Seminario Has Correto

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FACULDADE EVANGÉLICA DO PARANÁ CURSO DE ENFERMAGEM ANDREI RODRIGUES BELIZA GASPAR KARIN GOMES KATIUSCIA MACENO LUCAS DA SILVA RIBEIRO SUELLEN B. ORMELEZ SOARES SEMINÁRIO INTERDISCIPLINAR: HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA.

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FACULDADE EVANGLICA DO PARANCURSO DE ENFERMAGEM

ANDREI RODRIGUESBELIZA GASPARKARIN GOMESKATIUSCIA MACENOLUCAS DA SILVA RIBEIROSUELLEN B. ORMELEZ SOARES

SEMINRIO INTERDISCIPLINAR: HIPERTENSO ARTERIAL SISTMICA.

CURITIBA2013ANDREI RODRIGUESBELIZA GASPARKARIN GOMESKATIUSCIA MACENOLUCAS DA SILVA RIBEIROSUELLEN B. ORMELEZ SOARES.

Trabalho apresentado na disciplina de seminrio interdisciplinar do curso de enfermagem da Faculdade Evanglica do Paran.Orientador: Professora Adriana do Rocio Vendrametto OSEMINRIO INTERDISCIPLINAR: HIPERTENSO ARTERIAL SISTMICA.

CURITIBA2013SUMRIO

1 INTRODUO03

2 SISTEMA CARDIOVASCULAR05

3 FISIOPATOLOGIA DA HIPERTENSO ARTERIAL SISTEMICA11

3.1 SISTEMA NERVOSO SIMPTICO12

3.2 SISTEMA CLININA CALCICREINA 13

3.3 SISTEMA RININA- ANGIOTENSINA 14

4 MEDICAMENTOS DISPENSADOS NO PROGRAMA DO HIPERTENSO16

5 PORTARIA DO MINISTRIO DA SADE29

5.1 DIRETRIZES CLNICAS23

6 ARTIGOS30

7 CONSIDERAES FINAIS41

8 ANEXOS42

9 REFERENCIS BIBLIOGRFICAS43

1 INTRODUO:

A hipertenso arterial uma doena multifatorial que acomete pessoas de ambos os sexos e responsvel por um tero ou 33 das mortes no Brasil. Tambm um fator de risco para desenvolver outras doenas como AVC (acidente vascular cerebral), IAM (infarto agudo do miocrdio), IRA (insuficincia renal aguda), IRC (insuficincia renal crnica). Por esse motivo, a enfermagem tem um importante papel na preveno da hipertenso, e acompanhamento dos pacientes j hipertensos na preveno de problemas decorrentes desta doena bem como promoo da sade.Este trabalho tem como objetivo geral compreender a doena hipertenso bem como os cuidados a responsabilidade da enfermagem com este paciente, e como objetivo especficos:- Conhecer a anatomia e fisiologia cardiovascular;- Descrever a fisiopatologia da doena;- Pesquisar os anti-hipertensivos dispensados para os pacientes no sistema nico de Sade, que fazem parte do programa do hipertenso e seu mecanismo de ao;- Aprender o funcionamento do programa do hipertenso;- Discutir a artigos pertinentes ao tema;- Apresentar este trabalho na forma de seminrio.Este trabalho tem como metodologia utilizada reviso bibliogrfica que segundo Cervo e Bervian (1996), Procura explicar um problema a partir de referencias tericas publicado em documentos. Pode ser realizada independentemente ou como parte da pesquisa descritiva ou experimental, entretanto, em ambos os casos busca conhecer e analisar as contribuies culturais ou cientificas do passado existente sobre um determinado assunto, tema ou problema.Contudo, este trabalho ampliar os conhecimentos a cerca da doena, entendendo que a enfermagem pode influenciar com seus cuidados no estilo de vida dos hipertensos prevenindo agravos e promovendo qualidade de vida desses pacientes. Nesse cuidado tambm esta atrelado o papel do enfermeiro como educador, propondo estratgias que previnam a doena e motivem o paciente hipertenso quanto a adeso ao tratamento, seu auto cuidado, e conseqentemente aumento da estimativa e qualidade de vida.

