Semeiotica Del Cuore

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Semeiotica del cuore

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SEMEIOTICA DEL CUORE

Lezioni del Professor Murialdo

16/07/2007

Alessandra Varone

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PROFESSOR MURIALDO LEZIONI SULLA SEMEIOTICA DEL CUORE

Alessandra Varone

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VALUTAZIONE DELLA FUNZIONE CARDIACA E ESAME OBIETTIVO DEL CUORE

SEMEIOTICA CARDIACA

VALUTAZIONE INTEGRATA DI : significa che quando noi vogliamo valutare la funzione del cuore

dobbiamo guardare l’ammalato, visitare l’ammalato, fare un esame obiettivo di questa persona, il

più completo, preciso e sistematico possibile. Non prendete esempio da ciò che avviene nelle

nostre corsie, dove si finisce per scrivere in cartella 4 str..ate; è cattiva prassi medica, è fonte di

errore, fonte di spesa, è fonte di una cattiva conduzione clinica dei problemi delle persone. Quindi

iniziamo a pensare che la medicina moderna è una medicina altamente tecnologica ma è una

medicina nella quale la palpazione del polso, l’ascoltazione del cuore, un’attenta auscultazione del

torace sono fondamentali e rimangono i pilastri sui quali fondiamo la nostra buona prassi medica.

Quindi quando diciamo valutazione integrata di..ci riferiamo all’anamnesi.

1 . ANAMNESI

L’anamnesi è fondamentale nelle malattie cardiologiche. L’ anamnesi quali manifestazioni di

malattia riguarda?

La DISPNEA abbiamo definito la dispnea come alterazione della funzione respiratoria, nella

quale la persona percepisce la propria difficoltà respiratoria.

L’ORTOPNEA definita come condizione nella quale la condizione di affanno, di dispnea,

migliora o si risolve quando la persona assume un decubito del tronco eretto, ortostatico,

ortopnoico, in quanto in questo modo diminuisce l’afflusso di sangue nel proprio circolo

polmonare, diminuisce la congestione polmonare, e migliora quindi la situazione dispnoica.

La DISPNEA PAROSSISTICA NOTTURNA è una condizione particolare: la persona, con

insufficienza cardiaca, con insufficienza ventricolare sinistra, durante la notte quando

decombe in posizione clinostatica e quando la sua attività respiratoria durante la notte fa si

che diminuisca la PO2 nel suo sangue arterioso,( voi sapete che durante il nostro sonno

diminuisce la PO2 nel nostro sangue), questa persona improvvisamente si sveglia, ha fame

d’aria, si alza, e già il passaggio dal clinostatismo all’ortostatismo migliora la sua

performance respiratoria. Molte volte dirà che deve aprire la finestra per ricevere più aria,

per respirare meglio, e questo migliora appunto la sua dispnea.

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Quindi queste 3 situazioni esprimono una condizione di congestione del circolo polmonare da

insufficienza ventricolare sinistra o insufficienza cardiaca, così come possono essere espressione

di insufficienza cardiaca anche SIBILI RESPIRATORI in quella che viene chiamata l’asma cardiaco,

quindi tenasmo, una broncostenosi che non si deve tanto a un’iperreattività della mucosa liscia

bronchiale che stenotizza il bronco, quanto piuttosto si sviluppa perché c’è una congestione delle

vie aeree respiratorie bronchiali e questo edema della via respiratoria da una broncostenosi

durante l’espirazione e quindi una prolungata fase espiratoria che all’ascoltazione è segnalata

dalla presenza di questi sibili.

Il DOLORE PRECORDIALE E/O TORACICO è espressione di malattia coronarica o di sindrome

coronarica acuta. Di questo abbiamo già parlato a lungo, non ci fermiamo adesso.

Il CARDIOPALMO è quello che viene anche chiamato palpitazione. Per cardiopalmo

intendiamo una sensazione riferita dalla persona di alterazione del proprio ritmo cardiaco;

normalmente noi non percepiamo il nostro battito cardiaco, quando lo percepiamo è

perché interviene un’aritmia che fa si che si modifichi il riempimento diastolico

ventricolare e quindi il volume della gittata cardiaca, per cui quello che è il battito

inavvertito diventa un battito percepito.

Il CAPOGIRO o la SINCOPE alterazioni della postura legate a un’ipoperfusione cerebrale

transitoria.

TOSSE la tosse può essere espressione di congestione polmonare oltre che di infezione, di

irritazione delle vie respiratorie e dei nervi che innervano il diaframma. Può essere anche

espressione di malattia cardiaca proprio quando è presente una congestione polmonare,

ma anche soprattutto vediamo una tosse stizzosa , una tosse secca, ad es. nelle persone che

per la loro condizione ipertensiva o per la loro condizione di scompenso cardiaco assumono

farmaci che sono inibitori dell’enzima di conversione, gli ACE-inibitori che per l’aumento

delle bradichinine nel circolo, sono spesso associati a questa tosse stizzosissima, sopratutto

al mattino

EMOTTISI : la congestione del circolo polmonare sopratutto quando sono presenti delle

valvulopatie, e in primo luogo la stenosi della valvola mitralica, che induce un cospicuo

aumento dei valori pressori nell’atrio sinistro e nel circolo polmonare, fa si che queste

persone possano anche, nei casi più avanzati, manifestare una emissione di un escreato

ematico , condizione che oggi non vorremmo più vedere, perché significa che la valvulopatia

e la stenosi non è stata curata e quindi è arrivata ad una condizione avanzata di

ipertensione polmonare.

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ASTENIA e AFFATICABILITA’: tipica manifestazione della cardiopatia, in fondo il cuore serve

a rifornire di ossigeno il muscolo, oltre che altri organi di importanza vitale, ma perché

quando noi facciamo un esercizio fisico la nostra frequenza cardiaca aumenta? Perché il

cuore è una pompa destinata a fornire ossigeno al muscolo, e quando non riesce a

soddisfare il fabbisogno di ossigeno di quest’ultimo si ha l’astenia.

La CLAUDICATIO INTERMITTENS è un fenomeno caratteristico delle arteriopatie obliteranti

degli arti inferiori, quando soprattutto è presente un’aterosclerosi dell’aorta o dei vasi che

irrorano gli arti inferiori. In che cosa consiste la CLAUDICATIO INTERMITTENS Significa, e qui

ci riferiamo di nuovo al fabbisogno di ossigeno del muscolo striato, che questa persona che

ha un’obliterazione o un’occlusione dei vasi arteriosi, consuma ossigeno camminando,

durante l’esercizio fisico, e quando raggiunge la soglia critica di induzione dell’ischemia

muscolare avverte dolore al polpaccio, all’arto, legato appunto a una ridotta fornitura di

ossigeno a un muscolo che ne sta consumando in eccesso per lo sforzo fisico. Ma quando

arresta la sua marcia, la riduzione della richiesta di ossigeno migliora anche la condizione e il

problema scompare. Quindi noi possiamo quasi quantificare i metri che percorre la persona

prima che subentri il dolore al polpaccio, il dolore all’arto, e i minuti che sono sufficienti

dopo la sua corsa a ripristinare una condizione normale e portare ad una riduzione del

dolore.

Ma dobbiamo anche indagare in queste persone la loro condizione ipertensiva, (dedicheremo una

lezione a questo), la presenza di malattie metaboliche: diabete, ipercolesterolemia come fonte di

malattia aterosclerotica; abbiamo poi parlato nell’anamnesi del fumo, dell’alcool etc.

Come quantifichiamo la dispnea e attraverso questo disturbo, questa manifestazione di malattia,

come quantifichiamo lo scompenso cardiaco? In modo molto semplice: non è detto che le cose

complesse siano le migliori, anzi, noi dobbiamo sempre tendere alla semplificazione delle

quantificazioni. Noi possiamo dividere lo scompenso cardiaco in 4 classi secondo i criteri che ci ha

fornito la New York Heart Academy, e difatti vengono chiamate appunto classi NYHA. Come

valutiamo quindi la dispnea, lo scompenso cardiaco in una persona?

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1. CLASSE 1-assenza di limitazioni: non ci sono particolari limitazioni, se la persona compie

uno sforzo fisico particolarmente intenso allora subentra dispnea. Quando noi facciamo le

scale di corsa e arriviamo all’ultimo piano anche noi saremo dispnoici, perché il nostro

cuore è insufficiente a fornire l’ossigeno necessario al muscolo, quindi l’esercizio fisico

intenso ma non particolarmente intenso non causa dispnea, cardiopalmo e astenia.

2. CLASSE 2:sono presenti lievi limitazioni dell’attività fisica, per cui c’è assenza di sintomi a

riposo; la comparsa di dispnea, cardiopalmo e astenia si ha per attività fisica abituale. La

tipica condizione è quella della signora che va a fare la spesa e con le borse della spesa,

torna a casa, magari leggermente in salita, e quando arriva al portone di casa inizia ad

avere dispnea.

3. CLASSE 3:forti limitazioni dell’attività fisica, con assenza di sintomi a riposo, ma con

comparsa di dispnea e cardiopalmo per sforzi fisici di minima intensità. Ad esempio quando

la signora fa i lavori di casa o quando il signore guarda la partita del Genoa e quindi per

minimi sforzi ha una sofferenza cardiologica.

4. CLASSE 4: è la impossibilità all’attività fisica senza sintomi, perché la dispnea è presente

anche a riposo, seduti in poltrona o a letto, e ovviamente i sintomi della dispnea

aumentano quando viene fatta attività fisica.

Quindi di fronte al riscontro di dispnea ricordiamoci sempre di fare riferimento a questa semplice

classificazione.

ESAME OBIETTIVO GENERALE

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2a. ESAME OBIETTIVO GENERALE

Intanto il DECUBITO: abbiamo già parlato prima del concetto di ortopnea, cioè la persona

con insufficienza cardiaca congestizia, con insufficienza cardiaca sinistra, respira meglio

quando si trova con il busto eretto. Lo squatting, che è una particolare postura che viene

adottata in alcune cardiopatie congenite, in alcune malformazioni congenite, per cui la

persona decombe con le ginocchia incrociate e con il busto flesso in avanti; in questo modo

migliora l’ossigenazione.

IL COLORE DELLA CUTE E DELLE MUCOSE: la cianosi innanzi tutto, della quale avete già

parlato; il pallore, nella persona con shock con insufficienza cardiaca,con cardiopatia legata

ad anemia; la sudorazione fredda, tipica dello scompenso cardiaco, legata alla costrizione

del circolo cutaneo, e all’attivazione dell’attività simpatica dovuta ai meccanismi

neuroendocrini di compenso della insufficienza cardiaca. Gli edemi, espressione della

ritenzione di liquidi, dell’espansione del volume dei liquidi extracellulari ,edemi che saranno

declivi nelle fasi iniziali, che potremo cogliere meglio agli arti inferiori, ma che poi

gradualmente possono arrivare all’anasarca e quindi ad una ritenzione di liquidi che

comporta oltre all’edema generalizzato anche il versamento trasudatizio nelle cavità

sierose.

2b. ESAME OBIETTIVO DI TORACE E CUORE

Dobbiamo considerare 4 momenti dell’esame obiettivo:

L’ISPEZIONE

LA PALPAZIONE

LA PERCUSSIONE

L’AUSCULTAZIONE

Al torace potremo auscultare i rantoli, che sono espressione della presenza di un trasudato negli

alveoli e nelle vie respiratorie, legato all’aumento di pressione idrostatica nell’interstizio

polmonare e quindi alla trasudazione di liquido negli alveoli e nelle vie respiratorie. Il passaggio di

aria e quindi la commistione di una fase gassosa con una fase liquida genererà quindi delle bolle

microscopiche, che saranno responsabili del rantolo come espressione di insufficienza cardiaca, di

edema polmonare. Della bronco stenosi e del concetto di asma cardiaco abbiamo parlato poco fa.

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2C. ESAME OBIETTIVO VASCOLARE

Comprende:

LA MISURAZIONE DELLA PRESSIONE ARTERIOSA

LA VALUTAZIONE DEI POLSI PERIFERICI

LA MISURAZIONE DELLA PRESSIONE VENOSA CENTRALE, che noi possiamo fare

semplicemente osservando le vene giugulari di questa persona, se sono distese, se sono

turgide… la vena giugulare è una vena che esprime quella che è la pressione vigente nella

vena cava superiore, nell’atrio di destra, oppure posso valutare quella che è la pressione

venosa del circolo periferico per esempio osservando le vene del dorso della mano in

condizioni normali, o il turgore della vena del dorso della mano che però si risolve quando

io sollevo l’arto al di sopra dell’atrio destro, perché ovviamente la vena si detende per

forza gravitaria e quindi scompare questo turgore. Più io sollevo una mano,più io vedo

detendersi la vena dorsale della mano. Ovviamente quando esiste una condizione di

ipertensione nel distretto venoso, anche quando io sollevo la mano al di sopra dell’atrio

destro la condizione ipertensiva farà si che anzi che detendersi permanga turgida, e io

posso anche valutare i gradi in cui ottengo la distensione della vena. Posso anche misurare

ovviamente con metodi più invasivi la pressione venosa centrale, attraverso un catetere

che attraverso una vena periferica raggiunga la cava superiore o l’atrio destro, meglio

ancora, e quindi misurare in cmH2O quella che è la pressione vigente all’interno dell’atrio

destro. Posso vedere il turgore epatico, quindi la conduzione epatica, sulla quale ci

soffermeremo nella prossima lezione, quale espressione di un aumento della pressione e

del volume del sangue venoso nella vena cava inferiore, nelle vene epatiche, e quindi di

una espansione del pool venoso del fegato.

