do cotovelo a mão é maior que do pulso a esta.

    A velocidade de condução do impulso é dada por:

    Em contexto de aula, d=240 mm e (A-B) =4

    ms pelo que a velocidade de condução

    encontrada era de 60 m/s. Os valores de

    velocidade são depois comparados com os

    tabelados e variam com:

      Idade (a velocidade diminui com o

    avançar da idade)

      Fármacos

     

    Temperatura da sala (deve estar sempre

    climatizada entre os 21 e 25 o)

      Patologias  (como a dismielinização dos

    axónios que diminui a velocidade de

    condução)

      =â     çã ()

      ê ()=

     

    −  ()

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    11Auscultação Cardíaca

    Auscultação Cardíaca

    1.  Definição

    Acção de escutar os fenómenos acústicos dependentes do coração. Esta prática é essencial e

    primordial no estudo da patologia cardíaca e pode ser:

      Auscultação Directa/Imediata: encostar o pavilhão auricular à parede torácica

      Auscultação Indirecta/Mediata: Utilizando o estetoscópio

    2.  Objectivos

    Uma vez familiarizado com os padrões sonoros normais do coração, o profissional de saúde

    pode detectar:  Sons Cardíacos e alterações nos mesmos

      Ritmo e frequência cardíaca

      Sons adventícios frequentemente patológicos (cliques ou estalidos, sopros ou atrito

    pericárdico)

    3.  Revisões de conceitos: coração e ciclo cardíaco

      Coração Direito: Parte direita do coração correspondente à Aurícula Direita  (AD) +

    Ventrículo Direito (VD)

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    12Auscultação Cardíaca

      Coração Esquerdo: Parte esquerda do coração correspondente à Aurícula Esquerda  (AE) +

    Ventrículo Esquerdo (VE)

    O sangue venoso circula no coração direito, chegando da grande circulação a este pelas veias

    cavas superior e inferior.  Parte para os pulmões pelo tronco pulmonar (pequena circulação). Osangue arterial circula no coração esquerdo, chegando da pequena circulação pelas veias

    pulmonares esquerdas e direitas. Parte depois para a grande circulação (sistémica) pela artéria

    aorta.

    Relativamente às válvulas cardíacas elas dividem-se:

      Válvulas Auriculoventriculares (A-V): fazem a comunicação entre aurículas e ventrículos

    Válvula Tricúspide (coração direito)

    o  Válvula Mitral (Coração Esquerdo)

      Válvulas Semilunares: fazem a comunicação dos ventrículos com as artérias

    o  Válvula Pulmonar (coração direito)

    o  Válvula Aórtica (coração esquerdo)

    O ciclo cardíaco é o conjunto de eventos cíclicos que resumem o funcionamento do coração.

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    13Auscultação Cardíaca

      Diástole geral:  ocorre o fechamento das válvulas semilunares enquanto as

    auriculoventriculares permanecem fechadas. Ocupa 2/3 de todo o ciclo e corresponde ao

    relaxamento muscular do coração e ao retorno do sangue às aurículas.

     

    Sístole auricular: corresponde à passagem do sangue das aurículas para os ventrículos (80%desta é feita de forma passiva e 20% por contracção muscular). As válvulas semilunares

    estão fechadas e as auriculoventriculares estão fechadas.

      Sístole ventricular: o sangue passa dos ventrículos para o lúmen arterial com contracção da

    musculatura ventricular. As válvulas semilunares estão abertas e as auriculoventriculares

    estão fechadas.

    A diástole e a sístole podem ser subdivididas em 3 partes para facilitar a localização de ruídos

    anormais no ciclo. Os nomes destas partes obtêm-se adicionando um prefixo às palavras diástole

    ou sístole.

      Proto__: 1/3 inicial

      Meso__: 1/3 médio

      Tele__: 1/3 final

      Holo__: toda a fase

    Notas importantes:

      A totalidade da sístole (auricular + ventricular) corresponde apenas a 1/3 do ciclo

      Como 80% da passagem do sangue para os ventrículos é passiva (devido a diferenças de

    pressão e à força gravítica), caso ocorra insuficiência cardíaca da musculatura auricular o

    funcionamento cardíaco não é afectado (não há paragem cardíaca)

      Sendo a diástole a fase mais longa do ciclo, o aumento da frequência cardíaca dá-se por

    encurtamento da diástole. Se este encurtamento for muito grande (Taquicardia muitoacentuada) o período de diástole deixa de ser suficiente para garantir o enchimento das

    aurículas e compromete-se a circulação sanguínea e oxigenação dos tecidos.

    4.  Frequência cardíaca

    Os valores normais de frequência cardíaca variam muito com a idade e a actividade diária de

    cada indivíduo.

     

    Normal: 60-100 batimentos/min

    Ex: Protodiástole – 1/3 inicial da diástole

    Holodiástole – toda a diástole

    Telesístole – 1/3 final da sístole

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    14Auscultação Cardíaca

      Taquicardia (elevada): >100 batimentos/min

      Bradicardia (baixa):

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    15Auscultação Cardíaca

      Pequeno Silencio

    o  Fase áfona (sem som) entre S1 e S2; 

    Corresponde ao tempo de sístole ventricular (saída de sangue pelas válvulas semilunares). 

      Grande Silêncio

    o  Fase áfona entre S2 e um novo S1 

    o  Corresponde à diástole apesar de englobar também a sístole auricular (que já vimos ser

    maioritariamente passiva) 

    Antes de passarmos a abordar alguns sons não fisiológicos temos de ver um som fisiológico

    extra que pode aparecer (desdobramento fisiológico do 2º som) e perceber como se faz a

    auscultação cardíaca.

    6.  Desdobramento fisiológico do 2º som

    Na inspiração profunda o diafragma contrai e desce, diminuindo assim a pressão intratorácica e

    aumentando a pressão intrabdominal. Assim, cria-se um efeito de sucção que puxa o sangue do

    abdómen para o tórax havendo um maior retorno do sangue ao coração direito. Este fica então

    com maior quantidade de sangue. Por esta razão, a injecção deste sangue pela válvula pulmonar

    será mais demorada e o seu fechamento mais tardio. Com o atraso da componente pulmonar de S2

    esta já não estará sobreposta à componente mitral e serão audíveis dois sons próximos em vez de

    um segundo som único: primeiro o da componente aórtica e depois o da pulmonar. Este

    desdobramento pode também ser patológico:

     

    Desdobramento muito desfasado: pode indicar lesão no sistema nervoso do coração. Porexemplo uma lesão no ramo direito do feixe de His. Se isto estiver a acontecer o impulso

    nervoso apenas chegará ao ventrículo direito através da transmissão célula a célula (mais

    demorada), o que levará a um grande atraso da componente pulmonar de S2.

      Desdobramento paradoxal: o componente aórtico de S2 é que fica atrasado em relação ao

    pulmonar. Isto acontece, por exemplo, por uma estenose (estreitamento/diminuição do

    calibre) da válvula aórtica que diminui a quantidade de sangue que por ela passa por

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    Práticas de Fisiologia I 2013/2014

    16Auscultação Cardíaca

    unidade de tempo. Por razões contrárias às acima descritas, este desdobramento será mais

    facilmente detectável durante a expiração.

    7. 