2 SISTEMA CARDIOVASCULAR

O sistema circulatrio (anexo 01) dividido em sistema cardiovascular e sistema linftico. O sistema cardiovascular formado pelo corao e pelos vasos sanguneos. O corao a bomba propulsora do sangue e os vasos sanguneos so as vias de transporte. O sistema linftico composto de rgos e vasos que participam da defesa do organismo contra doenas. (SOBOTTA, 1988)O corao um rgo oco de paredes musculosas, situado no centro do trax, entre os dois pulmes e por trs do osso esterno, num espao denominado mediastino. Tem a forma de um cone irregular e encontra-se numa posio oblqua (anexo 02). A base est direcionada para cima e para a direita, enquanto que o vrtice aponta para baixo e para a esquerda. A face inferior est apoiada sobre o diafragma, msculo que separa a cavidade torcica da cavidade abdominal (anexo 03). O tamanho do corao corresponde aproximadamente ao da mo fechada da prpria pessoa - porm, pode variar segundo a idade, o sexo, as caractersticas fsicas e at os hbitos de vida de cada um, sendo um pouco maior nos homens, especialmente nos que tm uma constituio fsica forte e nos que praticam desporto, e menor nas mulheres, em particular nas que apresentam uma constituio mais fraca e nas que levam uma vida mais sedentria. Em mdia, o corao pesa cerca de 280g nos homens e cerca de 230g nas mulheres. (LACCHINI; IRIGOYEN, 1999)No interior do corao existem dois septos de tecido muscular e membranoso, um vertical e um horizontal, os quais determinam quatro compartimentos cardacos diferentes. O septo vertical atravessa o corao desde a sua base at cima e divide-o em duas metades, direita e a esquerda, normalmente incomunicveis entre si (anexo 04). O septo horizontal, por seu lado, separa as duas cavidades superiores, denominados trios, dos compartimentos inferiores, designados ventrculos, mas apresenta orifcios que permitem a comunicao do trio com o ventrculo do seu lado. Os dois trios ocupam apenas uma pequena poro do corao e esto situadas na parte superior do rgo. Esto separadas entre si pelo septo vertical, designado de septo inter auricular, e dos respectivos ventrculos a sua misso acolher o sangue que chega atravs das veias, desde os pulmes e restante do organismo, para imediatamente impulsion-lo para os ventrculos. (LACCHINI, IRIGOYEN, 1999)O trio direito apresenta dois orifcios por onde entram a veia cava superior e a veia cava inferior, que conduzem o sangue pobre em oxignio, proveniente de todo o organismo, para o corao (anexo 05). A parte inferior comunica com o ventrculo direito atravs de um orifcio composto por uma vlvula que apenas deixa passar o sangue em direo ao ventrculo. O trio esquerdo apresenta quatro pequenos orifcios, por onde entram as quatro veias pulmonares que trazem para o corao o sangue j oxigenado nos pulmes (anexo 06). A parte inferior comunica com o ventrculo esquerdo atravs de um orifcio igualmente composto por uma vlvula unidirecional. (LACCHINI; IRIGOYEN, 1999)Os dois ventrculos constituem grande parte do corao e esto situados na parte inferior do rgo, separados entre si pelo septo vertical, que aqui se designa septo interventricular. A sua misso receber o sangue dos respectivos trios, de modo a impulsion-lo imediatamente para as artrias que o levaro at aos pulmes e a todo o organismo. Cada um dos ventrculos est separado do trio, se comunicando atravs da vlvula. O ventrculo direito apresenta um orifcio de sada que comunica com a artria pulmonar, a qual pouco depois de abandonar o corao se divide em duas ramificaes, encarregadas de transportar o sangue pobre em oxignio at os dois pulmes para que se abastea deste precioso gs.O ventrculo esquerdo, o maior e com paredes mais musculosas, apresenta um orifcio de sada que comunica com a artria aorta, na qual entra o sangue oxigenado nos pulmes para, ento, ser levado a todo o organismo. (GUYTON, 1998)As paredes do corao so formadas por trs camadas, a camada mais interna denomina-se endocrdio, uma fina e delicada tnica de tecido epitelial que reveste por completo os trios, os ventrculos e as vlvulas cardacas, a camada intermdia o miocrdio, ou seja, o msculo cardaco que corresponde a maior espessura da parede do corao (anexo 07). Este tecido formado por inmeras estruturas de fibras musculares estriadas, semelhantes s que constituem os msculos esquelticos, mas que ao contrrio destas no so controladas pela vontade, a camada externa o epicrdio, uma fina membrana serosa que reveste exteriormente todo o rgo e que faz parte do saco que envolve o corao, denomina-se pericrdio (anexo 08). (GUYTON, 1998)O sangue circula pelo interior do corao num nico sentido, ou seja, desde cada trio at ao respectivo ventrculo e da at artria correspondente, quer seja a pulmonar, no lado direito, ou a aorta, no esquerdo. Esta circulao unidirecional, indispensvel para o bom funcionamento cardaco, garantida por um sistema de vlvulas que permite a passagem do sangue de um setor para o outro, impedindo ao mesmo tempo o seu refluxo. A passagem de sangue do trio para o ventrculo de cada lado regulada por um sofisticado aparelho valvular. Cada uma destas vlvulas formada por pequenos folhetos de forma trapezoidal ou triangular, denominados valvas, cuja base inserida num anel fibroso que rodeia o orifcio de comunicao auriculoventricular. As bordas livres destas valvas projetam-se para o centro do orifcio, para que fiquem sobrepostas, cobrindo-o por completo. De modo a assegurar a sua funo, pende da parte inferior uma srie de longas fibras resistentes, denominadas cordas tendinosas, que se inserem nos msculos papilares das paredes do ventrculo. Quando o trio se contrai, as valvas projetam-se para o ventrculo, desbloqueando o orifcio e permitindo, assim, a passagem da corrente sangunea at cavidade ventricular. Uma vez o ventrculo cheio, as valvas regressam sua posio anterior, fechando hermeticamente o orifcio, ao mesmo tempo em que os msculos papilares se contraem e esticam as cordas tendinosas, de modo a impedir que se projetem at ao interior do trio, evitando o refluxo durante a contrao ventricular (GUYTON, 1998). Existem duas vlvulas atrioventriculares, uma em cada lado do corao, a vlvula atrioventricular direita ou vlvula tricspide (anexo 09), assim denominada por conter trs valvas, a vlvula atrioventricular esquerda ou vlvula mitral (anexo 10), assim designada por ser formada por duas valvas principais e pelo seu aspecto recordar a mitra que cobre a cabea de certas dignidades eclesisticas, vlvulas artica e pulmonar. Estas duas vlvulas, denominadas em conjunto vlvulas semilunares ou sigmides, encontram-se nos orifcios que permitem a comunicao entre o ventrculo esquerdo e a artria aorta e o ventrculo direito e a artria pulmonar, respectivamente, deixando passar apenas o fluxo sanguneo do ventrculo para a correspondente artria. Cada vlvula formada por trs pequenas valvas de forma semi-esfricas, com a convexidade orientada para o ventrculo, cuja base est fixada parede arterial e cujo bordo livre mvel. Por cima da insero de cada uma das duas vlvulas existem pequenas dilataes, conhecidas como seios articos e seios pulmonares, respectivamente, cuja funo muito importante, pois quando o ventrculo se contrai impulsiona o sangue com fora at s valvas, fazendo com que estas o projetem at artria, o que permite a passagem da corrente sangunea, ento, o sangue acumula-se nos seios, impedindo que este possa aderir s paredes arteriais, e quando a contrao acaba o prprio peso do sangue acumulado nos seios