Ma io ho gli strumenti per integrare queste fondamentali valutazioni semeiologiche che avete

visto sono molto semplici, e quindi potrò in molti casi studiare in modo più completo la condizione

del cuore di queste persone. E quindi , ovviamente per vedere tutti questi esami indicati sulla slide

ci vorrebbero delle ore, per cui non li vediamo tutti, per cui iniziamo ad elencare gli aspetti della

diagnostica strumentale del cuore.

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ECG: la misurazione dell’attività elettrica cardiaca

ECG DINAMICO sec. HOLTER : si tratta della valutazione dell’attività cardiaca durante lo

svolgimento della normale attività fisica; quindi quando io registro l’ECG standard lo faccio

in una persona completamente a riposo, sdraiata, attraverso l’ECG posso vedere se

esistono variazioni durante la normale attività quotidiana dell’attività elettrica per gli

effetti ad esempio dell’attività fisica stessa e di altri fattori che influenzano la funzione

cardiaca.

Posso fare l’ ECG SOTTO SFORZO, questo ovviamente per studiare la riserva coronarica, per

indagare eventuali malattie, sindromi coronariche, la costrizione di un vaso coronarico,

posso farlo sia con il cicloergometro, ottenendo lo sforzo attraverso la pedalata, sia

attraverso il treadmill test, cioè camminata a velocità controllata.

ECOCARDIOGRAMMA:

o M-mode

o B-mode

o Eco-doppler

L’ecocardiogramma oggi è fondamentale non soltanto per valutare le dimensioni del cuore, il

diametro delle cavità cardiache, ma anche per valutare le condizioni funzionali degli apparati

valvolari e la cinetica cardiaca.

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E così via:

ECO- DOPPLER DEI VASI ARTERIOSI

ECO-DOPPLER DEI VASI VENOSI, per individuare eventuali trombosi venose

La SCINTIGRAFIA CARDIACA

Ma oggi a queste potremmo anche aggiungere la RISONANZA MAGNETICA CARDIACA o le nuove

CORONAROGRAFIE ( qui abbiamo una coronarografia selettiva emodinamica cardiaca)

con cui attraverso iniezione di mezzo di contrasto nel circolo sistemico, possiamo cogliere le

stenosi dell’arteria coronarica; questi esami saranno il vostro futuro, poi ci sono le

CORONAROGRAFIE INVASIVE, che ancora adesso facciamo, in cui si visualizza il circolo arterioso

attraverso un catetere che abitualmente partendo dall’arteria femorale arriva all’ostio coronarico,

è in grado in modo soggettivo di visualizzare l’albero coronarico, noi potremo in futuro sostituire

questo catetere, quindi questa invasività …

nella figura sottostante abbiamo rappresentata un’angioplastica coronarica, vedete chiaramente

la stenosi dell’arteria coronarica e nella figura più a destra il recupero del suo calibro dopo

angioplastica, quindi dilatazione del vaso e eventuale iniezione di un liquido che dilata la parete

del vaso stesso.

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Abbiamo parlato degli indici di necrosi cardiaca, quindi non stiamo a ripeterli ulteriormente,

ricordiamo soprattutto come oggi noi usiamo la

TROPONINA- I

La CPK-isoenzima MMB

per fare diagnosi di necrosi miocardica, la troponina abbiamo detto essere molto sensibile e molto

specifica come esame, e aumenta rapidamente soprattutto nelle prime 24-48 ore.

La CPK-MMB, quindi l’enzima muscolare miocardico del cervello, che anch’esso si esaurisce nelle

prime 48 ore; l’uso di questi proenzimi ha ridotto il significato clinico delle transaminasi e della

LDH che sono molto più aspecifici , che aumentano più tardivamente e persistono più a lungo nel

sangue dopo l’evento miocardico acuto.

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Ma noi possiamo anche trovare ormoni che sono coinvolti nella regolazione della funzione

cardiaca:

Il SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA , che viene attivato in alcune condizioni di

ipertensione, soprattutto in quelle cosiddette nefrovascolari, ma anche nello scompenso

cardiaco, la ridotta perfusione del rene che si ha con l’insufficienza cardiaca attiva le cellule

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che a loro volta inducono un aumento della renina e quindi l’attivazione della secrezione di

angiotensina I e II e l’aumento della produzione di aldosterone da parte della surrenale.

Le CATECOLAMINE plasmatiche per esempio in un tumore della midollare surrenale che

secerne catecolamine noi abbiamo crisi ipertensiva, tachicardia, una sintomatologia

complessa che porta all’eccesso di catecolamine in circolo

Gli ORMONI TIROIDEI, che quando sono aumentati nella tireotossicosi danno luogo alla

tachicardia, aritmia e all’aumento del consumo di ossigeno miocardico.

Ma adesso abbiamo anche un indice di scompenso cardiaco e quindi di dispnea del ritmo

cardiogeno che viene rilevato con metodiche rapide anche in condizioni di emergenza: è il

dosaggio del FATTORE NATRIURETICO ATRIALE-B che è un ormone che viene liberato quando

aumenta la pressione all’interno delle camere cardiache e che ha un’ ottima capacità

discriminatoria per lo scompenso cardiaco, e per la diagnosi differenziale tra dispnee a origine

cardiogena che mi danno insufficienza cardiaca, rispetto a dispnee a origine non cardiogena, ad

esempio da patologia polmonare.

Quindi abbiamo detto come la nostra valutazione semeiologica del cuore deve essere una

valutazione complessa ,articolata, completa, dotata di tanti fattori, tanti studi diagnostici, in primo

luogo l’anamnesi mentre in ultimo luogo anche di indagini più invasive e complesse. Ma vediamo

che cosa resta fondamentale: come conduciamo questo esame obiettivo? Lo faremo attraverso

una serie di valutazioni che devono preludere all’auscultazione del cuore. Che cosa devo fare

prima di appoggiare il mio fonendoscopio sui focolai di auscultazione cardiaca? Devo guardare la

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persona, abbiamo già parlato del decubito, del colore della cute, della cianosi, dell’ortopnea e così

via..ma dobbiamo osservare altre cose: intanto guardo la regione precordiale di costui, guardo se

sono presenti deformazioni dello scheletro toracico, e della forma del torace, il torace a botte è

tipico della persona con enfisema polmonare, perché le persone che presentano bronco

pneumopatia cronica, che presentano enfisema polmonare, nel tempo per l’aumento delle

resistenze polmonari sviluppano il cuore polmonare cronico, svilupperanno facilmente edemi,

congestione del fegato, turgore delle giugulari, presenteranno il quadro dello scompenso cardiaco

destro.

Così come guarderò se sono presenti alterazioni della sede e dell’impulso dell’itto, intendendo per

itto la pulsazione che l’apice del cuore genera durante la sistole, per il suo contatto con la parete

toracica; il battito sistolico che noi possiamo percepire sia attraverso l’ispezione che attraverso la

palpazione corrispondente alla punta del ventricolo sinistro, all’apice del cuore. Ma dovrei

estendere la mia osservazione alle regioni contigue, all’area precordiale, e quindi perché no se la

persona ha turgore delle vene giugulari ,al collo; ne abbiamo già parlato, il turgore delle vene

giugulari è espressione di ipertensione del circolo polmonare e di scompenso del cuore destro,

oltre che di ostruzione delle cave superiori.

Guarderò se è presente una iperpulsatilità delle carotidi al collo, delle carotidi ipersfigmiche, come

avviene per esempio nella cosiddetta danza delle carotidi che è tipica della insufficienza della

valvola aortica.

Guarderò che non ci sia un’anomala pulsazione nella fossetta giugulare, in questa area vengono

trasmesse le pulsazioni anomale dovute ad una dilatazione, ad un aneurisma o ectasia dell’arco

dell’aorta.

Guarderò che questa persona non abbia un gozzo, intendendo per gozzo l’aumento di volume

della tiroide, o che non abbia uno o più noduli tiroidei, perché abbiamo già detto prima della

relazione esistente tra patologia tiroidea e patologia cardiaca.

Guarderò che non sia presente una pulsazione all’epigastrio, per una ipertrofia cardiaca del

ventricolo destro, per la conformazione anatomica del cuore potrebbe essere a diretto contatto

col diaframma, quindi quando ipertrofico, ipercinetico la sua contrazione può espandersi alla

regione epigastrica, ma potrebbe trattarsi anche di un aneurisma dell’aorta addominale,di una

dilatazione aneurismatica dell’a. addominale, legata all’aterosclerosi.

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PALPAZIONE DELLA REGIONE PRECORDIALE

Dovrò appoggiare la mia mano a piatto sull’aia precordiale del soggetto, per vedere se sono

presenti pulsazioni anomale, per cercare l’itto, la pulsazione di questo, che in condizioni

fisiologiche deve essere collocato nel 5° spazio intercostale, 2 cm all’interno della linea

emiclaveare.

Dovrò vedere se c’è un’accentuazione dell’itto, con l’impulso dell’itto più forte, più ampio,spostato

verso sinistra, è espressione di ipertrofia ventricolare sinistra. Ma attraverso la palpazione della

regione precordiale valuterò se sono presenti degli sfregamenti legati a patologia valvolare,

sindrome valvolare,sfregamenti che sono l’equivalente palpatorio del soffio che io andrò poi ad

auscultare.

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Con la palpazione digitata, con 2 dita, nello 5° spazio intercostale sinistro, io valuto la sede

dell’itto e quindi il punto di massimo impulso, 2 cm all’interno abbiamo detto della linea

emiclaveare, itto che deve essere ampliato quando ho l’aumento dello spessore o la dilatazione

del ventricolo sinistro, quindi l’itto in questo caso avrà una superficie più ampia; in condizioni

normali la superficie dell’itto ha un diametro di circa 2 cm, in questi casi anzi che avere un’area

circolare di circa 2 cm di diametro avrò una superficie palpatoria più grande, più spostata a sinistra

verso la regione ascellare, mentre nell’ipertrofia ventricolare destra ho un itto apprezzabile, come

dicevamo, accentuato all’epigastrio.

L’itto può scomparire, può non essere apprezzabile perché è presente un versamento

pericardico,quindi un’interposizione tra la punta del cuore e la parete toracica del liquido del

versamento pericardico farà si che l’itto non sia più apprezzabile. E quando lo apprezzo sarà

apprezzabile all’interno di un’aia di ottusità legata alla presenza del versamento stesso;

versamento che può modificarsi a seconda del decubito, cioè in posizione del busto eretto il

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versamento avrà una base triangolare, mentre quando la persona sarà sdraiata per motivi gravitari

il versamento tenderà a raccogliersi nelle parti posteriori .

Nella pericardite l’itto è diminuito o abolito,o percepito all’interno dell’aia di ottusità, così come

deve essere abolito quando è presente una iperproduzione di masse adipose muscolari, o quando

casualmente corrisponde allo spazio retrostante di una costa, per cui sarà più difficilmente

percepibile alla palpazione dello spazio intercostale stesso.

DELIMITAZIONE DELL’AIA CARDIACA MEDIANTE PERCUSSIONE

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Con questa tecnica noi possiamo avere un’idea approssimativa delle dimensioni del cuore, che poi

ovviamente perfezioneremo attraverso una radiografia del torace, o sicuramente meglio,

attraverso una ecocardiografia, che è in grado di fornirci informazioni precise sulle dimensioni

delle camere cardiache, sullo spessore delle pareti del cuore, sull’eventuale alterazione dei

foglietti pericardici, sulla eventuale presenza di versamento pericardico. Quindi noi dobbiamo

intendere oggi la delimitazione dell’aia cardiaca mediante percussione come una valutazione

preliminare con un certo margine di incertezza, anche in rapporto alla conformazione del torace

della persona. Comunque è una tecnica che è giusto che voi conosciate, la effettueremo,

delimitando inizialmente l’itto, lo abbiamo visto nella lezione scorsa, che cos’è e come si delimita

l’itto;successivamente delimiteremo il profilo di destra del cuore attraverso una percussione

parallela alla linea margino sternale di destra, negli spazi intercostali, fino a raggiungere l’ottusità

legata o ad un aumento delle dimensioni del cuore destro, o allo sterno stesso. A destra noi

riconosciamo 2 archi cardiaci: il 1° arco è costituito dalla vena cava superiore, dall’arco ascendente

dell’aorta, e dalla arteria polmonare; il 2° è costituito dall’atrio destro per la collocazione

anatomica del cuore che appunto espone sotto questo lato il suo atrio destro. Passeremo poi ad

una delimitazione centripeta e raggiata negli spazi intercostali di sinistra, dove incontreremo un 1°

arco che è l’arco dell’aorta discendente; un 2° arco che è la polmonare, e un 3° arco che culmina

con l’itto, che è il profilo laterale del ventricolo sinistro.

Il cuore nella gabbia toracica è parzialmente ricoperto da un lembo di parenchima polmonare, che

si interpone al cuore stesso, tra il cuore stesso e la parete del torace. Questa interposizione di un

tessuto aerato farà si che io non avrò una netta cesura tra il suono chiaro polmonare e l’ottusità

legata all’aia cardiaca, ma passerò gradualmente da un suono all’altro fino a raggiungere un’area

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centrale di ottusità assoluta, che è quella dove il cuore è a diretto contatto con la parete stessa.

Per cui io parlerò di:

Un’AIA di OTTUSITA’ RELATIVA, che è quella dove un lembo sempre più sottile di

parenchima polmonare si sovrappone al cuore.

Un’AIA di OTTUSITA’ ASSOLUTA, che è quella che voi vedete qui delimitata in rosso , che è

quella di diretto contatto del cuore con la parete toracica.