    O estetoscópio

    Instrumento que permite realizar a auscultação cardíaca indirecta. É composto por:

      Olivas auriculares: encaixam no canal auditivo devendo estar sempre orientadas como

    este: para a frente, para baixo e para dentro

     

    Binaurais ou Hastes

      Tubo condutor em Y: permite a condução do som vindo da parte do auscultador com

    mínima distorção até às olivas.

      Auscultador: contacta directamente com o tórax do paciente. É normalmente regulável

    para se poder optar entre a utilização de um dos seus dois componentes:

    o  Diafragma  – permite a audição de sons mais agudos, sendo o mais utilizado

    o  Campânula  –  permite a audição de sons mais graves, sendo principalmente

    utilizado em bebes e crianças pequenas

    8.  Focos de auscultação cardíaca

    Locais torácicos onde é possível ouvir com mais intensidade o encerrar de cada válvula, sendo o

    nome de cada foco coincidente com o nome da válvula que nele se ouve de forma mais intensa.

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    17Auscultação Cardíaca

    Foco pulmonar (1)

    • 2º espaço intercostal, à esquerda mas junto ao esterno

    Foco aórtico (2)

    • 2º espaço intercostal, à direita mas juntoao esterno

    Foco tricúspide (3)

    • 4º espaço intercostal, ligeiramente àesquerda do processo xifoide (na mulhercorresponde mais ou menos ao ínicio damama

    Foco mitral (4)

    • 5º espaço intercostal na linha vertical quepassa pelo mamilo (hemiclavicular) - +/-dois dedos abaixo do mamilo ou junto ao

    aro do sutien nas mulheres

    A detecção do segundo espaço intercostal é feita encontrando o espaço imediatamente abaixo

    da clavícula. Esse espaço não e o 1º espaço intercostal pois esse não é palpável (em perspectiva

    anatómica, a clavícula sobrepõe-se à 1ª costela impedindo a palpação desse espaço).

    NOTA: não confundir os focos pulmonar e aórtico porque a sua localização em relação ao externo é

    contrária a posição que a respectiva válvula ocupa no coração (foco pulmonar é à esquerda e a

    válvula pulmonar pertence ao coração direito). Isto deve-se à ligeira torção do coração sobre o seu

    eixo.

    9.  Sons e Ruídos não fisiológicos da auscultação

    Podem ser de quatro tipos distintos:

      3º Som (S3)

      4º Som (S4)

      Atritos pericárdicos

      Sopros

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    Práticas de Fisiologia I 2013/2014

    18Auscultação Cardíaca

    1)  S3 – Som Protodiastólico

    Ocorre no fim da fase inicial da diástole (fase de enchimento rápido das aurículas) e resulta da

    flacidez ventricular que promove uma rápida passagem do sangue para os ventrículos (válvula

    complacente). Quando patológico designa-se “Galope Ventricular” e sugere uma descompensaçãocardíaca, insuficiência das válvulas auriculoventriculares ou estado hipercinético. É fisiológico em

    crianças e jovens adultos.

    2)  S4 – Som Telediastólico

    Ocorre no final da diástole (fase de contracção auricular) e resulta da rigidez do ventrículo que

    ao encher bate contra a parede torácica. Quase sempre patológico, designa-se também de “Galope

    auricular” e sugere esquémia cardíaca ou baixa complacência ventricular ou então, se associado a

    um S3, as patologias referidas para S3.

    3)  Atritos pericárdicos

    São fricções entre os dois folhetos pericárdicos (visceral e parietal) e ocupam parte da sístole ou

    da diástole. Deve-se normalmente a depósitos de fibrina como em alguns casos da Pericardite.

    4)  Sopros

    Fenómenos acústicos de duração prolongada com origem num mecanismo de turbulência (a

    circulação sanguínea que segue um regime laminar passa a seguir um regime turbulento). O “ruído”

    dessa turbulência é o sopro e deve-se a uma das duas causas:

      Fluxo excessivo através de uma área normal, ou

      Fluxo normal através de uma área diminuída/reduzida

    Os sopros são classificáveis segundo os seguintes parâmetros:

      Relação com o cíclo  –  Audível em sístole (sistólico) ou diástole (diastólico) e em que

    parte (proto_, meso_, tele_ ou holo_);

      Localização da máxima intensidade/em que foco   –  mitral, tricúspide, aórtico ou

    pulmonar;

      Intensidade (de 1 a 6, pouco importante em fisiologia 1)

    o  Grau 1 – necessário um esforço muito elevado para ouvir

    Grau 2 – audível com concentração e silêncio

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    Práticas de Fisiologia I 2013/2014

    19Auscultação Cardíaca

    o  Grau 3 – facilmente audível

    o  Grau 4 – Alto com frémito (vibração) palpável

    o  Grau 5  –  Grau 4 + audível com estetoscópio parcialmente afastado da caixa

    torácica.o  Grau 6 – grau 5 + audível sem estetoscópio

      Timbre (também pouco importante em fisiologia 1)

      Irradiação  (igualmente pouco importante em fisiologia 1)  –  indica o sitio para onde o

    sopro se espalha (axila, pescoço, etc)

    10. Aplicação a patologias

    Valvulopatias são alterações patológicas das válvulas cardíacas e que podem ser:

      Estenose: válvula apertada/com menor diâmetro pela qual o sangue tem dificuldade em

    passar;

    o  Válvulas A-V: nota-se na diástole

    o  Válvulas semilunares: nota-se na sístole

      Insuficiente: válvula que não fecha bem levando a refluxo sanguíneo

    o  Válvulas A-V: nota-se na sístole

    o  Válvulas semilunares: nota-se na diástole

    As valvulopatias do coração esquerdo (associadas as válvulas mitral e aórtica) são de grande

    gravidade e identificáveis através de sopros sistólicos ou diastólicos consoante a válvula afectada e

    o tipo de valvulopatia. O prolapso mitral  (não abordado na aula) também é uma valvulopatia

    possível para coração esquerdo.

    1)  Estenose Mitral

    Mais frequente das valvulopatias (>50%) que afecta maioritariamente mulheres (2/3). Ocorre

    uma cicatrização da fusão dos folhetos desta válvula podendo causar:

      Hipertrofia Auricular: o excesso de força  do músculo auricular  para que o sangue passe

    pela mitral juntamente com aumento do tamanho da aurícula por acumulação de sangue

    provoca fibrilhação auricular (descoordenação muscular). Isto agrava ainda mais a

    acumulação de sangue promovendo a sua coagulação  e passagem dos coágulos para a

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    Práticas de Fisiologia I 2013/2014

    20Auscultação Cardíaca

    circulação. Isto pode levar a AVC  e congestionamento das veias pulmonares  (com

    consequente edema pulmonar e dispeneia)

    NOTA: a fibrilhação auricular pode ser assintomática, contudo a ventricular já não e pode

    causar morte rápida quando não tratada com um desfibrilhador (e mesmo nestes casos podeser intratável)

    2)  Insuficiência mitral: Válvula mitral não encerra bem e ocorre refluxo sanguíneo. Pode ser

    causada por doença reumática, ruptura dos músculos papilares, entre outros. 

    3)  Estenose aórtica: pode dever-se a arterosclerose ou calcificação. 

    4) Insuficiência Aórtica: compensada por um aumento da força de injecção por parte do

    ventrículo que fica hipertrofiado e estreitado, causando hipertensão arterial. Pode dever-se a

    endocardite ou febre reumática.

