SEMINÁRIO final2

47
1 UNIVERSIDADE ESTADUAL DE CIÊNCIAS DA SAÚDE DE ALAGOAS – UNCISAL Transformada pela Lei no. 6.660 de dezembro de 2005 Campus Governador Lamenha Filho - Rua Jorge de Lima, 113 Trapiche da Barra, CEP. 57.010.300 Maceió – Alagoas ALEXANDRE OTÍLIO P JÚNIOR ANDRÉ LIMEIRA TENÓRIO ANDREW CÂNDIDO TAVARES DA COSTA ERICK WILLIAN GUARIS COSTA JOSÉ ALVES DA COSTA NETO MARIA CLARA MOTTA BARBOSA VALENTE MATHEUS CUSTÓDIO DA SILVA PAULA ESTEVAM PEDROSA TOLEDO PETTERSON LUIS DE L S VIEIRA RAUL DE LIMA FONTAO RODRIGUES SYLVIA CHRISTINA DE SOUZA CONDE INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO: QUANDO A ANATOMIA AJUDA A EXPLICAR AS COMPLICAÇÕES Maceió 2015

description

TRABALHO IAM

Transcript of SEMINÁRIO final2

" UNIVERSIDADE ESTADUAL DE CINCIAS DA SADE DE ALAGOAS UNCISAL Transformada pela Lei no. 6.660 de dezembro de 2005Campus Governador Lamenha Filho - Rua Jorge de Lima, 113Trapiche da Barra, CEP. 57.010.300 Macei Alagoas ALEXANDRE OTLIO P JNIOR ANDR LIMEIRA TENRIO ANDREW CNDIDO TAVARES DA COSTA ERICK WILLIAN GUARIS COSTA JOS ALVES DA COSTA NETO MARIA CLARA MOTTA BARBOSA VALENTE MATHEUS CUSTDIO DA SILVA PAULA ESTEVAM PEDROSA TOLEDO PETTERSON LUIS DE L S VIEIRA RAUL DE LIMA FONTAO RODRIGUES SYLVIA CHRISTINA DE SOUZA CONDE INFARTO AGUDO DO MIOCRDIO: QUANDO A ANATOMIA AJUDA A EXPLICAR AS COMPLICAES Macei 2015 # ALEXANDRE OTLIO P JNIOR ANDR LIMEIRA TENRIO ANDREW CNDIDO TAVARES DA COSTA ERICK WILLIAN GUARIS COSTA JOS ALVES DA COSTA NETO MARIA CLARA MOTTA BARBOSA VALENTE MATHEUS CUSTDIO DA SILVA PAULA ESTEVAM PEDROSA TOLEDO PETTERSON LUIS DE L S VIEIRA RAUL DE LIMA FONTAO RODRIGUES SYLVIA CHRISTINA DE SOUZA CONDE INFARTO AGUDO DO MIOCRDIO: QUANDO A ANATOMIA AJUDA A EXPLICAR AS COMPLICAES Macei 2015 Trabalhoapresentadodisciplinade AnatomiaHumanaDescritivae Topogrfica, como requisito parcial de nota para a terceira subunidade. Prof. Ms. Amauri Clemente da Rocha Prof. Ms. Carlos Adriano Prof.Dr. Clio Fernando de Sousa Rodrigues Prof. Ms Jos Andr Bernardino Prof. Jos Dias de Lima Profa. Dra. Quitria Maria Wanderley Rocha $ RESUMO Definidocomoaocorrnciadenecrosedaclulamiocrdicaresultanteda ofertainadequadadeoxignioaomsculocardaco,emumcontextoclnicode isquemiacomelevaodemarcadoresdenecrosemiocrdica(preferencialmente troponina)acimadopercentil99dolimitemximodereferncia,somadoa,no mnimo, um dos seguintes aspectos: 1) sintomas sugestivos de isquemia miocrdica; 2)desenvolvimentodenovasondasQnoECG;3)novas(oupresumivelmente novas)alteraessignificativasnosegmentoST,naondaT,ouBREnovo;4) evidncia em exame de imagem de perda de miocrdio vivel ou de nova alterao segmentardecontratilidadeventricular;5)identificaodetrombointracoronariano porangiografiaounecropsia,oInfartoAgudodoMiocrdio(IAM)apresenta-se, ainda,comoaprincipalcausademortenoBrasil.Diantedisso,opresenteestudo buscourealizarumarevisodeliteraturademodoalevantartodososachados relativosdoena.Paraisso,foramrealizadasaleituraexploratria,aleitura seletivaeoregistrodasinformaescolhidas.Foifeita,ainda,umaampla abordagemdoassunto,tomandocomobasearelaoentreanatomia,clnicae demais aspectos do IAM. Desse modo, a construo do material objetivou no s a exposiodapatologia,comotambmaconscientizao,prevenoeorientaes acercadoIAMparaestudantesdareadasade.Fornecendo,assim,o conhecimentobsico,propiciandooentendimentodoassuntoeaorientaoda conduta em possveis situaes prticas. Palavras-chave: Infarto do Miocrdio; Anatomia; Angina; Preveno primria. % ABSTRACT Definedastheoccurrenceofmyocardialcellnecrosisresultingfrom inadequateoxygensupplytotheheartmuscle,inaclinicalsettingofischemiawith elevationofmyocardialnecrosismarkers(preferablytroponin)abovethe99 percentileofthereferenceceiling,addedtoatleastoneofthefollowingfactors:1) symptoms suggestive of myocardial ischemia; 2) development of new Q waves in the ECG; 3) new (or presumably new) significant changes in the ST segment and T wave ornewLBBB;4)Evidence-lossimagingofviablemyocardiumornewsegmental changesinventricularcontractility;5)intracoronarythrombusidentifiedby angiographyorautopsy,theMyocardialInfarction(MI)appearsalsoastheleading causeofdeathinBrazil.Thus,thisstudysoughttoconductaliteraturereviewin ordertopromoteallfindingsrelatedtothedisease.Forthis,wecarriedout exploratoryreading,selectivereadingandstoragetheinformationgathered.Was madealsoabroadapproachtothesubject,basedontherelationshipbetween anatomy, clinic and other aspects of MI. Thus, the material aimed not only exposure thepathologybutalsotheawareness,preventionandguidanceontheIAMfor studentsinthehealthfield.Thusprovidingthebasicknowledge,leadingtothe understandingofthesubjectandtheorientationofconductonpossiblepractical situations. Key-words: Myocardial Infarction; Anatomy; Primary Prevention. & SUMRIO 1.Introduo...............................................................................................................6 1.1. Conceito...........................................................................................................61.2. Objetivos...........................................................................................................7 1.2.1.Geral.......................................................................................................7 1.2.2.Especficos.............................................................................................72.Metodologia............................................................................................................8 3.Resultados e Discusso.........................................................................................93.1. Epidemiologia...................................................................................................93.2. Conceitos Clnico-patolgicos........................................................................11 3.3. Caractersticas Morfolgicas..........................................................................13 3.3.1.Vascularizao do Corao..................................................................13 3.3.2.Leses e Remodelaes......................................................................15 3.4. Quadro Clnico ...............................................................................................18 3.4.1.Diagnstico.......................................................................................... 18 3.4.2.Anamnese.............................................................................................18 3.4.2.1.Exame fsico..............................................................................18 3.4.3.O ECG e o Infarto Agudo do Miocrdio................................................21 3.4.4.Diagnstico Laboratorial.......................................................................23 3.5. Complicaes.................................................................................................25 3.6. Protocolo de Pronto Atendimento...................................................................253.7. Tratamentos...................................................................................................27 3.8. Preveno......................................................................................................34 3.8.1.Tabagismo............................................................................................34 3.8.2.Hipertenso..........................................................................................34 3.8.3.Diabetes Mellitus..................................................................................35 3.8.4.Dislipidemias........................................................................................35 3.8.5.Obesidade............................................................................................36 3.8.6.Sedentarismo. .....................................................................................36 3.9. Cuidados Hospitalares...................................................................................37 3.10.Reabilitao .........................................................................................39 4.Concluso ............................................................................................................43 5.Referncias ..........................................................................................................44 ' 1.INTRODUO 1.1.CONCEITO Asdoenascardiovascularesrepresentamumadasprincipaiscausasde bitonomundocontemporneo1.NoBrasil,apresentam-secomoaprimeiracausa demorte,almdisso,constacomooterceiromotivodeinternaesnopas.Entre elas,oinfartoagudodomiocrdio(IAM)aindaumadasmaiorescausasde morbidade e mortalidade2. No ltimo consenso sobre IAM, foi estabelecida a terceira definiouniversal3,queoclassificouemcincocategorias,baseando-seno mecanismodelesomiocrdica4.OtermoIAMdeveserutilizadoquandoh evidncia de necrose miocrdica em um contexto clnico de isquemia com elevao demarcadoresdenecrosemiocrdica(preferencialmentetroponina)acimado percentil99dolimitemximoderefernciae,pelomenos,umdosseguintes parmetros5: 1) sintomas sugestivos de isquemia miocrdica; 2) desenvolvimento de novasondasQnoECG;3)novas(oupresumivelmentenovas)alteraes significativas no segmento ST, na onda T, ou BRE novo; 4) evidncia em exame de imagemdeperdademiocrdioviveloudenovaalteraosegmentarde contratilidade ventricular; 5) identificao de trombo intracoronariano por angiografia ou necropsia5. ( 1.2.OBJETIVOS 1.2.1.Geral Promover uma ampla abordagem acerca do Infarto Agudo do Miocrdio (IAM) e contextualiz-lo no mbito da anatomia. 