Distinguo 2 grandi condizioni fisiopatologiche di insufficienza cardiaca:

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1. Una persona può essere dispnoica, può presentare un’insufficienza cardiaca, perché il suo

cuore diminuisce l’attività contrattile,perché c’è una cardiopatia dilatativa, perché ha avuto

un infarto del miocardio, perché il suo miocardio è sofferente per ischemia o per cause

metaboliche, e quindi parlerò di INSUFFICIENZA CARDIACA SISTOLICA da DEFICIT

CONTRATTILE del miocardio, e in particolare del ventricolo. Tipico esempio è l’infarto del

miocardio, che compromette la contrattilità delle fibrocellule miocardiche, e che

gradualmente porterà ad una condizione di rimodellamento globale del ventricolo, in cui

avremo una riduzione della frazione di eiezione, cioè della quantità di volume di

riempimento diastolico che viene espulsa durante la sistole. Voi sapete che anche in

condizioni normali solo l’80-85% del volume diastolico totale che riempie il ventricolo viene

espulso durante una singola sistole; parlerò di insufficienza cardiaca sistolica quando la

frazione di eiezione scende al di sotto del 30%. Quindi la maggior parte di sangue che ha

riempito durante la diastole il ventricolo ,rimane all’interno della camera cardiaca.

2. Ma il cuore può diventare insufficiente anche per un altro meccanismo, pur mantenendo

una efficace funzione contrattile durante la sistole. Può diventare insufficiente per una

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condizione ipertensiva o per una valvulopatia, le sue pareti diventano ipertrofiche,

aumentano il loro spessore, per cui ridurrò la camera di riempimento diastolico del

ventricolo e quindi una minore quantità di sangue riempirà la camera ventricolare prima

della sistole, durante la diastole. E questa è quella che noi chiamiamo INSUFFICIENZA

CARDIACA DIASTOLICA, quindi da difetto di riempimento diastolico del ventricolo.

Questo nella figura qui sopra è un tipico signore che presenta uno scompenso cardiaco sinistro, un

edema polmonare acuto; questo signore presenta intanto un decubito semi-ortopnoico o

ortopnoico, abbiamo già detto nella lezione scorsa il significato di questo termine,il decubito

ortopnoico, meglio se con le gambe fuori dal letto, riduce l’afflusso di sangue al torace, riduce la

congestione polmonare di questo signore; presenterà sudorazione fredda, se gli tocco il viso, la

fronte, lo sentirò umido e freddo; presenta cianosi, per la riduzione degli scambi respiratori a

livello dell’interstizio polmonare; ascoltando il suo cuore posso apprezzare un 4° tono, e vedremo

tra poco che cosa significa ciò, o un ritmo di galoppo; posso percepire soffi cardiaci, ma sopratutto

,ascoltando le sue basi polmonari ausculterò rantoli crepitanti o quando il trasudato dagli alveoli

passa nelle vie respiratorie, rantoli a piccole e medie bolle; rantoli che sono rumori umidi legati

alla presenza di liquido negli alveoli e nella via respiratoria, che genera quindi delle micro bolle al

momento dell’ingresso di aria al momento dell’inspirazione, e che per motivi gravitazionali

avvertirò prima alle basi del polmone, ma questi rantoli gradualmente risaliranno, sino

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all’emissione di un escreato schiumoso dalla bocca, quando abbiamo le condizioni estreme

dell’edema polmonare acuto. Potrò inoltre registrare alterazioni dell’elettrocardiogramma , e

eventualmente documentare con ecocardiogramma la presenza di un ‘insufficienza cardiaca o di

tipo sistolico o di tipo diastolico.

Questo è il tipico quadro radiologico polmonare di un edema polmonare, in cui vedete è presente

una ipodiafania diffusa, prevalente alle basi, legata alla presenza appunto di liquido trasudatizio

nell’interstizio e negli alveoli.

A questa aumentata ipodiafania delle basi corrispondono le cosiddette strie di Kerley, cioè delle

strie che dall’ilo, che vedete allargato, congesto, si dipartono verso l’alto, espressione della

ipertensione che vige nelle vene polmonari e quindi della condizione di ridistribuzione del flusso

ematico all’interno del circolo polmonare.

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E qui vedete una moderna versione della radiografia del torace, è una tomografia computerizzata

del torace, dove noi vediamo come l’accentuazione della trama polmonare si distribuisca in modo

gravitazionale (quando la persona fa una tomografia computerizzata, come sapete è disteso su un

lettino, quindi orizzontale), e vedete anche il versamento, che si associa talora allo scompenso

cardiaco, alle basi dei 2 polmoni, dei 2 emitoraci.

SCOMPENSO CARDIACO CONGESTIZIO

Nel cosiddetto scompenso cardiaco congestizio ho:

un’importante espansione del volume dei liquidi corporei, a causa dell’insufficienza

cardiaca;

l’attivazione di sistemi di ritenzione del Na+ e dei liquidi;

ho l’attivazione del sistema renina-angiotensina, con aumento secondario della

produzione di aldosterone;

ho l’aumento delle catecolamine circolanti;

ho una espansione dei liquidi corporei che induce un rapido aumento di peso del soggetto;

edemi declivi, agli arti inferiori o ,nella persona alettata nella regione presacrale , fino alla

condizione di anasarca, termine col quale intendo un aumento di liquidi del comparto

interstiziale, quindi con un edema diffuso, sottocutaneo, anche percepibile a livello di

tessuti molli come possono essere le palpebre, dove facilmente si raccoglie liquido, ma

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all’espansione dei liquidi sottocutanei si associa anche il versamento trasudatizio nelle

cavità sierose, e quindi negli spazi pleurici, nello spazio pericardico, e nello spazio

peritoneale.

Per la congestione polmonare presenterà dispnea, e come abbiamo detto nella lezione

scorsa, anche astenia.

Questo nella fotografia è il tipico aspetto dell’edema agli arti inferiori, vedete le gambe colonnari,

nelle quali difficilmente possiamo distinguere le connotazioni anatomiche, e soprattutto il segno

della fovea quindi l’impronta che io lascio col pollice e che permane per un certo periodo a causa

del liquido che è accumulato nell’interstizio.

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SCOMPENSO CARDIACO DEL CUORE DESTRO

Quali sono alcuni segni clinici dello scompenso cardiaco del cuore destro? Abbiamo prima

descritto l’edema polmonare acuto come espressione di deficit del ventricolo sinistro, del cuore

sinistro.

Quando è deficiente il cuore destro, come avviene nel cosiddetto cuore polmonare, o quando è

presente una patologia della tricuspide, avrò invece i segni dello scompenso cardiaco destro, che

sono legati all’aumento della pressione idrostatica nel comparto venoso e quindi avrò:

Il TURGORE delle VENE GIUGULARI del collo;

L’INSUFFICIENZA della VALVOLA TRICUSPIDALE se è presente una dilatazione del

ventricolo destro;

Avrò il VERSAMENTO PLEURICO, che mi troverò prima a destra, e poi soltanto con il

progredire dell’insufficienza cardiaca anche a sinistra, e lo troverò prima a carico dello

spazio pleurico destro perché da questo lato è presente la vena azygos che contribuisce

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alla trasudazione di liquido dallo spazio toracico, e quindi più precocemente ,più

frequentemente, osserveremo il versamento da questo lato.

L’aumento di pressione idrostatica nella vena cava inferiore darà inoltre luogo alla

STASI EPATICA,cioè alla concezione venosa del fegato, con dilatazione oltre che della

vena cava inferiore anche delle vene sovra epatiche, che posso osservare all’ecografia;

il paziente lamenterà un peso, un dolore, nell’ipocondrio di destra, dovuto alla

distensione della caspsula glissoniana, all’aumento di sangue nel viscere, nel fegato,

che si presenterà aumentato di volume, aumentato di consistenza, teso, e dolorabile

oltre che dolente.

In queste situazioni posso evocare il cosiddetto reflusso epatogiugulare, cioè esercitando con una

mano una pressione sul fegato, che abbiamo detto è aumentato di volume, lo svuoterò

parzialmente del suo contenuto di sangue, e quindi nella persona in clinostasi quando io

comprimo e svuoto parzialmente il fegato osserverò un aumento del turgore delle vene giugulari,

legato all’espansione del volume ematico del comparo venoso.

E infine ovviamente avrò gli edemi da stasi, il versamento ascitico e così via.

Passiamo ora all’ AUSCULTAZIONE del CUORE:

Ricordo per chi non era presente che oltre a quella che è la pratica che ci si crea attraverso la

frequentazione delle corsie, è importante ascoltare molti cuori prima di arrendersi, e soprattutto

ricordo che c’è a disposizione un cd per chi volesse approfittarne.

L’ASCOLTAZIONE DEL CUORE- TONI CARDIACI FISIOLOGICI E PATOLOGICI

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Voi avete l’abitudine di ascoltare il cuore ponendo il fonendoscopio dove vi capita, e questo è

sbagliato, perché una buona auscultazione del cuore parte da una corretta individuazione dei

focolai di auscultazione cardiaci, che sono di 2 tipi:

Anatomici

Elettivi

Intendendo con questi 2 termini la proiezione sulla parete del torace delle valvole cardiache nella

loro naturale posizione anatomica, ma per la posizione del cuore nella gabbia toracica noi ci

troviamo che le varie valvole cardiache si proiettano sulla superficie anteriore del torace in una

zona molto ristretta, e quindi i focolai anatomici difficilmente ci possono dare informazioni su

quale valvola genera un determinato tipo di tono o di rumore. Sono stati quindi definiti i cosiddetti

focolai elettivi di auscultazione che sono quelli che noi dobbiamo usare nella nostra pratica clinica.

Vediamoli insieme:

Il focolaio di auscultazione della valvola mitrale coincide con l’itto della punta, quindi anche

per questo abbiamo detto che preliminarmente bisogna individuare l’itto della punta e

quindi in linea di massima si colloca nel 5° spazio intercostale sinistro, 2cm all’interno

dell’emiclaveare; però l’itto della punta si sposta sia per motivi di tipo costituzionale,sarà

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più laterale nell’esile fanciulla magra e longilinea con un piccolo cuore a goccia, sarà più

spostato lateralmente nel soggetto robusto di costituzione, con grande cuore.

Il focolaio della valvola tricuspide,abbiamo 2 focolai di ascoltazione della tricuspide: uno è

quello maggiormente usato nel mondo anglosassone ed è al 4° spazio intercostale sulla

margino sternale di sinistra; noi usiamo anche un focolaio di ascoltazione della tricuspide

che è posto nel 4° spazio intercostale sulla margino sternale di destra. Possiamo ascoltarli

entrambi. Il focolaio posto nel 4° spazio intercostale di sinistra sulla margino sternale è

anche definito come centrum cordis, cioè il centro del cuore e corrisponde al setto

interventricolare dal punto di vista anatomico.

Il focolaio di ascoltazione della valvola polmonare è nel 2° spazio intercostale di sinistra

lungo la parasternale

Il focolaio aortico è nel 2° spazio intercostale di destra sulla parasternale

Abbiamo infine un altro focolaio, che è il cosiddetto focolaio di ERB, che si colloca nel 3°

spazio intercostale di sinistra lungo la parasternale, e anch’esso è utilizzato per evidenziare

rumori patologici che si generano dalle valvole semilunari: polmonare e aortica.

Come definisco gli spazi intercostali? Li definisco partendo dall’ANGOLO DI LOUIS, quindi

dall’angolo che è facilmente reperibile lungo lo sterno, l’angolo definito dalla giunzione tra il corpo

e il manubrio dello sterno. Spostandomi lateralmente raggiungo il 2° spazio intercostale ,che è

quello immediatamente sottostante alla 2° costa, che appunto si innesta sullo sterno a livelli

dell’angolo do Louis.

Che cosa devo sentire? Innanzi tutto i toni cardiaci, che chiamerò S (dall’inglese sound), o T

(dall’italiano tono). I toni cardiaci sono essenzialmente 4, da S1 a S4, e vengono distinti per il loro

rapporto con la dinamica cardiaca, in:

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S1 o tono sistolico, col quale inizia la sistole, sistole che termina con

S2 che quindi viene chiamato anche tono diastolico.

Durante la diastole avrò in condizioni patologiche o in età pediatrica, nell’età pre-

adulta,(attenzione, più avanti viene detto che si può ascoltare questo tono anche nel giovane

adulto fino a un’età di 35-40 anni!!!!) la possibilità di ascoltare un 3° tono che è S3 o proto

diastolico.

In condizioni patologiche potrò percepire infine anche un 4° tono in tele diastole, che è S4.

Intendo: per protosistole o proto diastole la prima fase della sistole e della diastole

per mesosistole e mesodiastole la fase intermedia

per tele sistole e tele diastole la fase conclusiva di tutto

Come si generano questi 2 toni?

S1 è il tono sistolico : è un suono più complesso, è costituito da almeno 4 componenti nella

sua genesi, è più lungo e più ampio di S2. La prima componente è la CONTRAZIONE

ISOVOLUMETRICA VENTRICOLARE , che genera quando ancora la valvola aortica è chiusa,

o la valvola polmonare è chiusa, delle fini vibrazioni a carico della mitrale o della

tricuspide(valvole atrioventricolari). La seconda componente è la componente dominante:

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è costituita dalla chiusura di mitrale e di tricuspide, cioè quando i lembi di queste 2 valvole

atrioventricolari, per l’aumento di pressione all’interno del ventricolo sbattono, si chiudono

durante la 1° fase della sistole. Inizia poi a valvole atrioventricolari chiuse, lo svuotamento

del ventricolo con apertura della valvola aortica e della polmonare, che da luogo a delle

vibrazioni da eiezione, da espulsione del sangue dalla camera ventricolare. Ultima

componente è quella legata al passaggio di sangue nell’aorta e nell’arteria polmonare.

