Serviço e Disciplina de Clínica Médica

Sessão Clínica -16/ 07 / 2012Sessão Clínica -16/ 07 / 2012

Auditório Honor de Lemos Sobral / Hospital Escola Álvaro Alvim

Orientadora: Dra Patrícia Rangel

Relatora: Marina Laterça Monteiro (R2)

Debatedor: Ricardo Mendes Carneiro (R1)

Identificação: VHS, masculino, 30 anos, técnico de enfermagem, naturale residente em Campos-RJ.

Queixa principal: “desmaio”.

HDA: Paciente encontrava-se dentro do carro na fila de uma lanchonete,quando os outros motoristas o abordaram e o encontraram “desmaiado”

Anamnese

quando os outros motoristas o abordaram e o encontraram “desmaiado”por tempo indeterminado. A equipe do GSE chegou ao local e iniciou asmanobras de ressuscitação cardiopulmonar (RCP), estando o paciente emfibrilação ventricular no momento da abordagem. Após 20-30 minutos deRCP, o mesmo foi encaminhado ao HFM onde realizou exames iniciais eem seguida foi transferido para o setor de Terapia Intensiva do HEAA.Segundo colegas de trabalho, 72h antes do evento o pacienteapresentava-se com mal-estar inespecífico, não comparecendo aoemprego.

HPP: HAS em tratamento irregular; nega DM ou outras comorbidades.Nega cirurgias e internações prévias. Nega alergia medicamentosa.

H.Social: Uso de energéticos antes dos plantões e em associação comálcool em eventos sociais; nega tabagismo.

História Familiar: Avó materna portadora de DM2; nega história familiar

Anamnese

História Familiar: Avó materna portadora de DM2; nega história familiarde HAS, morte súbita, IAM e arritmias cardíacas.

Paciente grave, sedado com Midazolam (10 mg/h) e Fentanila (100mcg/h), Ramsay VI, entubado, em assistência ventilatória mecânica nomodo PCV com PEEP= 8, FiO2= 40%, normocorado, hidratado, anictérico,acianótico, afebril, estável hemodinamicamente sem aminas.Tax= 36,7º C Peso= 115 kg Altura= 1,80 m IMC= 35,49

ACV: RCR2T, BNF, sem sopros. PA: 101x88 mmHg FC: 107 bpm

Exame Físico

AR: Murmúrio vesicular diminuído difusamente. FR: 16 irpm SatO2: 98%

ABD: Globoso, peristáltico, sem visceromegalias palpáveis, sem sinais deirritação peritoneal.

MMII: Sem edemas, panturrilhas livres, pulsos pediosos palpáveis esimétricos.

Exame Neurológico: Prejudicado pela sedação; pupilas isocóricas efotorreagentes.

Sangue:

Hematócrito 42,9%; Hemoglobina 14,7 g/dL; V.C.M. 83,6 fL; H.C.M. 28,6

pg; C.H.C.M. 34,2%; RDW 12,7%; Leucócitos 12.900/mm3 (basófilos= 0;

eosinófilos= 3%; mielócitos= 0; metamielócitos= 0; bastões= 6%;

Exames complementares iniciais

eosinófilos= 3%; mielócitos= 0; metamielócitos= 0; bastões= 6%;

segmentados= 59%; linfócitos= 25%; monócitos= 7%); Plaquetas

272.000/mm3; TAP 13,2”/79,1%; INR 1,14; PTT 31,1”; Glicose 337 mg/dl;

Ureia 35 mg/dl; Creatinina 1,6 mg/dl; CPK 138 UI/l; CK-MB 55,8 U/l; Cloro

108 mEq/l; Sódio 137 mEq/l; Potássio 3,9 mEq/l; Troponina 0,39 ng/ml

(VR= até 1,0).

Exames complementares iniciais

ECG

Tomografia computadorizada de crânio: Edema cerebral difuso, ausência de alterações hemorrágicas.