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    Práticas de Fisiologia I 2013/2014

    21Electrocardiograma

    ECG – Electrocardiograma

    1.  Sumário do ECG

    O ECG é o registo da actividade eléctrica do coração  (responsável pela contractilidade do

    músculo cardíaco) sob a forma de uma serie de ondas e deflexões. Difere da detecção do potencial

    de acção do coração (EMG feita ao músculo cardíaco) porque esta última utiliza um eléctrodo

    intramuscular que analisa um grupo restrito de células circundantes e não eléctrodos extra-

    corporais capazes de analisar todas as células do coração em simultâneo, como faz o ECG.

    O ECG recorre a 12 derivações convencionais, isto é, 12 maneiras/perspectivas distintas de ver

    a actividade eléctrica do coração. Uma derivação é, por definição, a linha que une dois eléctrodos.

    Cada uma delas permite observar/analisar a actividade

    eléctrica do coração de “um diferente ângulo”. É como se cada

    eléctrodo fosse uma máquina fotográfica orientada na direcção

    da derivação e estivesse a tirar fotos à actividade eléctrica do

    coração dessa posição e desse ângulo. Ao usar 12 derivações e

    não apenas 1, consegue-se um estudo mais geral, preciso e

    tridimensional do coração o que se reflecte em um juízo mais

    acertado acerca do ECG e estado cardíaco do doente.A utilidade do ECG é vasta e permite inferir acerca:

      Orientação anatómica do coração;

      Tamanho relativo das diversas câmaras cardíacas;

      Alterações rítmicas e da condução;

      Extensão, localização e progressão de lesões isquêmicas do miocárdio;

      Os efeitos das alterações de concentração de electrólitos;

     

    A influência de determinados fármacos.

    O ECG é um exame barato, rápido, não evasivo e versátil, sendo, devido a estas vantagens, o

    exame auxiliar de diagnóstico primordialmente utilizado em doenças cardíacas.

    NOTA: a detecção da actividade electrica do coração por eléctrodos à superfície da pele,

    estrategicamente localizados, no ECG, só é possível devido à condutividade eléctrica característica

    dos fluidos corporais (compostos principalmente de água e iões).

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    22Electrocardiograma

    O electrocardiógrafo  é o aparelho utilizado na realização do ECG. Ele recebe sinais dos

    eléctrodos ao qual está ligado, amplifica-os e regista-os de forma gráfica em papel milimétrico 

    (papel de registo) para posterior interpretação.

    2. 

    Sistema de condução cardíaco

    A propagação de impulsos eléctricos responsáveis pela contracção do miocárdio no coração

    deve-se a dois sistemas:

      O músculo cardíaco propriamente dito: o impulso eléctrico/potencial de acção e passado

    de uma célula miocárdica para as células miocárdicas adjacentes com elevada velocidade e

    facilidade.

     

    Sistema especializado de condução do

    coração:

    o  Nódulo sinoauricular (SA):

    funciona como pacemaker

    gerando espontaneamente

    despolarizações e conduzindo-as

    às aurículas (marca o ritmo para

    o funcionamento do coração);

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    23Electrocardiograma

    o  Nódulo Auriculoventricular (AV): despolariza com ligeiro atraso, por si controlado,

    relativamente à despolarização do nódulo SA. Essa despolarização é depois passada

    ao feixe de His, que depois o passa aos seus ramos (direito e esquerdo) e por fim às

    células da rede de purkinje que a transmite aos ventrículos causando a sua sístole.NOTA: todas as células do miocárdio têm a capacidade de funcionar como pacemaker, sendo

    chamadas de células autorrítmicas. Normalmente só desempenham esta função (que pertence ao

    nódulo SA) em casos patológicos.

    Após a despolarização, as

    células miocárdicas retomam ao

    estado normal por repolarização

    que ocorre em sentido contrário à

    despolarização. Isto é, a

    despolarização tem um sentido

    semelhante ao da orientação do

    coração: para a esquerda, para

    baixo e para a frente. Move-se do

    nódulo SA para os ventrículos em

    que as cargas positivas vão à

    frente, isto é, o meio extracelular

    passa a ter carga negativa relativa

    durante este processo. Na

    repolarização as cargas negativas

    vão à frente.

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    Práticas de Fisiologia I 2013/2014

    24Electrocardiograma

    3. 

    Detecção de ondas de despolarização

    Dependendo da direcção que toma a despolarização em relação ao eléctrodo positivo, vão ser

    obtidas diferentes deflexões: alterações da linha base do traçado do ECG (linha isoeléctrica, linha

    recta para a qual a actividade eléctrica cardíaca é nula, = 0mV) que pode ser para cima (deflexão

    positiva) ou para baixo da mesma (deflexão negativa). Isto acontece tendo em conta as cargas que

    vão à frente durante o processo de despolarização e repolarização.

    Assim:

      Onda de despolarização em direcção ao eléctrodo positivo  – 

    deflexão positiva 

      Onda de despolarização em direcção oposta ao eléctrodo

    positivo – deflexão negativa

      Onda de despolarização perpendicular ao eléctrodo positivo  – 

    não detectada qualquer deflexão (linha permanece isoeléctrica)

      Onda de repolarização em direcção ao eléctrodo positivo  – 

    deflexão negativa

    4. 

    Ondas e intervalos fisiológicos do ECG

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    26Electrocardiograma

    o  Onda R: corresponde à despolarização ventricular que

    como tem uma direcção para baixo e para a esquerda

    cria uma grande deflexão positiva. 

    Onda S: Despolarização das paredes dos ventrículosque também causa deflexão negativa 

    4º) Segmento S-T

      Período de sístole ventricular 

    5º) Onda T

      Corresponde à repolarização ventricular

      Evidenciada por uma deflexão positiva apesar de se dar no

    sentido contrário (para cima e para a direita) - fenómeno

    este que ainda permanece por explicar.

    6º) Onda U

      Corresponde à repolarização septal e é muito raramente

    visível, mas, caso o seja, não se traduz em qualquer

    patologia.

    NOTA:  segmento é todo o período de tempo em que o traçado

    isoeléctrico. Intervalo é todo o período de tempo em que o traçado tem ondas. As durações dos

    segmentos S-T e dos intervalos S-T e Q-T variam com a frequência cardíaca.

    5.  Nomenclatura das ondas

    Existem duas pequenas regras no que diz respeito à nomenclatura das ondas.

    A primeira está relacionada com a forma como designamos/marcamos as ondas. Estas têm

    sempre o nome de uma letra específica que é escrita da forma maiúscula se a amplitude da onda ésuperior a 0,5mV (P, Q, R, S, etc.) ou minúscula se for inferior (p, q, r, s, etc.).

    A segunda regra prende-se a nomenclatura do complexo QRS que pode variar consoante as

    ondas que são observadas (nem sempre aparecem as três ondas  – Q, R e S) e as suas amplitudes,

    de acordo com a primeira regra supramencionada.

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    Práticas de Fisiologia I 2013/2014

    27Electrocardiograma

     _______________12 deriações________________

    6 no plano frontal (membros)

    bipolares dos membros

    .D1

    .D2

    .D3

    Unipolares

    aumentadas dos

    membros

    .aVR

    .aVL

    .aVF

    6 no planohorizontal (pré -

    cordiais)

    .V1

    .V2

    .V3

    .V4

    .V5

    .V6

    6. 