faz com que as valvas regressem sua posio original, de modo a obstrurem a passagem do sangue na direo contrria. Alm disso, so nos seios articos que se encontram os orifcios de sada das artrias coronrias, as artrias que irrigam o corao (SOBOTTA, 1988). O pericrdio um saco fibroso, ou seja, uma espcie de bolsa resistente que envolve todo o corao e que constitui a base dos grandes vasos que saem do rgo, protegendo o conjunto e mantendo-o no seu stio atravs de fixaes que o unem ao diafragma e parede anterior do trax. Na verdade, trata-se de um saco duplo, pois formado por duas camadas bem distintas. A camada externa constituda por um tecido fibroso duro, denominado pericrdio fibroso. Por outro lado, a camada interna uma membrana delgada, transparente e mole, denominada pericrdio seroso, que reveste completamente o interior da camada externa e logo se reflete para recobrir o exterior do corao, ao qual est intimamente unida, pois constitui a sua camada externa, o epicrdio. O conjunto formado pelo pericrdio fibroso e pelo folheto de pericrdio seroso, que reveste o seu interior, denomina-se pericrdio parietal, enquanto que o folheto de pericrdio seroso que reveste o exterior do corao se designa pericrdio visceral (GUYTON, 1998). possvel detectar entre as duas camadas um espao fechado, a cavidade pericrdica, onde existe uma delgada camada de lquido lubrificante, o lquido pericrdico, segregado pelo pericrdio seroso. A funo deste lquido evitar os atritos e as frices das paredes do corao com o saco duro que o envolve durante as suas contnuas dilataes e contraes. Existem diversas patologias inflamatrias e infecciosas que podem provocar um aumento da quantidade de lquido pericrdico, ou seja, um derrame pericrdico, originando alguma dificuldade nos movimentos do corao, o que pode colocar em perigo o seu funcionamento. Nestes casos, uma das solues drenar o excesso atravs de uma puno efetuada pela parede do trax (SOBOTTA, 1988). Ao contrrio do resto dos msculos estriados do corpo, pertencentes ao aparelho locomotor, a atividade do tecido miocrdico no controlada pela vontade, pois os estmulos eltricos responsveis pelo funcionamento do msculo cardaco geram-se espontnea e ritmicamente em algumas das suas prprias fibras, propagando-se aos restantes de maneira a garantir a contrao e a dilatao seqencial dos diferentes compartimentos. O sistema nervoso, embora possa acelerar ou reduzir a atividade cardaca, devido sua influncia, no pode desencade-la, pois o corao um rgo funcionalmente autnomo, as fibras musculares do corao so muito especficas, pois tm uma membrana capaz de modificar a sua permeabilidade consoante os diferentes ons, ou seja, as molculas carregadas eletricamente, como o sdio (Na+), o potssio (K+) ou o clcio (Ca++). Devido progressiva concentrao destas partculas nos dois lados da membrana (polarizao), produz-se uma diferena da carga eltrica entre o interior e o exterior da clula (potencial da membrana). Quando essa diferena alcana um determinado limiar desencadeada uma verdadeira corrente eltrica (potencial de ao), que avana ao longo de toda a fibra muscular, determinando a sua contrao, a qual se propaga inclusivamente s fibras adjacentes. Aps o cessar do impulso eltrico, o potencial da membrana regressa ao seu nvel anterior (repolarizao) e a fibra relaxa, ficando espera de um novo estmulo que provoque a contrao seguinte (GUYTON, 1989). No so todas as clulas miocrdicas que so capazes, em condies normais, de gerar estes estmulos, apesar de existirem algumas especializadas na produo de impulsos eltricos rtmicos a uma determinada freqncia, embora varivel segundo as necessidades. Em princpio, o centro que comanda a atividade cardaca o ndulo sinusal (anexo 11), localizado no trio direito, onde em condies normais se produzem cerca de 60 a 100 estmulos por minuto (SOBOTTA, 1988). Estes estmulos propagam-se ao resto do trio direito e tambm ao esquerdo, provocando a contrao de ambas s cmaras, em direo aos ventrculos, sobretudo atravs de trs estruturas de fibras de conduo especializadas que constituem os denominados feixes. Estes fazem parte do ndulo sinusal e chegam a outro centro especfico, o ndulo auriculoventricular, localizado junto ao orifcio auriculoventricular do lado direito. Neste local, o impulso eltrico sofre um pequeno atraso antes de prosseguir o seu caminho atravs de outro grupo de fibras de conduo, o feixe de His, que por sua vez se dirige para o septo interventricular, o feixe de His (anexo 12) divide-se em dois ramos, o direito e o esquerdo, que finalmente se subdividem em inmeras ramificaes que se expandem pelas paredes de ambos os ventrculos, formando a designada rede de Purkinje (anexo 12). A partir do momento em que surge o impulso no ndulo sinusal, desencadeia-se a contrao de ambos os trios e, depois, a contrao dos ventrculos, sendo as ltimas fibras ventriculares ativadas ao fim de aproximadamente 0.22 segundos. Caso o ndulo sinusal no seja ativado, por algum motivo, o ndulo auriculoventricular encarregado da funo cardaca (GUYTON, 1998). O corao inervado pelo sistema nervoso autnomo ou vegetativo, ou seja, a parte do sistema nervoso central que controla automaticamente o funcionamento dos rgos internos. Ao corao chegam fibras provenientes das duas partes do sistema nervoso autnomo, nomeadamente do sistema simptico, atravs de nervos provenientes das cadeias ganglionares situadas junto medula espinal torcica, e do sistema parassimptico, atravs do nervo vago. Ambos os tipos de fibras renem-se na base do corao, formando o plexo cardaco, onde so largamente distribudos a todo o rgo. Os seus estmulos so opostos: o simptico pode, por exemplo, ativar o aumento da freqncia cardaca, enquanto que o parassimptico predomina em situaes de repouso e em estados de calma, determinando uma diminuio dos batimentos (SOBOTTA, 1988). Denomina-se de "dbito cardaco" o volume de sangue que o corao bombeia num minuto, sendo um parmetro muito til para avaliar a eficincia funcional do rgo. Este dbito cardaco depende de dois fatores: do volume sistlico, ou seja, da quantidade de sangue expulsa pelo corao em cada batimento, e da freqncia cardaca, ou seja, da quantidade de batimentos que se produzem por minuto.O volume sistlico, ou seja, a quantidade de sangue que o corao expulsa at s artrias em cada batimento, equivale capacidade do ventrculo esquerdo. Por exemplo, num homem adulto de peso mdio, cada contrao do ventrculo esquerdo transporta para a aorta cerca de 70 ml de sangue. Este volume , logicamente, inferior nas crianas, sendo tambm menor nas mulheres, e reduzido como bvio, em casos de doena. Pelo contrrio, maior nos praticantes regulares de uma atividade fsica intensa (como, por exemplo, os desportistas), cujo corao chega a alcanar dimenses bem considerveis; por outro lado, praticamente no aumenta em quem sofre de uma dilatao cardaca, devido a uma falha funcional do corao (GUYTON, 1989).A frequncia cardaca, o nmero de batimentos que se sucedem ao longo de um minuto, corresponde ao nmero de vezes que o ndulo sinusal ativado neste perodo, precisamente entre 60 a 100 vezes por minuto em condies de repouso. Este ritmo um pouco mais elevado nas crianas e tende a diminuir na velhice. Alm disso, pode aumentar consideravelmente sempre que seja realizado um esforo fsico ou em situaes de stress. E, como bvio, tambm pode surgir modificaes mais ou menos graves em diversas situaes patolgicas, desde um simples estado febril a uma grave doena cardaca (GUYTON, 1989).