Tomografia computadorizada de tórax: Consolidações segmentares ocupando os segmentosposteriores de ambos os pulmões, devendo estar relacionado à broncoaspiração.

Tomografia computadorizada de tórax

Tomografia computadorizada de tórax

DISCUSSÃO

Dr. RICARDO MENDES CARNEIRO (R1)

Hipóteses diagnósticas?

Como prosseguir com a investigação?

DISCUSSÃOIdentificação: VHG, masculino, branco, 30 anos, técnico de enfermagem, natural e residente em Campos-RJ. Queixa Principal: “Desmaio”.HDA: Paciente encontrava-se dentro do carro na fila de uma lanchonete, quando os outros motoristas o abordaram e o encontraram “desmaiado” por tempo indeterminado. A equipe do GSE chegou ao local e iniciou as manobras de ressuscitação cardiopulmonar (RCP), estando o paciente em fibrilação ventricular no momento da abordagem. Após 20-30 minutos de RCP, o mesmo foi encaminhado ao HFM onde abordagem. Após 20-30 minutos de RCP, o mesmo foi encaminhado ao HFM onde realizou exames iniciais e em seguida foi transferido para o setor de Terapia Intensiva do HEAA. Segundo colegas de trabalho, 72h antes do evento o paciente apresentava-se com mal-estar inespecífico, não comparecendo ao emprego.HPP: HAS em tratamento irregular; nega DM ou outras comorbidades. Nega cirurgias e internações prévias. Nega alergia medicamentosa.H.Social: Uso de energéticos antes dos plantões e em associação com álcool em eventos sociais; nega tabagismo.História Familiar: Avó materna portadora de DM2; nega história familiar de HAS, morte súbita, IAM e arritmias cardíacas.

.

� Exame físico da admissão: Paciente grave, sedado com Midazolam (10 mg/h) e Fentanila (100 mcg/h), Ramsay VI, entubado, em assistência ventilatória mecânica no modo PCV com PEEP= 8, FiO2= 40%, normocorado, hidratado, anictérico, acianótico, afebril, estável hemodinamicamente sem aminas.

� Tax: 36,7oC Peso: 115 kg Altura: 1,80 m IMC: 35,49� ACV: RCR 2T, BNF sem sopros. PA: 101x88 mmHg FC: 107 bpm� AR: Murmúrio vesicular diminuído difusamente. FR: 16 irpm SatO2: 98%� Abdome: Globoso, peristáltico, sem visceromegalias palpáveis, sem sinais de irritação

peritoneal.� MMII: Sem edemas, panturrilhas livres, pulsos pediosos palpáveis e simétricos.

DISCUSSÃO

� MMII: Sem edemas, panturrilhas livres, pulsos pediosos palpáveis e simétricos.� Exame Neurológico: Prejudicado pela sedação; pupilas isocóricas e fotorreagentes.� Exames complementares realizados no HFM - Sangue: Hematócrito 42,9%; Hemoglobina

14,7 g/dL; V.C.M. 83,6 fL; H.C.M. 28,6 pg; C.H.C.M. 34,2%; RDW 12,7%; Leucócitos 12.900/mm3 (basófilos= 0; eosinófilos= 3%; mielócitos= 0; metamielócitos= 0; bastões= 6%; segmentados= 59%; linfócitos= 25%; monócitos= 7%); Plaquetas 272.000/mm3; TAP 13,2”/79,1%; INR 1,14; PTT 31,1”; Glicose 337 mg/dl; Ureia 35 mg/dl; Creatinina 1,6 mg/dl; CPK 138 UI/l; CK-MB 55,8 U/l; Cloro 108 mEq/l; Sódio 137 mEq/l; Potássio 3,9 mEq/l; Troponina 0,39 ng/ml (VR= até 1,0). ECG: Normal. Tomografia computadorizada de crânio: Edema cerebral difuso, ausência de alterações hemorrágicas. Tomografia computadorizada de tórax: Consolidações segmentares ocupando os segmentos posteriores de ambos os pulmões, devendo estar relacionado à broncoaspiração

RESUMO DO CASOHISTÓRIA

PACIENTE MASCULINO,JOVEM(30 ANOS), OBESO, HIPERTENSO EM TTO IRREGULAR , HISTÓRIA DE ABUSO DE ENERGÉTICOS, ENCONTRADO DESORIENTADO POR TEMPO INDETERMINADO - QUADRO SÚBITO E INESPERADO DE PCR EM RITMO DE FV, REVERTIDA APÓS MANOBRAS DE RCP (20-30 MIN).