    Derivações Convencionais

    7.  Derivações no plano frontal

    São criadas através de eléctrodos colocados nos membros que quando unidos formam um

    triângulo equilátero – Triângulo de Einthoven

      Eléctrodo vermelho 

    (no braço direito)

      Eléctrodo Amarelo 

    (no braço esquerdo)

      Eléctrodo Verde 

    (na perna esquerda)

      Eléctrodo Preto 

    (na perna direita) - é o eléctrodo

    padrão/indiferente que elimina

    interferências eléctricas externas

    Os eléctrodos podem também ser colocados na raiz dos membros (doentes amputados,

    engessados, com tremores, etc) pois o potencial eléctrico registado é igual ao longo de todo o

    membro.

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    28Electrocardiograma

    1)  Derivações bipolares ou de Einthoven: um

    mesmo eléctrodo pode funcionar como

    eléctrodo positivo e negativo, isto é, como

    um dipolo eléctrico (sistema com cargas deigual intensidade mas de sinal oposto). As

    derivações estabelecem-se entre cargas

    opostas, logo, neste caso, entre os diversos

    membros formando o triângulo de

    Einthoven, e são, D1, D2 e D3.

    NOTA: o sentido das derivações (uma vez que estas são representações vectoriais - tais como as

    que os impulsos do coração depois adquirem - têm uma direcção e um sentido) é do pólo

    positivo para o negativo.

    2)  Derivações unipolares: o eléctrodo é chamado de

    “eléctrodo explorador” e tem carga positiva. A

    outra carga do dipolo (a negativa) é o coração, isto

    é, o centro do triângulo de Einthoven. As

    derivações unipolares aumentadas dos membros

    (aVr, aVL e aVF) são deste tipo. Estas últimas juntam-se às restantes do plano frontal e formam o Sistema

    Hexadecimal, importante na determinação do eixo

    eléctrico do coração (ver mais à frente). Estas

    derivações correspondem ao dipolo eléctrodo-coração

    mas utiliza os eléctrodos das derivações bipolares (

    sendo estas ultimas dipolos eléctrodo-eléctrodo).

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    29Electrocardiograma

    8. 

    Derivações do plano horizontal

    São derivações unipolares, tal como as

    unipolares aumentadas dos membros, só que

    estas são pré-cordiais e, portanto, devem-se à

    colocação de eléctrodos exploradores

    (vulgarmente 6 eléctrodos, o que equivale a 6

    derivações) no tórax. Apesar de não fazerem

    parte do triângulo de Einthoven ou do sistema

    hexadecimal, dão informações igualmente

    importantes acerca da actividade eléctrica do

    coração, permitindo vê-la “de outros ângulos”. Se for necessário analisar o coração de maior

    número de ângulos ou de forma mais precisa podem utilizar-se mais de 6 derivações deste plano.

    9. 

    Arranjo do traçado electrocardiográfico

    Como cada derivação permite ver o coração de um dado ângulo, então é possível:

      Com base em todas as derivações “observar a totalidade” do coração (estudo de múltiplas

    perspectivas).

      Com base em determinadas derivações estudar uma parte mais específica do coração e,

    portanto, localizar mais especificamente neste órgão as diversas patologias.

    A partir de uma das derivações (normalmente do plano frontal) podemos obviamente ter uma

    ideia geral do coração mas não dados específicos de cada parte. As seguintes tabela e imagem

    mostram as diferentes partes do coração que diferentes derivações permitem observar:

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    Práticas de Fisiologia I 2013/2014

    31Electrocardiograma

    A frequência cardíaca pode ser depois classificada em.

      Normocardia (normal): 60-100 ciclos/minuto

      Taquicardia (elevada):> 100 ciclos/minuto

     

    Bradicardia (baixa): 

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    Práticas de Fisiologia I 2013/2014

    33Electrocardiograma

    5º) Determinação do eixo cardíaco

    O eixo cardíaco não é mais que o vector de

    despolarização ventricular, isto é, o vector

    correspondente ao complexo QRS. Para ocalcular recorre-se ao sistema hexadecimal

    (figura ao lado). Este sistema representa as 6

    derivações do plano frontal sob a forma de

    vectores, tendo eles um sentido positivo em

    direcção ao pólo + (a vermelho) e um negativo

    em direcção contrária (a azul), separados pelo

    centro do sistema (figura ao lado). O eixo normal

    varia entre -30o e 100o/110o. O cálculo do eixo

    cardíaco faz-se seguindo os passos seguintes:

    1)  Escolher duas derivações do plano frontal e um complexo QRS de cada (neste caso utilizaremos

    DI e DII);

    2)  Calcular a amplitude total dos complexos QRS escolhidos (em quadriculas de 1mm). Isto é feito

    sabendo que a linha isoeléctrica tem valor 0 e por isso todas as amplitudes para cima da mesma

    são positivas e para baixo são negativas. A soma das amplitudes positivas mais as negativas

    (que tem símbolo -) do complexo QRS dá a sua amplitude total. Exemplo:

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    Práticas de Fisiologia I 2013/2014

    35Electrocardiograma

    do intervalo de ângulos em que ele se encontra (como mostra a figura), ou de forma mais rápida

    (como mostra a tabela)

    6º) Análise de ondas e segmentos

    Analisar as ondas quanto à sua amplitude, forma, duração e posição relativa e os

    segmentos/intervalos principalmente quanto à sua duração. Alterações dos mesmos podem ser

    indicativos de patologias variadas. Por exemplo: um intervalo P-R de duração patológica pode

    indicar uma dificuldade/incapacidade de condução entre o nódulo sinoauricular e o nódulo A-V.

    11. 

    Realização do ECG

      Doente deitado numa mesa de exame, confortável, em repouso, relaxado e se possível em

     jejum (não é obrigatório);

      Estabelecer um bom contacto entre o eléctrodo e a pele (se necessário utilizar um gel) e o

    seu correcto posicionamento;

      Calibrar correctamente o electrocardiógrafo e verificar a boa ligação entre este e os

    eléctrodos;

     

    Paciente e máquina devem ter ligação à Terra para evitar interferências (eléctrodo preto naperna direita bem colocado).

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    Práticas de Fisiologia I ~ 2013/2014

    36Hipertensão Arterial

    Hipertensão Arterial

    1.  Tensão Arterial

    Tensão arterial (TA) ou pressão arterial é a força exercida pelo sangue em qualquer unidade de

    área de parede vascular. Ela depende de dois factores principais:

      Débito cardíaco: volume de sangue ejectado do coração por minuto (L/min). Resulta do

    produto entre a frequência cardíaca e o volume sistólico (volume de sangue que o coração

    ejecta a cada contracção ventricular). Este último, por sua vez, aumenta consoante o

    aumento de outros dois factores:

    o  Volume Intravascular

    o  Contractilidade miocárdica 

      Resistência vascular periférica: resistência oferecida ao fluxo de sangue (principalmente ao

    nível capilar). Esta varia também com dois factores:

    o  Função vascular: esfíncteres pré-capilares e capacidade de vasoconstrição ou

    dilatação (não esquecer que quanto menor o raio do vaso (vasoconstrição) maior a

    resistência).

    o  Estrutura dos vasos: capacidade elástica dos vasos, estado dos vasos (com/sem

    calcificação, com/sem placas arteroscleróticas, etc) e comprimento dos vasos (quantomaior o comprimento maior é a resistência).