1.2.2.Especficos Conceituar o IAM; Fazer uma anlise epistemolgica acerca do IAM no Brasil; Promover uma abordagem etiopatognica e fisiopatolgica acerca do IAM; Traarumaabordagemdasestruturasenvolvidasjuntamentecomaanlise clnica do IAM; ExemplificaracondutaaserutilizadaemumpacientevtimadeIAM, juntamente com exames, preveno, cuidados hospitalares e reabilitao. ) 2.METODOLOGIA Realizou-seumestudoquantitativo,secundrioedescritivoquetevecomo objetivopromoverumarevisodeliteraturaacercadoInfartoAgudodoMiocrdio. Para isso, foram selecionados livros, teses, dissertaes, artigos de peridicos, entre outros, visando aprofundar o conhecimento sobre o assunto. A coleta de dados seguiu a seguinte premissa:a)Leitura Exploratria b)Leitura Seletiva c)Registro das informaes extradas das fontesForamrealizadas,ainda,aanlise,discussoeconclusodosresultadosa partir do referencial terico relativo temtica do estudo. * 3.RESULTADOS E DISCUSSO 3.1.EPIDEMIOLOGIA Deacordocomosdadosanalisados,asdoenascardiovasculares prevalecem como a principal causa de mortalidade e de incapacidade no Brasil e no mundo6.Dentreessas,oinfartoagudodomiocrdioaindaaprimeiracausade mortenopas,issodeacordocomoDATASUS,DepartamentodeInformticado SUS, que registra cerca de 100 mil bitos anuais devidos doena7. Os fatores de risco para o IAM podem ser divididos em fatores modificveis e no modificveis, a depender se o fator pode ser alterado ou no pelo indivduo. Os principais fatores no modificveis so a idade, a raa, o sexo e o histrico familiar. Ascaractersticasdeidadeavanada,homens,raanegraehistriafamiliarde doenascardiovascularesaumentamoriscodeformarelevante.Osfatores modificveismaisimportantessoaalimentaodesequilibradaricaemgorduras, carboidratos,salealimentosprocessados,ousodelcool,decigarroedeoutras drogas,assituaesrecorrentesdeestresseeosedentarismo7. Estesltimosse somam com os fatores no modificveis, aumentando (ou diminuindo, se forem bem controlados) o risco do indivduo apresentar um IAM no futuro7. DeacordocomoestudorealizadopelaINTERHEART,associaram-seao riscoparaIAM:estressepsicossocialpersistente,histriadehipertenso,diabetes, fumo atual, razo cintura/ quadril aumentada, e razo aumentada de apoB/apoA-18. Oconsumodiriodefrutas,vegetaiseaatividadefsicaregularforamfatores protetoresparaIAM.Obesidadeabdominal,dislipidemiaetabagismoforam associadoscomaltoriscoatribuvelnapopulaode48,5%;40,8%e38,4%, respectivamente8.Conjuntamente,todososfatoresderiscoresponderampor88% doriscoatribuvelnapopulaoparainfartodomiocrdio.Emanliserestrita amostrabrasileiradoestudo,estressepsicossocialpersistente,histriade hipertenso, diabetes, fumo atual, razo aumentada de apoB-apoA-1 associaram-se com risco para IAM. Consumo de lcool, atividade fsica regular e consumo dirio de frutas e vegetais tiveram tendncia no significativa para associao protetora8.Desse modo, caracteriza-se como grupo de risco indivduos homens, idosos e pessoascomhistricofamiliardeinfartodocoraoantesdos60anosdeidade9. Nessegrupo,issosedtantoporfatorescomoaquesteshormonais(varivel "+ sexo)9,comotambmdevidoaomaiortempodeexposioaosfatoresderisco,o queacarretaemumamaiorprobabilidadedeacontecerumeventocardiovascular adverso (varivel faixa etria)10. Diante disso, cabe ao profissional da rea de sade oconhecimentodessepadrodeocorrncia,demodoquepossveisestratgias possam ser criadas para contornar algumas situaes, bem como prevenir outras. "" 3.2.CONCEITOS CLNICO-PATOLGICOS Existemdoistiposdeinfartodomiocrdio,cadaqualexibindomorfologiae significadoclnicodistinto.Otipomaiscomumoinfartotransmural,noquala necrose isqumica envolve a totalidade ou quase-totalidade da espessura da parede ventricularnotrajetodeumanicaparedecoronria.Estepadrodeinfartoest usualmenteassociadoaaterosclerosecoronariana,rupturadeplacaetrombose superposta11. Em contraste, o infarto subendocrdio (no transmural) consiste em um rea denecroseisqumicalimitadaaoterointerno,ou,nomximo,metadedaparede ventricular,estendendo-se,comfrequncia,lateralmente,almdoterritriode perfuso de uma artria coronria. A zona subendocrdica normalmente a regio menos bem perfurada do miocrdio e, por conseguinte, a mais vulnervel a qualquer reduodofluxocoronariano.Nagrandemaioriadosinfartossubendocrdicos, existem ateroscleroses coronarianas estenosantes difusas e reduo global do fluxo coronariano, mas sem ruptura da placa, nem trombose superposto11. No entretanto , os dois tipos de infarto esto intimamente relacionados, pois, oinfartotransmuralcomeacomoumazonadenecrosesubendocrdica,quese estende atravs de toda espessura da parede ventricular11. Adistinoclnicaentreoinfartotransmuraleosubendocrdicobaseia-se habitualmentenoeletrocardiograma,sendooprimeirodefinidocomooquese associaaodesenvolvimentodenovasondasQpatolgicas,eosegundocomoo ,-./01 "2,-./01 "3 "# que no apresenta alteraes do complexo QRS, embora alguns pacientes possam apresentar uma perda de ondas R, sem o desenvolvimento de ondas Q12. Osestudosclinico-patolgicossugeremqueadistinoclnicaentreinfarto transmuralesubendocrdicopodeserbastanteimprecisa:opatologistapode encontrarnanecropsiauminfartodomiocrdiotransmural,numpacientecujo eletrocardiogramatenhamostradoascaractersticasdeuminfartosubendocrdico, podendo tambm ocorrer o inverso. Por esta razo, alguns autores argumentam que ostermos transmuralesubendocrdico devemserreservadosaodiagnstico patolgico, devendoostermosinfarto comondaQesemondaQ seremusadosno diagnstico eletrocardiogrfico. Acredita-se que estes termos sejam mais precisos e estejamsendoprogressivamentepreferidosnaliteratura.Apesardasdiscrepncias entreodiagnsticoclnicoeopatolgico,amaioriadosrelatosobservouquea evoluo clnica dos dois tipos de infarto difere em vrios aspectos importantes12. A mortesbita constituiaprimeiramanifestaodoinfartoagudodomiocrdioem aproximadamente 50% dos pacientes. Entretanto, a ela nem sempre est associado o infarto12. "$ 3.3.CARACTERSTICAS MORFOLGICAS Comovisto,oinfartoconsistenanecrosedomiocrdioresultantedeuma isquemia aguda em funo da estenose/ocluso de uma das artrias que o irrigam. Adependerdovasoafetado,diferentesreasdetecidoserolesionadase diferentesseroasmanifestaesclnicas.Morfologicamente,distinguem-sedois tiposdeinfarto:otransmural,cujareadenecroseatravessatodaaespessurado miocrdio, e o subendocrdico (no-transmural), cuja rea de necrose se resume ao ladointernodaparedeventricular13,valendo-sedizer,queatinjaoterointernoou, no mximo, metade da parede ventricular14. Verifica-sequeoinfartotransmuraltemporcaractersticanecroseconfluente, decorrentedodefeitoemumgrandevasocoronrio,prejudicandoareade distribuiodeste,aopassoquenoinfartosubendocrdicoanecrose habitualmente em focos e no confluente15,16, podendo ser regional e atingir a rea dedistribuiodeumnicovasocoronrio,oudifusoeenvolverareade distribuio de mais de um vaso coronrio.16,17,18. Alerta-se que a regio subendocrdica, por ter menor irrigao, mais vulnervel reduodofluxocoronariano19,apesardenormalmenteatingirmenorrea.Para ambosostiposdeinfarto,asalteraesmorfolgicasseassemelham,contudo, qualitativamente14. 