H.FAMILIARNEGA HISTÓRIA DE HAS, MORTE SÚBITA, IAM E ARRITMIAS

EXAME FÍSICO

GRAVE, SEDADO(RAMSAY VI), EM VENT. MECÂNICA, ESTÀVEL HEMODINAMICAMENTE IMC=35.49, TAQUICÁRDICO, MV DIMINUIDO DIFUSAMENTE

EXAMES COMPLEMENTERES

LEUCOCITOSE C/ NEUTROFILIA , GLICOSE =337MG/DL , CKMB/CK TOTAL = O,404,CREATININA= 1,6 (CL cr= > 90) , TROPONINA NEGATIVA , ECG = NORMAL .TC DE CRÂNIO: EDEMA CEREBRAL DIFUSOTC DE TÓRAX: CONSOLIDAÇÕES BILATERAIS SEGMENTOS POSTERIORES (BRONCOASPIRAÇÃO?)

RESUMO DO CASO

MORTE SÚBITA ABORTADA

ETIOPATOGENIA DA MORTE CARDÍACA SÚBITA:

1. QUAL O RITMO QUE RESULTOU OU ESTÁ ASSOCIADO Á PARADA CARDÍACA ?

FV / TV SEM PULSO / AESP (6 “H” E NOS 5 “T’’)FV / TV SEM PULSO / AESP (6 “H” E NOS 5 “T’’)

2. QUAL O FATOR ETIOLÓGICO QUE PREDISPÔS E QUE PRECIPITOU A PARADA ?

FIBRILAÇÃO VENTRICULAR

CAUSA COMUM DE PCR EXTRA-HOSPITALAR

DEPENDE MUITO DO TEMPO DE CHEGADA DA EQUIPE DE SALVAMENTO (FV – ASSISTOLIA APÓS MÉDIA DE 10 MIN)

MECANISMO ARRITMOGÊNICO: O MIOCÁRDIO DO VENT.É TOMADO POR MÚLTIPLAS PEQUENAS ONDAS DE REENTRADA CADA UMA SURGINDO E APARECENDO EM MOMENTOS DIFERENTES ONDAS DE REENTRADA CADA UMA SURGINDO E APARECENDO EM MOMENTOS DIFERENTES >>>>>>> PERDA DA CONTRAÇÃO RÍTMICA C/ MOV. FIBRILATÓRIOS ANÁRQUICOS

DOIS PRÉ REQUISITOS PARA OCORRER:1. O MIOCÁRDIO VENTRICULAR DEVE ESTAR” ELETRICAMENTE DOENTE”

2. UM” GATILHO” : EXTRASSÍSTOLE VENTRICULAR OU TAQUICARDIA VENTRICULAR RÁPIDA

ESTUDOS RETROSPECTIVOS REALIZADOS COM ECG-HOLTER OU REGISTRO DE CARDIODESFIBRILADORES IMPLANTÁVEIS :

• 80% DOS CASOS A FV É PRECEDIDA POR UM PERÍODO DE” ARRITMIAS PREMONITÓRIAS”

ETIOLOGIA DA PCR/MORTE SÚBITA :