3 FISIOPATOLOGIA DA HIPERTENSO ARTERIAL

Segundo Sanjuliani (1990) apesar de todos os avanos na rea da fisiologia cardiovascular, os determinantes primrios da hipertenso arterial ainda so pouco elucidados, pode-se dizer que uma sndrome multifatorial, na qual interaes complexas entre fatores genticos e ambientais causam elevao sustentada da presso arterial. Um pequeno nmero de pacientes (entre 2% e 5%) tem doena renal ou adrenal como causa de elevao da presso arterial, levando hipertenso secundria. Em aproximadamente 90% a 95% dos casos, a hipertenso no tem etiologia conhecida (classificada como primria ou idioptica),sendo o tratamento feito atravs de mudanas no estilo de vida e/ou medicamentos. O autor ressalta ainda que a presso arterial representa a fora exercida pelo sangue contra as paredes arteriais durante um ciclo cardaco e determinada por uma combinao de processos ligados ao dbito cardaco e resistnciavascular perifrica.O controle da presso complexo e envolve mecanismos hemodinmicos, neurais e hormonais que interagem para regular a presso quando ocorremvariaes devidas a vrios estmulos. Diferentes mecanismos esto envolvidos tanto na manuteno como na variao momento-a-momento da presso arterial, regulando o calibre e a reatividade vascular, a distribuio de fluido dentro e fora dos vasos e o dbito cardaco. No h umacausa nica para a hipertenso em todos os indivduos. Os fatores que produzem alteraes no dbito cardaco ou alteram a resistncia ao fluxo sanguneoiro interferir na presso arterial. A hiperatividade simptica, fatores ambientais (como ingesto de sal ou estresse), a resistncia perifrica insulina, associada ou no obesidade, e o sistema renina-angiotensina-aldosterona so alguns dos elementos que levam hipertenso primria (MANCIA et al, 1999).Nos ltimos anos, outros fatores tm sido avaliados, incluindo a gentica, disfuno endotelial, sistema cinina-calicrena e anormalidades neurovasculares. Emaproximadamente 30% dos casos, a hipertenso est associada obesidade, dislipidemia e alteraes do metabolismo da glicose, ou seja, sndrome metablica (LOSSOW, 1990).

3.1 SISTEMA NERVOSO SIMPTICO

Tem sido postulado que, nos estgios precoces da hipertenso, a elevao da presso arterial causada por um aumento do dbito cardaco, relacionado a uma hiperatividade simptica. O subsequente aumento da resistncia vascular perifrica, provavelmente se desenvolve como uma forma compensatria de prevenir que esta presso elevada seja transmitida ao leito capilar, onde iria afetar substancialmente a homeostase celular. O aumento persistente da resistncia vascular perifrica o fator mais importante na hipertenso arterial primria, condio onde ocorre um desequilbrio entre os elementos vasoconstritores e vasodilatadores. Dentre os fatores de maior impacto na vasoconstrio (contrao da musculatura que regula a luz do vaso) e tambm no crescimento vascular (espessura do vaso) esto o sistema nervoso simpticoe o sistema renina-angiotensina (COLOMBO, 2005).Sabe-se que, pelo menos trs maiores arcos reflexos esto envolvidos na modulao da atividade simptica e, consequentemente, na regulao do tnus vascular, dbito cardaco e volume de sangue. Eles esto ligados aos barorreceptores arteriais, aos receptores cardiopulmonares e aos quimiorreceptores arteriais. Uma importante alterao no sistema nervoso autnomo, e que pode influenciar diretamente o tnus simptico, a alterao do controle barorreflexo. Os barorreceptores arteriais so um importante mecanismo, pelo qual o sistema nervoso central regula a presso arterial momento-a-momento, provocando alteraes na atividade vagal e no fluxo simptico para o corao e musculatura. Na hipertenso sustentada, esses pressoreceptores (ou barorreceptores) sofrem adaptao, reajustando sua faixa de funcionamento para um novo nvel de presso arterial. Dessa forma sua sensibilidade reduzida, provocando, consequentemente, uma deficincia na regulao da presso arterial. Essa menor sensibilidade dos barorreceptores provavelmente o maior determinante do aumento da variabilidade da presso arterial nos hipertensos e, indiretamente, das consequentes leses de rgos-alvo (IRIGOYEN, 2005).