S2 o tono diastolico è più semplice nella sua genesi, presenta unicamente 2 componenti: A

e P, che vedremo cosa significano. E’ generato dalla chiusura, all’inizio della diastole, delle

valvole semilunari aortiche e polmonari, e quindi è costituito da 2 componenti dovute a

quella piccola de sincronizzazione che esiste tra la chiusura dell’aortica e la chiusura della

polmonare, per il diverso regime pressorio che esiste nell’aorta e nella polmonare.

Ovviamente è maggiore nell’aorta.

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Quindi chiamerò con A2 la componente aortica del 2° tono , con P2 quella polmonare. E

l’intervallo fisiologico tra queste 2 componenti è intorno a 0,1 secondi.

Il 3° tono o proto diastolico, è dato quando si generano delle vibrazioni da riempimento

rapido del ventricolo all’inizio della diastole. Quando è percepibile? In condizioni

patologiche, chiamerò questa condizione come galoppo proto diastolico o ventricolare.

S4 è generato in tele diastole, dalla contrazione attiva degli atri e è presente quando

abbiamo un aumento della resistenza al riempimento ventricolare; abbiamo visto come è

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un tipico segno con alta sensibilità e specificità dello scompenso cardiaco ventricolare; la

sua presenza darà luogo al cosiddetto galoppo atriale tele diastolico o presistolico.

Quindi in condizioni fisiologiche nel soggetto adulto io percepisco S1 e S2 (o T1 e T2), mentre S3 e

S4 NON sono percepibili in condizioni fisiologiche, se non attraverso la cronocardiografia , cioè la

registrazione attraverso un microfono dei rumori che si generano durante la dinamica cardiaca; S3

è ancora percepibile nel bambino e nel giovane adulto fino ad un’età di 35-40 anni.

L’intervallo tra S1 e S2 è abbastanza costante, il tempo di sistole non si modifica molto in rapporto

alla frequenza cardiaca; la variazione della frequenza cardiaca modifica soprattutto l’intervallo

della diastole, per cui se una persona è tachicardica, si ridurrà il tempo di riempimento diastolico,

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per cui l’intervallo tra S1 e S2, cioè la durata della diastole, sarà più breve rispetto alla durata della

sistole. Al contrario, condizioni di bradicardia allungheranno l’intervallo diastolico, per cui avremo

che S2-S1, la diastole, sarà più lunga rispetto alla sistole.

CARATTERI DI S1

Intanto corrispondendo alla sistole, all’inizio della sistole, S1 è sincrono con i polsi e con

l’itto cardiaco, quindi è il tono che io percepisco contemporaneamente alla percezione

palpatoria del polso arterioso periferico. Ovviamente quando io voglio avere una più

corretta sincronizzazione tra il tono cardiaco e il polso periferico, è inutile che io vada a

cercarlo alla pedidia, che è l’arteria più lontana dal cuore che io posso palpare, ma

converrà che io lo valuti palpando una carotide o come abitualmente noi facciamo, il polso

radiale. Quindi precede di 0,10 secondi l’onda sfigmica al polso,ma in condizioni normali

questo intervallo è trascurabile.

E’ più intenso di S2

Abbiamo detto che è generato dalla chiusura di mitrale e di tricuspide, e quindi lo

percepirò meglio sui focolai di auscultazione di queste 2 valvole.

Dura 0,08-0,15 secondi

Abbiamo detto che è costituito da 4-8 vibrazioni

E’ quindi imitabile con un “TUN”

CARATTERI DI S2

E’meno intenso di S1

Abbiamo detto che si genera per la chiusura delle valvole semilunari e quindi può essere

meglio percepito sul focolaio di ascoltazione dell’aorta e della polmonare.

E’ di durata più breve, più scoccante , e quindi può essere imitato con un “TA”

La sua durata può essere modificata dalla inspirazione forzata, attraverso la quale io

modifico le resistenze all’interno del torace, e del circolo polmonare, per cui, se io induco

un aumento di queste resistenze attraverso una inspirazione forzata, avrò un allungamento

dell’intervallo tra la componente aortica e quella polmonare, quindi avrò un ritardo della

componente polmonare sino allo sdoppiamento del tono nelle sue componenti: A2 e P2.

VARIAZIONI DI S1

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Possono essere fisiologiche, ad esempio nel focolaio aortico e polmonare S1 è meno intenso

rispetto a S2, mentre invece sui focolai mitralico e tricuspidale è più intenso S1 rispetto a S2.

Accentuazioni patologiche di S1 si registrano quando è presente un aumento della contrattilità del

ventricolo, quando è presente una ipercinesia ventricolare.

1) Quindi le condizioni che aumentano l’intensità di S1 sono:

Lo sforzo fisico

Le emozioni intense

L’anemia, dove la carenza di veicolazione dell’ossigeno viene compensata

attraverso un aumento della frequenza cardiaca

Condizioni endocrine come l’ipertiroidismo, caratterizzato appunto da tachicardia

e aumento della contrattilità del ventricolo

Tra le valvulopatie un’accentuazione di S1 è tipica della stenosi mitralica, in quanto

la riduzione della superficie della valvola fa si che durante la diastole, meno sangue

arrivi al ventricolo sinistro, per cui alla sistole successiva i lembi valvolari

partiranno da una posizione più lontana rispetto alla posizione di chiusura, e

quindi sbatteranno con una maggiore forza rispetto alla condizione normale.

Quindi questo è il caso di S1 accentuato da stenosi della valvola mitralica.

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2) S1 è invece diminuito di intensità:

Nel blocco atrioventricolare di 1° grado, con un rallentamento dell’impulso nel

passaggio dall’atrio al ventricolo,e quindi in questa condizione i lembi delle valvole

atrioventricolari si troveranno in una posizione più vicina alla chiusura durante la

sistole.

Oppure quando è presente una insufficienza della valvola mitrale, o è presente

un’alterazione anatomica dei lembi valvolari e loro maggiore rigidità come si

verifica nella sclerocalcificazione dei lembi valvolari.

3) Posso avere condizioni in cui S1 varia di intensità da battito a battito, come succede nella:

fibrillazione atriale, una condizione dove l’intervallo fra un battito e l’altro è

sempre diverso, è abolito il segnapassi atriale e il ventricolo si depolarizza in tempi

diversi da ciclo a ciclo. Per cui avrò dei tempi di riempimento diastolico che

saranno diversi da ciclo a ciclo, e in conseguenza di ciò anche S1 in queste

condizioni tipicamente varierà nella sua intensità.

Oppure ciò può avvenire nel blocco atrio-ventricolare completo, o di 3° grado,

quando nessun impulso è più in grado di attraversare il nodo AV, per cui avrò una

frequenza atriale che è indipendente dalla frequenza ventricolare che sarà

determinata dal ritmo idioventricolare quindi una frequenza intorno a 32-36 battiti

al minuto. Quindi abbiamo prima visto:

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il blocco atrioventricolare di 1° grado o di 1° tipo: è una condizione in cui c’è una

durata di percorrenza da parte dell’impulso del nodo AV superiore a 0,20 secondi,

limite superiore fisiologico,( la durata del tratto PQ nell’ECG voi sapete che è

compresa tra 0,12 e 0,20 secondi), in questi casi quindi abbiamo un allungamento

del tempo di transito lungo il nodo AV, ma tutti gli impulsi che si generano nell’atrio

raggiungono il ventricolo, depolarizzano il ventricolo.

Nel blocco atrioventricolare di 2° grado alcuni impulsi passano e altri no.

Invece nel blocco atrioventricolare di 3° grado nessun impulso è in grado di

raggiungere e depolarizzare il ventricolo, è un blocco atrioventricolare completo.

4) Possiamo in condizioni patologiche, percepire uno SDOPPIAMENTO di tono; abbiamo detto

che i 2 toni si generano da un lato principalmente per la chiusura delle valvole

atrioventricolari, dall’altra per la chiusura delle 2 valvole semilunari, quindi quando non è

presente una buona sincronizzazione tra i 2 atri destro e sinistro, posso avere

un’anticipazione o un ritardo di una delle 2 componenti e quindi indurre uno

sdoppiamento di un tono.

S1 può essere sdoppiato per vari motivi:

se io ascolto meglio lo sdoppiamento sulla valvola mitrale in realtà non si tratta di

un vero sdoppiamento del tono ma si tratta di una comparsa di un galoppo atriale,

di un tono S4 che quindi mi darà questa falsa impressione di sdoppiamento di S1.

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Un’accentuata componente tricuspidale può essere normale sul focolaio

tricuspidale,

quindi in realtà gli sdoppiamenti veri di S1 sono quelli che io percepisco su entrambi

i focolai, sia su quello mitralico che quello tricuspidale. E questa condizione si

realizza quando:

o è presente un blocco di branca destro, quindi quando la conduzione nel

ventricolo dell’impulso è rallentata nella branca destra, per cui in questo

caso ovviamente io avrò che il ventricolo sinistro si contrarrà prima del

ventricolo destro, per il ritardo di depolarizzazione da quest’ultimo lato, per

cui mi si sdoppierà anche il tono per l’asincronicità della chiusura della

mitrale che precede la chiusura della tricuspide.

o Analoga situazione quando sono presenti le extrasistoli ventricolari.

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VARIAZIONI DI S2

1. Aumenta di intensità:

sull’AORTA, quando è presente una ipertensione arteriosa sistemica, o

può aumentare di intensità per accentuazione della componente POLMONARE P2,

quando la percepisco sul focolaio della mitrale è legata a una condizione di

ipertensione polmonare.

2. S2 diminuisce di intensità quando è presente una stenosi della valvola aortica o della

valvola polmonare. In questo caso la rigidità dei lembi valvolari e la sclerosi dell’apparato

valvolare riducono il suono che si genera al momento della loro chiusura.

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3. Abbiamo detto che è possibile indurre uno sdoppiamento fisiologico di S2 aumentando la

pressione nel circolo polmonare attraverso una inspirazione forzata, per il rallentamento

della componente P2, quindi in condizioni di normale respiro percepisco 2 toni, S1 e S2;

con una inspirazione massimale forzata percepisco il 1° tono e le 2 componenti A2 e P2 di

S2 allungate o sdoppiate.

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4. Gli sdoppiamenti di S2 esprimono sempre una cardiopatia, e distinguo:

Il cosiddetto SDOPPIAMENTO AMPIO, che altro non è che un’accentuazione dello

sdoppiamento fisiologico durante l’inspirazione ,per:

un ritardo di chiusura della valvola polmonare,quindi lo sdoppiamento

ampio l’avrò nella stenosi polmonare e nel blocco di branca destro.

Oppure può essere generato da una chiusura anticipata della valvola aortica,

come quella che si verifica nell’insufficienza mitralica.

Per SDOPPIAMENTO FISSO di S2 intendo uno sdoppiamento che non si modifica col respiro, come

quello che si verifica:

nello scompenso ventricolare destro, o

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nello scompenso ventricolare destro da pervietà interatriale, cioè da un

difetto del setto interatriale che quindi provoca uno shunt di sangue

dall’atrio sinistro all’atrio destro.

Per SDOPPIAMENTO PARADOSSO intendo invece uno sdoppiamento in cui P2

precede A2, e quindi quando io induco una inspirazione forzata, lo sdoppiamento

scompare per il ritardo che provoco nella comparsa di P2. Quindi ritardo la chiusura

della valvola polmonare. E’ quanto succede nel blocco di branca sinistro, dove a

causa del blocco di branca appunto, la chiusura della valvola aortica è ritardata.

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Cerchiamo di completare rapidamente questa lezione sull’auscultazione del cuore. Eravamo

rimasti ieri agli sdoppiamenti paradossi del 2° tono.

RUMORI AGGIUNTI IN SISTOLE

Anziché i 2 toni abituali che noi ascoltiamo nel soggetto adulto, noi possiamo ascoltare 3 toni.

Questi 3 toni possono essere:

Perché si sdoppia uno dei 2 toni, una delle componenti dei 2 toni

Oppure perché si aggiunge per un motivo patologico un tono in più, che quindi

chiameremo tono aggiunto.

Il primo di questi toni è il cosiddetto click sistolico, è un rumore da eiezione, che si verifica in

protosistole, in coincidenza con l’apertura delle valvole semilunari, mitralica e tricuspidale(?).E’ un

tono alto, e come dice il nome sembra un click, quindi un rumore metallico, breve, rigido.

I click PROTOSISTOLICI possono essere sia:

AORTICI, alla base e all’apice, che non variano col respiro, e sono legati o

o a una sclerocalcificazione della valvola aortica,quindi a questo processo

degenerativo dell’apparato valvolare, nel quale al connettivo elastico si

sostituisce connettivo fibroso e soprattutto si ha la deposizione nella struttura

valvolare di calcio,

o a una dilatazione aortica.

