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SEPSIS E CHOQUE SÉPTICO

Autores: Pedro Celiny Ramos Garcia- Francisco Bruno- Paulo Roberto Einloft - Cristian Tonial

INDICE

1- Introdução

2- Manejo do choque séptico na criança

3-Drogas vasoativas no choque séptico

4-Evolução e diagnóstico do choque séptico

5-Drogas vasoativas

6- A primeira hora no choque

7-Cenários clínicos

8-Conclusão

1- INTRODUÇÃO

A sepse pediátrica geralmente é adquirida na comunidade (57%) e ocorre mais frequentemente em lactentes,

crianças de baixa idade e imunocomprometidas. O local primário mais comum de infecção é o trato

respiratório, mas o patógeno mais comum recuperado de culturas de sangue foi Staphylococcus aureus.

A sepse grave ocorre quando há sepse e hipoperfusão ou disfunção de órgãos, como lactato elevado, oligúria,

tempo prolongado de enchimento capilar, redução do estado mental, coagulação intravascular disseminada,

síndrome do desconforto respiratório agudo ou insuficiência renal aguda.

O exame físico de uma criança séptica pode ser tão sutil quanto uma taquicardia isolada, má perfusão com um

estado mental alterado., ou tão flagrante quanto a hipotensão. A síndrome da resposta inflamatória sistêmica

(SIRS) tem alta especificidade, mas baixa sensibilidade para sepse e até mesmo um atraso de uma hora no

início de medidas adequadas de ressuscitação em pacientes pediátricos com sepse associou-se com maior

mortalidade.

Vamos ver que as diretrizes de 2017 recomendam ressuscitar com um volume de 20 mL/kg nos primeiros

cinco minutos, até 60 mL/kgcom infusores rápidos. Também recomendam começar drogas vasoativas

precocemente. Epinefrina para choque frio e norepinefrina para choque quente. A dopamina é considerado um

agente de segunda linha. A administração precoce de antibióticos é crucial para diminuir as taxas de

mortalidade em pacientes com sepse grave ou choque séptico.

MANUAL DE LA SOCIEDAD LATINOAMERICANA DE CUIDADOS INTENSIVOS PEDIÁTRICOS

“Se prohíbe la reproducción total o parcial de este documento por cualquier medio sin el previo y expreso consentimiento por escrito de la Sociedad Latinoamericana de Cuidados Intensivos Pediátricos (SLACIP) a cualquier persona y actividad que sean ajenas al mismo”

2

A sepse pediátrica é um diagnóstico de alto risco que requer vigilância para um diagnóstico precoce e

oportuno. Ressuscitação agressiva, incluindo fluidos, antibióticos e agentes vasoativos, pode ser necessária. O

padrão de tratamento que muda rapidamente também torna a sepse um diagnóstico crítico para os médicos.

2- MANEJO DO CHOQUE SÉPTICO NA CRIANÇA

O choque séptico é uma das manifestações mais complexas e menos entendidas da infecção. Final comum de

muitas doenças infecciosas, esta manifestaçãoé parte integrante da sepse, um processo mórbido que continua

sendo um problema tanto para os pediatras, como para os clínicos e os investigadores. O choque séptico é uma

das principais causas de morte de crianças no nosso meio, incide em todas as faixas etárias, sendo mais

comumente descrito nas hospitalizadas, principalmente nas que, por sua gravidade, estão nas unidades de

terapia intensivas pediátricas.1,2

2.1 Diagnóstico

O choque séptico pode ser definido através de variáveis clínicas, variáveis hemodinâmicas, variáveis de uso

de oxigênio. É uma síndrome clínica que inclui hipotermia ou hipertermia, alteração de consciência, perfusão

diminuída com vasodilatação periférica (choque quente) ou extremidades frias (choque frio), taquicardia,

taquipnéia e oligúria. Muitos destes eventos ocorrem antes da hipotensão, que pode ser um evento tardio na

criança. Obviamente a hipotensão em paciente com suspeita de infecção firma o diagnóstico As outras

variáveis que mais comumente acompanham a síndrome clínica são hipoxemia e acidose metabólica. Sinais

de síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SRIS) como febre, taquicardia e rubor podem ocorrer em

crianças mesmo com infecções menos graves. Reforça a suspeita de sepse quando acompanhada de

irritabilidade, falta de interação com os pais ou incapacidade de ser despertado. 3

2.2 As bases do tratamento

Bases para o tratamento do choque incluem tratar a doença de base, aumentar a oferta e a captação de

oxigênio pela célula, repor o volume circulante, corrigir os fatores inotrópicos negativos, aumentar a

contratilidade cardíaca e diminuir a resistência vascular periférica. Com fins didáticos. Dividimos o tratamento

do choque em quatro etapas básicas: (a) ressuscitação volumétrica; (b) a terapia vasopressora; (c) a terapia

inotrópica e (d) a terapia vasodilatadora. Comentaremos também sobre a situação algumas medidas de suporte

que podem estar associadas ou não aos melhores resultados no tratamento, como o diagnóstico precoce e

tratamento da falência de suprarrenal e as questões relacionadas com o controle glicêmiconestes pacientes

criticamente enfermos.