3.2 SISTEMA CLININA CALICRENA

O sistema cinina-calicrena tambm tem sido descrito como tendo um papel relevante na etiologia da hipertenso e na patognese dos danos cardacos e renais a ela associados. As cininas so hormnios peptdeos, que agem atravs de dois tipos de receptores, o tipo 1 (B-1) e o tipo 2 (B-2). Os receptores B-2 normalmente predominam, enquanto os receptores B-1 so ativados por danos nos tecidos, tais como os que ocorrem aps uma isquemia do miocrdio ou inflamao. Uma complexa variedade de cininas age atravs desses receptores (MORAIS; MOLINA; BORGES, 1999).No homem, a calicrena plasmtica forma a bradicinina, a partir do cininognio, enquanto a calicrena nos tecidos forma a calidina. Os peptdios cininas tm ao importante nos vasos sanguneos, no corao e nos rins. Um efeito hemodinmico relevante das cininas, in vivo, a vasodilatao produzida pela estimulao dos receptores endoteliais B-2, nas artrias e arterolas, com subsequente liberao de xido ntrico e prostaglandinas. As cininas esto implicadas em vrios processos fisiolgicos e patolgicos, podendo exercer uma influncia significativa na regulao da presso arterial, na homeostase do sdio e no tnus vascular, devido sua potente atividade vasodilatadora, natriurtica e moduladora do crescimento vascular. O sistema renina-angiotensina e cinina-calicrena interagem-se em vrios nveis. Aumento nas concentraes sricas da enzima conversora da angiotensina (ECA) pode resultar em maior sntese de angiotensina II e desativao das cininas (HALLIWIL, 2001).Enquanto a angiotensina II age estimulando a reabsoro de quantidades elevadas de sdio, aumentando a presso arterial e causando danos nos rgos-alvo, as cininas tm um efeito oposto, regulando o balano de gua e sdio e a presso arterial. A bradicinina tem um papel importante na manuteno do metabolismo normal da glicose e que, sob condies de hiperinsulinemia, sua ao vasodilatadora pode ser o mais importante mecanismo contra-regulatrio para prevenir uma elevao da presso arterial (HALLIWIL, 2001).Nesse contexto, interessante lembrar que frequentemente a hipertenso primria uma condio pr-existente no diabetes melittus, tipo 2. Possveis razes para esse fenmeno, alm da presena da sndrome da resistncia insulina/hiperinsulinemia ligadas hipertenso,poderia ser um defeito no sistema calicrena-cinina, conhecido por estar envolvido tanto na regulao da presso arterial como na sensibilidade perifrica insulina. Apesar de todos esses achados sobre as propriedades das cininas e importncia do sistema cinina-calicrena, parece ainda faltar estudos que indiquem como a reduo dessas substncias poderia levar ao desenvolvimento da hipertenso (BORGES, 1999).

3.3 SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA

O sistema renina-angiotensina um sistema enzimtico-peptdico sintetizado tanto na circulao como nos tecidos e responsvel por um dos mais potentes mecanismos de vasoconstrio. O sistema renina-angiotensina tecidual possui funo local e seu efeito parcrino-autcrino pode ocorrer independente do efeito endcrino (sistmico) da renina produzida nos rins; esta ltima tambm apresenta efeito local (SPINOSA; GORNIAK; BERNARDI, 2006).A renina uma enzima proteoltica sintetizada como pr-pr- renina, que clivada em pr-renina, e posteriormente em renina ativa, a qual armazenada e liberada de imediato aps estmulo. Quando liberada na circulao, a renina cliva o angiotensinognio, formando a angiotensina I. Esta, por sua vez clivada pela enzima de converso da angiotensina I (ECA), produzindo a angiotensina II, que um hormnio biologicamente ativo. Apesar da angiotensina II ser a substncia ativa mais importante do SRA, outras angiotensinas produzidas tm aes especficas e, entre as melhores caracterizadas at o momento, esto as angiotensinas III, IV e a angiotensina. Todas estas podem ser produzidas a partir do mesmo precursor, o angiotensinognio, por ao da renina e outras reaes enzimticas. (RIGATTO; BOHLKE; IRIGOYEN, ----). O angiotensinognio uma -glicoprotena plasmtica, encontrada nos tecidos e na circulao sangunea. sintetizado, especialmente, no fgado e secretado para a circulao. um pr-pr-peptdeo, que origina a angiotensina I, que por sua vez, um pr-peptdeo inativo. A angiotensina I processada pela enzima conversora de angiotensina (ECA) em angiotensina II. Nos tecidos, essa converso pode ser feita por uma enzima especfica, identificada inicialmente no tecido cardaco. A angiotensina II o principal neuropeptdeo do sistema renina-angiotensina, por ser o mais ativo. um potente vasoconstritor e desempenha a maioria das funes do sistema renina-angiotensina. A angiotensina III um fragmento da angiotensina II, ainda ativo, formado pela ao de aminopeptidases. Por meio de uma via alternativa, a angiotensina III pode tambm ser formada, a partir da angiotensina I, sem passar pela formao da angiotensina II. Nesta situao, angiotensina I processada, primeiramente, por uma aminopeptidase e, por conseguinte, convertida a angiotensina III pela enzima conversora de angiotensina (ECA). A angiotensina III a forma mais ativa de angiotensina no crebro. Ela to potente quanto a angiotensina II na liberao de aldosterona por parte da suprarrenal (adrenal) e na liberao de renina pelas clulas justaglomerulares, porm possui apenas 30% de sua atividade vasopressora.Angiotensina IV um fragmento da angiotensina II. Sua formao se d por ao de proteases tipo tripsina sobre a angiotensina II. (SPINOSA; GORNIAK; BERNARDI, 2006). Os sistemas Renina-angiotensina tecidual e sistmico desempenham mltiplas funes sobre diferentes sistemas, como: Cardiovascular, regulando a presso arterial e o tnus vascular; Endcrino, liberando aldosterona; Neuronal, liberando catecolaminas.Desempenha tambm um importante papel na composio e no volume do fludo extracelular e, ainda, na modulao do crescimento celular de diversas clulas e tecidos e, est envolvido na reproduo, no sistema de memria e no sistema imune. Suas funes so exercidas especialmente pela angiotensina II, que o neuropeptdeo mais ativo deste sistema (SPINOSA; GORNIAK; BERNARDI, 2006).