3.3.1.VascularizaodoCoraoquandoaanatomiaexplicaas complicaes ,-,-./01 # "% Anatomicamente, a circulao coronria normalmente considerada um sistema detrsvasos,aartriacoronriadireita,aartriacoronriaesquerdaeaartria circunflexa.Assimsendo,particularizam-sesituaes,ressalvando-sesempreque h grandes variaes individuais na anatomia coronria normal e que a extenso do infartodependetambmdasdimensesrelativasdaartriacoronriaqueirrigaa rea infartada13. Aartriacoronriadireita,apssuaorigemnaaorta,seguepelosulco atrioventricular anterior em direo crux cordis, onde origina um ramo descendente posterior ou vrios ramos que irrigam as superfcies inferior e posterior do ventrculo esquerdo,almdaregioposteriordoseptointerventricular.Oventrculodireito tambmemgrandeparteirrigadoporelaeemcercade60%doscasoselairriga aindaondulosinusale,em90%,onduloatrioventricular20.Aobstruodesta artria resulta caracteristicamente um infarto diafragmtico e distrbios de conduo, sendo raros infartos isolados do ventrculo direito13. Ressalta-se que, aproximadamente em 10% dos casos, a artria coronria direita nodominanteenoalcanaacruxcordis,casoemqueirrigaapenaspequena parte do ventrculo esquerdo e em que o ramo descendente posterior recebe sangue da artria circunflexa14. Jaartriacoronriaesquerda,apssuaorigemnaaorta,divide-seemdois ramos:aartriadescendenteanterioresquerda,suprimentoprincipaldoventrculo esquerdo,eovasocircunflexo.Aartriadescendenteanterioresquerdasegueno Figura 3 "& sulcointerventricularanterior,emdireoaopicedocorao,ondeelasedirige paraaparteposteriordocorao,percorrendotambmosulcointerventricular posterior.Eladramosquepenetramnosdoisterosanterioresdosepto, anastomosando-secomramosseptaisdaartriadescendenteposterior,eirriga aindaaregiontero-lateraldoventrculoesquerdo,atravsdeseusramos diagonais14. Aslesesaterosclerticasdaartriadescendenteanterioresquerda normalmente se situam em sua origem ou logo aps a origem dos primeiros ramos septaisediagonais.Oinfartomaisgravenestescasossedquandoaoclusoda artriacoronriadescendenteanterioresquerdaocorreproximalmenteorigemde seusmaioresramos,oqueresultacaracteristicamentenuminfartoextenso, atingindoassuperfciesanterior,lateral,apicaleseptaldoventrculoesquerdo. comumqueospacientesquesobrevivamdesenvolvamumaneurismaventricular. Caso menos grave aquele em que a ocluso da artria se d distalmente origem dosramosdiagonaleseptal,quandooinfartodaparedeanteriorseapresenta menos extenso14. Aartriacircunflexa,porsuavez,amaisvariveldelas,sendoque normalmentepassapelosulcoatrioventricularposterioremdireocruxcordise temcomoprincipaisramososramosmarginaisobtusos,queirrigamasuperfcie pstero-lateraldoventrculoesquerdo.Ocluda,resultam-seinfartosdeextenses variveis da parede posterior, da regio pstero-lateral do ventrculo esquerdo e do msculo papilar posterior. Tem-se ainda que, em cerca de 10% dos casos, a artria circunflexa dominante, dando a artria descendente posterior e irrigando o ndulo atrioventricular14. 3.3.2.As leses e a remodelao do corao Oscasosmaiscomunsdeinfarto,comovisto,soaquelesqueatingemo ventrculoesquerdoeoseptointerventricular21.Ressalta-sequenormalmenteuma pequenabordademiocrdiosubendocrdicopreservadapormeiodadifusode oxignio e nutrientes a partir do prprio fluxo luminal15. "' Asalteraesmorfolgicasqueseseguemconfiguramoremodelamento miocrdicoenodiferemmuitodaquelasocorridasemoutrostiposdetecidos atingidos por isquemia grave19,22. Essas alteraes consistem nas consequncias e adaptaes ocorridas no miocrdio, no tocante a seu volume, massa, composio e a geometria cardaca23,24. Este processo de remodelamento ventricular, quanto mais intenso,pioroprognsticodopaciente,poissignificaquetermaisalteraesem relao a estrutura normal do corao, gerando possibilidade de aneurismas, ruptura ventricular, arritmias e disfuno ventricular24.Dentre as alteraes morfolgicas, enfim, destacam-se: Deincio,at12horasapsoevento,omiocrdioseapresentaplidoe levementeedemaciado.Entre18-36horastercoloraocastanhoouvermelho-prpura, com presena de exsudato serofibrinoso e, aps 48 horas, cinzenta e com linhasfinaseamarelas.Passados10dias,omsculonecrosadoremovidopor clulas mononucleares, com cicatrizao se completando em dois a trs meses 21. A cicatrizao ocorre da borda para o centro da leso. Alm disso, pode decorrer uma dilatao ventricular aguda, com adelgaamento edistensodaregioinfartada,achamadaexpansodoinfarto,quedecorredo deslizamento de grupos musculares necrticos devido desintegrao do colgeno interfibrilar23 Porfim,osventrculosterminamporhipertrofiaremfunodoestresseparietal, provocandodilataocavitria.Eocorrefibrose(acumuloexcessivoeanormalde colgeno)tambmnasreasviveisdomiocrdio,estandonoventrculoinfartado como tambm no outro 24,25 o que prejudica seu funcionamento. Assequnciashistopatolgicastambmapresentamumasequnciabastante previsvel, as quais esto compiladas na tabela abaixo. TempoCaractersticas macroscpicas Microscpio pticoMicroscpio eletrnico Leso reversvel 0-1/2hSem alteraoSem alteraoRelaxamento das "( miofibrilas; perda de glicognio; tumefao mitocondrial Leso Irreversvel 1/ 2-4hSem alteraoGeralmente sem alterao; ondulao varivel das fibras na borda Ruptura do sarcolema; mitocndrias com densidade 4-12hs vezes mosqueamento escuro Incio da necrose por coagulao: edema; hemorragia 12-24hMosqueamento escuro Continuao da necrose por coagulao, necrose marginal com faixas de contrao. 1-3 diasMosqueamento com a rea central do infarto de cor amarelo-acastanhado Necrose por coagulao, com perda dos ncleos e das estriaes, infiltrado intersticial de neutrfilos 3-7 diasBorda hipermica; amolecimento central amarelo-acastanhado Incio da desintegrao das miofibrilas mortas, morte de neutrfilos, fase inicial da fagocitose das clulas mortas. 7-10 Dias Amolecimento e colorao amarelo-acastanhado em grau mximo Fase avanadas da fagocitose das clulas mortas; fase inicial da formao do tecido de granulao fibrovascular nas margens 10-14 Dias rea infartada com bordas deprimidas. Tecido de granulao bem organizado com novos vasos sanguneos e deposio de colgeno 2-8 semanas Cicatriz cinza-esbranquiada, que progride da borda para o centro da rea infartada Aumento da deposio de colgeno, com diminuio da celularidade >2 meses Cicatrizao completa Cicatriz colagenosa densa Tabela 1: Evoluo das alteraes morfolgicas do infarto do miocrdio26, modificada. ") 3.4.QUADRO CLNICO 3.4.1.Diagnstico O diagnstico inicial do infarto agudo do miocrdio baseia-se, habitualmente, tanto numa anamnese coerente com dor torcica isqumica, quanto nas alteraes eletrocardiogrficasprecoces.Odiagnsticoconfirmado,posteriormente,atravs de uma elevao compatvel dos nveis sricos das enzimas e/ou por uma evoluo tpicadasalteraeseletrocardiogrficasespecficas.Emboraapresenadeduas dastrscaractersticastpicasdoinfartoagudodomiocrdio(dortorcica isqumica,elevaodosnveisdeenzimassricas,evoluoeletrocardiogrfica tpica)estabeleaodiagnstico,osnveisenzimticoseosachados eletrocardiogrficos permitem que se caracterize melhor o tamanho e localizao do infarto12. 3.4.2.Anamnese 3.4.2.1.Exame Fsico Noquedizrespeitoaaparnciageraldopaciente,estepodeestar ansioso, com expresso facial de dor, agitado, massageando frequentemente aregioprecordial,sudoreicoecompalidezcutnea.Naquelecomchoque cardiognico a pele fria, plida, h cianose labial e no leito ungueal27. Afrequnciacardacaapresenta-sealterada,geralmenteopaciente estcomtaquicardiaemtornode100a110bat/min.Extra-sstoles ventriculares so comuns27. Amaioriadospacientesapresentam-senormotensos,pormpodem estarhipertensosdevidoadescargaadrenrgica.Nosgrandesinfartospode haverhipotenso,enaquelesemchoquecardiognicoapressosistlica inferior a 90mmhg27. Ospacientespodemapresentarfebredevidoanecrosetecidual, porm ela leve e geralmente no ultrapassa 38,5 C27. Emcasosmaislevesafrequnciarespiratriapodeestarlevemente alteradadevidoaansiedadeouador.Porm,quandohfalnciado ventrculoesquerdoelapodechegara40mov/minnoedemadepulmo. "* Pode-seaindaterrespiraodeCheyne-StokesemidososcomICCou choque cardiognico27. O pulso jugular venoso pouco se altera. Nos com choque cardiognico a presso venosa jugular geralmente elevada. O pulso carotdeo pode estar bastante reduzido quando h comprometimento do ventrculo esquerdo27. Pode-seauscultarestertorescrepitantesempacientescom insuficinciaventricularesquerda.Sibilosdifusospodemestarpresentesem uma disfuno ventricular severa27. A inspeo cardaca pode ser normal. Porm, eventualmente pode-se palparumimpulsopr-sistlico,sugerindoapresenadequartabulha. Quando h disfuno ventricular severa pode-se palpar um impulso no incio da distole, sugerindo presena de terceira bulha27. Na ausculta cardaca das bulhas h grandes mudanas. A intensidade da1bulhacostumadiminuirlogoapsoinfarto.Pacientescomdisfuno ventricularimportanteouBREpodemapresentardesdobramentoparadoxal da2bulha.A4bulhaaquemenossealteraumavezqueachadaem quase todos os pacientes com IAM, porm o seu rudo reflete o maior vigor da contraoatrialdevidoacomplacnciaventricularesquerda.A3bulha reflete disfuno ventricular severa, sendo que os pacientes que apresentam possuempressodeenchimentoalta.Atabela1trazumarelaoentrea ausculta da 3 bulha, dos estertores pulmonares com a classe, porcentagem de ocorrncia e mortalidade27. Classificao de Killip ClasseDefinio% de pacientes na UCOMortalidade (%) 1Ausncia de estertores pulmonares e de 3 bulha 30-408 2Presena de estertores pulmonares de 50% dos campos pulmonares ou 3 bulha 30-5030 3Estertores acima de 