    Com base neste esquema e nestas relações é possível compreender como se podem

    controlar os valores de tensão arterial recorrendo a fármacos e estratégias que alterem alguns

    destes factores e consequentemente os valores de TA. Por exemplo: se um fármaco diminui a

    Volume

    Sistólico

    Frequência

    Cardíaca

    Volume Intravascular

    Contractilidade miocárdicaEstrutura dos vasos

    Função Vascular

    Tensão

    ArterialDébito

    Cardíaco

    Resistência

    Vascular

    Periférica

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    Práticas de Fisiologia I ~ 2013/2014

    37Hipertensão Arterial

    frequência cardíaca, logo ele irá diminuir o débito cardíaco e finalmente a TA. Estas estratégias de

    controlo da TA serão abordadas mais à frente.

    Para além disto, conhecer estes factores é também importante no diagnóstico de doenças

    que apresentem alterações dos valores de TA.

    2.  Níveis de tensão arterial

    Podem-se distinguir dois níveis de tensão arterial mensuráveis em mmHg:

      Tensão sistólica ou máxima (PS): maior valor medido de tensão que ocorre logo após a

    sístole ventricular (pressão no ponto máximo de cada pulsação).

      Tensão diastólica ou mínima (PD):  menor valor medido de tensão que ocorre durante a

    diástole (pressão no ponto mínimo de cada pulsação).

    Partindo destes dois valores pode-se depois conhecer outros dois:

      Tensão diferencial ou de pulso =   −  

      Pressão média =1

    3 +

    2

    3, é uma média ponderada na medida em que, da duração do

    ciclo cardíaco, a sístole apenas ocupa 1/3 e a diástole ocupa 2/3.

    NOTA: a apresentação dos valores de TA é feita da seguinte forma: PS/PD mmHG.

    3. 

    Métodos e procedimentos de medição da tensão arterial

    Existem dois tipos de métodos de medir a tensão arterial:

      Directos: envolvem a colocação de um cateter numa artéria (técnica mais realizada em

    meio hospitalar e só em casos específicos)

      Indirectos: pressupõem a utilização de uma braçadeira pneumática ligada a um

    esfigmomanômetro que comprime e depois descomprime lentamente um segmento

    arterial. Estes são os mais utilizados pelos diversos profissionais de saúde e englobam três

    métodos distintos: o método palpatório, o oscilométrico e o auscultatório.

    1)  Método Palpatório

    Após palpar o pulso da artéria insufla-se a braçadeira sobre a mesma até que este

    desapareça (há um colapso da artéria e o sangue não flui). Depois vai-se esvaziando a braçadeira

    e quando o pulso reaparecer (a pressão sanguínea vence a da braçadeira) vemos no mostrador

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    Práticas de Fisiologia I ~ 2013/2014

    38Hipertensão Arterial

    (que depende do tipo de esfigmomanômetro) o valor de tensão arterial sistólica. Este método

    não informa acerca da tensão diastólica daí ser pouco utilizado.

    2) 

    Método Oscilométrico

    O procedimento de colocação da

    braçadeira é idêntico e deve-se

    insuflar esta até um valor de pressão

    que estimamos estar acima do valor

    que o paciente possui. Depois,

    enquanto vamos esvaziando, vamos

    vendo se o mostrador vai mostrando

    oscilações de pressão parando

    sistematicamente o esvaziamento.

    Quando começa a haver oscilação, o

    sangue começa a passar e vai

    pressionando a braçadeira a cada sístole, ocorre oscilação entre a tensão da braçadeira e a

    máxima que o sangue faz sobre ela: essa é a tensão sistólica. Depois à medida que se vai

    esvaziando mais as oscilações aumentam (pois a tensão da braçadeira diminui) e quando voltam

    a decair (porque diminuem as interacções do sangue com a braçadeira) é porque o sangue flui

    livremente: essa é a tensão diastólica.

    Este método é mais utilizado quando não se ouvem os sons do método auscultatório e

    normalmente recorrendo a um gráfico, como o da figura, obtido com ligação ao computador.

    Este método é também a base da maior parte dos esfigmomanômetros automáticos.

    3)  Método auscultatório

    É o mais preciso e por isso o mais utilizado,

    baseando-se nos Sons de Korotkoff : som do sangue ao

    passar por uma artéria comprimida (regime

    turbulento). Depois de colocar a braçadeira sobre a

    artéria coloca-se também o estetoscópio. No inicio

    nenhum som deve ser audível. Depois vai-se esvaziando

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    Práticas de Fisiologia I ~ 2013/2014

    39Hipertensão Arterial

    esta e quando se começam a ouvir sons lê-se a pressão sistólica no mostrador. Com a

    continuação do esvaziamento eles acabam por desaparecer e lê-se a pressão diastólica.

    O procedimento correcto de medição da pressão arterial é, para qualquer método, o

    seguinte:

      A braçadeira deve ser a adequada em relação ao tamanho do braço e a manga de

    insuflamento que esta possui deve ter pelo menos 80% da circunferência do mesmo. Esta

    manga deve estar 2,5 cm acima da zona de flexão do cotovelo procurando que a marca

    nela existente fique sobre a artéria braquial.

      A campânula do estetoscópio deve ser colocada abaixo da braçadeira e não por baixo

    desta (assim exerceria pressão extra e provocaria resultados falsos)

      A insuflação  deve ser feita até cerca de 30mmHG  acima da pressão a que há

    desaparecimento do pulso arterial.

      O esvaziamento deve ser progressivo e seguindo as instruções de cada um do métodos

    de medição supra mencionados.

    Outros cuidados devem ser tidos em conta antes de realizar este tipos de medição, mais

    relativos ao doente:

      Ter em conta a variabilidade interpessoal e o factores pessoais que possam influenciar as

    medições de TA;

      Evitar comer, fumar e fazer esforços 30 minutos antes e descansar 5 minutos antes da

    medição;

      Durante a medição manter o braço apoiado na mesa +/- à altura do coração

      Intervalar as medições 1 a 2 minutos e se a

    TA estiver elevada repetir a medição no outro

    braço (pode ocorrer, por exemplo, uma

    estenose (aperto) da aortia antes da artéria

    subclavia esquerda levando a uma TA mais

    baixa no braço esquerdo). Se houver

    diferenças de TA entre os dois braços deve-se

    passar a fazer a medição sempre no braço

    com valores mais elevados desta.

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    40Hipertensão Arterial

    4. 

    Esfigmomanômetro

    Existem três tipos de esfigmomanômetro:

      1) Esfigmomanômetro de mercúrio

    Maior exactidão

    o  Colocação na vertical durante a medição

    o  Observação efectuada a nível da convexidade do mercúrio na coluna vertical

      2) Esfigmomanômetro aneróides (de agulha) 

    o  Menor exactidão que os E. mercúrio

    o  Observação efectuada perpendicular ao centro do mostrador aparelho

      3) Esfigmomanômetro digitais

    Menos precisos 

    o  Baseiam-se normalmente no método oscilométrico e fazem o procedimento todo de

    forma automática

    5.  Hipertensão arterial (HTA)

    Considera-se que uma pessoa é hipertensa, ou possui HTA,

    quando os seus valores de TA são superiores a 140/90 mmHg

    em três medições seriadas ou se encontra medicado com

    antihipertensores (fármacos para a redução dos valores de

    HTA até à normalidade). A classificação é feita com base no

    PS PD

    Normal

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    Práticas de Fisiologia I ~ 2013/2014

    41Hipertensão Arterial

    valor de tensão (sistólica ou diastólica) que se encontra no escalão mais alto. Por exemplo: se o

    doente tiver 145/80 mmHg tem HTA  – 1 (apesar de só a PS pertencer a esse escalão) mas se tiver

    120/92 mmHg também tem HTA  –  1 (apesar de só a PD pertencer a esse escalão). Estes escalões

    podem sofrer modificações caso a HTA esteja associada a outras doenças, como por exemplo adiabetes, passando o doente a ser considerado hipertenso a partir dos 130/80 mmHG.