1. O QUE PRECIPITOU A FIBRILAÇÃO VENTRICULAR DO PACIENTE ?

2. QUAL É A DOENÇA CARDÍACA DE BASE ?

A RESPOSTA A ESSAS 2 PERGUNTAS IRÁ NOS ORIENTAR :• RISCO NOVA PCR • MELHOR CONDUTA APÓS RESSUSCITAÇÃO

PCR/MORTE SÚBITA

� COM CARDIOPATIA ESTRUTURAL DE BASE

� SEM CARDIOPATIA ESTRUTURAL DE BASE

PCR/MORTE SÚBITA C/ CARDIOPATIAESTRUTURAL :

1. DOENÇA CORONARIANA

2. CARDIOMIOPATIA DILATADA

3. CARDIOMIOPATIA HIPERTRÓFICA3. CARDIOMIOPATIA HIPERTRÓFICA

4. DISPLASIA ARRITMOGÊNICA DE VD

5. VALVOPATIAS

6. CARDIOPATIAS CONGÊNITAS

DOENÇA CORONARIANA

� RESPONSÁVEL DIRETA OU INDIRETAMENTE POR CERCA DE 80 % DOS CASOS EM > 30 ANOS

� A MORTE SÚBITA É A PRIMEIRA MANIFESTAÇÃO DA DÇ EM 25 % DOS CORONARIOPATAS

� MULTIVASCULARES , C/ ÁREA DE INFARTO PRÉVIO (SUBSTRATO ARRITMOGÊNICO)

� FATOR DESENCADEANTE : EVENTO CORONARIANO AGUDO NA MAIORIA DOS CASOS

� ISQUEMIA TRANSITÓRIA >> AUMENTE DISPERSÃO DA REFRATARIEDADE E LENTIFICA A

CONDUÇÃO DOS MIÓCITOS , FALTA SÓ O ” GATILHO” EXTRASSÍSTOLE OU TV SUSTENTADA

CARDIOMIOPATIA DILATADA

� AS CARDIOMIOPATIAS SÃO RESPONSÁVEIS POR 10-15 % DOS CASOS EM > 30 ANOS

� 45 -50% DOS ÓBITOS C/ CARDIOMIOPATIA DILATADA E IC SÃO DO TIPO MORTE SÚBITA,PERCENTUAL AUMENTA AINDA MAIS NA SARCOIDOSE E DÇ DE CHAGAS

� FATORES DE RISCO INDEPENDENTES : FE < 40 % E HISTÓRIA PRÉVIA DE SÍNCOPE � FATORES DE RISCO INDEPENDENTES : FE < 40 % E HISTÓRIA PRÉVIA DE SÍNCOPE INEXPLICADA

� ALGUNS PACIENTES JOVENS PODEM TER UMA MIOCARDITE(AGUDA OU CRÔNICA)

� ESTUDO : RECRUTAS DA FORÇA AÉREA AMERICANA

40% DOS CASOS - CAUSA FOI MIOCARDITE

80% OCORRERAM DURANTE O ESFORÇO

CARDIOMIOPATIA HIPERTRÓFICA

� FREQUENTEMENTE RELACIONADO Á HAS,DÇ CORONARIANA E VALVOPATIA AÓRTICA

� AUMENTO DA MASSA VENTRICULAR >>>>> SUBSTRATO ARRITMOGÊNICO

� CARDIOMIOPATIA HIPERTRÓFICA HEREDITÁRIA >>> RELACIONADA AO MAIOR RISCO DE MORTE SÚBITA(65 -70%),MAIS COMUM EM JOVENS E CRIANÇAS E GERALMENTE OCORRE DURANTE ATIV. ESPORTIVA

� É A CAUSA MAIS COMUM DE MORTE SÚBITA EM INDIVÍDUOS PREVIAMENTE ASSINTOMÁTICOS C/ < 35 ANOS(>35 = DÇ CORONARIANA)

� FATORES DE RISCO : IDADE JOVEM,HIST.FAMILIAR DE MORTE SÚBITA,EPISÓDIO PRÉVIO DE SÍNCOPE

DISPLASIA ARRITMOGÊNICA DE VD� DEFINIDA PELA PRESENÇA DE ÁREAS DE SUBSTITUIÇÃO FIBROGORDUROSA DO

MIOCÁRDIO VENTRICULAR >> DEGENERAÇÃO MIOCÁRDICA >> FORMAÇÃO DE FOCOS DE TAQUICARDIA VENTRICULAR MONOMÓRFICA

� A TVMS PADRÃO DE BRE-SÍMILE

� DURANTE O RITMO SINUSAL ,METADE DOS PAC. TEM UM ECG NORMAL !!!!