4 MEDICAMENTOS DISPENSADOS NO PROGRAMA DO HIPERTENSO.

AMLODIL OU BESILATO DE ANLODIPINO

Mecanismo de ao: O anlodipino um inibidor de influxo de clcio (bloqueador lento do canal de clcio ou antagonista do ction clcio) e inibe o fluxo transmembrana do on clcio do interior do msculo cardaco e liso. O mecanismo de ao anti- hipertensiva do anlodipino deve se ao efeito relaxante direto na musculatura vascular lisa. O mecanismo preciso pelo qual anlodipino alivia a angina no est completamente definido, mas anlodipino reduz o gral de isquemia total pelas seguintes aes: - anlodipino dilata as arterolas perifricas e, desta maneira reduz a resistncia perifrica total (afterload) contra o trabalho cardaco. Uma vez que a frequncia cardaca permanece estvel, esta reduo de carga diminui o consumo de energia miocrdica e a necessidade de oxignio. o mecanismo de ao do anlodipino envolve provavelmente a dilatao das artrias coronarianas principais e arterolas coronrias, em regies normais e isqumicas. Esta dilatao aumenta a liberao de oxignio no miocrdio em pacientes com espasmos coronariano arterial e abranda a vasoconstrio coronariana induzida pelo fumo em pacientes com hipertenso, a dose nica diria proporciona reduo clinicamente significativa na presso sangunea durante o intervalo de 24horas, tanto nas posies supina quanto de p. Devido ao lento inicio de ao, a hipotenso aguda no constitui uma caracterstica da administrao de anlodipino. Em pacientes com angina, a administrao de dose nica diria de anlodipino aumenta o tempo total de exerccio, tempo de inicio de angina e tempo para atingir 1mm de depresso no segmento ST e diminui a frequncia de crises anginosas e o consumo de comprimidos de nitroglicerina. Antagonista dos canais de clcio liga-se com a subunidade alfa dos canais de Ca2+ do tipo L, reduzindo o fluxo de Ca2+ atravs do canal.

PRESSOMEDE OU MALEATO DE ENALAPRIL (ENALAMED)

Mecanismo de ao: A ao esperada do produto promover a reduo da presso arterial nos pacientes portadores da hipertenso essencial em todos os graus, hipertenso renovascular e da insuficincia cardaca. O inicio de ao do enalamed gradativo: inicia-se dentro de uma hora e seus efeitos continuam por 24 horas. O controle da presso arterial obtido aps alguns dias de tratamento.Antagonista do sistema renina- angiotensina-aldosterona que age como inibidora enzima de converso de angiotensina I em Angiotensina II.

DIUREMIDA OU FUROSEMIDA

Ao Farmacolgica: A furosemida apresenta uma ao em todas as regies do nfron, onde ela proporciona a inibio da reabsoro dos eletrlitos. A furosemida no inibe a anidrose carbnica e no um antagonista da aldosterona. Os diurticos diminuem a presso arterial inicialmente pela reduo do volume plasmtico e de fluido extracelular, bem como atravs da reduo do dbito cardaco. Eventualmente, o dbito cardaco retorna ao normal com um acompanhamento de reduo na resistncia vascular perifrica. Mecanismo de ao: Atua inibindo o transporte de sdio, potssio e cloro no ramo ascendente espesso da ala de henle.

HIDROCLOROTIAZIDA (HIDROMED):

Ao esperada do medicamento: hidromed possui em sua formulao uma substancia chamada hidroclorotiazida. Esta substancia tem uma ao diurtica, isto , aumenta a eliminao de lquidos do organismo atravs da urina. Mecanismo de ao: Aumenta a diurese por bloquear a reabsoro de sdio e cloro no tbulo distal, impedindo, consequentemente, a reabsoro de gua. Com isso, aumenta a excreo urinria de gua, sdio, potssio e ons hidrognio.