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Lo stesso può avvenire a carico della valvola POLMONARE, in questo caso il click

diminuisce durante la inspirazione, e è generato oltre che

o dalla stenosi della valvola polmonare,

o da una condizione di ipertensione polmonare

o o da una dilatazione dell’arteria polmonare

Più frequente è il riscontro di click MESO e TELESISTOLICI,che sono :

talora multipli

spesso seguiti da un soffio tele sistolico, quindi da un soffio in decrescendo che occupa

l’ultima parte della sistole,

che variano col tempo e con la postura, quindi sono soffi che si modificano se io ascolto il

cuore di questa persona in posizione clinostatica, o col busto flesso in avanti, o se il

clinostatismo lo ascolto con le gambe sollevate o sdraiate; o si modificano in rapporto alla

frequenza cardiaca, alla cinetica cardiaca. Questo tipico click mesotelesistolico, che in

questa aula ci sono circa 10 persone che hanno, è espressione del cosiddetto PROLASSO

della VALVOLA MITRALE , cioè una condizione per cui la lassità del tessuto connettivale

della valvola mitrale, su base congenita, fa si che questa valvola durante la sistole

ventricolare, prolassi verso l’atrio e se incontinente, condizioni la genesi di un soffio

sistolico,legato alla sua insufficienza. E’ una condizione molto frequente nella popolazione,

soprattutto in persone longilinee, magre, e necessita di attenzione perché impone la

profilassi antibiotica in corso di interventi chirurgici, odontoiatrici, proprio perché può

essere sede di impianto batterico, se c’è una batteriemia e quindi va riconosciuta proprio

per la …( senti 9.10 min.)di questa misura dell’endocardite batterica.

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RUMORI AGGIUNTI IN DIASTOLE

1. Il cosiddetto schiocco di apertura. Lo schiocco di apertura della valvola mitrale:

è protodiastolico

si ascolta bene medialmente all’apice e al centrum cordis, quindi il focolaio che

abbiamo detto essere localizzato sul 4° spazio intercostale di sinistra sulla

marginosternale;

è un rumore a tonalità alta, schioccante, e che

non va confuso con uno sdoppiamento di S2, che ha tonalità bassa, o con la

comparsa di un 3° tono S3. Questo schiocco di apertura è legato appunto al rumore

che genera l’apertura dei lembi della valvola mitrale sclerocalcifica. Quindi pensate

ad un apparato valvolare rigido, che fa un rumore un po’ di click clack, un rumore

meccanico, breve, e pensarte ai lembi di questo apparato valvolare che nel

momento della loro apertura, appunto, generano un rumore con una tonalità alta,

schioccante.

2. Oppure la presenza di un rumore in protodiastole può essere legata, come dicevamo, alla

comparsa di un 3° tono S3 che configura il cosiddetto GALOPPO VENTRICOLARE, che è :

fisiologico nel bambino, fino a 30-40 anni, quindi anche nell’uomo adulto

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in protodiastole, quindi si manifesta durante la fase di riempimento rapido

ventricolare,

È leggermente più tardivo rispetto allo schiocco di apertura

Si ascolta bene sul focolaio mitralico, meglio se facciamo appoggiare il soggetto sul

fianco sinistro

Contrariamente allo schiocco di apertura presenta una tonalità bassa e sorda; tanto

è schioccante lo schiocco di apertura, tanto ha una tonalità bassa e sorda il 3° tono.

Esprime una condizione di scompenso cardiaco e/o di sovraccarico di volume del

ventricolo.

3. S4, o GALOPPO ATRIALE, compare invece in telediastole:

precede S1 ed è a bassa tonalità

e come avevamo detto è tipico delle condizioni di scompenso ventricolare, di

insufficienza ventricolare, per aumento della resistenza al riempimento ventricolare

dopo la contrazione atriale. Quindi è questo ventricolo che non riesce a svuotarsi

completamente del sangue durante la sistole, e che quindi quando poi dovrà essere

riempito nella successiva diastole, il riempimento diastolico, la contrazione atriale

,incontra una resistenza per la presenza di un certo volume di sangue all’interno del

ventricolo, e quindi genera il GALOPPO ATRIALE.

Se prevale a sinistra è espressione di:

Cardiopatia ipertensiva o

Cardiopatia ischemica(malattia coronarica)o

Stenosi della valvola aortica

In questo caso si apprezzerà meglio all’apice in decubito laterale sinistro.

Se prevale a destra, quindi sui focolai di ascoltazione destri, è espressione di una

condizione di:

Ipertensione polmonare e cuore polmonare o

Stenosi della valvola polmonare, molto più rara rispetto alla stenosi della

valvola aortica.

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In questo caso si apprezzerà meglio sul margine sternale inferiore sinistro, quindi sul focolaio

tricuspidale, e si accentua con l’inspirazione.

RITMO DI GALOPPO

Per ritmo di galoppo intendo un rumore a 4 tempi, cioè una condizione, per grave scompenso

cardiaco, in cui è presente oltre al 1° e al 2° tono, magari modificati, anche un 3° e 4° tono in

diastole. Quindi ritmo di galoppo ha 4 tempi: S2, S3, S4, S1.

Comunque è espressione di grave cardiopatia.

GALOPPO DI SOMMAZIONE

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Ancora di più grave cardiopatia è il cosiddetto galoppo di sommazione, dove a causa dell’aumento

anche di frequenza cardiaca e conseguentemente dell’accorciamento del tempo di diastole, S3 e

S4 si sommano, e quindi abbiamo un galoppo a 3 tempi, che però altro non è che un galoppo a 4

tempi reso ancora più grave dall’aumento della frequenza cardiaca. Quindi galoppo di

sommazione: espressione di gravissima cardiopatia con aumentata frequenza cardiaca.

I SOFFI CARDIACI

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1) Che cos’è un soffio cardiaco? Abbiamo parlato finora di toni e di rumori aggiunti;

frequentemente quando noi ascoltiamo un cuore patologico o anche non patologico, noi

percepiamo un cosiddetto soffio.

Un soffio è un rumore cardiaco o vascolare,( posso percepire un soffio anche su un vaso), generato

da moti vorticosi del flusso ematico, che durano più a lungo rispetto ad un tono, e a un rumore

aggiunto, ed è generato dalla vibrazione di valvole e strutture vasali, normali o patologiche. Se un

tono sdoppiato o un rumore aggiunto è un rumore di breve durata, che si genera appunto perché

si modifica la struttura anatomica di una valvola, o si modifica la sua funzione ad es. per un ritardo

di chiusura, per un’alterazione del riempimento diastolico e quindi per una modificazione dei

tempi di chiusura e della forza con la quale chiude la valvola, il soffio si genera quando :

si passa da un flusso di tipo lamellare a un flusso di tipo vorticoso o

quando abbiamo una alterazione del flusso e del gradiente pressorio attraverso un

apparato valvolare.

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2) Distinguo i soffi cardiaci in 3 tipi in rapporto alla DINAMICA CARDIACA:

SISTOLICI

DIASTOLICI

SISTO-DIASTOLICI o CONTINUI

Abbiamo già detto nella lezione scorsa come facciamo a determinare il tono S1, sistolico, in

rapporto alla palpazione del polso periferico.

Quindi distinguerò i soffi SISTOLICI in:

Soffi PROTOSISTOLICI, che cominciano subito dopo S1, hanno un andamento in crescendo

e successivamente in decrescendo, quindi hanno una conformazione a diamante, a rombo;

Soffi MESOSISTOLICI, simili ai precedenti, ma leggermente più ritardati, rispetto a

Soffi PAN-SISTOLICI, che quindi occupano tutta la durata della sistole, senza modificazioni

della loro intensità, o

Soffi TELESISTOLICI, come quello che abbiamo visto prima, nel caso del prolasso della

valvola mitrale, che occupano solo la parte finale della sistole, e che si interrompono col 2°

tono.

I soffi DIASTOLICI, sono a loro volta distinti in:

Soffi PROTODIASTOLICI, che presentano abitualmente un inizio dopo il 2° tono,e un

andamento in decrescendo;

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Soffi MESODIASTOLICI e telediastolici(?) ,come quello da stenosi della valvola mitrale, che

esordiscono dopo uno schiocco di apertura della valvola, e che presenta tipicamente un

andamento in decrescendo e crescendo nella fase finale della diastole. Questo

comportamento è legato al fatto che nella fase finale della diastole, se non è presente

fibrillazione atriale, l’atrio sinistro si contrae, e quindi aumentando la velocità di flusso

attraverso la valvola abbiamo un rinforzo telediastolico del soffio.

S3 può essere seguito da un piccolo soffio in decrescendo difficilmente percepibile, quando è

presente uno scompenso cardiaco(soffio pan-diastolico o meso- diastolico di flusso?), e infine

abbiamo dei

Soffi TELEDIASTOLICI o PRESISTOLICI, che occupano appunto esclusivamente la fase finale

della diastole.

CARATTERISTICHE DEI SOFFI

Come voi dovete descriverle quando compilerete l’esame obiettivo, l’esame clinico della persona.

Sono caratterizzate da

3) Un’AREA DI MAGGIORE INTENSITA’, cioè dove io ascolto meglio questo soffio. Abbiamo

parlato ieri dell’importanza di fare una corretta ascoltazione sui focolai di ascoltazione

cardiaci, proprio perché determinare in quale parte del torace, del cuore si generano questi

soffi è importante per una loro interpretazione. Quindi l’area di maggiore intensità è in

relazione abitualmente con la valvola o con la struttura anatomica che genera il soffio

stesso, anche se noi sappiamo ad esempio che soffi sistolici da eiezione che si generano da

sclerocalcificazione della valvola aortica, possono essere anche meglio ascoltati sul focolaio

della mitrale che non sul focolaio stesso che li genera. Quindi non sempre è assoluta

questa categoria semeiologica, ma è comunque un concetto che dobbiamo tenere in

considerazione. E che è diverso dalla

4) IRRADIAZIONE del soffio, irradiazione che è presente abitualmente in soffi di tipo organico

da patologia valvolare, per cui la patologia della valvola o la stenosi del vaso genera un

rumore che dal punto di massima ascoltazione si irradia lungo la direttrice del flusso stesso.

Per cui un soffio da stenosi della valvola aortica si irradierà verso l’alto, verso i vasi del

collo; un soffio da stenosi della valvola mitrale si irradierà lateralmente verso l’ascella.

Quindi l’irradiazione di un soffio ,ecco vedete nella figura il caso di stenosi della valvola

aortica per cui avrò un soffio sistolico che si irradia verso l’alto, mentre nel caso della

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stenosi mitralica avrò un soffio meglio percepito alla punta, che si irradia verso l’ascella e

verso l’area scapolare.

5) INTENSITà DEI SOFFI

Definisco come un soffio di

GRADO 1: un soffio molto molto debole, che si sente con grande concentrazione e non

in tutte le posizioni. Cioè è un soffio che non tutti riescono a percepire, bisogna essere

particolarmente allenati, e non sempre lo potete ascoltare.

GRADO 2: è un soffio di debole intensità ma una persona esperta lo percepisce appena

appoggia il fonendoscopio sulla parete del torace.

GRADO 3: è un soffio moderatamente intenso

GRADO 4: è un soffio intenso

GRADO 5: è un soffio molto intenso, son soffi organici abitualmente, da stenosi

dell’apparato valvolare, che si percepisce anche se io tengo il fonendoscopio

leggermente sollevato rispetto alla parete del torace. Quindi senza esercitare

particolare pressione sul fonendoscopio.

GRADO 6: è un soffio estremamente intenso, che percepisco anche col fonendoscopio

completamente sollevato rispetto alla parete.

I soffi più gravi, di grado 5° e 6°, sono abitualmente associati a fremito, quindi a quella sensazione

palpatoria che io posso apprezzare se metto una mano di piatto sulla valvola che genera il soffio,

sulla parte del cuore che corrisponde alla valvola che genera il soffio; un po’ come quando il gatto

fa le fusa.

Nei soffi di grado 4° può essere o meno presente questo fremito palpatorio.

6) TONALITA’ DI UN SOFFIO

La tonalità di un soffio può essere:

Alta

Media

Bassa

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È una caratteristica fisica dell’onda vibratoria, dell’onda sonora.

7) CARATTERISTICHE FONETICHE

Le caratteristiche fonetiche sono di una sensazione soggettiva, per cui io posso avere un soffio

aspirato,a rullio, aspro, musicale,a “grido” di gabbiano che è tipico di quando c’è una rottura di

una corda tendinea, di un apparato valvolare, per cui si genera questo rumore molto musicale.

8) MODIFICAZIONI NEL TEMPO

I soffi possono modificarsi nel tempo:

in modo spontaneo,ad esempio se uno ha un’endocardite batterica, che quindi

rapidamente modifica le caratteristiche anatomiche della valvola, avrò la comparsa di un

soffio che prima non era presente, e che seguirà l’evoluzione della malattia, al limite anche

modificando drammaticamente le proprie caratteristiche, se si ha una rottura di una corda

tendinea o la perforazione della valvola stessa da impianto batterico.

Possono essere correlate alla frequenza cardiaca e all’attività respiratoria

Alla postura, che modifica la quantità di sangue che perviene al cuore in rapporto appunto

al fatto gravitazionale, per cui da sdraiato aumenta l’afflusso nel circolo polmonare e a

livello cardiaco, mentre in piedi questo afflusso tende a diminuire.

Quindi i soffi dovranno essere auscultati in clinostasi, possibilmente in clinostasi a gambe

sollevate, come nel caso del prolasso della valvola mitrale; col busto anteroflesso;in decubito

laterale sinistro e così via.

9) MECCANISMI DI GENESI DEI SOFFI

Flusso attraverso ostruzione parziale di un apparato valvolare o di un vaso arterioso

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Come si generano i soffi? Abbiamo detto che il meccanismo principale di genesi dei soffi è quello

di un’alterazione del flusso attraverso una ostruzione parziale di un apparato valvolare o di un

vaso arterioso. È ovvio che quando ho un’ostruzione completa del vaso, non avrò soffio perché

non passando sangue non si generano moti vorticosi e quindi non avrò possibilità di ascoltare

questo rumore patologico. Per cui in questa situazione (in cui c’è il soffio),passo da un flusso

laminare a un flusso vorticoso, tanto più vorticoso quanto maggiore è il gradiente pressorio

transvalvolare, termine col quale intendo la differenza di pressione che esiste ai 2 lati della valvola.