Para ressuscitação volumétricacomo já observamos no capítulo anterior, iniciamos a ressuscitação

volumétrica sempre com solução fisiológica e apenas em alguns casos selecionados, como quando infundimos

grandes soluções, usamos colóides como albumina.

Na terapia vasopressorainiciamos o tratamento na unidade de terapia intensiva com noradrenalina ou

adrenalina. vasopressina pode ser usada com cautela pois já tem lugar no tratamento dos casos refratários.



3

Como suporte inotrópico utilizamos adrenalina em dose baixa (menor que 0,3 micrograma/kg/min nos casos

que não respondem as manobras iniciais. Nos casos de choque refratário titulamos a adrenalina para doses

mais altas ou iniciamos noradrenalina.

O uso de vasodilatadores pode reverter o choque em pacientes pediátricos que permanecem hipodinâmicos

com um estado de alta resistência vascular sistêmica, apesar de reanimação com líquidos e implementação de

suporte inotrópico. Nós temos preferido a mesma milrinona por suas propriedades vasodilatadoras e

inotrópicas. Temos abandonado o uso de nitroprussiato de sódio, preferido por alguns autores preferem por

sua eliminação e meia vida mais curta. A figura 1 sintetiza a as ações das drogas no sistema cardiovascular.

Reposição de Volume Soro fisiológico, Albumina

Terapia Vasopressora Adrenalina, N oradrenalina, Dopamina

Tônus

Vascular

Débito

Cardíaco Terapia Vasodilatadora Milrinona, N itroprussiato

Terapia Inotrópica Dobutamina, Adrenalina, Dopamina

Figura 1: Ação das drogas vasoativas no sistema cardiovascular.

3- DROGAS VASOATIVAS NO CHOQUE SÉPTICO

A base fisiológica para o uso de fármacos que agem no sistema cardiovascular está em procurar manter uma

pressão de perfusão próxima do normal. A perfusão tecidual depende da pressão arterial média (PAM) menos

a pressão venosa central (PVC) dividida pela Resistência vascular sistêmica (RVS) e que a Pressão de

Perfusão (PP) é esta PAM menos a pressão venosa central(PVC).



4

Das fórmulas acima, depreende-se que a perfusão tecidual é influenciada diretamente pela PAM e

inversamente pela PVC. Assim, seja por ressuscitação volumétrica ou terapia vasomotora, a intervenção

somente terá seu efeito esperado na melhora do débito cardíaco se aumentar mais PAM do que PVC. O débito

cardíaco pode, ainda, estar diminuído se a RVS estiver aumentada. Já a pressão de perfusão para órgãos

nobres pode ser mantida, mesmo com débito cardíaco baixo, com um aumento na resistência vascular

periférica.

O DC também sobre influência da frequência cardíaca e do volume de ejeção ( DC = FC x volume de ejeção).

Esta equação exemplifica o princípio de Frank–Starling, onde a contração ventricular depende diretamente de

sua tensão em repouso e do volume ventricular no final da diástole. Variáveis como a pré-carga frequência

cardíaca podem ser influenciadas pelo uso de inotrópicos e vasoativos, de maneira a tentar corrigir alterações

nesta curva e melhorar o DC.

4- EVOLUÇÃO E DIAGNÓSTICO DO CHOQUE SÉPTICO

A gravidade do choque está relacionada com a intensidade do fator desencadeante, o tempo decorrido desde a

sua instalação, da capacidade de compensação do organismo e da adequação na instituição do tratamento. Em

um momento inicial, o organismo lança mão de ajustes através dos quais mantém um suprimento sanguíneo

adequado aos órgãos nobres, fundamentalmente cérebro e coração. Caso não sejam estabelecidas medidas

terapêuticas adequadas dentro de um curto espaço de tempo, tais mecanismos logo deixarão de ser efetivos

ocorrendo deterioração progressiva no aporte de sangue oxigenado aos tecidos.

Neste texto, nosso foco será o manejo medicamentoso do choque séptico. O diagnóstico desta síndrome

reserva desafios, especialmente porque febre, taquicardia e vasodilatação podem estar presentes em crianças

com infecções benignas. Suspeita de choque séptico é mandatória quando os três sinais anteriores estiverem

acompanhados de mudança do estado mental, representado por irritabilidade, confusão, letargia ou mesmo

coma. Sinais precoces são taquicardia e má-perfusão tecidual, seguidos de acidose e tardiamente de

hipotensão.