LOSARTANA 50mg (LOSARTANA POTSSICA):

Mecanismo de ao: A angiotensina II, um vasoconstritor, o principal hormnio ativo do sistema renina-angiotensina e o maior determinante da fisiopatologia da hipertenso. A angiotensina II liga-se as receptor AT1 encontrado em muitos tecidos (ex: msculo bloqueio do receptor vascular, glndulas adrenais, rins e corao) e desencadeia varias aes biolgicas importantes, incluindo vasoconstrio e liberao de aldosterona. A angiotensina II tambm estimula a proliferao de clulas musculares lisas. Foi identificado um segundo receptor da angiotensina II subtipo AT2, cuja funo na homeostase cardiovascular desconhecida. A losartana um composto sinttico potente, ativo por via oral. Em bioensaios de ligao e farmacolgicos, liga-se seletivamente ao receptor AT1, tanto a losartana quanto o seu metabolito cido carboxlico farmacologicamente ativo bloqueiam todas as aes fisiologicamente relevantes da angiotensina II, independentemente da fonte ou via de sntese. Diferentemente de alguns antagonistas peptdicos da angiotensina II, a losartana no apresenta efeitos agonistas. A losartana liga-se seletivamente ao receptor AT1 e no se liga ou bloqueia outros receptores de hormnios ou canais inicos, importantes na regulao cardiovascular. Alm disso, a losartana no inibe a ECA, a enzima que degrada a bradicinina. Consequentemente os efeitos no relacionados diretamente ao bloqueio do receptor AT1, como a potencializao dos efeitos mediados pela bradicinina ou o desenvolvimento de edema no esto associados ao losartana.A Losartana Inibe seletiva e competitivamente os receptores de angiotensina II, inibindo a maioria dos efeitos biolgicos da angiotensina II.

PROPRANOLOL 40mg (SANPRONOL)

Como este medicamento funciona: Sabe - se que o principio ativo de propranolol age no corao, nos vasos sanguneos e possivelmente no sistema nervoso central diminuindo a presso alta e os batimentos cardacos. Mecanismo de ao: Agente betabloqueador no seletivo. Inibe competitivamente os receptores beta-1 (cardaco) e beta 2 (brnquico, msculo liso vascular) adrenrgicos, diminuindo contratilidade do miocrdio, presso arterial, dbito cardaco e demanda de oxignio do miocrdio.

5. PORTARIA DO MINISTRIO DA SADE

A hipertenso arterial ou presso alta uma doena que ataca os vasos sanguneos, corao, crebro, olhos e pode causar paralisao dos rins. Ocorre quando a medida da presso se mantm frequentemente acima de 140 por 90 mmHg. Considerando as altas taxas de prevalncia dessa doena em brasileiros acima de 18 anos, aumento consideravelmente na faixa etria de 65 anos o Sistema de Vigilncia de fatores de risco e proteo para Doenas Crnicas por Inqurito Telefnico - Vigitel estabeleceu diretrizes para a organizao do cuidado das pessoas com Hipertenso Arterial Sistmica (HAS) como linha de cuidado prioritria da Rede de Ateno s Pessoas com Doenas Crnicas, com finalidade de fortalecer e qualificar a ateno e o cuidado a esses pacientes, ponderando isso, constituram-se diretrizes para a organizao da Linha de Cuidado das pessoas com HAS, que basicamente prezam a organizao da oferta do cuidado integral, definindo as competncias de cada ponto de ateno, a comunicao entre eles e a garantia dos recursos necessrios para seu funcionamento (BRASIL, 2012).Diante do exposto acima, para que haja eficcia em seu funcionamento necessrio implementao de sistemas de informaes que permitam o acompanhamento do cuidado, gesto de casos e regulao do acesso aos servios de ateno especializada, para garantir o acolhimento dos usurios com HAS em todos os pontos de ateno. Articulando essas aes intersetoriais, a fim de alicerar os membros da comunidade na adoo de modos de vida saudveis (BRASIL, 2012).As diretrizes supracitadas estimam a garantia de apoio diagnostico avaliaes peridicas das possveis leses de rgo-alvo, alm de estabelecer estratgias para o apoio ao autocuidado. de extrema importncia a formao dos profissionais de sade, que auxiliaram na preveno e diagnstico da doena. So definidos indicadores e metas, para acompanhamento e avaliao das linhas de cuidado (BRASIL, 2012).Para planejar o cuidado com indivduos com HAS, deve ser considerado o risco cardiovascular como critrio de estratificao, considerando as comorbidades associadas HAS (BRASIL, 2012).Com relao s competncias, a unidade de sade deve realizar rastreamento e diagnostico de indivduos doentes, aes de promoo da sade e preveno da HAS de forma intersetorial, prestar assistncia teraputica e acompanhamento multiprofissional, avaliao clnica e solicitao de exames mnimos, programar a realizao de consultas e de exames de acordo com a avaliao do risco cardiovascular, disponibilizar os medicamentos para tratamento da HAS, prevenir, diagnosticar e tratar precocemente as complicaes decorrentes da doena, avaliar a vulnerabilidade e a capacidade de autocuidado do indivduo hipertenso, apoiar esse autocuidado realizando atividades educativas para ampliar a autonomia do usurio com HAS, ela realiza tambm o encaminhamento para ateno especializada quando se esgotarem as possibilidades teraputicas na bsica, se necessrio prestar cuidado as urgncias e emergncias at a transferncia do indivduo ao ambiente adequado, assim como diagnosticar casos com indicao cirrgica e os encaminha-lo conforme a pactuao local (BRASIL, 2012).