� DIAGNÓSTICO DEPENDE DE EXAMES DE IMAGEM � DIAGNÓSTICO DEPENDE DE EXAMES DE IMAGEM CARDÍACA(ECO,RNM,CINTILOGRAFIA VENTRICULAR)

� AQUELES QUE SE MANIFESTARAM COM SÍNCOPE TÊM UM RISCO CONSIDERÁVEL DE MORTE CARDÍCA SÚBITA

VALVOPATIAS

�DESTAQUE PARA ESTENOSE AO GRAVE

�ANTES DO ADVENTO DA CIRÚRGIA DE TROCA VALVAR > SOBREVIDA MÉDIA EM PACIENTES SINTOMÁTICOS ERA DE 2-5 ANOS,SENDO A MORTE SÚBITA RESPONSÁVEL POR 70-75% DOS ÓBITOS

CARDIOPATIAS CONGÊNITASCARDIOPATIAS CONGÊNITAS

�A MORTE SÚBITA É MAIS COMUM NA ESTENOSE AÓRTICA CONGÊNITA OU CARDIOPATIAS C/ COMUNICAÇÃO ESQUERDA-DIREITA(CIA,CIV,PCA) QUE JÁ EVOLUIRAM P/ SD. DE EINSENMENGER(REVERSÃO DO FLUXO DECORRENTE DE HAP GRAVE)

PCR/MORTE SÚBITA S/ CARDIOPATIA ESTRUTURAL (< 10 % ) :

1. ARRITMIA INDUZIDA POR DROGAS

2. SD. DE WOLFF-PARKINSON-WHITE

3. SD. DE BRUGADA

4. SD. DO QT LONGO CONGÊNITO

5. FIBRILAÇÃO VENTRICULAR IDIOPÁTICA

6. COMMOTIO CORDIS

ARRITMIA INDUZIDA POR DROGAS

� PRICIPAL : MORTE CARDÍACA SÚBITA EM USUÁRIOS DE COCAÍNA

� OUTRAS: SÃO AQUELAS QUE AUMENTAM O INTERVALO QT(TRICÍCLICOS,HALOPERIDOL,ERITROMICINA,ANTIARRÍTIMICOS….. ETC)

� O EFEITO PRÓ ARRÍTMICO DOS ANTIARRÍTMICOS É DECORRENTE DO > INTERVALO QT LEVANDO AO TORSADES DES POINTES (UMA TV POLIMÓRFICA QUE PODE SE DEGENERAR EM FIBRILAÇÃO VENTRICULAR)DEGENERAR EM FIBRILAÇÃO VENTRICULAR)

� AMIODARONA RARAMENTE CAUSA ESTA ARRITMIA

SD. DE WOLFF-PARKINSON-WHITE

� INCIDÊNCIA DE MORTE SÚBITA 0,4-1%

� ROL DAS CAUSAS MAIS COMUNS DESTE EVENTO EM PACIENTES JOVENS

� FAZ PARTE DAS TSVP / ECG: PR CURTO E ONDA DELTAONDA DELTA

� VIA ACESSÓRIA COM PERIODO REFRATÁRIO CURTO E FAZEM EPISÓDIOS DE FIBRILAÇÃO ATRIAL PAROXÍSTICA

� ESTÍMULOS ATRIAIS >>>>> VIA ACESSÓRIA>>>TAQ DE QRS ALARGADO E FREQ, MUITO RÁPIDA >>>> PODENDO SE DEGENERAR EM FIBRILAÇÃO VENTRICULAR