Assim o diagnóstico clínico deve ser feito na presença de criança com infecção suspeita com hipotermia ou

hipertermia e com sinais clínicos de má perfusão tecidual, quais sejam alteração do estado mental e/ou

aumento do tempo de perfusão periférica (maior de 2 segundos – choque frio) e/ou pulsos ruins e/ou

extremidades frias e moteadas e/ou tempo de perfusão periférica muito rápido (choque quente) e/ou pulsos

periféricos hiperdinâmicos e/ou baixo débito urinário (< 1 ml/kg/h). A presença de hipotensão não é

necessária para o diagnóstico de choque séptico, porém é definitiva.4

O manejo inicial do choque séptico é o mesmo de outras condições que ameaçam a vida. Além de antibiótico,

terapia adequada, inicia-se pela estabilização da via aérea e respiração adequada (Air way e Breathing – A e

B). Oferta extra de oxigênio pela via considerada mais adequada de acordo com a evolução e capacidade da

criança é sempre importante. A circulação é a parte mais evidentemente comprometida e reposição

volumétrica agressiva deve ser incida tão logo o diagnóstico seja feito. O tipo de solução a ser utilizada na



5

ressuscitação volumétrica do paciente em choque e a preferência dos autores por soluções cristalóides também

no manejo inicial do choque sépticojá foi discutida no capítulo anterior.5

5- DROGAS VASOATIVAS

Assim como o quadro clínico no choque séptico evoluiu demandando ajuste de terapia, os agentes vasoativos

são caracterizados por diferentes efeitos no sistema cardiovascular e que estes efeitos são determinados pela

farmacocinética do agente e farmacodinâmica do paciente em resposta ao tratamento.6

Estes agentes vasoativos têm três principais ações: efeitos na resistência vascular sistêmica (vasodilatadores e

vasopressores), efeitos na contratilidade cardíaca (inotropismo) e efeitos na frequência cardíaca

(cronotropismo).Os agentes ativos no sistema cardiovascular podem ser classificados como inotrópicos,

vasopressores e vasodilatadores. Inotrópicos aumentam o débito cardíaco ao aumentar a contratilidade

miocárdica ou a frequência cardíaca. Vasopressores agem aumentando a resistência vascular sistêmica

aumentando o tônus arterial. Vasodilatadores diminuem o tônus arterial, melhorando o débito cardíaco por

diminuição da pós-carga, sem afetar a contratilidade.

É difícil classificar cada droga em apenas um destes grupos, já que a maioria pode ter efeitos combinados

dependendo da dose e da interação com o sistema autonômico do paciente. 7Crianças anteriormente saudáveis

com sepse adquirido comunidade costumavam ter índice cardíaco baixo ou normal como no “choque frio.

Neste caso, como o baixo débito cardíaco, esta associado com a mortalidade no choque séptico pediátrico,

atingir um objetivo terapêutico de aumentá-lo(CI 3.3 e 6,0 litros/min/m2)utilizando-se drogas inotrópicas pode

ser decisivo para melhorar a sobrevivência. Por outro lado também observou-se que crianças já estão

internados no hospital, com choque séptico relacionada a cateter e a infecçõesde corrente sanguínea, já tem

um índice cardíaco alto com baixa resistência vascular sistêmica (pulsos hiperdinâmicos, extremidades

quentes, enchimento capilar normal) semelhantes aochoque quente”. Neste caso,em que o choque se comporta

de forma semelhante aos do adulto, o uso de agentes vasoconstritores como a noradrenalina foram mais

benéficos.8

Tabela 1 – Drogas no choque

DROGA RECEPTORES INOTROPISM

O

(mcg/kg/min)

VASODILATAÇ

ÃO

(mcg/kg/min)

VASOPRESSÃ

O

(mcg/kg/min)

VIA

ADRENALINA α-2, β-1 0,05 – 0,3 - 0,3 – 0,5 EV – acesso central, IO, IT

DOBUTAMINA α-1, α-2, β-1, β-2 5 -20 - - EV central/periférico

discutível

DOPAMINA Dopaminérgico,

α e β-adrenérgicos

5-10 - 10- 15 EV periférico/central

MILRINONA

0,25 – 0,75 (até

1)

0,25 – 0,75 (até 1) - EV periférico/ central

NITROPRUSSIAT

- 0,5 – 10 - EV periférico/ central



6

O

NORADRENALIN

A

- - 0,05 – 0,2 EV central

VASOPRESSINA V1, V2, V3 OTR

0,0005– 0,008*

U/kg/min*

EV central

EV, endovenosa; IO, intraoral; IT: Modificado de Garcia PC 2004 . 9

5.1 Inotrópicos

Agentes inotrópicos são utilizados para melhorar o débito cardíaco em pacientes com déficit de contratilidade.

São frequentemente administrados juntamente com agentes vasopressores e eventualmente com

vasodilatadores, como discutido a seguir.

Adrenalina

É o principal hormônio liberado em situações de estresse e tem efeitos hemodinâmicos e metabólicos

diversos. Seus efeitos no miocárdio são de inotropismo e cronotropismo. É iniciada em doses de 0,025

mcg/kg/min e titulado até a resposta clínica desejada. É uma opção para pacientes com baixo débito cardíaco e

má perfusão periférica. Em doses menores de 0,3 mcg/kg/min, adrenalina exerce efeito predominante em

receptores β-2 adrenérgicos – levando a vasodilatação periférica. Doses mais altas (até 0,5 mcg/kg/min) levam

a ativação de receptores α-1 adrenérgicos e aumenta a resistência vascular sistêmica.Quando esta resistência

está já aumentada, pode ser administrada associada com um vasodilatador.