50% dos campos pulmonares - edema agudo do pulmo 5-1044 4Choque1080-100 Tabela 2: classificao do IAM #+ A ausculta de sopros sistlicos sugere insuficincia mitral resultante de disfunodomsculopapilaroudilataodoVE.Porm,ainsuficincia tricspidepodegerarsoprossistlicosmaisbemauscultadosaolongoda bordaesternalesquerda,sendooseuaumentodesuaintensidadecoma inspirao caracteriza esse achado27. O atrito pericrdico audvel em uma porcentagem dos pacientes com IAM,sendomaiornaquelescominfartotransmural.Podesurgirdesde24hrs at2semanasapsoIAM,sendomaisencontradodosegundoparao terceiro dia27. NospacientescominfartodoVDpodehaverhepatomegalia, geralmente dolorosa, e refluxo hepato-jugular27. #" 3.4.3.O ECG e o Infarto Agudo do Miocrdio medidaqueoimpulsoeltricogeradopelasclulascardacaspercorreo corao,correnteseltricassedisseminamparaostecidosqueocercam,e pequenasfraesemergemparaasuperfciedoorganismo,gerandoumcampo eltricoemtodaasuperfciecorporal.ComomencionadoporGuyton&Hall,se forem distribudos eletrodos sobre a pele em pontos opostos do corao, e, como os lquidos corporais so bons condutores, as flutuaes de potencial que representam asomaalgbricadospotenciaisdeaodasfibrasmiocrdicaspodemser registradas.Esseregistro,realizadoatravsdeumamplificadorapropriado, denominado eletrocardiograma28. AsondasregistradasnoECGsoidentificadaspelasletrasPaT, representandocadafasedociclocardaco.Parafinsdeanlise,asondaspodem serconsideradasindividualmenteouemgrupos,denominadossegmentosou complexos28. Figura 4 ## OsegmentoSTcomeanopontoJ,pontonoqualterminaainscriodo complexo QRS, apresentando concavidade para cima em uma situao normal. J o seu final no bem definido, por continuar insensivelmente com o ramo ascendente daondaT.Osinalmaisprecocedeinfartoagudodomiocrdioumaplanamento dosegmentoST,ouseja,seriaaperdadadiscretaconcavidadequeexiste normalmente na ascenso do segmento ST com durao transitria28. Instaladaafasesuperaguda,regrahabitualapresenadobloqueiode injria,queseassociaaosupradesnivelamentodeSTeaumentonaamplitudeda ondaT.OsegmentoSTdesnivela-se,inicialmente,comconcavidadeparacima,e ondaTpositiva.Essemomentorepresentaapiorfasedaevoluoemrazoda maior possibilidade de ocorrer fibrilao ventricular28. Cercade50%dospacientescominfartonoapresentamelevaodo segmentoSTnoprimeiroECG.Examesseriadosreduzemoerrodediagnstico para10%a20%.NoECGdedozederivaes,aelevaodosegmentoST associadacomdortorcicapossuiespecificidadede91%esensibilidadede46% para o diagnstico de IAM28. Nas sndromes coronarianas agudas podem aparecer trs tipos de alteraes no ECG: onda Q anormal: a anormalidade se verifica quando a onda Q maior do queumterodocomplexoQRS,indicandoquehumareamiocrdicaqueest eletricamente inativa, ou seja, infartada; onda T invertida; elevao do segmento ST: tambmchamadade"supradesnivelamento"doST.Aparecequandooinfartoest acontecendo28. #$ 3.4.4.Diagnstico LaboratorialAavaliaolaboratorialbaseia-senadeterminaodemacromolculas intracelularesnacirculao,queextravasamdasclulasmiocrdicasfatalmente lesadasatravsdosarcolemacomprometido.Hojejocorreaavaliaodemicro molculas como as cadeias leves de miosina (protena de contrao muscular)29. A principal consequncia bioqumica inicial da isquemia do miocrdio consiste na cessao de gliclise aerbica e consequentemente no estabelecimento da gliclise anaerbicadentrodepoucossegundos.Issoacarretanumaproduoinadequada de fosfatos de alta energia (p. ex., creatina-fosfato e trifosfato de adenosina [ATP]) e ao acmulo de cido lctico, o que resulta na diminuio do pH celular e alteraes metablicas importantes29.Semenergiaparaamanutenodasuaatividademetablicanormale integridadedamembranacelularaclulamorrepornecrose,liberandosuas macromolculasnacirculao.Asmacromolculasquesodiagnosticadasem laboratrioparaoIAMso:Creatina-quinase(CK);Aspartato-aminotransferase (AST);Lactato-desidrogenase(LDH);TroponinaTeTroponinaI(TnTeTnI)e Mioglobina29.A creatinoquinase (CK-total) uma importante enzima reguladora da produo e dautilizaodofosfatodealtaenergianostecidoscontrteis.Emborasejaum sensvelindicadordelesomuscular,noespecficaparaodiagnsticodeleso miocrdica30. Com o desenvolvimento de novos marcadores mais sensveis e especficos para odiagnsticodelesomiocrdica,autilizaodeCK-totalumamedidade exceo,reservadaparaocasodeindisponibilidadedemarcadoresmais modernos30. A medida da CK-MB atividade eleva-se em 4-6 horas aps o incio dos sintomas, compicoemtornode18horas,enormaliza-seentre48-72horas.Possuiuma sensibilidadediagnsticade93%aps12horasdoinciodossintomas,porm pouco sensvel para o diagnstico nas primeiras 6 horas de evoluo30. Com o surgimento de testes mais modernos que dosam a concentrao de CK-MB, a dosagem de CK-MB massa aumentou a sensibilidade clnica e especificidade analtica30.ACK-MBmassaeleva-seentre3-6horasapsoinciodossintomas,compico entre16-24horas,normalizando-seentre48-72horas.Apresentasensibilidade #% diagnstica de 50% aps trs horas do incio dos sintomas e de 80% em 6 horas de evoluo. o melhor teste para dosagem de CK-MB disponvel atualmente30. Amioglobinaumahemoprotenacitoplasmticatransportadoradeoxigniode baixopesomolecular,encontradatantonomsculoesquelticocomonomsculo cardaco.Liberadarapidamente,comeaaelevar-seentre1-2horasapsoincio dos sintomas, com pico entre 6-9 horas e normalizao entre 12-24 horas30. Devidoaseuelevadovalorpreditivonegativo,quevariaentre83%-98%, consideradaexcelenteparaafastarodiagnsticodeinfartoagudodomiocrdio, principalmenteempacientesqueapresentamalteraeseletrocardiogrficasque dificultam o diagnstico de infarto agudo do miocrdio30.Astroponinassoprotenaspresentesnosfilamentosfinosdosmsculos estriados,formandoumcomplexocomtrspolipeptdeos:atroponinaC(TnC),a troponinaI(cTnI)eatroponinaT(cTnT).Elevam-seentre4-8horasapsoincio dossintomas,compicoentre36-72horasenormalizaoentre5-14dias. Apresentam a mesma sensibilidade diagnstica do que a CK-MB entre 12-48 horas de evoluo, mas em portadores de doenas que diminuem a especificidade da CK-MBelassoindispensveis.Emboraconsideradasespecficasparaomiocrdio, resultadosfalso-positivosdetroponinaforampublicadosporcausadapresenade fibrinanosoro,dapresenadeanticorposheteroflicosedareaocruzadacom anticorpos humanos30. Tabela 3 Principais enzimas cardacas e tempo com elevao sricos no infarto agudo do miocrdio #& 3.5.COMPLICAES DascomplicaesmecnicasdoIAM,pode-secitar:rupturadaparede interatrialouinterventricular,rupturadascordastendneas,dosmsculospapilares (levandoinsuficinciavalvar),assimcomoaneurismadoventrculoesquerdo (aparecimento de arritmias cardacas e cogulos).So diagnosticadas por meio de um ecocardiograma, algumas delas exigindo tratamento cirrgico imediato30. Outrasqueocorremfrequentemente,muitasvezesderivadasdedisfunes mecnicas30: Angina do peito ReinfartoInsuficincia cardaca e choque cardiognico Fibrilao ventricular 3.6.PROTOCOLO DE PRONTO ATENDIMENTO a) Identificao dos sintomas do IAM e ligar para a emergncia30; b) Enquanto a ambulncia no chega30: Pegar kit de primeiros socorros (DEA, aspirina, etc.); Administraraspirinasemcpsula(160mg-325mgoudoiscomprimidos infantis ou um comprimido adulto); Contra-Indicaes: alergia, hemorragia gastrointestinal; c) Avaliao, cuidados e preparao hospitalar:Medir Presso Arterial (PA); Aferirsaturaodeoxignio(seestiverabaixode94%,administraroxignio suplementar); Preparar-se para uma possvel parada cardiorrespiratria (fazer reanimao) ; Casoaindanotenhasidotomadoenotenhacontraindicao,administrar aspirinasemcpsula(160mg-325mgoudoiscomprimidosinfantisouum comprimido adulto); FazerECGde12derivaes(paraclassificaremumdostrsgruposdo desnivelamento do segmento ST); Administrardosesdenitroglicerinaacada3a5minutosatnomximotrs doses, monitorando a PA nos intervalos; #' Contraindicaes:bradicardiaintensa,taquicardia,hipotensograve, inibidores da fosfodiesterase para disfuno ertil nas ltimas 24-48h e infarto do VD; Considerarousodemorfinacasoanitroglicerinanoalivieossintomas (monitorando PA e frequncia respiratria); Entraremcontatocomohospitalespecializadodisponvel,passarocasoe enviar o ECG (durante o transporte); d)No hospital30: Rpida avaliao (sinais vitais, histrico mdico, etc); Exames:radiografiadotrax(emat30minutos),hemograma, coagulograma, eletrlitos e marcadores cardacos iniciais; Chamar cardiologista para tratamento adjunto; #( 3.7.TRATAMENTOTratamento pr-hospitalarOperodopr-hospitalarcompreendedoismomentos:a)doinciodadore reconhecimentodosintomadoIAMpelopacienteataprocuraporsocorro;b)da procura por socorro at o deslocamento ao hospital mais prximo30. Oprimeiromomentoestvinculadoeducaocomunitriaparao reconhecimentodadoreprocuraimediatapelosserviosdeemergncia.O principal componente do retardo desse momento o prolongado tempo, por parte