SD. DE BRUGADA

� SD. GENÉTICA DE CARÁTER AUTOSSÔMICO DOMINANTE

� DEFEITO HEREDITÁRIO NOS CANAIS DE SÓDIO DE ALGUNS MIÓCITOS > PREDISPONDO Á EXTRASSISTOLIA VENT. E AO MECANISMO DE REENTRADA NO MIOCÁRDIO VENT.(CAPAZ DE GERAR UMA FV)GERAR UMA FV)

� CARACTERIZADA POR 3 ITENS:

1. PSEUDO-BRD + SUPRADESNÍVEL SE ST(V1,V2,V3) DURANTE RITMO SINUSAL

2. PROPENSÃO A FV ESPONTÂNEA(MORTE SÚBITA)3. AUSÊNCIA DE CARDIOPATIA ESTRUTURAL

� PROPORÇÃO M:F(9:1) NOS INDIVÍDUOS DE ORIGEM ASIÁTICA

� CASOS DE FV IDIOPÁTICA >>> SD. DE BRUGADA

SD. DO QT LONGO CONGÊNITO� EXISTEM SETE SUBTIPOS(OS 3 PRIMEIROS MAIS IMPORTANTES E

CONHECIDOS

� INIBIÇÃO DOS CANAIS DE POTÁSSIO(REPOLARIZAÇÃO CELULAR) /PERMANÊNCIA DOS CANAIS DE CÁLCIO E SÓDIO ABERTOS POR MAIS TEMPO >>>> MANTEM OS MIÓCITOS DESPOLARIZADOS POR MAIS TEMPO>>>> AUMENTANDO O PERÍODO REFRATÁRIO DOS VENTRÍCULOS>>>>> AUMENTA O INTERVALO QT

� PREDISPÕE AO TORSADES DES POINTES

� CARACTERÍSTICAS: INTERVALO QT CORRIGIDO > O,45 SEG

FIBRILAÇÃO VENTRICULAR IDIOPÁTICA� 5% DAS CAUSAS DE MORTE CARDÍACA SÚBITA OCORREM EM INDIVÍDUOS S/

CARDIOMIOPATIA ESTRUTURAL E NENHUMA OUTRA SD ARRITMOGÊNICA

� M:F(2,5:1) E PREDOMINA ENTRE 30-40 ANOS

� CHANCE DE RECORRÊNCIA É DE 30% ENTRE 2-4 ANOS DE ACOMPANHAMENTO

� ALGUNS CASOS RELACIONADOS A UMA MIOCARDITE SUBCLÍNICA E OUTROS A UM DISTÚRBIO HEREDITÁRIO CHAMADO “TV POLIMÓRFICA CATECOLAMINÉRGICA DISTÚRBIO HEREDITÁRIO CHAMADO “TV POLIMÓRFICA CATECOLAMINÉRGICA FAMILIAR”

COMMOTIO CORDIS� INDIVÍDUO PREVIAMENTE HÍGIDO APRESENTA UMA FV APÓS UM FORTE IMPACTO

SOBRE O TÓRAX ( EX. JOGO DE FUTEBOL)

� MECANISMO PROVÁVEL : TRASFORMAÇÀO DE ENERGIA DO IMPACTO EM ESTÍMULO ELÉTRICO QUE ATINGIRIA O MIOCÁRDIO NO FINAL DA ONDA T (PERÍODO VULNERÁVEL Á FIBRILAÇÃO VENTRICULAR)

CONDUTAABORDAGEM INICIAL NA PCR

� ESTRATÉGIA DE ATENDIMENTO PRÉ HOSPITALAR

-PCR /FV , NÃO HÁ NENHUM FLUXO CEREBRAL,LOGO APÓS 4-5 MIN GRAUS PROGRESSIVOS DE LESÃO NEUROLÓGICA IRREVERSÍVEL COMEÇAM A SURGIR