Adrenalina aumenta a gliconeogênese e glicogenólise, podendo causar hiperglicemia. Pacientes recebendo

adrenalina podem ter lactato alto, sem necessariamente representar déficit de perfusão em órgãos alvo.10

Dobutamina

Agonista sintético com estimulação de receptores β-1, β-2, α-1 e α-2 adrenérgicos, aumentando assim, a

contratilidade miocárdica e frequência cardíaca, e diminuindo a resistência sistêmica. A dobutamina tem sido

usada como droga de segunda linha para pacientes com débito cardíaco diminuído e resistência vascular

sistêmica elevada, sempre se certificando de uma adequada reposição volumétrica. É usada na dose de 5 a

20microgramas/kg/min. Seus paraefeito incluem queda importante na pressão arterial, taquicardia importante,

arritmia atrial ou ventricular e aumento do consume de oxigênio pelo miocárdico.11

Milrinona

Como um inibidor da fosfodiesterase III, a milrinona produz efeitos através da inibição da degradação do

AMP cíclico no músculo liso e cardíaco. Milrinona se mostra útil no tratamento de pacientes com choque

séptico com diminuição da contratilidade miocárdica, baixo débito cardíaco e resistência vascular sistêmica

aumentada. A meia vida da milrinona é de 2-6 horas e vários autores preconizam dose de ataque de 0,25-0,5



7

mcg/kg durante 10-30 minutos.. Ainda assim, a milrinona pode demorar muitas horas para atingir níveis

séricos estáveis. Geralmente não utilizamos a dose de ataque e utilizamos uma infusão continua em doses de

0,25 – 0,75 mcg/kg/min, podendo chegar até 1 mcg/kg/min. Efeitos colaterais como arritmia e hipotensão

severa podem ocorrer . A excreção é predominantemente renal e deve ser reajustada na presença de

insuficiência deste órgão.12

5.2 Vasopressores

Drogas vasopressoras são necessárias em pacientes com diminuição do tônus vascular. Na presença de

diminuição do débito cardíaco, a perfusão periférica fica comprometida e a pressão arterial normalmente está

baixa. Vasopressores são iniciados para restaurar a perfusão de órgãos vitais. Importante lembrar que

noradrenalina e a dopamina possuem alguma ação inotrópica, podendo aumentar FR e contratilidade.13

Noradrenalina

Noradrenalina é um potente vasopressor que redireciona o suporte sanguíneo do músculo esquelético para a

circulação esplâncnica. Age nos receptores α-1, α-2 e β-1, sendo distinta da adrenalina apenas por não agir nos

receptores β-2. Doses que iniciam em 0,02 mcg/kg/min podem ser tituladas para melhorar a RVS, a pressão

diastólica e diminuir e pressão de pulso.14

A reposição volumétrica deve ser sido realizada para que não se tenha efeitos deletérios de vasoconstrição da

noradrenalina. A noradrenalina tem pouca ação na falha miocárdica, e um paciente inadequadamente

expandido e com baixo débito cardíaco em uso de noradrenalina pode parecer hemodinamicamente estável,

quando está, na verdade com déficit de perfusão em órgãos alvo. 15

Em crianças que têm clinicamente choque

quente refratário a fluidos, as orientações do American College of Critical Care Medicinerecomendam o uso

de noradrenalina (0.03–0.05 mg/kg/min) como o vasopressor de escolha.Pacientes que apresentam além de

baixa resistência vascular sistêmica, baixo débito e disfunção cardíaca podem se beneficiar da associação de

noradrenalina com dobutamina ou com adrenalina. Outros com aumento da resistência vascular sistêmica

respondem bem a associação noradrenalina-milrinona.16

Dopamina

Dopamina é precursor da noradrenalina na medula adrenal e neurotransmissor no sistema nervoso central.

Seus efeitos são dose dependente e alguns são indiretamente mediados com a liberação adjuvante de

noradrenalina. Em doses de 3-5 mcg/kg/min, dopamina ativa receptores dopaminérgicos (80-100%) e β-

adrenérgico (5-20%). Doses entre 5-10 mcg/kg/min ativam receptores β-adrenérgicos e poucos α-

adrenérgicos. Doses maiores do que 10 mcg/kg/min ativam predominantemente receptores α-adrenérgicos.