Compete a Ateno Especializada Ambulatorial prestar apoio matricial as equipes de Ateno Bsica, prestar assistncia ambulatorial eletiva de mdia e alta complexidade de forma multiprofissional, realizar a contrarreferencia por escrito para a ateno bsica e orientar o usurio com relao ao retorno dele, ateno ambulatorial assim como a bsica deve prestar cuidados a urgncias e emergncias, diagnosticar casos de procedimento cirrgico e posterior encaminhamento adequado a ambos, importante manter a comunicao com os demais pontos de ateno a sade. Alm de programar a alta hospitalar, focando as orientaes no autocuidado. Deve tambm avaliar os pacientes, constatando a necessidade de procedimento cirrgico (BRASIL, 2012).J as competncias referentes Ateno as Urgncias e Emergncias, so prestar os cuidados de urgncias e emergncias e deve manter a comunicao com os demais pontos de ateno sade (BRASIL, 2012). Existem ainda os sistemas de diagnsticos teraputicos que devem realizar exames complementares ao diagnstico e tratamento da HAS, alm disso, deve prestar assistncia farmacutica necessria para o tratamento (BRASIL, 2012).Aos Sistemas Logsticos compete implementar sistemas de informao que permitam o acompanhamento do cuidado, regulao e monitoramento dos casos, deve garantir um sistema de transporte sanitrio, afim de permitir o fluxo adequado entre os pontos de ateno aos usurios de HAS, tanto na urgncia quanto nas aes eletivas.Finalizando as competncias a Regulao, deve garantir acesso s aes e servios de sade de mdia e alta complexidade e o acesso ao cuidado integral dos usurios com HAS, por meio das Centrais de Regulao ou de acordo com a pactuao local (BRASIL, 2012).Segundo a portaria utilizada, os usurios encaminhados ateno especializada, devem ter seu acompanhamento compartilhado com a ateno bsica, para que essa coordene o cuidado. E cada ente federativo deve estabelecer suas responsabilidades de acordo com seu porte demogrfico e seu desenvolvimento financeiro, a oferta de cuidado nos diferentes pontos de ao para preveno e tratamento das pessoas com HAS, bem como a regulao e tratamento do acesso as aes e servios de ateno especializada, ambulatorial e hospitalar (BRASIL, 2012).Ao ministrio da sade cabe publicar documentos de apoio para a organizao local de linhas de cuidado e para a elaborao de diretrizes clinicas regionais (BRASIL,2012).Conforme o anexo II que basicamente um roteiro para a elaborao do projeto de ao regional da linha de cuidado das pessoas com HAS, profere que este deve ser executado em quatro fases: primeira o mapeamento da regio e avaliao dos servios de sade ofertados pelo Municpio, para identificar a situao das pessoas com HAS. Aps isso deve ser feito um desenho regional da Linha de Cuidado das pessoas com HAS, para identificar as lacunas assistenciais. E terceiro uma contratualizao dos componentes da Rede pelos entes federados para a elaborao de Plano de Ao Regional e pactuao entre os entes federados, observando a definio de suas responsabilidades. O item quatro preza pela avaliao do cumprimento de metas especificadas no Plano de Ao Regional, que devero ser definidas para cada componente da Rede (BRASIL, 2012).O projeto de Plano de Ao Regional deve, obrigatoriamente, apresentar os dados do Municpio, a descrio dos componentes da Linha de Cuidado das pessoas com HAS, como por exemplo, os municpios que vo compor a Linha de Cuidado e os componentes da Rede que vo compor a Linha e suas especificidades: Ateno Bsica (o nmero de Unidades bsicas no municpio informaes gerais sobre elas e seus respectivos Cadastro Nacional dos Estabelecimentos de Sade - CNES; o nmero de Ncleos de Apoio da Sade da Famlia - NASF com o CNES; o nmero de Academias da Sade com o CNES); Ateno Especializada deve especificar apenas os servios que sero envolvidos nesta Linha de Cuidado (Servios, profissionais, especificar se realiza procedimento cirrgico, se no, qual o servio de referncia para tal); Servios de apoio diagnstico e teraputico especificar apenas os servios que sero envolvidos (Exames laboratoriais), exames de imagem e medicamentos disponveis para cada ponto de ateno; Regulao deve descrever as aes e servios de regulao e, se houver Central de Regulao, indicar o CNES, as metas e indicadores que sero utilizados para monitoramento e avaliao do cuidado do usurio (BRASIL, 2012).Para o projeto supracitado a prevalncia de HAS no municpio tambm deve ser levantada, assim como o acompanhamento ambulatorial desses usurios e o nmero mdio de consultas realizadas, a proporo de usurios com HAS, que apresentam riscos cardiovasculares, assim como o nmero de internaes e tempo mdio de estadia no hospital pela doena e comorbidades relacionadas. Quantos desses usurios participam de atividade coletiva ou atendimentos em grupo. importante o levantamento da taxa de mortalidade pela doena ou por comorbidades relacionadas (BRASIL, 2012).

5.1 DIRETRIZES CLNICAS

1.1. Rastreamento de Hipertenso Arterial Sistmica (HAS)Est recomendado o rastreamento da Hipertenso Arterial nos adultos (acima de 18 anos) sem o conhecimento de que sejam hipertensos. Esses rastreamentos deve ser repetido a cada dois anos, caso Presso Sistlica 1 30/85>1 30/85

Hipertenso do avental branco1 40/901 30/85

MAPA= monitorizao ambulatorial de PA de 24 h; AMPA = Automedida de PA; MRPA = residencial da PA.

Quadro 1.2 - Valores de presso arterial no consultrio, MAPA, AMPA e MRPA que caracterizam efeito de avental branco, hipertenso do avental branco e hipertenso mascarada.Fonte: VI Diretrizes Brasileiras de Hipertenso/ A. Nefrologia Sociedade Brasileira de Cardiologia/ Sociedade Brasileira de Hipertenso/ Sociedade brasileira de Arq Bras Cardiol. -2010. - p.51

Classificao Presso sistlica (mmHg) Presso diastlica(mmHg)

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