È ovvio che se io ho un gradiente pressorio molto elevato per cui a monte della valvola ho 80 di

pressione e a valle della valvola invece di avere 75 ho 15, avrò un gradiente pressorio molto

elevato e quindi un rumore molto più intenso che si genera al momento del passaggio del sangue.

Tipici esempi di questo tipo di soffio sono :

La STENOSI AORTICA, che darà luogo ad un soffio da eiezione, quindi in crescendo-

decrescendo,

La STENOSI MITRALICA ,che darà luogo al cosiddetto rullio diastolico, quindi quel rumore

che si mantiene costante durante tutta la durata della diastole.

Flusso attraverso una valvola anomala senza stenosi

Qui è l’anomalia dell’apparato valvolare che genera il rumore, quindi malformazione valvolare

tipo:

Valvola aortica bicuspide, oppure

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Perforazione di un lembo di una valvola, mitrale abitualmente, per cui il rumore si genera

dal passaggio di sangue attraverso il lembo perforato, o

Una rottura di corda tendinea, che agisce un po’ come la corda di un violino e quindi

genererebbe quel rumore particolarmente musicale.

Flusso retrogrado attraverso valvola insufficiente

Oppure un soffio può avvenire perché un apparato valvolare è insufficiente, per cui parte del

sangue refluirà attraverso l’ostio valvolare incontinente, e tornando indietro genererà un rumore,

non soltanto per il passaggio retrogrado attraverso l’apparato valvolare, ma anche perché si

scontrerà con la massa di sangue che è presente all’interno della camera cardiaca che viene spinta

fuori al momento della sistole. Quindi sono i cosiddetti soffi da rigurgito, tipici dell’insufficienza

aortica, e della insufficienza mitralica, quindi da incontinenza valvolare, da reflusso retrogrado di

sangue.

Flusso in vaso arterioso dilatato

Oppure un soffio si può generare per ectasia di una camera cardiaca, per dilatazione di una

camera cardiaca, come avviene nelle gravi cardiopatie dilatative, o per ectasia (dilatazione )di un

vaso, come avviene nelle condizioni di aneurisma dell’arteria aorta. In questo caso avrò la genesi

di flusso vorticoso, proprio perché a una condizione fisiologica di flusso in un sistema cilindrico

rettilineo ,si sostituisce un sistema ectasico fusiforme, per cui anche in questo “coso” si genererà

un rumore durante la sistole.

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Shunt del flusso attraverso pervietà cardiache o vasali

Oppure per uno shunt di sangue da un sistema a maggiore pressione a un sistema a minore

pressione, quindi anche qui per la presenza di un gradiente pressorio, ad esempio se

c’è un difetto interatriale o interventricolare, una malformazione per cui non si ha

la completa chiusura del setto interatriale o interventricolare, in questi casi

ovviamente avrò un flusso diretto da atrio sinistro a atrio destro o da ventricolo

sinistro a ventricolo destro,

oppure per una pervietà del dotto arterioso di Botallo,che non si chiude al

momento della nascita.

Flusso aumentato in strutture anatomiche normali

Possiamo avere anche dei soffi che si generano in strutture anatomiche valvolari normali: sono i

cosiddetti soffi innocenti,per cui in particolari condizioni possiamo avere anche un piccolo soffio,

sistolico, che si genera appunto per il passaggio di sangue attraverso valvole peraltro

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anatomicamente integre. E quindi è il soffio che abbiamo nell’anemia,in tutte quelle condizioni di

ipercinesia cardiaca: quindi nell’anemia, nell’ipertiroidismo, sotto sforzo, da emozione e così via.

SOFFI SISTOLICI DA EIEZIONE

1. Sono causati come abbiamo visto, da flusso anterogrado attraverso le valvole aortica e

polmonare, durante la sistole, e hanno quella tipica conformazione in crescendo-

decrescendo, a diamante. Li distinguo in:

SOFFI ORGANICI, quindi da alterazione anatomica delle valvole,

SOFFI FUNZIONALI, quindi da modificazione funzionale del flusso con o senza coesistente

cardiopatia,

SOFFI INNOCENTI, molte volte presenti in età infantile, molti di noi possono avere un soffio

innocente, non associati quindi ad alterazioni morfologiche e funzionali della valvola. Sono

tipici dell’età infantile, molte volte si risolvono poi spontaneamente con l’età.

2. Morfologia a “rombo”o a “diamante”,in altre parole hanno morfologia tipica in crescendo-

decrescendo;

Abbiamo già detto che sono tipici di stenosi aortica e stenosi polmonare.

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Nel caso della stenosi aortica il soffio si presenta:

tipicamente quindi sul focolaio aortico, nel 2° spazio intercostale di destra;

si irradia verso l’alto, verso il collo,verso la carotide;

è aspro,è un soffio organico,quindi ha una tonalità particolarmente aspra, rude;

può essere seguito da un soffio diastolico dolce nell’area aortica, e spesso si associa a

un 4° tono S4. Abbiamo detto che il 4° tono si ha quando lo svuotamento atriale trova

un ostacolo legato a un aumento della resistenza al riempimento ventricolare.

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SOFFI OLOSISTOLICI DA INSUFFICIENZA VALVOLARE

Sono causati da un reflusso di sangue durante la sistole, da una camera cardiaca con più elevata

pressione a una a minore pressione, quindi secondo un gradiente pressorio, attraverso una valvola

insufficiente o una pervietà di un setto cardiaco.

Quando si genera:

tra ventricolo sinistro e atrio sinistro parlerò di insufficienza mitralica;

tra ventricolo destro e atrio destro parlerò di insufficienza tricuspidale;

tra ventricolo sinistro e ventricolo destro parlerò di difetto interventricolare;

tra atrio sinistro e atrio destro parlerò di difetto interatriale.

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Abbiamo detto che un soffio olosistolico, quindi complica(?) tutta la durata della sistole; se il soffio

di eiezione era a diamante in crescendo-decrescendo, questi soffi mantengono una intensità

costante. Si chiamano anche rullio per questo. Possono anche talora prolungarsi leggermente oltre

a S2, però la loro caratteristica principale appunto è quella di occupare con questo rumore

costante tutta la durata della sistole.

Tipico esempio è il soffio da insufficienza mitralica, che quindi:

percepirò bene alla punta, seguito da uno sdoppiamento ampio di S2;

il soffio si irradia lateralmente e posteriormente verso la parte inferiore della scapola;

è abitualmente associato a un ritmo di galoppo S3, seguito da un breve rullio

protodiastolico.

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Abbiamo già parlato del prolasso della valvola mitrale.

Invece dobbiamo parlare di un meccanismo importante di genesi dei soffi:

SOFFIO SISTOLICO DA DISFUNZIONE DEI MUSCOLI PAPILLARI

Per cui possiamo avere un soffio da insufficienza mitralica, anche su un apparato valvolare

integro, quando:

ho una necrosi o una ischemia del muscolo

papillare della valvola mitrale, del muscolo che

contraendosi durante la sistole fa si che chiuda

l’apparato valvolare. Se io ho una necrosi o

un’ischemia di uno dei muscoli papillari, che quindi

perde la sua capacità contrattile, durante la sistole

avrò un lembo della valvola che rimane aperto, che

non contribuisce alla chiusura della valvola, e quindi

avrò un soffio sistolico da insufficienza mitralica legato

appunto a perdita di contrattilità del muscolo

papillare.

Oppure nelle gravi cardiopatie dilatative

ventricolari, sia destre che sinistre; la dilatazione della

camera ventricolare può essere tale da far si che la

distanza tra 2 lembi valvolari sia talmente grande che

anche durante la fase di chiusura della valvola, i 2

lembi non collabiscano e quindi rimanga uno spazio

aperto lungo il quale refluisce sangue durante la

sistole. Dando quindi un sovraccarico di sangue

sull’atrio.

Quindi teniamo presente questi meccanismi perché

queste sono condizioni estremamente di frequente

riscontro in clinica:

-un’insufficienza della valvola mitrale o tricuspidale

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a.) da patologia primitiva della valvola

b.) da necrosi o ischemia del muscolo papillare e soprattutto

c.) nell’ambito di una cardiomiopatia dilatativa con allontanamento dei lembi

valvolari.

SOFFI DIASTOLICI

Sono sempre espressione di cardiopatia!

Abbiamo detto che i soffi sistolici possono essere anche semplicemente funzionali, in caso di

anemia, di ipertiroidismo, o innocenti.

Invece un soffio diastolico è sempre espressione di cardiopatia. È il caso del:

RULLIO DIASTOLICO, da alterazione mitralica o tricuspidale, o del

SOFFIO PROTODIASTOLICO ,da alterazione delle valvole semilunari.

Il RULLIO DIASTOLICO è quello che è presente nella stenosi mitralica, e più raramente nella

stenosi della tricuspide; è caratterizzato, durante la diastole, da:

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un intervallo libero che segue S2,

da quello che abbiamo chiamato schiocco di apertura che corrisponde appunto

all’apertura dell’apparato valvolare sclerocalcifico,

da un soffio costante meso-telediastolico a tonalità bassa, che si può accentuare nella

parte finale della diastole, quando si contrae l’atrio. Vi ho già detto che se la persona va

incontro a forte fibrillazione atriale e quindi il suo atrio perde la contrattilità, non

avremo il rinforzo tele diastolico del soffio.

Il SOFFIO PROTODIASTOLICO è da insufficienza di una valvola semilunare,aortica o polmonare, o

da dilatazione del loro anulus valvolare: ad esempio se c’è un aneurisma, un’ectasia dell’aorta.

Questo soffio:

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segue immediatamente il 2° tono,S2, senza intervallo libero, come invece succedeva nel

caso del rullio diastolico;

ha tonalità alta, aspirativa

ha un andamento in decrescendo.

È associato anche ad altri soffi, per cui il conflitto che si crea tra la parte di sangue che

refluisce nel ventricolo dall’aorta e quella che viene espulsa dal ventricolo durante la

sistole, fa si che si abbia anche un soffio percepibile alla base e alla punta in crescendo-

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decrescendo ,proprio legato a questi 2 diversi flussi che convergono durante questa fase

della cinetica cardiaca.

Così come anche si genera il soffio diastolico di Austin-Flint, che è legato alle vibrazioni di un

lembo della valvola mitrale, generate dal reflusso di parte di sangue diretto dall’aorta verso la

camera ventricolare.

Quindi è una situazione dal punto di vista semeiologico abbastanza complessa, percepiremo il

soffio sul focolaio aortico, con una irradiazione verso il basso, verso la parte marginale dello

sterno,verso la punta, però oltre al soffio principale avremo appunto almeno altri 2 soffi accessori

legati a queste alterazioni valvolari.

SFREGAMENTI PERICARDICI

Sono rumori che si generano quando i foglietti pericardici sono interessati da un quadro

infiammatorio, per cui perdono la loro capacità di scorrimento reciproca, per cui durante la

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contrazione sistolica e la dilatazione diastolica del cuore, si genereranno dei rumori che

occuperanno soprattutto la sistole, e che talora possono anche occupare la prima parte della

diastole, e la telediastole quando il rumore è generato dalla sistole atriale. Gli sfregamenti

pericardici sono:

rumori continui, prevalentemente sisto- ma soprattutto sisto-diastolici, quindi generati

dalla cinetica cardiaca;

più accentuati in sistole;

ruvidi, aspri,con tonalità alta;

si ascoltano meglio al centrum cordis;

non si irradiano, perché non sono generati da un flusso attraverso un apparato valvolare;

aumentano se io li ascolto con la persona a torace piegato verso l’avanti, anteroflesso, e in

espirazione forzata;

ovviamente non scompaiono con l’apnea;

questo è un criterio di differenziazione rispetto agli sfregamenti pleurici, che ovviamente si

modificano con l’attività respiratoria della persona, e non si percepiscono se uno non respira, cioè

quando è in apnea.

Mentre invece il rumore che si genera da uno sfregamento pericardico

persisterà,indipendentemente dall’attività respiratoria, e continuerà anche se invitiamo la persona

a non respirare.

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Esaminiamo ora il fonendoscopio cardiaco.

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Molti di voi si saranno chiesti come mai questo fonendoscopio ha un sistema che ruotandolo gli

consente di usare quello che noi chiamiamo la membrana che è quella parte rivestita da un disco

di plastica o di usare la campana che è quella parte cupoliforme con un anello di plastica intorno.

Serve a meglio auscultare il cuore e in particolare io uso la membrana o il diaframma che mi

consente di meglio auscultare toni alti come il S2 oppure click sistolici , lo schiocco di apertura

della mitrale e della tricuspide il cosiddetto colpo pericardico cioè quel rumore che si genera

quando il pericardio è interessato da una degenerazione calcifica oppure trai soffi serve per

auscultare soffi olo e proto diastolici da rigurgito e quindi insufficienza aortica e polmonare e gli

sfregamenti pericardici. Quindi con la membrana o diaframma io ascolto suoni molto elevati oltre

a 150 cp per secondo.