Hoje usa-se a dopamina como droga de segunda linhana ausência de a adrenalina e noradrenalina.17

Também

se referem a praticidade de seu uso na sala de emergência. Uma recomendação seria iniciar com dose de 5

mcg/kg/min e procurar não exceder 10 mcg/kg/min. 18



8

Vasopressina

O uso de vasopressina adicionada à noradrenalina só tem encontrado diferenças significativas nas taxas de

disfunção orgânicae de mortalidade quando associada aos corticosteroides.19

Temos utilizado a vasopressina

nos casos de choque refratário que não responderam a doses iguais ou maiores que 0,5 a 1 μg/kg/min de

noradrenalina, que não estão hipovolêmicos. A hiponatremia é o paraefeito mais significativo da infusão de

vasopressina e por este motivo evitamos utilizar a droga por mais de 24 h. Outros paraefeitos importantes

incluem isquemia mesentérica, coronariana e cutânea quando utilizada em doses altas. Assim como

comentado para noradrenalina, associação com inotrópico pode ser importante em pacientes com baixo DC.20

5.3 Vasodilatadores

Ocasionalmente, drogas vasodilatadoras podem ser necessárias para tratamento de pacientes pediátricos com

choque séptico e RVS muito elevado. Eles diminuem resistência vascular sistêmica e melhoram o débito

cardíaco principalmente por diminuir a pós-carga. Temos preferido utilizar a milrinona como vasodilatador

nas doses de (0,25–0,75 μg/kg/min, podendo chegar até 1 μg/kg/min.). Quando utilizamos milrinona

geralmente preferimos a associação com noradrenalina e abandonamos a adrenalina. Isto porque os inibidores

de fosfodiesterase tipo III não permitem a hidrólise do AMP cíclico e potencializam o efeito de estimulação

do receptor ß no tecido cardíaco e vascular provocada pela adrenalina. 21

O nitroprussiato de sódio ou nitroglicerina podem também ser usados em infusão contínua com 0,5 ug/kg/min

até um máximo de 10 ug/kg/min, muitas vezes associados a inotrópicos. A toxicidade do nitroprussiato

devida a acumulo de tiocianato deve ser monitorada.22

5.4 Outras drogas

Levosimendan é um inotrópico e também vasodilatador tantodos vasos coronarianos como periféricos. Tem

um efeito mínimo sobre o consumo de oxigênio do miocárdio e não interfere com o relaxamento diastólico.

Nas crianças Levosimendan seria pelo menos tão eficaz quanto a milrinona após cirurgia cardíaca de

congênitos. Utiliza-se uma dose de ataque de 6-12 µg/kg durante 10 minutos seguido por uma infusão de

0.05-0.2 µg/kg/minuto, com resposta hemodinâmicaesperada emcinco minutos.23

5.5 Outros fatores importantes para ação das drogas vasoativas

Hormônio da Tireóide

Síndrome hipotireoidéia pode complicar vários casos de choque séptico refratário e a infusão de

triiodotironina mostrou-se benéfica em pacientes pós cirurgia cardíaca, com pacientes com baixo débito. A

terapia com T3 em choque séptico é reservada para as crianças com disfunçãotireoidiana conhecida, para as

crianças com alto risco de hipotireoidismo (crianças comtrissomia do 21 e crianças com doença do sistema



9

nervoso central) ou como terapia deresgate em choque séptico refratário.Recomenda-se usar T3 em infusão

intravenosa a uma dosede 0,05 a 0,15μg/kg/hora ou T4 (levotiroxina, 0,8 a 1μg/kg/hora)24

. Como estas drogas

são pouco disponíveis, como alternativa, usamos levotiroxina por sonda nasogástrica cuja dose varia conforme

a idadesão reajustáveis conforme asvariações laboratoriais: de 0 a 3 meses 10 a 15μg/kg/dia, 3 a 12 meses 6 a

10μg/kg/dia, 1 a 10 anos 3 a 6μg/kg/dia e de 10 a 16 anos 2 a 4μg/kg/dia.25

Hidrocortisona

Temos reservado este tratamento para crianças com choque e insuficiência adrenal absoluta ou falência do

eixo hipotálamo-hipófise-adrenal, além de, pacientes com meningococcemia, com alterações no SNC,

purpura, uso prévio de corticoides. Neste caso utilizamos Hidrocortisona 4mg/kg bolus inicial seguido de 2

mg/kg/8hs (6mg/kg/dia)por 7dias ou enquanto o paciente permanecer em uso de drogas drogas vasoativas.

6-A PRIMEIRA HORA NO CHOQUE

6.1 Objetivos terapêuticos e monitorização inicial

Na primeira hora vamos manter as vias aéreas, a oxigenação, a ventilação, a circulação e a frequência cardíaca

nos limites da normalidade.Nossos objetivos terapêuticos são restaurar as condições clínicas do paciente,

melhorando a perfusão (enchimento capilar menor que 2 segundos), com pulsos cheios e extremidades

quentes, débito urinário maior que 1 ml/kg/h, estado mental adequado e pressão arterial normal para a idade.