do paciente,emprocurarajuda31.Apenas20%dospacientescomdortorcicaaguda chegam ao setor de emergncias antes de 2h do incio dos sintomas32. O segundo momentoestprincipalmenterelacionadoassistnciadomiciliar,quedeveser acessvelerpidaecomrecursostecnolgicosehumanostreinadospara ressuscitao cardiorrespiratria, diagnstico e tratamento do IAM. Desdeofinaldosanos60,sabe-sequeamaioriadasmortesocorrenas primeiras horas de manifestao da doena, sendo 40% a 65% na primeira hora do inciodossintomaseaproximadamente80%nasprimeiras24horas.Assim,a maioriadasmortesporIAMaconteceforadohospital,sendomuitasvezes desassistidaspelosmdicoseatmesmopelosfamiliares.Amodalidademais freqentedeparadacardiorrespiratrianasprimeirashorasdeIAMafibrilao ventricular,quespodeserrevertidapeladesfibrilaoeltrica;serealizadano primeirominutoapsocolapso,adesfibrilaoeltricarevertemaisde90%dos casos.Acausadaelevadamortalidadepr-hospitalarreside,principalmente,no desconhecimentodadordoIAM,assimcomoemfatorescomoidadeavanada, baixo nvel socioeconmico, sexo feminino e automedicao, levando ao retardo na procura por servios de emergncia. A reduo do retardo pr-hospitalar diminui no sonmerodecasosdemortesbitapr-hospitalar,comotambmamortalidade hospitalar.Otempodecorridoentreoinciodadorearecanalizaocoronria, qumicaoumecnica,ofatorfundamentalparaobenefciodotratamento,tanto imediatoquantotardio,emrelaomortalidadeemorbidade,empacientes tratados em at 12 horas do incio da dor30.O interesse no atendimento pr-hospitalar do IAM foi desenvolvido na dcada de 60, pelo grande nmero de bitos que ocorria antes que o paciente chegasse ao #) hospital.quelapoca,60%dospacientesfaleciamnaprimeirahoraemuitosno chegavam ao hospital nas primeiras 12h de evoluo30. Comotemsidodemonstrado,amaioriadasmortesporIAMocorreantesda chegadadopacienteaohospital.Eessesdadossugeremque,apesarda significativareduodamortalidadehospitalar,houvepoucamudanana mortalidade pr-hospitalar30. A importncia da fibrilao ventricular como mecanismo de bito precoce e a habilidadenaressuscitaoenadesfibrilaoforamosfatoresquepropiciaramo desenvolvimento,fundamentalmentenosEstadosUnidosenaEuropa,dos programas de tratamento pr-hospitalar do IAM. Estima-se que a desfibrilao salve cercadeseisvezesmaisvidasqueotratamentotromboltico,masdependedo rpidoacessoaoprocedimento.Entretanto,inmerosproblemaslogsticos dificultaramaimplementaodessesprogramasdemaneiramaisabrangente, ficandoassimrestritosaumaproporopequenadouniversodeinfartados.O recentereconhecimentodaimportnciadafibrinlise,principalmentequando realizada precocemente, renovou o interesse no manuseio pr-hospitalar do IAM30.desejvelquehajaumesforoporpartedacomunidadeemgeral,eda cardiolgicaemespecial,nosentidodeseremdesenvolvidosprogramasque permitam:a)educarapopulaosobreossinais/sintomasdoIAM,inclusivecoma possibilidade de acesso a um telefone de emergncia menor suspeita; e b) treinar pessoalespecializado,disponibilizandomaterialadequadoparatratamentodas emergncias mdicas ainda dentro das ambulncias30.Estudosrecentes,emboranometodologicamenteadequados,analisamo impactodaabordagemdoIAMnafasepr-hospitalarcomousoounode fibrinolticos, a realizao de eletrocardiografia, o uso de aspirina ou na comparao com a abordagem intra-hospitalar. RecomendaesA hipoxemia durante episdios de isquemia miocrdica decorre de alteraes da relaoventilao-perfuso,secundriasaoaumentodapressodiastlicafinaldo ventrculoesquerdoeformaodeedemaintersticiale/oualveolar.Agravaa isquemia miocrdica, aumentando a leso miocrdica30. #* Administrao de oxignio (3 l/min a 100%, por meio de cateter nasal) indicadaportempoindefinidoparapacientescomcongestopulmonare/ou dessaturao de oxignio (saturao de oxignio < que 90%), tornando-se, portanto, necessriaamonitorizaodasaturaosanguneadeoxigniopelaoximetriade pulso. Sua administrao rotineira em todos os pacientes com IAM no-complicado nasprimeiras3a6haceitvel.Passadasasprimeirashorasdeuso,sua administraorotineiraemtodosospacientescomIAMno-complicadonotem evidncias de benefcios. Quando utilizada de forma desnecessria, a administrao deoxignioportempoprolongadopodecausarvasoconstriosistmica, aumentandoaresistnciavascularsistmicaeapressoarterialereduzindoo dbito cardaco, sendo, portanto, prejudicial33. Tratamento da dorDiminuioconsumodeoxigniopelomiocrdioisqumico,provocadopelaativao do sistema nervoso simptico. A analgesia deve ser feita de preferncia com sulfato demorfinaendovenosa,excetoparapacientesalrgicosaessefrmaco,nadose inicial de 2 mg a 8 mg (geralmente suficiente para aliviar a dor e a ansiedade). Com amonitorizaodapressoarterial,essasdosespodemserrepetidasaintervalos de5a15min.Emcasodeno-disponibilidadedessefrmacooude hipersensibilidadeaomedicamento,osulfatodemorfinapodesersubstitudopelo sulfato de meperidina, em doses fracionadas de 20 mg a 50 mg30. NitratosDevemserutilizadosnaformulaosublingual(nitroglicerina,mononitratode isossorbidaoudinitratodeisossorbida),parareversodeeventualespasmoe/ou paraalviodesintomadoloroso.Tambmestorecomendadosparacontroleda hipertensoarterialoualviodacongestopulmonar,sepresentes.Estocontra-indicados na presena de hipotenso arterial (presso arterial sistlica < 100 mmHg) ouusoprviodesildenafilnasltimas24h.Adosesublingualpreconizadade: nitroglicerina, 0,4 mg; mononitrato de isossorbida, 5 mg; ou dinitrato de isossorbida, 5 mg. Devem ser administradas no mximo trs doses, separadas por intervalos de 5min30. cido acetilsaliclico (aspirina)$+ IndicadorotineiramenteparatodosospacientescomsuspeitadeIAM, eventualmente como automedicao, exceto nos casos de contra-indicao (alergia ou intolerncia ao medicamento, sangramento ativo, hemofilia, lcera pptica ativa). Pacientescommaiorriscodedoenacoronarianadevemserinstrudosporseus mdicos assistentes a tomar aspirina no-tamponada em situaes emergenciais(6). Omododeadministraoomesmoutilizadonafaseintra-hospitalar.o antiplaquetriodeeleioaserutilizadonoIAM,tendosidodemonstrado,pelo estudoISIS-2(SecondInternationalStudyofInfarctSurvival),quereduza mortalidadeem20%,isoladamente,quasetantoquantoaestreptoquinase.Alm disso, tem ao sinrgica com o prprio fibrinoltico, levando a associao de ambos osmedicamentosaumdecrscimode42%namortalidade(10).Adose recomendadade160mg/diaa325mg/dia,devendoa1doseserutilizadade formamastigvelquandodachegadadopacienteaohospital,aindaantesda realizao da eletrocardiografia30. BetabloqueadoresInibemcompetitivamenteosefeitosdascatecolaminascirculantes.Diminuema freqnciacardaca,apressoarterialeacontratilidademiocrdica,reduzindo, assim,oconsumodeoxigniopelomiocrdio.Naausnciadecontra-indicaes, essaclassedemedicamentosdeveseriniciadaimediatamente,deprefernciapor via oral, aps a admisso do paciente. No existem, at o momento, dados sobre a avaliaosistemticadeseuempregonafasepr-hospitalar.Oestudoclnico TEAHAT(ThrombolysisEarlyinHeartAttack)foionicoaavaliarousode betabloqueadores(metoprolol)nafasepr-hospitalardoIAM,emassociaocom fibrinoltico ou placebo. Seus achados demonstraram menor taxa de IAM com onda Q,deinsuficinciacardacacongestivaedefibrilaoventricular,semaumento acentuado dos efeitos colaterais. As indicaes e contra-indicaes so as mesmas da utilizao intra hospitalar34.HeparinasTanto as heparinas no-fracionadas como as heparinas de baixo peso molecular, por no terem sido testadas na fase pr-hospitalar, no recebem indicao para seu uso, neste momento30. $" Nofinaldadcadade70einciodosanos80,ousodelidocanaprofilticafoi comum, com o objetivo de reduzir a incidncia de fibrilao ventricular. Apesar de ter diminudoaincidnciadestaarritmia,foiregistradaelevaodosndicesde mortalidadehospitalar,possivelmentedecorrentedeaumentodaassistolia35.Sua utilizaonoatendimentotantopr-hospitalarcomohospitalar,portanto,notem indicao rotineira, podendo ser prejudicial no uso profiltico35.Tratamento cirrgico Revascularizaocirrgica:notratamentodoIAM,assituaesque necessitamaindicaoderevascularizaocirrgicadomiocrdiotmsido cadavezmenosfreqentes.Demaneirageral,arevascularizaocirrgica deurgnciaindicadaempacientescomanatomiacoronarianafavorvel, quandohouvercontra-indicaooufalhasdasteraputicastrombolticaede revascularizaopercutnea,napresenadecomplicaes,comoisquemia recorrente,choquecardiognicoealteraesmecnicasdoinfarto. Paralelamente, a cirurgia de revascularizao do miocrdio tem sido indicada eletivamente de acordo com critrios clssicos, a partir de 3 a 7 dias aps o episdiodoinfarto,commortalidadeoperatriasemelhanteobservadaem pacientes portadores de insuficincia coronariana crnica30.Revascularizao cirrgica de urgncia: as indicaes de revascularizao cirrgicadeurgnciaincluem:revascularizaoprimrianavignciade episdiodeinfarto;revascularizaoapsangioplastiacoronarianasem