    A HTA pode ser de dois tipos:

      Primária ou idiopática: associada a 80-95% dos casos. Sabe-se estar associada a vários

    factores de risco mas não tem uma causa/explicação científica e específica (por exemplo: a

    HTA que se pensa estar associada a maus hábitos de vida). Normalmente os doentes que

    sofrem deste tipo de HTA têm de fazer uma medicação de antihipertensores para o resto da

    sua vida e introduzir modificações nos seus hábitos diários.

      Secundária: associada a 5-20% dos casos. Como o próprio nome indica, aparece como

    consequência de uma outra patologia e é um factor indicativo da existência da mesma. Caso

    a patologia primária seja tratada, a TA do doente normalizará e este não necessitará de

    tratamentos adicionais.

    Existe ainda um outro tipo de HTA que é a “HTA da Bata Branca” e que se deve ao stress que

    uma situação de consulta/contacto com o profissional de saúde causa no doente. Deve-se por isso

    ter sempre em conta o estado emocional e de ansiedade do paciente aquando da medição

    (variabilidade pessoal anteriormente mencionada). 15 - 20% dos doentes com HTA-1 em consultório

    têm medições de ambulatório

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    42Hipertensão Arterial

      Dieta incorrecta: o consumo excessivo de sal (NaCl) aumenta em muito os valores de TA. Isto

    acontece porque o aumento do consumo de sal aumenta a retenção e absorção de água que

    leva ao aumento do volume intravascular e logo da TA (ver esquema do ponto 1.). A ingestão

    diária de sal recomendada deve ficar abaixo das 6g diárias.  Stress psicossocial

      Factores hereditários: factores genéticos poligénicos que propiciam o desenvolvimento de

    HTA, normalmente não só por si mas juntamente com factores ambientais de risco

    supramencionados, aumentam em muito o risco de desenvolvimento de HTA primária.

    Assim é facilmente compreensível que a prevenção da HTA primária passe por contrariar os

    factores de risco recorrendo à perda de peso e realização de exercício físico, a uma dieta equilibrada

    e com quantidades adequadas de sal e a diminuição ou mesmo abolição dos hábitos tabágicos e

    alcoólicos.

    7. 

    Sintomas e consequências da HTA

    Inicialmente a HTA é assintomática. Numa fase mais precoce pode existir um aumento da

    resistência vascular pulmonar (RVP) em que o sangue tem dificuldade em passar pelos pulmões

    causando dispneia, principalmente em esforço. Outros sintomas podem ser cefaleias, mau estar

    geral e difuso, entre outros comuns a muitas outras doenças. Em estado não controlado e

    prolongado a HTA vai provocar lesão dos vasos sanguíneos (aterosclerose) avançada e

    consequentemente lesões em órgão vitais, tais como:

      Coração: cardiomegalia (dilatação do coração), insuficiência cardíaca ou enfarte.

      Cérebro: acidente vascular cerebral (AVC) hemorrágico ou isquémico (“entupimento” por

    trombose ou embolia).

     

    Rins: insuficiência renal.  Artéria Aorta: aneurisma (dilatação) aórtico ou doença arterial periférica com possível

    oclusão de ramos.

    8. 

    Tratamento farmacológico e controlo da TA

    Antes da aplicação de qualquer medida farmacológica, a diminuição dos valores da TA em

    hipertensos passa pela mudança dos hábitos de vida que são muito semelhantes aos hábitos

    adequados à prevenção. Apenas se específica mais a alimentação (que deve ser pobre ou desprovida

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    43Hipertensão Arterial

    de sal, rica em frutas e vegetais e com baixas quantidades de gorduras saturadas) e o exercício físico

    (que deve ser aeróbio, como caminhadas, natação, dança, etc).

    Os tratamentos farmacológicos são actualmente muito eficazes na redução dos valores de TA,

    quando seguidos a risca. Contudo, estes fármacos devem acompanhar o hipertenso primário para avida uma vez que não levam a uma cura da doença, e podem ter de actuar em grupo para tratar um

    dado doente (o plano de tratamento farmacológico da TA deve ser personalizado de acordo com o

    doente). Antes de compreender o modo de actuação destes fármacos tem de se compreender como

    o organismo regula os valores de TA de forma fisiológica.

    Existem dois tipos de controlo fisiológico da TA (compreensíveis quando se olha para o esquema

    do ponto 1.):

     

    Controlo Rápido: é efectuado em segundos e depende do Centro Vasomotor do SNC. Este

    centro possui uma área vasoconstritora, uma vasodilatadora e outra sensorial.

      Controlo Lento: dura horas ou até dias e é feito através do rim.

    1)  Controlo Rápido

    É efectuado por células sensíveis a variações das condições sanguíneas e que induzem o centro

    vasomotor a provocar vasoconstrição/vasodilatação ou alterações directas do bombardeamento

    cardíaco. O sistema nervoso simpático tem acção vasoconstritora e aumenta o débito cardíaco, já o

    sistema nervoso parassimpático promove a vasodilatação e a diminuição da PA. Estas células

    sensíveis são:

      Barorreceptores: localizados no seio carotídeo e aórtico reagem a aumentos da PA inibindo o

    SN simpático e estimulando o parassimpático (promovem a vasodilatação).

      Quimiorreceptores: reconhecem baixas pressões de O2 e promovem a vasoconstrição para

    aumentar a TA e a pressão de oxigénio consequentemente.

      Receptores de baixa pressão: auxiliam os barorreceptores mas estão localizados em zonas

    onde a pressão sanguínea é supostamente baixa.

    NOTA: isto explica o porque de o exercício físico poder levar a uma congestão. Durante o exercício

    aumentam as necessidades musculares e logo aumenta ai a vasodilatação (diminui a TA). Isto leva a

    um feedback negativo do centro vasomotor que estimula a vasoconstrição para repor a TA. Esta

    vasoconstrição generalizada atinge o estômago diminuindo o aporte de substancias ao mesmo

    podendo causar uma paragem do processo digestivo.

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    Práticas de Fisiologia I ~ 2013/2014

    44Hipertensão Arterial

    2)  Controle Lento

    Realizado pelo rim, quer por resposta directa à variação da TA, quer através de sistemas

    hormonais/proteicos:

     

    Sistema renina-angiotensina-aldosterona: aumenta a TA. Deve-se a produção de renina pelosistema justaglomerular que promove a síntese de angiotensina. Esta promove a

    vasocontrição, a retenção de sais directamente e de Na+ atravéz da produção de aldosterona

    e a retenção de água (ao reter sais a água ficará retida automaticamente por efeitos

    osmóticos).