A “monitorização mínima desejada” é uma oximetria de pulso, traçado de ECG, medida da pressão arterial

por qualquer método, temperatura, diurese horária, glicose e cálcio. 26

As decisões de intubar e ventilar são clínicas: sofrimento respiratório, hipoventilação, alteração do estado de

consciência ou morte iminente. Considerar repetir a ressuscitação volumétrica e mesmo iniciar suporte

farmacológico. Por isso o acesso vascular deve ser obtido imediatamente e a inserção de um cateter central é

preferível para infusão de drogas vasoativas. Acessos periféricos podem ser usados para a ressuscitação

volumétrica inicial e para administração de algumas destas aminas simpaticomiméticas. Um acesso intraósseo,

naqueles menores de seis anos de idade, pode ser necessário na impossibilidade de acesso periférico e também

suporta a administração das drogas vasoativas.27

O choque séptico evoluiu perda volêmica para o terceiro espaço e síndrome de extravasamento

capilar. Este é um ponto importante na reavaliação e manutenção da necessidade de reposição

volumétrica. Recomenda-se a infusão 20 ml/kg de soro fisiológico em cinco minutos. Uma boa

prática inclui a observação clínica de sobrecarga circulatória após as infusões. Ausência de

estertores bolhosos, taquicardia e taquipnéia ou desenvolvimento de ritmo em três tempos e

hepatomegalia nos autoriza a administrar líquidos.(16)



10

Vasopressor Noradrenalina

Adrenalina Dopamina

SORO FISIOLÓGICO (20 ml/kg) 5-10 min

Não responde

FC, Perfusão, Pulso,

Diurese, Consciência,

ScvO2, PVC

Não responde SORO FISIOLÓGICO 40-60 ml/kg em 1 hora

Considerar colóide (amido, albumina)

Não responde

Suporte farmacológico

Inotrópico Adrenalina, Dobutamina, Dopamina

6.2 Drogas vasoativas na primeira hora

Em algumas situações será necessária a utilização de drogas vasoativas no choque grave durante a reanimação

com líquidos. Na maioria das vezes agentes vasoativos são administrados quando já não existe resposta à

utilização de líquidos em bolo, mas podem ser utilizados concomitantemente. Quando o paciente já está

internado na UTIP, a perda do tônus vascular é mais frequente e, muitas vezes já iniciamos com noradrenalina

0,05 μg/kg/min e conforme a resposta ou aumento da dose associamos um inotrópico mais seletivo como

milrinona se a PA estiver normalizada. (8) Os pacientes com fraca resposta adrenérgica, com bradicardia ou

na iminência de parada cardiorrespiratória devem ser tratados com infusão de adrenalina em doses médias ou

altas (0,2-0,5 μg/kg/min) concomitantemente e independentemente da ressuscitação volumétrica.

Ressuscitação volumétrica com uso concomitante de drogas vasoativas no Choque séptico estão representados

na figura 2.

Figura 2: Ressuscitação volumétrica com uso concomitante de drogas vasoativas no Choque séptico.

6.3 Suporte farmacológico na primeira hora

O manejo hemodinâmico no choque objetiva uma oferta de oxigênio supranormal (acima do limite crítico) e

um aumento da pressão arterial média para um nível que permitaao débito cardíacoalcançar a perfusão de

orgânicaa adequada.Drogas vasoativas devem ser usadas criteriosamente, com uma abordagem guiada por

objetivos. Choque frio (presumivelmente devido ao baixo débito cardíaco) deve ser tratado com a adrenalina e

Choque quente (presumivelmente por elevado débito cardíaco com baixa resistência vascular sistêmica (SVR)

deve ser tratado com noradrenalina.16

Titular noradrenalina (0,05 – 0,2 μg/kg/min)ou adrenalina (1-



11

2µg/kg/min)e se consideratransfusões de concentrado de hemácias (para manter ahemoglobinaentre 7-10 para

um objetivo de atingir uma saturação venosa central de oxigênio de >70% . 28

6.4 Choque resistente ao manejo inicial.

Caso o paciente não apresente sinais de reversão do choque com adrenalina até 0,3 microg/ min, oque deve ser

reconhecido rapidamente, iniciamos noradrenalinaprincipalmente se o paciente estiver hipotenso,

hiperdinâmico, dilatado, com choque quente, a fim de normalizar a perfusãoeapressão sanguínea.Se a paciente

apresentar choque frio, hipotensão com bradicardia ou o quadro de disfunção cardíaca for o mais

preponderante, titula-seadrenalina em doses maiores, pela sua ação inotrópica.

Choque frio é reconhecido pelas extremidades frias e moteadas, má perfusão periférica comenchimento

capilar lento (maior que dois segundos), pulsos periféricos fracos e débito urináriodiminuído (menor que 1

ml/kg/h). Choque quente é reconhecido pelo rubor de extremidades, enchimento capilar rápido (menorque

dois segundos), pulsos cheios ou oscilantes, mas também débito urinário diminuído (menorque 1 ml/kg/h)

(Fig. 3).

Figura 3 - Choque Frio e Choque quente. - Foto Dr. Francisco Bruno.