sucesso;revascularizaoporanginarecorrente;erevascularizao associada correo das complicaes mecnicas do infarto30. Revascularizaoprimria-DuranteaevoluodoIAM,aopinio predominanteatualmentedequearevascularizaocirrgicadeva selimitarapacientesquetenhamanatomiacoronarianafavorvede necrosemiocrdica,desdequesejaidealmenterealizadaemum intervalode2a3h.Aeficciadarevascularizaocirrgicaindicada emcarterdeemergncianotratamentodeportadoresdechoque cardiognico,complicandoaevoluodoIAM,controversa.No entanto,osresultadosdoestudoSHOCK(ShouldWeEmergently RevascularizeOccludedCoronariesforCardiogenicShock)definiram $# umpoucomelhoroempregodesseprocedimento(480),quedeveser indicadonapresenadechoquecardiognicoapenasquandoos outrostiposdeintervenotenhamfalhadooutenhamsidocontra-indicados.Nessecaso,operodoidealdeindicaoparaa revascularizaocirrgicadeemergncianodevepassarde4a6h aps o incio do episdio de infarto. No entanto, esse perodo pode se estender at 18h aps a instalao do choque cardiognico, quando a anatomiacoronarianafortotalmentedesfavorvelparaaangioplastia percutnea30.Revascularizaoapsangioplastiacoronarianasemsucesso - A revascularizaocirrgicadeemergnciaestindicadaempacientes comIAMemevoluo,queapresentamanginapersistenteou instabilidadehemodinmicaapsangioplastiacoronarianasem sucesso.Noentanto,essescasosapresentamaltamortalidade,cujo riscoseelevanapresenadechoquecardiognico,tempode isquemiasuperiora4h,doenamultiarterialerevascularizao cirrgica prvia30. Revascularizaoporisquemiarecorrente-Aindicaode revascularizaocirrgicadeurgnciatambmdeveserconsiderada quandoepisdiosdeisquemiarecorrente,refratriosteraputica farmacolgica,soobservadosapsaocorrnciadeIAM.Essa indicao tambm realizada apenas quando a anatomia coronariana noforpassveldeabordagemporangioplastiapercutnea.A mortalidadenessetipodepacientesestintimamenterelacionada funoventricular,masobenefcioemrelaosobrevivnciaem longoprazosuportaoempregodarevascularizaocirrgica,mesmo em casos com grave comprometimento da frao de ejeo ventricular esquerda30. Revascularizaoassociadaaotratamentodascomplicaes mecnicasdoinfarto-Arevascularizaocirrgicadomiocrdio deve ser sempre considerada na presena de complicaes mecnicas doinfarto,comorupturadeparedelivredoventrculoesquerdo, $$ comunicaointerventricular;erupturaoudisfunodemsculo papilarcomgraverepercussohemodinmica.Nessassituaes,o tratamentocirrgicodacomplicaomecnica,associadoouno revascularizaodomiocrdio,devesersempreindicadoe desencadeado com urgncia. O preparo pr-operatrio, nesses casos, fundamental,sendodevitalimportnciaamelhorestabilizao possveldopaciente,inclusivecomacolocaodebalointra-artico30. Revascularizaocirrgicaeletiva-A revascularizao cirrgica eletiva do miocrdioempacientesqueapresentaramIAMgeralmenteconsiderada naquelesqueapresentam:lesodetroncodecoronriaesquerda,doena triarterial,doenabiarterialcomestenoseproximaldoramointerventricular anterioroudoenabiarterialnopassveldetratamentoporangioplastia percutneaecomprometimentoimportantedafunoventricular.Operodo de 3 a 7 dias aps o episdio de infarto tem sido considerado adequado para aindicaodarevascularizaocirrgicaeletiva,emboranoexistam estudosrandomizadosarespeito.Essefatobaseia-senaobservaode ndicesdemortalidadenesseperodosemelhantesaosencontradoscoma indicaodoprocedimentonotratamentodainsuficinciacoronriacrnica. Mesmo quando a revascularizao cirrgica indicada depois de trs dias do empregodateraputicatromboltica,osndicesdemortalidademantm-se em nveis aceitveis, como observado nos principais estudos clnicos sobre o emprego da tromblise coronariana. $% 3.8.PREVENO Aprevenodoinfartoagudodomiocrdioconsisteemeliminarfatoresde riscoqueapresentamcorrelaodiretacomafisiopatologiadadoena.Deacordo comaAmericanHeartAssociation(AHA),devemserutilizadosprogramasde preveno primria que incluem a identificao e modificao desses fatores36, alm da conscientizao dos sinais de eventos cardiovasculares iminentes30. So eles: 3.8.1. Tabagismo O fumo um dos principais fatores de risco relacionados ao infarto agudo do miocrdioeoseuabandonoumaimportantemedidapreventiva.Ainalao frequentedesubstnciaspresentesnotabacoaumentacercadetrsvezesas chances de desenvolver evento isqumico no miocrdio por alteraes que realizam em alguns componentes do sistema de coagulao. Como consequncia da inibio dealgunsfatoresliberadosporclulasendoteliais,ofumopodeprejudicara atividadefibrinolticadonossocorpo,oquepredispeformaodetrombosque podem ocluir algum vaso coronrio30. 3.8.2. Hipertenso Aprevalnciadehipertensoarterialempacientescomhistricodeinfarto agudonomiocrdionotavelmentealta:40a50%.Nessesentido,torna-semeta para a preveno da doena valores menores que 140/90 mmHg na maior parte dos pacientesemenoresque130/80mmHgnaquelesportadoresdediabetesmellitus, insuficincia cardaca ou insuficincia renal30. Nohconsensosobreomelhortipodemedicamentoaserusadono controledahipertensovisandodiminuiodoriscodeinfartoagudodomiocrdio. Entretanto,betabloqueadoreseinibidoresdaenzimaconversoradaangiotensina vmapresentandomelhoresresultados,comdiminuiodoriscodeevento isqumico.Almdesses,diurticoseantagonistasdeclciopodemterefeito benfico coadjuvante30. $& 3.8.3. Diabetes Mellitus Odiabetesvemganhandograndeimportncianocenriomundialdevidoao aumentodonmerodeacometidospeladoena,relacionadomudananoestilo devida,eaosimpactosnaqualidadedevidaquegera.Otipo2dadoena apresentaparticularrelaocomodesenvolvimentodedoenasmicroe macrovasculares, com destaque para doenas arteriais coronrias30. Almdeaumentaroriscododesenvolvimentodedoenasnosvasos coronrios,odiabetesmellitusestrelacionadocommauprognsticopscirurgia derevascularizaodomiocrdio.Oriscodereestenosedosvasosdepoisde procedimentoscirrgicosaumentado.Empacientesdiabticos,adeposioda placaateromatosanosvasoscoronriosmaisdifusaeodesenvolvimentosde vascularizao colateral menor, o que aumenta ainda mais o risco de isquemia no miocrdio30. Faz-se necessrio, portanto, o controle rigoroso da presso arterial e do peso corporal,almdosnveissricosdelipdeosedaglicemiadosportadoresda doena.A restrio do consumo de carboidratos medida altamente recomendada para esse grupo de pacientes, bem como o estmulo prtica regular de exerccios fsicos30. 3.8.4. Dislipidemias Consistem em distrbios nos nveis de lipdeos (colesteris e triglicerdeos) no sangue.Oaumentonosnveisdessassubstnciasrepresentamfatoresderisco paraumasriededoenas,dentreelasasdoenasarteriaiscoronrias.Nesse sentido, a terapia com agentes redutores do colesterol em pacientes com angina ou ps-infartadostemdemonstradobenefciosimportantes,comreduoda mortalidade em cerca de 30%30. Otratamentopreventivodessespacientesdevelevaremcontaosnveisde triglicridesedecolesteris(HDLeLDL)decadapaciente.Aterapia medicamentosavariaconformeograudeaumentodedeterminadocomposto lipdico e conforme haja ou no aumento simultneo de um composto diferente (LDL e triglicrdios, por exemplo)30. $' 3.8.5. Obesidade Estudosdosmaisdiversostiposeabrangnciasapontamparaaobesidade como um dos principais fatores de risco para o desenvolvimento de doena arterial coronria.Algunsdelesdemonstraramumarelaoquaselineardoaumentodo ndice de massa corporal (IMC) com o risco de desenvolver eventos isqumicos do miocrdio, em pacientes com IMC maiores ou iguais a 25. Outro fato interessante que se demonstrou que o risco maior em mulheres do que em homens30. UmfatorderiscodiretamenteligadoocorrnciadeIAMaquantidadede gorduraintra-abdominal(obesidadecentral)quepodeserestimadapela circunferncia abdominal30. As bases do tratamento e da preveno na obesidade so a adoo de uma dietaequilibradaeaprticadeexercciosfsicos.Empacientesmaisresistentes perda de peso, pode-se usar medicamentos inibidores da lipase, o que vai dificultar a digesto e a absoro de gordura no intestino. Em pacientes resistentes terapia medicamentosaprocedimentosinvasivospodemserindicados(cirurgiabaritrica). Essesprocedimentossoindicadosempacientescomobesidademrbida(IMC> 40) ou obesidade grave (IMC > 35) associada comorbidades30. 