    A maioria dos fármacos anti-hipertensores actua inibindo este sistema. A maioria inibe a

    enzima conversora da angiotensina.

     

    ADH (hormona anti-diurética) ou vasopressina: promove o aumento da TA através de uma

    ligeira vasoconstrição e aumentando a permeabilidade do tubo colector da urina à água, que

    passa assim a ser retida no organismo aumentando o volume intravascular.

    Os diuréticos são medicamentos anti-hipertensores que têm acção contrária à ADH. Estes

    estimulam a eliminação de água e consequentemente a diminuição da TA por diminuição do

    volume intravascular.

      Peptídeo natriurético atrial (ANP): sensível à distensão auricular (aumento do volume

    intravascular) promove a perda de água pela urina e a diminuição da TA. 

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    Práticas de Fisiologia I 2013/2014

    47ECG, fonocardiograma e pulsos arteriais

    rigidez nos vasos periféricos é responsável por uma maior pressão de pulso, ou seja, uma maior

    diferença entre os valores das pressões sistólica e diastólica.

    A palpação de pulsos periféricos compreende a pesquisa de um conjunto de parâmetros que

    dão informações importantes acerca do coração:

      Actividade eléctrica do coração: pode ser analisada através da frequência

    (batimentos/minuto) e do ritmo  (uniformidade/irregularidade de tempo entre pulsos) do

    pulso;

      Função do ventrículo esquerdo: pode ser analisada pela  amplitude (força) e regularidade 

    do pulso (se a amplitude/força do pulso é ou não constante de pulso para pulso)

    NOTA: Não confundir regularidade com ritmo. Um pulso uniforme/ritmado não tem de ser regular

    e vice-versa.

    A amplitude de um pulso pode ainda ser caracterizada numa escala de 0 a 4:

    0.  Ausente, pulso não palpável

    1.  Diminuída, pulso pouco palpável

    2.  Normal

    3.  Aumentada

    4.  Muito aumentada

    Os pulsos periféricos distribuem-se assim um pouco por todo o corpo, como mostram as

    imagens, desde o crânio até aos membros inferiores, passando pelo pescoço e pelos membros

    superiores.

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    Práticas de Fisiologia I 2013/2014

    48ECG, fonocardiograma e pulsos arteriais

    4. 

    Diagrama de Wigger

    O diagrama de Wigger mostra as representações gráficas dos vários eventos e dados do ciclo

    cardíaco, obtidos por diferentes técnicas e instrumentos (desde ECG, a fonocardiografia, variações

    de pressão no ventrículo e aurículas esquerdas, etc), num só diagrama e alinhados de acordo com a

    sua sobreposição temporal. Assim, torna-se mais simples correlacionar os vários dados e

    estudar/compreender a fisiologia cardíaca. Existem diagramas mais simples e outros mais

    complexos consoante a quantidade de parâmetros que avaliam simultaneamente. (em seguida são

    deixados dois exemplos).

    NOTA: parâmetros como as variações de pressão são sempre referentes ao coração esquerdo. Isto

    deve-se ao facto de neste essas variações serem de maior amplitude que no coração direito e logo

    ser mais fácil visualizar as alterações, por mais pequenas que sejam (no coração direito as variações

    são somente menos amplas e perceptíveis daí não haver necessidade de as representar também

    face à grande semelhança entre elas e as variações do coração esquerdo).

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    Práticas de Fisiologia I 2013/2014

    49ECG, fonocardiograma e pulsos arteriais

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    Práticas de Fisiologia I 2013/2014

    50Insuficiência Cardíaca

    Insuficiência Cardíaca

    1. 

    Definição

    A insuficiência cardíaca define-se como uma

    incapacidade de gerar um débito cardíaco

    suficiente para suprimir as necessidades

    metabólicas do organismo. Esta é o nome dado a

    uma síndrome (aglomerado de sintomas) que

    advém de uma ou mais disfunções cardíacas (ela

    não é um diagnóstico primário). Do ponto de

    vista fisiopatológico caracteriza-se por congestão

    ao nível da circulação pulmonar ou sistémica,

    associada a falta de oxigenação dos tecidos.

    Mais explicitamente, o que ocorre é que os

    ventrículos não bombeiam sangue suficiente

    porque não têm força para o fazer ou não o

    recebem em quantidades suficientes. O que vaiacontecer é que o sangue acabará por acumular a

    montante, isto é, na circulação imediatamente

    antes ao ventrículo insuficiente. Se o VE é insuficiente o sangue acumula na circulação pulmonar, se

    é o VD o sangue acumula na circulação sistémica.

    A insuficiência cardíaca afecta 2% da população total e 10% da população acima dos 65 anos.

    2. 

    Classificação

    A classificação da insuficiência cardíaca é dada de acordo com:

    1)  Cavidades afectadas

    2)  Duração da instalação

    3)  Função afectada

    4)  Alterações do débito

    5)  Classificação funcional/quanto aos sintomas

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    52Insuficiência Cardíaca

    2 Nas insuficiências direitas o sangue acumula na circulação sistémica e logo em veias como a

    veia jugular. AI Causai um aumento da pressão venosa, típico destes casos clínicos, e que é palpável

    (reflexo jugular). A esta condição chamamos ingurgitamento/refluxo jugular.

    2) 

    Duração da instalaçãoa)  Aguda: derivada de miocardite aguda ou enfarte agudo (aparece “subitamente”) 

    b)  Crónica: é mais frequente e resulta de uma deterioração gradual da função cardíaca, devido

    uma ou mais doenças como obesidade, HTA, valvulopatias, etc

    3)  Função Afectada

    Neste tipo de insuficiências (vamos averiguar mais à frente) ocorrem alterações da arquitectura

    ventricular (tamanho, forma da cavidade e espessura das suas paredes. Assim:

    a)  Sistólica: é a mais comum, correspondendo a 70% dos casos. 

      Falência da bomba cardíaca com diminuição da função sistólica  (ejecção do sangue

    durante a sístole) 

      Coração e ventrículos dilatados (cardiomegalia) e ventrículo de paredes finas e

    complacentes 

    b)  Diastólica: é menos comum 

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    Práticas de Fisiologia I 2013/2014

    54Insuficiência Cardíaca

    (expelido a cada sístole), que por sua vez depende da contractilidade miocárdica e do volume

    intravascular. Contudo outros factores que podem influenciar estes já mencionados tmabém

    influenciaram o débito, nomeadamente:

     

    Frequência cardíaca (relembrar esquema da tensão arterial na aula 4 em que o débitocardíaco = Frequência cardíaca (FC) x Volume sistólico (VS)).

      Pós-carga e pré-carga ventriculares

      Função sistólica 

      Função diastólica 

    1)  Frequência cardíaca

    O aumento da frequência cardíaca é feito pelo

    encurtamento da diástole. O aumento do débito cardíaco é

    quase sempre directamente proporcional ao da frequência (o

    coração envia mais sangue para o organismo por unidade de

    tempo quando a frequência aumenta). Contudo existe um

    ponto após o qual a frequência cardíaca está tão alta e a

    diástole tão curta que o coração não enche suficientemente e

    o débito começa a diminuir. Doentes que têm ICC não toleram tão bem aumentos da frequência

    cardíaca pois já possuem valores baixos de débito (baixa resistência ao exercício, por exemplo).