A noradrenalina temimportante papel na manutenção da pressão sanguínea na loja renal onde a pressão de

perfusãodeve ser adequada. Nesta final de primeira hora, nos pacientes com choque quente refratário ao

volume eresistentes ao manejo inicial, iniciamos a infusão com 0,05g/kg/min e aumentamos progressivamente

adose de 0,2 g/kg/min. A figura 4 resume as condutas para o suporte farmacológico no choque séptico. 29

6.5 Antibioticoterapia

Crianças com sepse grave ou choque séptico necessitam de terapia antimicrobiana de amplo espectro até o

organismo causador e sua susceptibilidade estiver disponível. Ainda na emergência recomenda-se uma

primeira dose endovenosa ou mesmo intramuscular de um antibiótico de amplo espectro (Cefotriaxone

100mg/kg) ainda nesta primeira hora. Neste casoo tratamento antimicrobiano deve ser reavaliado (geralmente

após 48/72 horas) com base em dados microbiológicos e clínicos. Esta é uma oportunidade de limitar o



12

espectro antibiótico para reduzir o risco de desenvolvimento de resistência aos antimicrobianos, toxicidade e

custos.(4)

6.6 Questões específicas sobre o choque séptico pediátrico:

Apesar de tentarmos classificar estados de choque séptico de forma prática esta é uma condição clínica

evolutiva. Assim, muitas vezes a droga escolhida para início de terapia pode tornar-se inadequada e necessitar

nova droga ou associação. A resposta de cada paciente a terapia vasoativa pode ser diferente também e

reavaliação clínica e de parâmetros hemodinâmicos frequente deve ser realizada. (7)

Figura4: Suporte farmacológico no paciente com choque sépticoTA = Tensão arterial; Ch =

choque; DC = débito cardíaco; RVS = resistência vascular sistêmica; VOL = volume; PAM =

pressão arterial média; PVC= pressão venosa central; IC =índice cardíaco; ECMO = oxigenação

pormembrana extracorpórea.

7- CENÁRIOS CLÍNICOS

7.1 Choque resistente às catecolaminas - opções

Depois da primeira hora, pacientes com choque refratário ao volume que persistem em choque apesar do uso

de catecolaminas comodobutamina (ou dopamina) e adrenalina ou noradrenalina, são considerados como em

choque resistente as catecolaminas.



13

Neste período esperamos que estivesse internado na UTIP, monitorizado, com medida contínua de traçado

eletrocardiográfico, freqüência cardíaca, temperatura, um vaso de grosso calibre já deve ter sido obtido e, caso

já tenha sido conseguido um acesso venoso central, por ele já medidos a pressão venosa central. Medida da

pressão arterial deve ser feita de preferência por método invasivo, passamos a calcular a pressão de perfusão

(ver tabela 2)

medimos a saturação de oxigênio com oxímetro de pulso e medida de débito urinário através de uma sonda

vesical. Nossos objetivos terapêuticos são enchimento capilar menor que 2 segundos, pulsos normais,

extremidades quentes, débito urinário maior que 1 ml/kg/h, estado mental normal, com pressão de perfusão

normal para a idade.

Tabela 2: Limites de frequência cardíaca e pressão de perfusão de acordo com a idade

Idade em Anos

Frequência Cardíaca(batimentos/minuto)

PP=PAM-PVC(cmH2O)

RN

120-180

55

Até 1 ano 120-180 60

Até 2 anos 120-160 65

Até 7 anos 100-140 65

Até 15 anos 90-140 65

RN, recém-nascido; PP, pressão de perfusãoo; PAM-PVC, pressão arterial média – pressão venosa central

Modificado de Johnson KB, The Harriet Lane Handbook, 1993. 30

7.2 Qual a melhor droga ou associação ideal

Nossas considerações anteriores mostram que pode haver variações consideráveis na resposta a uma mesma

droga e que muitas delas têm ações mistas, quer inotrópicas, vasopressores ou vasodilatadoras, dependendo

também da dose que é utilizada ou do receptor que estimula.

7.3 Choque frio, resistente a catecolaminas, PA baixa, DC baixo, RVS alta.

Neste cenário o paciente com choque frio, resistente a catecolaminas com pressão arterial ainda baixa, baixo

débito cardíaco e alta resistência vascular sistêmica, se beneficia da ação inotrópica da adrenalina e de sua

ação vasopressora. Uma boa resposta é esperada nas doses entre 0,2-0,5 microg/kg/min. Se a frequência

cardíaca não está muito alta o paciente pode se beneficiar do estímulo adrenérgico extra da adrenalina que

pode ser usada até 2 microg/kg/min. Doses mais altas geralmente comprometem a circulação esplâncnica e só

devem ser usadas associadas a vasodilatadores.



14

7.4 Choques frio, resistente a catecolaminas, PA normal, DC baixo e RVS alta.

Neste caso o paciente tem choque frio, resistente a catecolaminas (não respondeu a infusão inicial nem da

adrenalina até 0,2 μg/kg/min) mas a pressão arterial normalizou, o débito ainda é baixo (ou normal) e

resistência vascular sistêmica ainda é alta. Estes pacientes que apresentam alta resistência vascular sistêmica

se beneficiam do uso de vasodilatadores. Nesse momento estamos autorizados a associar drogas que atuem

diretamente em nível vascular, a fim de tentar contrapor tal vasoconstrição e melhorar o débito cardíaco.