3.8.6. Sedentarismo Osedentarismoresponsvelporumasriedecondiesdesfavorveis sade, como o baixo condicionamento fsico, a reduo do consumo de oxignio, a diminuio do tnus muscular, o aumento de peso corporal, a elevao dos ndices de triglicrides e reduo do HDL-colesterol, alm de comprometer a autoestima30. Oexercciofsicorepresentaumimportantefatornamelhoriadediversas condiesdeagravosadeerelacionadasaoinfartoagudodomiocrdio.A hipertrigliceridemiaeahiperglicemiasoreduzidas.Aresistnciaarterialperifrica diminui, o que favorece o controle da hipertenso. A atividade fibrinoltica aumenta e aagregaoplaquetriadiminui,oquediminuiaschancesdeformartrombos.A praticadeexercciosaumentaaquantidadedeHDL-colesteroleaumentaa sensibilidade insulina, benefcios importantes no diabetes30. $( 3.9. CUIDADOS HOSPITALARES Opacienteinfartadoprecisasercontinuadamenteobservadoparapossveis complicaes, sendo de imediato encaminhado para a unidade de tratamento intensivo30;Monitorizar o paciente. Avaliar e/ou visualizar continuamente a frequncia e o ritmocardaco.Afimdedetectarprecocementeoaparecimentode arritmias30;Observar e comunicar imediatamente o aparecimento de dor torcica (com ou semirradiao),dispnia,palpitaes,desmaio,transpiraoexcessiva. Anotar a hora, durao e se h fatores precipitantes e atenuantes30;Avaliarnveisdeconscincia,orientaonotempoeespao.Alteraesde conscinciapodemserproduzidaspormedicamentos,choquecardiognico iminente,mperfusocerebral.Comunicarimediatamentequalquer alterao30;Verificar pulso perifrico, frequncia, ritmo e volume. Qualquer alterao deve sercomunicadarapidamente.Osdistrbioscardiovascularessorefletidos nos valores e parmetros encontrados. Ex: um pulso rpido (P>140) regular, porm fraco, indica reduo do dbito cardaco. Um pulso lento (P40ml/hora). A oligria um sinal precoce do choque cardiognico30;Fazerbalanohdrico.Anotarlquidosinfundidos,ingeridoseperdidos (diarria, suor, sangue, urina e vmitos ). A ateno cuidadosa para o volume hdrico evitar sobrecarga cardaca e pulmonar30;Administrarmedicamentosdeacordocomaprescriomdica.Observare comunicar efeitos colaterais (hipotenso, depresso respiratria e diminuio da acuidade mental30; Oferecerdietadeacordocomaprescrio(branda,hipossdicae hipocalrica).Normalmentenasprimeiras12hopacientepermaneceem jejum30;$) Assegurarrepousoabsolutonoleito(orepousodiminuioconsumode oxignio pelo miocrdio)30; Proporcionarambienterepousanteetranquilizante,limitandoonmeroeo tempodasvisitas(oestresseaumentaoconsumodeoxigniopelo miocrdio)30;Promoverconfortofsicoaopaciente,dispensando-lhecuidados individualizados de enfermagem30. $* 3.10. REABILITAO SegundoaOrganizaoMundialdaSade,reabilitaocardaca(RC)o somatriodasatividadesnecessriasparagarantiraospacientesportadoresde cardiopatiaasmelhorescondiesfsica,mentalesocial,deformaqueeles consigam,peloseuprprioesforo,reconquistarumaposionormalna comunidadeelevarumavidaativaeprodutiva.Hquatrodcadas,quandoesta definiofoiestabelecida,ospacientesacometidosdeinfartodomiocrdio apresentavamgrandeperdadacapacidadefuncional,mesmoapsserem submetidos ao tratamento daquela poca, que implicava at 60 dias de repouso no leito.Porocasiodaaltahospitalar,ospacientesencontravam-sefisicamentemal condicionados, sem condies para retornar s suas atividades familiares, sociais e profissionais38.Sendoassim,osobjetivosdaRCsoatenuarosefeitosdeletrios decorrentesdeumeventocardaco,prevenirumsubsequentereinfartoe rehospitalizao,reduodecustoscomasade,atuarsobreosfatoresderisco modificveis associados s doenas cardiovasculares, melhorar a qualidade de vida destes pacientes e reduzir as taxas de mortalidade. A RC indicada para pacientes que receberam um diagnstico de infarto agudo do miocrdio ou foram submetidos revascularizaomiocrdicaoutransplantecardacoe,ainda,paraaquelescom anginacrnicaestveleinsuficinciacardacacrnica.ARCumainterveno complexaquepodeenvolverdiversasterapias,incluindoaconselhamento nutricional, acompanhamento psicolgico, orientao quanto aos fatores de risco e administrao de drogas. Contudo, grande parte do sucesso dos programas de RC devidaterapiabaseadanoexercciofsico,sendoestaconsideradaaestratgia central destes programas39.Ascardiopatiasrepresentam76%dosbitosnomundo.NoBrasil,adoena arterialcoronarianaasegundamaiorcausademorteeoinfartoagudodo miocrdio(IAM)aprincipalcausaisoladademorteentreasdoenasno transmissveisomonitoramentoeocontroledosfatoresderiscocardacoso fundamentais para os programas de preveno e interveno atravs da reabilitao cardaca(RC).Comojfoimencionadoanteriormente,nadcadade70, aconselhava-serepousomdiodetrssemanasps-infarto,visandomelhor cicatrizao do miocrdio. Contudo, evidncias indicaram que tal perodo de repouso produziareduodamassamuscular,dacapacidadefuncional,davolemiaedo %+ rendimento cardaco, alm de alterao dos reflexos cardacos, aumento da presso arterial e da ansiedade. Sendo, a partir da dcada de 80, introduzida a reabilitao cardaca(RC),quepormeiodeexercciosminimizaosefeitosdorepouso prolongado,diminuindoapermannciahospitalar,melhorandoafuncionalidadeeo perfil lipdico desses pacientes40.Nareabilitaodeportadoresdecardiopatiasexistemduasestratgias bsicas: a que prioriza o exerccio, reconhecida na literatura internacional pela sigla EX-CR,de"exercise-only",quepodesertraduzidaparareabilitaocardacacom nfasenoexerccio(RCEE);eaquereconhecidapelasiglaCCR,de "comprehensivecarerehabilitation",quepodesertraduzidaparareabilitao cardacaabrangente(RCA),naqualoexercciopartedeumconjuntoque, juntamentecomocondicionamentofsico,objetivaaremoodotabagismo,a reformulaodehbitosalimentareseocontroledoestresse.Independenteda estratgia, a RCPM estruturada corresponde a processo educativo, em contexto no qualopacientedeveserprovidodeinformaesbsicassobreafisiopatologiade sua(s)doena(s);relaoda(s)doena(s)comatividadefsica,atividadesexuale trabalho; mecanismos de ao dos frmacos; reformulao dos hbitos alimentares; cessaodotabagismoecontroledoestresse.Cabeenfatizarqueasevidncias cientficasdorelevnciaaotreinamentofsico,credenciando-ocomoaprincipal interveno neste processo de reabilitao41. A reabilitao , atualmente, dividida em fases. A fase 1 aplica-se ao paciente internado e inicia-se aps o paciente ter sido considerado compensado clinicamente, comodecorrnciadaotimizaodotratamentoclnicoe/ouutilizaode procedimento intervencionista. Devem predominar a combinao de exerccio fsico de baixa intensidade, tcnicas para o controle do estresse e programas de educao emrelaoaosfatoresderisco.Aduraodestafasetemdecrescidonosanos recentes,emdecorrnciadeinternaeshospitalaresmaiscurtas.idealquea equipedeprofissionaissejacompostapormdico,fisioterapeuta,enfermeiro, nutricionistaepsiclogo.Aequipebsicadevesercompostapelomenosporum mdico(responsvel,coordenador),umfisioterapeutaeumprofissionaldareade enfermagem.Todososprofissionaisdevemtersidosubmetidosatreinamentoem RCPM.Osprofissionaisnonecessitamdedicartempointegralaoprogramade reabilitao,podendoexerceroutrasatividadesnohospital.Oprogramanestafase objetivaqueopacientetenhaaltahospitalarcomasmelhorescondiesfsicase %" psicolgicaspossveis,municiadodeinformaesreferentesaoestilosaudvelde vida, em especial no que diz respeito ao processo de RCPM41. Afase2aprimeiraetapaextra-hospitalar.Inicia-seimediatamenteapsa alta e/ou alguns dias aps um evento cardiovascular ou descompensao clnica de naturezacardiovascular,pulmonaremetablica.Duraoprevista:trsaseis meses, podendo em algumas situaes se estender por mais tempo. Pode funcionar em estrutura que faa parte do complexo hospitalar ou outro ambiente prprio para a prtica de exerccios fsicos (clube esportivo, ginsio de esportes, sala de ginstica, etc.).Aequipeidealdeveincluirmdico,fisioterapeuta,professordeeducao fsica,enfermeiro,nutricionistaepsiclogo.Devecontarcomosrecursosbsicos paraoatendimentodeemergncias.Funcionacomsessessupervisionadaspelo fisioterapeuta e/ou professor de educao fsica. O programa de exerccios deve ser individualizado,emtermosdeintensidade,durao,frequncia,modalidadede treinamentoeprogresso.Sempredevemexistirrecursosparaacorreta determinaodafrequnciacardacaeverificaodepressoarterial,almda possibilidadedeeventualverificaodasaturaodeoxignio,determinaoda glicemiaemonitoraoeletrocardiogrfica.Fazempartedestafaseumprograma educacional direcionado modificao do estilo de vida, com nfase na reeducao alimentareestratgiasparacessaodotabagismo.Areabilitaonestafasetem comoprincipalobjetivocontribuirparaomaisbreveretornodopacientessuas atividadessociaiselaborais,nasmelhorescondiesfsicaseemocionais possveis41. Afase3temduraoprevistadeseisa24meses.Destina-seaatender imediatamente os pacientes liberados da fase 2, mas pode ser iniciada em qualquer etapadaevoluodadoena,nosendoobrigatoriamentesequnciadasfases anteriores.Portanto,pacientesdebaixoriscoquenoparticiparamdafase2so bonscandidatos.Asupervisodeexercciosdeveserfeitaporprofissional especializado em exerccio fsico (professor de educao fsica e/ou fisioterapeuta). Deve sempre contar com a coordenao geral de um mdico e dispor de condies paraeventualmonitoraocardacaedeterminaodasaturaodeoxignio. recomendvelquefaapartedaequipeprofissionaldeenfermageme,casohaja disponibilidade,aequipepodesercompletadapornutricionistaepsiclogo.O principalobjetivooaprimoramentodacondiofsica,masdeveserconsiderada tambm a necessidade de promoo de bem-estar (melhora da qualidade de vida) e %# demaisprocedimentosquecontribuamparaareduodoriscodecomplicaes clnicas, como o caso das