    2)  Pré-carga e pós-carga

    Pré-carga  é a pressão que o sangue que entra no

    ventrículo exerce sobre o mesmo, ou seja, a pressão

    diastólica (no final da diástole) no ventrículo. Maior

    pressão diastólica ventricular, implica maior a

    quantidade de sangue a entrar no ventrículo e logo um

    aumento da contractilidade miocárdica para o expulsar,

    mas um igual aumento do volume sistólico e do débito

    cardíaco (lei de Frank Starling). Contudo, se a pressão

    diastólica aumentar muito, o músculo cardíaco não tem como aumentar a sua contractilidade e

    deixa de suportar o tal aumento de pressão, levando a uma diminuição do volume sistólico (a lei

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    55Insuficiência Cardíaca

    deixa de se aplicar). Assim, também se percebe facilmente que os doentes que sofrem de ICC

    suportam muito pior os aumentos da pré-carga.

    Pós carga deve ser entendida como a

    dificuldade do ventrículo a ejectar o sangue quepossui no seu interior, isto é, a resistência oferecida a

    essa ejecção. Esta depende principalmente da

    resistência vascular periférica (que não pode ser

    medida mas pode ser deduzida partindo da TA da TA

     –  ver aula 4). Maior pós-carga significa uma mais

    difícil ejecção sanguínea (maior resistência). O

    músculo cardíaco consegue vencer esse aumento e

    manter o volume sistólico constante a não ser que a pós-carga aumente muito, e nesse caso o

    aumento da pós – carga (menos tolerado pelos doentes que sofrem de ICC).

    3)  Função sistólica (ventricular)

    Correcta ejecção do sangue durante a sístole dependente de um bom funcionamento da bomba

    cardíaca (boa contractilidade do miocárdio). É avaliada pela

    fracção de ejecção (FE) que é definida como o quociente

    entre o volume sistólico (o que foi ejectado) e o volume

    diastólico final (a quantidade de sangue que estava no

    ventrículo no final da sístole/antes da ejecção). Fisiologicamente esta é superior a 55% (ventrículo

    ejecta, a cada sístole, mais de 55% do que recebe na diástole). Se estiver alterada (

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    56Insuficiência Cardíaca

    NOTA: o coração, nos doentes que sofrem de ICC (condição crónica obviamente), tem capacidade

    de se adaptar as condições desfavoráveis (ex: se o doente apresentar uma estenose aórtica, o

    débito diminuirá e então o VE aumentará a sua contractilidade em ordem a aumentar o débito). O

    problema é que estas compensações poderão causar agravamentos e um caso mais sério dedisfunção cardíaca em situações pouco controladas/seguidas (no exemplo supra mencionado

    causar uma hipertrofia do VE e comprometer a função diastólica).

    4.  Etiologia da ICC

    As causas da ICC esta associada a várias causas/patologias (normalmente várias patologias em

    simultâneo) que se dividem-se em 4 grandes grupos:

     

    Alterações da função sistólica

    o  Lesão ou disfunção isquémica (  quantidade de miocárdio, ex: enfarte do

    miocárdio)

    o  Sobrecarga crónica de pressão (HTA, estenose valvular)

    o  Sobrecarga crónica de volume (regurgitação valvular)

    o  Cardiomiopatias dilatadas (muitas vezes associada ao álcool)

      Alteração da função diastólica

    o  Hipertrofia ventricular (aumento da quantidade muscular do VE com compromisso

    para o tamanho da cavidade) primária/idiopática (cardiomiopatia hipertrófica) ou

    secundária (HTA)

    o  Idade (perda progressiva da elasticidade muscular)

    o  Fibrose isquémica (morte de miocárdio promove a sua substituição por tecido

    fibroso comprometendo o relaxamento ventricular)

     

    Alterações mecânicaso  Intracardíacas (valvulopatias, shunts (pontes) intracardíacos)

    o  Extracardíacas (coartação da aorta (obstructiva), shunt E-D).

      Alterações da FC e do ritmo

    o  Bradicardia (débito insuficiente)

    o  Taquicardia (pouco retorno venoso e logo baixo débito)

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    57Insuficiência Cardíaca

    Outras causas associadas ao estilo de vida também podem ser apontadas como causas e

    factores de risco. Elas estendem-se desde a obesidade, dislipidemias, HTA, alcoolismo, tabagismo,

    ect.

     

    Tabagismo: medido em UMA (unidade maço ano). Ex: 40 UMA = maços/dia (2) X anos quefuma/fumou (20) 

      Álcool: não deve exceder os 20 a 30 g/dia para o homem e os 10/20g/dia para a mulher.

    Para medir isto utilizam-se medidas estandardizadas de 10g cada: 

    o  20cc Vinho tinto

    o  33cc cerveja

    o  5cc bebida branca

    5. 

    Sintomas

    Muitos já referidos e por vezes variam com tipo de insuficiência: dispneia, ortopneia (quando

    deitado, quase imediata), dispneia paróxistica do sono (DPN) por vezes com espasmos brônquicos

    (dispneia nocturna, durante o sono), tosse, edema pulmonar e periférico (principalmente nos

    membros inferiores), dificuldades na realização de exercício, cansaço, etc

    6.  Exame físico

      Coração: cardiomegália (se no raio-X o coração ocupa mais de 1/3 da superfície torácica

    do diafragma), ritmo de galope, pulso alternante, sopro de regurgitação mitral;

      Pulmões: fervores crepitantes (barulho que o liquido nos alvéolos devido a edema faz no

    contacto com o ar)

      Hipertensão venosa sistémica (refluxo/reflexo hepatojugular)

     

    Hepatomegália e esplenomegália

      Aumento dos compartimentos extracelulares e acumulação de fluido em cavidades

    virtuais (edema periférico e pulmonar, hidrotórax, ascite, derrame pericárdico, etc)

    7.  Diagnóstico

    Feito por vários métodos imagiológicos, de auscultação, etc. O diagnóstico é dado com base nos

    critérios de Framingham, abaixo referidos na seguinte tabela.

  • 8/18/2019 Sebenta de Fisiologia Prática I - Incompleta

    57/57

     58Insuficiência Cardíaca

    8.  Tratamento e controle

    Um doente com suficiência cardíaca poderá ter uma crise aquando do aumento do volume

    intravascular insuportável com consequente edema pulmonar agudo e dispneia. O tratamento e

    controle destes doentes são principalmente farmacológicos.

      Medicamentos ionotrópicos positivos – aumentar a força de contracção

      Diuréticos (promovem a eliminação de fluidos e desaparecimento de edemas

    permitindo acabar com crises de dispneia - demoram algum tempo a actuar e baixam a

    TA só podendo ser aplicado em doentes com um bom nível da mesma)

      Aumentar a vasodilatação e a quantidade de sangue no coração (diminuir a pré-carga)

     – nitritos (também diminuem a resistência periférica e a TA)

    NOTA: em situação de emergência os diuréticos são os melhores para se aplicarem por

    eliminam muito eficazmente os fluidos acumulados permitindo acabar com as dispneias agudas.

    Contudo se o doente tiver a TA baixa os ionotrópicos têm de ser administrados primeiro até esta

    subir.

    Alterações dos hábitos de vida permitem controlar também a doença:

      Fazer exercício aeróbio regularmente e de intensidade adequada

      Evitar álcool e tabaco

    Realizar uma boa alimentação com quantidades de sal inferiores a 6g/dia