All’opposto abbiamo la campana mi serve soprattutto per auscultare rumori a frequenza bassa

come sono il 4 e il 3 tono oppure il rullio diastolico da stenosi mitralica e tricuspidale. Il primo tono

e i soffi sistolici in genere possono essere auscultati bene con entrambi avendo una frequenza di

cicli intermedi

La valutazione della funzione cardiaca si basa in larga misura su una buona valutazione

anamnestica semeiologica e interpretativa tanto è vero che noi disponiamo di tecniche

strumentali come l’ecocardiografia che integrano la nostra capacità interpretativa senza essere

invasive.

che cos’è l’ecocardiografia ? è lo studio delle caratteristiche anatomiche e funzionali del cuore

mediante ultrasuoni, è quindi un’indagine strumentale che richiede l’esperienza dell’osservatore

che non ha impatto chimico fisico del pz e che può dare grandi informazioni.

Che cosa chiediamo allo studio dell’ ecocardiografia?

Studio delle dimensioni delle pareti cardiache e dell’aorta ascendente quello che riesce ad

esplorare la sonda ecocardiografica quindi una valutazione di tipo anatomico;

Misurazione delle cavità cardiache in sistole e diastole ci da l’idea se c’è un’alterazione

della cavità cardiache, una dilatazione delle cavità cardiache e se le pareti contraggono

correttamente misurando la differenza tra il diametro in sistole e quello in diastole

Studio della cinesi globale e regionale del cuore

Determinazione della frazione di eiezione (FE %): gettata sistolica/volume diastolico (cioè

riempimento ventricolare in rapporto all’espulsione della quantità di sangue ad ogni sistole;

parlerò di insufficienza cardiaca sistolica quando questa percentuale scenderà sotto il 30%;

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Valutazione dei gradienti pressori intracavitari differenza di pressione tra le due camere

cardiache o tra il ventricolo sn e l’aorta o tra il ventricolo destro e la polmonare, è

importante per giudicare il grado di stenosi valvolare e noi lo usiamo per giudicare il grado

di stenosi di un apparato valvolare ed è necessario per decidere se si debba procedere con

un intervento cardochirurgico di sostituzione valvolare basandoci appunto su un indice

numerico preciso quale la differenza di pressione che esiste su i due comparti esaminati;

Studio delle valvole, della loro struttura anatomica, della funzione valvolare ( abbiamo

parlato di sclerocalcificazione, di endocardite ) e dei flussi trans-valvolari (ECODOPPLER

colora in rosso o in blu da un’immagine genoana e quindi altamente affidabile il flusso che

si avvicina o che si allontana dall’apparato valvolare se poi fosse blu cerchiato sarebbe

totalmente incomprensibile)

Studio della pervietà e cinetica dei setti IA e IV

Studio delle cavità cardiache e del loro contenuto come per esempio echi anomali per la

presenza al loro interno di un mixoma atriale cioè di un tumore atriale che aggetta nella

cavità o di trombi. Se noi adottassimo l’ecocardiografia toracica in questo modo per la

posizione anatomica del cuore avremmo una certa difficoltà ad esplorare la cavità sinistra

del cuore ma anche la destra per ovviare a questo problema noi oggi adottiamo in questo

caso Ecografia transesofagea in cui facciamo deglutire al pz una sonda che si va appunto a

posizionare nell’atrio sinistro/ destro del soggetto

Studio dello spazio pericardico anteriore e posteri

Abbiamo due tecniche di ecocardiografia mono e bidimensionale: il primo è modulato su di un

piano e il secondo su due piani.

Ecocardiografia M-Mode

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Posiziono la sonda sulla regione precordiale e faccio compiere alla sonda che genera e registra

l’ultrasuono un movimento di oscillazione che la porta dalla posizione 1 alla 4 inquesto modo io

ottengo una sequenza di immagine che comprende la maggior parte delle strutture cardiache.

1. In posizione 1 avrò quindi la parte del ventricolo destro e in questa posizione seguirà la

cavità ventricolare destra e soprattutto questa proiezione mi permetterà di studiare

l’apparato valvolare e il bulbo aortico. Nella posizione di chiusura dei lembi valvolari mi

comparirà una linea singola se invece avrò le valvole aperte in questo caso avrò il box

aortico cioè un’immagine a scatola che mi dimostra come i due lembi valvolari si siano

separati e si siano quindi aperti. Dietro la box aortico e al bulbo aortico mi si presenterà la

cavità atriale sinistra e la parete posteriore dell’atrio sinistro

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2. In posizione 2 all’immagine corrispondente ai lembi valvolari aortici si sostituisce l’eco

generato dal movimento del lembo mitralico che nella sua escursione in sistole e in

diastole genera un’immagine ad M. anche in questo caso segue poi la cavità atriale sinistra

e la parete posteriore atriale sinistra.

3. In posizione 3 colgo entrambi i lembi mitralici sia quello anteriore che quello posteriore

quindi avrò la parete del ventricolo dx, la cavità del ventricolo dx, il setto che vedete è

caratterizzato da un movimento ondulatorio per la sistole e per la diastole, i due lembi

della mitrale appunto che danno un’immagine a M su W corrispondente alla posizione di

chiusura e apertura dell’apparato valvolare e poi la parete posteriore del ventricolo sinistro

anch’esso caratterizzato da un movimento ondulatorio dovuto al movimento di

contrazione e rilasciamento del muscolo cardiaco.

4. Valuto l’ampiezza dei due ventricoli e del setto e della parete posteriore.

Figura 1 M- MODE normale

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Figura 2 M-MODE cardiopatia dilatativa

vedete come in questo M-MODE di una cardiopatia dilatativa abbiamo un setto sottile che si

contrae poco anziché presentare il tipico aspetto onduli forme in questo caso abbiamo una scarsa

motilità del setto e come anche della parete del ventricolo ma soprattutto possiamo misurare le

direzioni della camera ventricolare sinistra e destra, in cm/ mm, sia durante la sistole quando

abbiamo poca differenza tra questi due echi e sia in diastole quando invece abbiamo

un’importante differenza tra i due echi. Vedete però che in questa particolare condizione non c’è

molta differenza tra le due condizioni.

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Figura 3 M-MODE pericardite essudativa

Nella diapositiva soprastante potete vedere una pericardite essudativa in cui voi potete vedere

come dietro al movimento ondulatorio che corrisponde alla parete posteriore del ventricolo

compaia uno spazio ecoprivo che si interpone tra la parete del cuore stesso e il foglietto

pericardico esterno polmonare e quindi la presenza di questa zona priva di echi è indicativa di un

versamento pericardico posteriore

Eco b-mode

L’eco B-MODE consente di valutare decisamente meglio la cinetica del cuore. Noi distinguiamo più

scansioni B-MODE : la principale è in scansione IN ASSE LUNGO PARASTERNALE corrisponde in

pratica alla stessa posizione vista per M-Mode cioè la sonda viene posizionata al centrum cordis

nell’area precordiale e ci da un’immagine complessiva del ventricolo destro, della valvola e del

bulbo dell’aorta, della mitrale, del ventricolo sinistro e dell’atrio sinistro. Qui vedete le due

scansioni in diastole in cui i due lembi dell’aorta sono chiusi mentre sono aperti quelli della

mitrale. Mentre in sistole vedete l’apertura della valvola aortica e la chiusura della mitralica.

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Una seconda proiezione è ASSE CORTO PARA-STERNALE PER MITRALE, dove vedo il ventricolo

destro, il setto , la cavità ventricolare sinistra nella quale compaiono i due echi corrispondenti ai

lembi della mitrale aperti

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Importante anche la scansione apicale a 4 camere o a 5 se contiamo anche il bulbo dell’aorta. La

sonda viene posizionata a livello dell’apice e la indirizzo medialmente e all’interno della cavità

toracica colgo tutte e quattro le camere cardiache rovesciate: ventricolo sinistro e destro in alto,

atrio sinistro e destro in basso perché la proiezione è ricavata partendo dall’apice del cuore. Nella

figura siamo in sistole perché vedete che l’apparato valvolare mitralico e tricuspidale sono in

chiusura.

STENOSI MITRALICA

Qui siamo in stenosi mitralica. La valvola mitralica è chiusa. I lembi sono inspessiti e più evidenti

ed esiste uno spazio ecoprivo intermedio tra i due lembi: sclerocalcificazione ed inspessimento dei

lembi valvolari mitralici

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INSUFFICIENZA MITRALICA

Rimane aperto il lume valvolare anche in posizione di sistole ( si è in sistole perché vedete che in

corrispondenza del bulbo dell’aorta non vedo echi corrispondenti ai lembi della valvola

semilunare, perché i lembi della valvola hanno collabito alle pareti del vaso) quindi mi aspetterei

una valvola mitralica chiusa invece vedete come esiste un ampio spazio attraverso il quale durante

la sistole c’è reflusso in atrio.

CARDIOPATIA DILATATIVA

INTERESSA IL VENTRICOLO SINISTRO INFATTI VEDETE UNA GRANDE camera ventricolare del

ventricolo sinistro soprattutto se la confrontate con la camera ventricolare destra e come anche

l’atrio sinistro sia dilatato. Vedete proprio come la parete del ventricolo sia allontanata dal setto e

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se noi vedessimo in movimento questa immagine vedremmo l’ipocinesia che interessa questo

cuore che noi in questa immagine possiamo vedere solo dalla dilatazione delle pareti.

Vedete come è importante l’ecocardiografia non solo anatomicamente parlando ma anche

cineticamente. A questo proposito definisco un cuore:

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Normale se all’esplorazione ecocardiografica diminuisce globalmente i suoi diametri

ventricolari nel passaggio dalla diastole alla sistole.

Ipocinetico una situazione nella quale la differenza della posizione di diastole e di sistole è

diminuita come quella fisiologica. In questo caso illustrato l’ipocinesia interessa soltanto la

parete anteriore dove anziché avere una significativa differenza tra il diametro sistolico e il

diametro diastolico ho una minore differenza tra le due situazioni dinamiche del cuore. In

questo caso è distrettuale ma può diventare anche globale se questa diminuita differenza

riguarda il ventricolo in tutta la sua estensione

Per acinesia intendo invece la parete del ventricolo che non si muove, acinetica per cui il

suo profilo di diastole è uguale a quello di sistole questo significa che non si modifica

durante la sistole. Ovviamente l’acinesia globale è difficile da pensare perché

significherebbe che uno muore perché non ha attività dinamica cardiaca, per cui di solito

l’acinesia corrisponde ad una zona ventricolare interessata da infarto del miocardio o da

ischemia transitoria e necrosi per cui da una parte del miocardio si perde capacità

contrattile.

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Discinesia intendo una condizione nella quale con il movimento sistolico il diametro di una

parte del ventricolo aumenta anziché diminuire. Questo è l’esempio di un aneurisma della

parete del ventricolo cioè un ventricolo è andato incontro a necrosi che non ha soltanto

perso la sua capacità di contrarsi col la sistole ma anzi è diventato flaccido per cui quando

aumenta la pressione all’interno della camera ventricolare le sue dimensioni il suo profilo si

estroflette rispetto al profilo in diastole, la condizione tipica è l’aneurisma del ventricolo

post infartuale

Qui vedete un’altra CARDIOPATIA DILATATIVA vedete come riusciamo a misurare le dimensioni :

ogni puntino bianco rappresenta un cm quindi noi abbiamo un ventricolo lungo circa 8,40 cm. Il

grande vantaggio di queste tecniche è che io posso misurare il cuore in mm durante l’attività

cinetica.

Abbiamo detto che l’ecocardiografia ci serve anche a valutare l’eventuale presenza anomalie

all’interno delle camere cardiache. Vedete questo atrio sinistro qui abbiamo la valvola mitrale

chiusa, questa è la valvola tricuspidale questa è una visione 4 camere vedete come all’interno

dell’atrio sinistro si presenta dilatato e il diametro dell’atrio sinistro è più grande rispetto al

ventricolo sinistro è una immagine che di documenta una dilatazione delle camere atriali e

possiamo vedere anche qual è la causa di questa dilatazione: vedete come è inspessita e come è

più piccolo il diametro valvolare quindi è una stenosi mitralica che ha provocato per l’aumento

della pressione a monte una cospicua dilatazione dell’atrio sinistro e all’interno di questo atrio

sinistro abbiamo questi echi adesi alla parete posteriore dell’atrio che corrispondo ad un trombo

endocavitario sono quei trombi che noi temiamo quando noi abbiamo un pz con fibrillazione

atriale soprattutto se sostenuta da valvulopatia con stenosi mitralica perché possono distaccarsi

dalla parete dell’atrio passare al ventricolo e tramite l’aorta dare luogo ad un evento trombo

embolico che ovviamente avrà ripercussioni diverse a seconda del luogo dove si va ad impiantare

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l’embolo che può essere un ictus tromboembolico se raggiunge una delle arterie che irrorano

l’encefalo o un’ischemia acuta degli arti inferiori se imbocca una femorale o una iliaca andandosi a

fermare in una diramazione arteriosa a seconda delle dimensioni dell’embolo stesso.

Qui vedete un mixoma quindi un tumore benigno del cuore che occlude l’apparato valvolare

mitralico. È un mixoma che si genera dalla parete dell’atrio e vedete come penetri dalla cavità

ventricolare e quindi i pz con mixoma hanno degli episodi sincopali importanti legati appunto

anche in funzione della loro posizione corporea possono andare incontro ad un ostacolo del

passaggio di sangue dall’atrio al ventricolo e quindi diminuire il riempimento diastolico

ventricolare e conseguentemente avere episodi sincopali, perdite di coscienza appunto anche

gravi.

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L’ecodoppler abbiamo detto ci consente lo studio dei flussi transvalvolari ( anche della velocità

dei flussi) e ci consente di valutare con metodi non invasivi i gradienti pressori attraverso gli

apparati valvolari applicando un doppler ad una sonda ad ultrasuoni si può vedere come un picco

in avvicinamento il flusso che si avvicina alla sonda e come un picco in allontanamento un flusso

che si allontana , col colore rosso il flusso che si avvicina e blu quello che si allontana.