estratgias para cessao do tabagismo e reeducao alimentar41. A fase 4 um programa de longo prazo, sendo de durao indefinida, muito varivel.Asatividadesnosonecessariamentesupervisionadas,devendoser adequadasdisponibilidadedetempoparaamanutenodoprogramade exercciosfsicosesprefernciasdospacientesemrelaosatividades desportivas recreativas. Devem ser igualmente considerados os recursos materiais e humanosdisponveis.Nestafaseospacientes,apscadaavaliaomdica, principalmentequandososubmetidosatestesergomtricos,cujaperiodicidade nodeveexcederaumano,devemseravaliadoseorientadosnaprtica,sempre quepossvelcomalgumassessessupervisionadasdeexerccios.Osobjetivos principaisdestafasesooaumentoeamanutenodaaptidofsica.Noh obrigatoriedadedequeestafasesejaprecedidapelafase3.Aequipeda reabilitaodeveproporaprogramaodeatividadesquesejamaisapropriada, prescrevendoacargadeexercciosqueatendasnecessidadesindividuais.Os pacientesdevemserperidicaesistematicamentecontatadospelaequipedo programadeRCPM,mesmoqueportelefone,pelomenosumavezacadaseis meses. Deve ser considerada a possibilidade de atividades em grupo, aproveitando, por exemplo, o calendrio de atividades educacionais dirigidas populao41. Ospacientesqueaderemaprogramasdereabilitaocardacaapresentam inmerasmudanashemodinmicas,metablicas,miocrdicas,vasculares, alimentares e psicolgicas que esto associadas ao melhor controle dos fatores de riscoemelhoradaqualidadedevida.Nospacientesportadoresdecardiopatia isqumica e de insuficincia cardaca, a reabilitao cardaca reduz as mortalidades cardiovascularetotal.Somadoaessesbenefcios,osprogramasdereabilitao cardaca,quandoadequadamenteconduzidos,sosegurosemuitocusto/efetivos, devendo ser oferecidos a todos os pacientes38. %$ 4.CONCLUSO OconhecimentoacercadoInfartoAgudodoMiocrdiosefazdeextrema importncia,nosparaprofissionaisdasadecomotambmparatodaa populao.IssoporqueoIAM,semdvida,amaisimportantecardiopatia isqumicaqueexistenomundo.Dessemodo,amassificaodessesaber, possibilitar a promoo de uma maior preveno e atenuao do problema que ainda constitui a primeira causa de morte no pas. %% REFERNCIAS 1.PesaroAEP,SerranoJr.CV,NicolauC.Infartoagudodomiocrdio sndromecoronarianaagudacomsupradesnveldosegmentoST.Rev. Assoc. Med. Bras., 2004; v. 50, n. 2, 214-20. 2.Filho BL, Viana RM. Como Diagnosticar e Tratar Infarto Agudo do Miocrdio.3.Jneid H, Alam M, Virani SS, Bozkurt B. Redefining Myocardial Infarction: What isNewintheESC/ACCF/AHA/WHFThirdUniversalDefinitionofMyocardial Infarction? Methodist Debakey Cardiovasc J., 2013; v. 9, n. 3, p. 169 172. 4.Paiva L, Providncia R, Barra S, Dinis P, Faustino AC, Gonalves L. Universal DefinitionofMyocardialInfarction:ClinicalInsights,Cardiology,2015;v.131, n. 1, p. 13 21. 5.Nicolau JC, Timerman A, Marin-Neto JA, Piegas LS, Barbosa CJDG, Franci A, et al. Diretrizes da Sociedade Brasileira de Cardiologia sobre Angina Instvel e Infarto Agudo do Miocrdio sem Supradesnvel do Segmento ST (II Edio, 2007) Atualizao 2013/2014; Arq. Bras. Cardiol, 2014; v. 102, n. 3, p. 1 61. 6.Guimares HP. Epidemiologia do infarto agudo do miocrdio. RSCESP, 2006; v. 16, n. 1, p. 1 5. 7.InfartoAgudodoMiocrdioaPrimeiraCausadeMortenoPas[Internet], 2014[acessoem11deagode2015].Disponvelem: http://datasus.saude.gov.br/noticias/atualizacoes/559-infarto-agudo-do-miocardio-e-primeira-causa-de-mortes-no-pais-revela-dados-do-datasus 8.Fernando L, Avezum A, Bautista LE, Diaz R, Luna M, Islam S, Yusuf S. Risk factorsforacutemyocardialinfarctioninLatinAmerica:theINTERHEART Latin American Study. Rev Bras Hipertens, 2007; v. 14, n. 4, p. 278 279.9.GattiRM,SantosRM,FurlanetoCJ,GoulartMM,MoreiraPA.Avaliaodos fatoresderiscoparadoenaarterialcoronarianaempacientesdeSo CaetanodoSulsegundooescoredeframinghamesuarelaocoma sndrome metablica.10.PinheiroRHO,VieiraMCU,PereiraEM,BarbosaMEM.FatoresdeRisco paraInfartoAgudodoMiocrdioemPacientesIdososCadastradosno Programa Hiperdia. Cogitare Enferm., 2013; v. 18, n. 1, p. 78 83. %& 11.Aun R. Infarto Agudo do miocrdio. Estudmed [internet], 2001 [acesso em 11 deagode2015].Disponvelem: http://estudmed.com.sapo.pt/patologia/infarto_agudo_miocardio_1.htm 12.Johns JA, Gold HK, Leinbach RC. Infarto Agudo do Miocrdio. eHealth Latin America, 2000. 13.Colles JA, Backer H. Infarto Agudo do Miocrdio. J Interv Cardiol, 2004; v. 4, n. 6, p. 45 9. 14.SiervuliMTF,SilvaAS,SilvaAC,MuzziRAL,SantosGAB.Infartodo Miocrdio:AlteraesMorfolgicaseBreveAbordagemdaInflunciado Exerccio Fsico. Rev Bras Cardiol, 2014; v. 27, n. 5, p. 349 355.15.Friedberg CK, Horn H. Acute myocardial infarction not due to coronary artery occlusion. J.A.M.A., 1939. 16.Levine HD. Subendocardial infarction in retrospect: Pathologic, cardiographic and ancillary features. Circulation, 1985.17.BujaLM,andWillersonJT.Clinicopathologiccorrelatesofacuteischemic heart disease syndromes. Am. J. Cardiol., 1981. 18.RaunioH,RissanenV,RomppanenT,etal.ChangesintheQRScomplex andSTsegmentintransmuralandsubendocardialmyocardialinfarctions.A clinicopathologic study. Am. Heart J., 1979. 19. TeragawaH,FukudaY,MatsudaK,HiraoH,HigashiY,YamagataT,etal. Myocardial bridging increases the risk of coronary spasm. Clin Cardiol, 2003; v. 26, n. 8, p. 377-83. 20.James, T. N. Anatomy of the Cororutry Arteries. New York: Hoeber, 1961.21.VerasFHAP,VictorEG,SaraivaLCR,LopesMMU.Origemanmaladas artrias coronrias. Rev Bras Cardiol Invasiva, 2007; v. 15, n. 3, p. 285-92. 22.Lorenz EC, Mookadam F, Mookadam M, Moustafa S, Zehr KJ. A systematic overviewofanomalouscoronaryanatomyandanexaminationofthe association with sudden cardiac death. Rev Cardiovasc Med., 2006; v.7, n. 4, p. 205-13. 23.GuriosEE,AndradePMP,MelnickG,BarbosaNetoDS.Artriacoronria nica. Rev Bras Cardiol Invasiva, 2010; v. 18, n. 2, p. 226-30. 24.RashidA,SaucedoJF,HennebryTA.Associationofsinglecoronaryartery andcongenitalbicuspidaorticvalvewithreviewofliterature. JIntervCardiol, 2005; v. 18, n. 5, p. 389-91. %' 25.Marcolino MS, Brant LC, Araujo JG, Nascimento BR, Castro LR, Martins P, et al.Implantaodalinhadecuidadodoinfartoagudodomiocrdiono municpio de Belo Horizonte. Arq Bras Cardiol. 2013; v. 100, n. 4, p. 307-14.26. Schoen FJ, Robins SL, Contran RS. Bases Patolgicas das Doenas. 27.LageSG,RamiresJA.CardiologianoInternato:BasesTerico-Prticas.1a ed. Editora Atheneu: 2001. 28.Mansur PHG, Cury LKP, Destro-Filho JB, Resende ES, Destro JPB, Oliveira LM,etal.AnlisedeRegistrosEletrocardiogrficosAssociadosaoInfarto Agudo do Miocrdio. Arq. Bras. Cardiol., 2006; v. 87, n. 2. 29.LozovoyMAB,PriesnitzJC,AbgdalaSS.InfartoAgudodoMiocrdio: Aspectos Clnicos e Laboratoriais. Interbio, 2008; v. 2, n. 1, p. 4 10. 30. Piegas LS, Feitosa G, Mattos LA, Nicolau JC, Rossi Neto JM, Timerman A, et al.SociedadeBrasileiradeCardiologia.DiretrizdaSociedadeBrasileirade CardiologiasobreTratamentodoInfartoagudodoMiocrdiocom Supradesnvel do Segmento ST. Arq Bras Cardiol, 2009; p. 179 - 264. 31.KereiakesDJ,WeaverWD,AndersonJL,FeldmanT,GiblerB,Aufderheide T,WilliamsDO,MartinLH,AndersonLC,MartinJS.Timedelaysinthe diagnosisandtreatmentofacutemyocardialinfarction:ataleofeightcities. ReportfromthePre-hospitalStudyGroupandtheCincinnatiHeartProject. Am Heart J, 1990 Oct; n. 120, v. 4, p. 773-80. 32.LeeTH,WeisbergMC,BrandDA,RouanGW,GoldmanL.Candidatesfor thrombolysis among emergency room patients with acute chest pain. Potential true-andfalse-positiverates.AnnInternMed1989Jun15;n.110,v.12,p. 957-62. 33. TimermanA,FeitosaGA.Sndromescoronriasagudas.RiodeJaneiro: Atheneu; 2003. 34. RisenforsM,HerlitzJ,BergCH,DellborgM,GustavssonG,GottfridssonC, LomskyM,SwedbergK,HjalmarssonA.Earlytreatmentwiththrombolysis andbeta-blockadeinsuspectedacutemyocardialinfarction:resultsfromthe TEAHAT Study. J Intern Med Suppl 1991; n. 734 p. 35-42. 35.MacMahon S, Collins R, Peto R, Koster RW, Yusuf S. Effects of prophylactic lidocaine in suspected acute myocardial infarction. An overview of results from the randomized, controlled trials. JAMA 1988 Oct 7; n. 260, v. 13, p. 1910-6. %( 36.MussiFC.OInfartoeaRupturacomoCotidiano:PossvelAtuaoda Enfermagem na Preveno. Rev Latino-am Enfermagem, 2004; v. 12, n. 5, p. 751 9. 37.Araujo A. Infarto Agudo do Miocrdio. H. D. Lamego, Portugal, 2002. 38. SociedadeBrasileiradeCardiologia.DiretrizdeReabilitaoCardaca.Arq. Bras. Cardiol, 2005; v. 84 n. 5, p. 1-2039. RicardoDR,ArajoCGS.Reabilitaocardacacomnfasenoexerccio: umarevisosistemtica.RevBrasMedEsporte,2006;v.12,n.5,p.279- 285 40. SilvaMSM,OliveiraJF.ReabilitaoCardacaApsInfartoAgudodo Miocrdio: Reviso Sistemtica.Rev Corp Et Scien, 2009; v. 9, n. 1, p. 89 - 100 41. SociedadeBrasileiradeCardiologia.Reabilitaocardiopulmonare metablica:aspectosprticoseresponsabilidades.RevBrasMedEsporte, 2005; v. 11 n. 6, p. 1-36