Nestes pacientes em que foram introduzidas as aminas simpaticomiméticas e nos quais ainda não se observou

melhora clínica (principalmente naqueles pacientes com hipoxemia grave com aumento da resistência

vascular pulmonar e/ou sistêmica), utilizamos milrinona (0,25–0,75 μg/kg/min)associada com noradrenalina e

abandonamos a adrenalina. Quando é contraindicado o uso de milrinona e/ou nos casos de aumento rebelde da

RVS a outra opção, é utilizar o nitroprussiato de sódio em infusão contínua com 0,5 μg/kg/min até um

máximo de 10 μg/kg/min.

7.5 Choques quente, resistente a catecolaminas, PA baixo, DC alto e RVS baixa.

Se o choque ainda é quente e o paciente continua hipotenso, hiperdinâmico e baixa resistência o melhor é

continuar se beneficiando da ação vasopressora da noradrenalina. Com doses acima de 0,2 μg/kg/min as

noradrenalina começa a perder seu efeito inotrópico mas seus efeitos vasopressores podem ser sentidos com

doses de até 5 μg/kg/min. Aumentamos gradativamente a noradrenalina e, enquanto o paciente estiver

hipotenso mantemos a dobutamina em doses de até 20 μg/kg/min para nos beneficiar de sua ação inotrópica.

Ocorrendo, por conta das altas doses de noradrenalina, uma normalização da pressão arterial podemos retirar

gradualmente a dobutamina e associar a milrinona.

7.6 Choque refratário

Quando o choque persiste, apesar do uso direcionado de agentes inotrópicos, vasopressores,vasodilatadores e

da manutenção dos fatores inotrópicos negativos é definido como choque refratário. 26

Neste caso, deve-se

suspeitar de algum problema desconhecido,como derrame pericárdico, pneumotórax, hipoadrenalismo,

hipotireoidismo, perda contínua desangue, catástrofe intra-abdominal, tecido necrótico, entre outros, em

crianças com choque refratário à catecolamina.

Um cateter arterial pulmonar para medida do débito cardíaco, resistência vascular e pressãode oclusão da

artéria pulmonar, e análise da saturação de oxigênio da veia cava superior e arterialpode ser benéfico para

orientar a terapia em pacientes com choque refratário. As terapias devem ser ajustadas a fim de manter a

saturação de oxigêniovenosa mista (SvO2) acima de 70%, índice cardíaco (IC) > 3,3 < 6,0 l/min/m², e pressão

de perfusão(PP = PAM-PVC) normal para a idade (55-65 em lactentes), com o principal objetivo de

restabelecimentoda perfusão normal. Mantemos a pressão capilar pulmonar (PCWP) entre 8 e 16 mmHg;

índicede resistência vascular sistêmica (IRVS) > 800 < 1.600 dyne-seg./cm5/m². Não existe nenhumbenefício

em aumentar a oferta de oxigênio acima do platô de consumo de oxigênio (ponto críticode oferta de oxigênio).



15

Nos pacientes com choque refratário que não responderam a doses iguais ou maiores que 1 μg/kg/min de

noradrenalina, que não estão hipovolêmicostemos utilizado a vasopressina. Utilizamos dose Inicial 0,0005

U/Kg/min, aumentando gradativamente até 0,002 U/Kg/min (dose ideal) e, se necessário até dose máxima:

0,008 U/Kg/min. Como ja citamos acima.31

Também a triiodotironina em choque séptico é citada anteriormente e é reservada para disfunçãotireoidiana

conhecida, alto risco de hipotireoidismo (trissomia do 21 e doenças do SNC) ou como tentativa deresgate em

choque séptico refratário.

A oxigenação por membrana extracorpórea (ECMO) é uma alternativa a ser considerada, masainda pouco

utilizada no nosso meio. A expectativa de sobrevida com ECMO tem suplantado os 50% nas crianças, com

mortalidade menor que 20%,passando a ser uma alternativa a ser considerada.32

8- CONCLUSÃO

Apesar de grandes avanços na prevenção, reconhecimento do choque séptico em crianças, as doenças

infecciosas de onde se originam, permanecem como uma ameaça para a saúde da infância em todo o mundo.

O uso de antibiótico largo espectro e um terapia dirigida por objetivos diminuíram a mortalidade por sepse

significativamente principalmente nos países mais desenvolvidos. O reconhecimento precoce da sepse e do

choque e o início agressivo do tratamento ainda na sala de emergência, permanecem um obstáculo, apesar de

seus avanços comprovados.O objetivo do tratamento do choque séptico a reversão de hipoperfusão tecidual. O

objetivo final terapêutico é reversão do choque confirmada pela melhoria hemodinâmica.33

O conhecimento

recente sobre a sepse abriu as portas para o surgimento de novas possibilidades terapêuticas e diagnósticas que

podem levar, finalmente, a uma redução importante da morbidade e mortalidade dessa doença no nosso

meio.34



16

9- REFERÊNCIAS

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