SEMEIOTICA DEI POLSI ARTERIOSI

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Vorrei ricordarvi come nel 2005 Robert A. O’Rourke, Eugene Braunwald dicevano che un esame

obbiettivo meticoloso è uno strumento un metodo spesso utilizzato inadeguatamente ma a basso

costo per stabilire la funzione del sistema cardiovascolare e frequentemente fornisce varie

informazioni per eseguire test aggiuntivi integrativi

La valutazione del polso costituisce il più semplice de immediato approccio alla persona malata.

Ma oltre all’informazione semiologica come esaminare la frequenza cardiaca, l’ampiezza del polso

e le eventuali aritmie del pz, ricordatevi che con questa semplice manovra stabiliamo un primo

contatto con il pz. Questo contatto fisico che si stabilisce col pz stabilisce una relazione

interpersonale a livello inconscio tra medico e persona malata. La semplice manovra semeiologica

e simbolica serve a far capire al vostro pz che vi state occupando di lui/lei.

Parliamo dunque di polso arterioso. Cosa intendiamo per polso arterioso? È una variazione

pressoria corrispondente all’onda sfigmica generata dalla sistole cardiaca, trasmessa nel sistema

vascolare e percepibile sui vasi periferici sotto forma di “pulsazione”.

Questa è un’immagine che sicuramente conoscete molto bene

È l’onda che corrisponde alla pulsazione che corrisponde alla pulsazione trasmessa dalla sistole,

per cui io avrò un valore minimo che registro al termine della diastole dopo il quale avrò un rapido

incremento della pressione del vaso detta onda anacrota legato alla sistole ventricolare. L’onda

anacrota termina con un plateau che è l’acme raggiunto dal valore pressorio e quindi decresce fino

a che non c’è questa incisura che corrisponde alla chiusura delle valvole semilunari e dopo di essa

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l’onda catacrota decresce ulteriormente fino a terminare il ciclo col termine della diastole. Quindi

il valore pressorio minimo all’interno del vaso corrisponde alla pressione arteriosa diastolica,

l’acme raggiunto dall’onda anacrota corrisponderà al valore pressorio della sistole arteriosa. La

differenza tra pressione arteriosa sistolica e pressione arteriosa diastolica viene chiamata

pressione differenziale.

Come valuto dal punto di vista semiologico i polsi? Innanzitutto la sede:

Abbiamo delle sedi elettive di palpazione dei polsi che corrispondono ai vasi più facilmente

reperibili:

• CAROTIDEO: ha particolare valore perché si tratta del polso periferico più vicino al cuore

che devo cercare davanti allo sternocleidomastoideo , dietro e leggermente più in basso

dell’angolo della mandibola. Devo stare attento a non palpare contemporaneamente le

carotidi perché se io occludo le carotidi e soprattutto se non c’è un poligono di Willis

abbastanza valido posso indurre un episodio sincopale da riduzione del flusso cerebrale.

Devo anche palpare il polso carotideo con delicatezza perché alla biforcazione della

carotide è presente un organulo pressocettore che è il glomo carotideo che attiva la

funzione vagale e quindi riduce la frequenza cardiaca riduce la pressione atroventricolare e

abbassa la pressione arteriosa, quindi una palpazione abbastanza vivace e prolungata del

glomo carotideo può dare sincope e arresto cardiaco anzi questa manovra di palpazione

del seno carotideo io posso usarla quando il mio pz ha una tachicardia sinusale per cui

l’aumento dell’attività vagale in questo caso è benefico in quanto posso indurre una

frequenza cardiaca più lenta

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• BRACHIALE: corrisponde all’arteria brachiale palpabile nella fossetta brachiale

medialmente ed usato per misurare la pressione arteriosa appoggiandovi il fonendoscopio

• RADIALE : a livello dell’apofisi distale del radio l’arteria radiale giace su una superficie ossea

Per questi due polsi posso fare una valutazione comparativa e definire due condizioni:

simmetria se i due polsi hanno uguale ampiezza

sincronia se da entrambi i lati nello stesso momento percepisco l’onda sfigmica.

Per entrambi devo palpare con le 3 dita poste longitudinalmente

• FEMORALE: si palpa in un punto intermedio tra sinfisi pubica e spina iliaca anteriore e

posteriore lungo il legamento inguinale

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• POPLITEO. È posteriore, nel cavo popliteo si palpa con una tecnica bimanuale fasciando il

ginocchio con entrambe le mani e cercando il polso corrispondente all’arteria poplitea. Il

decorso è valutabile secondo il decorso anatomico ma non è sempre di immediato repere.

Può avvenire sia in decubito laterale che supino

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• DORSALE DEL PIEDE o polso pedidio: sul dorso del piede medialmente al centro degli spazi

interfalangei

• TIBIALE POSTERIORE: è collocato posteriormente al malleolo tibiale. Possono esserci

variabilità interindividuali: non è un polso molto significativo per valutare l’irrorazione e

l’eventuale presenza di arteriopatia

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• TIBIALE ANTERIORE: si valuta anteriormente al malleolo

• POLSO GIUGULARE : che non è molto comodo

• POLSO ADDOMINALE: palpazione dell’addome in profondità ( aorta addominale)

I caratteri del polso dipendono da:

1. Gittata cardiaca (velocità e forza di contrazione del ventricolo sinistro) e corrisponde in

pratica alla pressione sistolica- PAS.

2. Elasticità aorta e grandi arterie , in quanto l’aorta ha anche funzione di favorire la

progressione del sangue in periferia in quanto durante la sistole incamera energia cinetica

che durante la diastole rilascia e quindi mantiene più costante ed efficace il flusso

periferico e dunque mantiene pressione diastolica-PAD

3. Resistenze periferiche : principale determinante della PAD

4. Volume ematico nel sistema arterioso. È ovvio che se abbiamo una cospicua perdita di

sangue avremo uno shock cardiogeno ma anche un polso molto piccolo

5. (Viscosità ematica)

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Quindi il polso da informazione su:

>ENERGIA CONTRATTILE DEL MIOCARDIO

> GITTATA SISTOLICA

> FREQUENZA E RITMICITA’ DEL CUORE

> VOLEMIA

PERVIETA’ DELL’ARTERIA

STATO ANATOMICO DEL VASO

Quindi come procedo: intanto l’ispezione

• ISPEZIONE arterie tortuose aterosclerotiche

arterite temporale di Horton

pulsatilità anomale

in alcune pz anziani posso l’arteria tortuosa o iperosfigmica soprattutto in pz magri che presentano

aterosclerosi o arteriosclerosi e guardando i suoi arti vedere arterie serpiginose cioè a serpente

ipersfigmiche. Per arteriosclerosi intendo aumento della rigidità del vaso diffusa con deposizione e

degenerazione sclerotica del vaso, mentre per aterosclerosi intendo sempre un processo

degenerativo dell’arteria legato alla formazione di una placca aterosclerotica cioè ad una

deposizione di lipidi nella parete del vaso e infiltrato all’interno del vaso che si può complicare e

ulcerare alla sua superficie e quindi dare una stenosi del vaso non soltanto per la deposizione della

placca di lipidi ma anche perché sulla lesione endoteliale aggregano piastrine e quindi si può

formare il trombo che occludono ulteriormente il vaso.

La foto qui sotto mostrs un’arterite temporale di Horton: questo è un tipico esempio visibile e

palpabile. È una vasculite autoimmune che da luogo a un infiltrato linfocitario dell’a. temporale

che può manifestare con la presenza di un ramo dell’arteria temporale che è dolente, dolorabile,

palpabile, aumentato di consistenza, duro e può andare incontro a ulcera e retrazione. La persona

ha manifestazioni di infiammazione, febbre, aumteno degli indici di fase infiammatoria acuta,

cefalea localizzata.

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Dopo l’ispezione abbiamo la palpazione del vaso in cui devo valutare:

• frequenza e ritmo

ampiezza

uguaglianza

durata

forza

sincronia

tensione e consistenza e simmetria

AUSCULTAZIONE di un’arteria o di un polso per esempio importante

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• soffi carotidei : è espressione di una stenosi del vaso abitualmente di una aterosclerosi

• soffi arterie renali: ipertensione nefrovascolare da stenosi renale

• fistole artero-venose

ovviamente posso sempre fare indagini strumentali: oggi l’arteriografia invasiva è una tecnica

diagnostica ed insieme terapeutica perché quando è presente la stenosi di una vaso essa viene

documentata attraverso l’uso di un mezzo di contrasto e la cateterizzazione del caso stesso e si

può intervenire dilatando la stenosi. Quindi ho tutta una serie di indagini strumentali che vanno

dal

Doppler arterioso

Eco-color Doppler arterioso

Arteriografia selettiva

Angio- TC

Angio- RMN

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Voi sapete che si parla sempre di più di coronarografia non invasiva in cui atraverso la

somministrazione di mezzo di contrasto in una vena periferica e l’acquisizione rapida di immagini a

strato sottile attraverso la tomografia computerizzata multi slide io posso visualizzare anche i rami

coronarici e quindi ottenere un immagine della pervietà del vaso stesso senza dover ricorrere alla

puntura arteriosa e la cateterizzazione selettiva del vaso

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La frequenza

• NORMOSFIGMIA nell’adulto 60-80 bpm ( battito al minuto), ne l feto 150 bmp nel

bambino 100-110 bmp

• TACHISFIGMIA > 80 bpm

• BRADISFIGMIA < 60 bpm

• POLSO RARO < 40 bpm i grandi atleti possono avere frequenze a riposo molto

basse e sono in ottima salute

Il polso raro si ha quando c’è blocco AV 3° grado che corrispondono al ritmo

idroventricolare, la bradicardia sinusale che si induce anche attivando il nervo vago

palpando il seno carotideo, ritmo idioventricolare, farmaci bradicardizzanti es: beta

bloccanti che inibiscono l’effetto delle catecolamine sui recettori beta adrenergici e

riducono la frequenza cardiaca.

DEFICIT DEL POLSO: frequenza cardiaca > frequenza misurata al polso periferico Sistole

inadeguata da fibrillazione atriale ad alta frequenza, alcune sistoli hanno generato un’onda

sfigmica inefficace che non giunge in periferia o battito extrasistolico prematuro con sistole non

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condotta, in quanto intervengono così precocemente durante la diastole che generano una sistole

inefficace con un volume sistolico inefficace.

Il deficit del polso è espressione di un inadeguato riempimento diastolico del ventricolo o di una

sistole inefficace.

RITMO

Uguaglianza dell’intervallo tra i singoli polsi tra un polso e il successivo

Aritmia respiratoria: inspirazione freq. Legata ad attivazione del nervo vago durante

l’attività inspiratoria. Può essere normale soprattutto nei soggetti ed allora è una lieve

differenza che registro tra un respiro e l’altro. Rallentamento in inspirazione.

Aritmia intermittente o isolata ( un solo intervallo è isolatamente alterato): BESV o BEV,

allora c’è un battito ectopico sopra con extra sistole che si genera nell’atrio o BEV che si

genera nel ventricolo o BAV 2° grado

Aritmia periodica molte volte le extrasistole sono seguite da una pausa di compenso, un

periodo prolungato di refrattarietà del miocardio per cui all’intervallo più breve che

corrisponde la battito prematuro segue una pausa di compenso più lunga: ritmo bigemino,

trigemino, etc. il battito anomalo è intervallato con battiti sinusali ( 1 nel ritmo bigemino, 2

nel ritmo trigemino)

Aritmia totale: fibrillazione atriale. Nell’ECG manca l’onda P e l’intervallo tra complesso e

complesso successivo

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Il polso ampio è quando è presente una escursione aumentata tra P diastolica e P sistolica.

Il polso piccolo è quando diminuisce la gittata cardiaca o la volemia per compensare aumenta la

frequenza cardiaca e può diventare filiforme o assente a causa della grande diminuzione della GC

o della volemia può portare allo shock cardiogeno o ipovolemico con polso piccolissimo o assente.

Uguaglianza

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Un polso diseguale come l’extrasistole c’è un battito prematuro con ampiezza ridotta

In un polso alternante come ad esempio nelle gravi miocardiopatie il ventricolo accumulo spasmo

cinetico. Es : bigeminismo extrasistolico

L’atrio perde la capacità di contrarsi

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Nella fibrillazione ventricolare abbiamo onde di depolarizzazione irregolari o assenti. In questi casi

possiamo rianimare il pz tramite rianimazione cardiorespiratoria e defibrillazione

Abbiamo poi la durata:

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Il polso celere è un polso di durata ridotta e c’è aumento della pressione arteriosa differenziale

Il polso è scoccante quando c’è un polso molto aumentato in ampiezza, perr esempio si ha

insufficienza aortica dove abbiamo una rapida caduta della pressione

Il polso è tardo quando è prolungato nella sua durata

CARATTERI DEL POLSO

• FORZA: Intensità impressa dall’onda sfigmica sul dito che palpa > gittata sistolica e pervietà

aortica

FORTE

DEBOLE

• SINCRONIA: Contemporaneità dell’onda sfigmica in polsi simmetrici e latenza del polso

rispetto alla sistole cardiaca

> Ostruzione arteriosa intrinseca o estrinseca

> Coartazione aorta condizione congenita : l’aorta è ristretta da un anulus fibroso, proprio di

persone giovani. La pressione aumenta sopra l’anulus

> Aneurismi aortici lacerazione dell’intima del vaso aneurisma dissecante dell’aorta che porta a

rottura dell’aorta e a dolore precordiale.

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