-PERDA DE 7-10% DE CHANCE POR MINUTO DE RETARDO DO CHOQUE,APÓS 10 MIN(< -PERDA DE 7-10% DE CHANCE POR MINUTO DE RETARDO DO CHOQUE,APÓS 10 MIN(< 5%)

-NÃO EXISTE OUTRA FORMA DE “ACABAR” C/ FV SEM SER COM DESFIBRILAÇÃO

-O PRINCIPAL FATOR REDUTOR DA MORTALIDADE DA PCR EXTRA–HOSPITALAR É O ACESSO RÁPIDO AO DESFIBRILADOR

� MANOBRA DE RESSUSCITAÇÃO(BLS E ACLS)

ESTABILIZAÇÃO DO PACIENTE APÓS REVERSÃO DA PCR

DUAS PRINCIPAIS PREUCUPAÇÕES:

1. COMO ESTÁ O QUADRO NEUROLÓGICO?2. COMO SE ENCONTRA HEMODINAMICAMENTE?

� VERIFICAR SINAIS VITAIS

� HIPOTENSÃO/CHOQUE? SORO FISIOLÓGICO X AMINAS � HIPOTENSÃO/CHOQUE? SORO FISIOLÓGICO X AMINAS VASOPRESSORAS

� APÓS PCR,LEMBRAR DO MIOCÁRDIO “ATORDOADO”(DFÇ TRANSITÓRIA DO

MIOCÁRDIO)-PODE SER NECESSÁRIO USO DE SUPORTE INOTRÓPICO

� PACIENTE INCONSCIENTE – ACOPLAR Á PRÓTESE VENTILATÓRIA

� OTIMIZAR ESQUEMA DE SEDAÇÃO – MELHOR ADAPTAÇÃO Á VM

CONDUTA NOS SOBREVIVENTES DA MORTE CARDÍACA SÚBITA ABORTADA

� PACIENTES DEVER SER ESTRATIFICADOS QUANTO AO RISCO DE APRESENTAREM UMA NOVA PCR ARRÍTMICA

� MAIOR PREUCUPAÇÃO É COM PCR POR FV/TV,A PRINCÍPIO,S/ EXPLICAÇÃO(75% DOS PACIENTES RESSUSCITADOS DE FV/TV)(75% DOS PACIENTES RESSUSCITADOS DE FV/TV)

� CHANCE DE RECIDIVA: PRIMEIRO ANO(30%) /PRIMEIROS 2 ANOS(45%)

� EXISTEM 3 ESTRATÉGIAS P/PREVENIR A MORTE SÚBITA(PREVENÇÃO SECUNDÁRIA)

1. REVASCULARIZAÇÃO MIOCÁRDICA

2. DROGAS ANTIARRÍTMICAS

3. CARDIODESFIBRILADOR IMPLANTÁVEL

PREVENÇÃO SECUNDÁRIA

� A FV ESTÁ COMPROVADAMENTE LIGADA A UM EVENTO ISQUÊMICO AGUDO ?

� OBRIGATÓRIO EXCLUIR DOENÇA CORONARIANA - ECO / CATETERISMO CARDÍACO COM CORONARIOGRAFIA( VER FÇ RENAL)

REVASCULARIZAÇÃO DO MIOCÁRDIO

� LEMBRAR QUE CERCA DE 80 % PACIENTES COM MORTE SÚBITA > 30 ANOS SÃO CORONARIOPATAS,SENDO A MAIORIA MULTIVASCULAR E C/ LESÃO AGUDA

� PADRÃO CORONARIANO DE ALTO RISCO (TRIVASCULAR,DFÇ GRAVE VE,LESÃO TRONCO DE CORONARIA ESQ ) = REVASCULARIZAÇÃO

� GRANDES ÁREAS DE INFARTO ANTIGO E DFÇ DE VE SÃO PROPENSOS Á FV/TV,MESMO APÓS SEREM REVASCULARIZADOS….

PREVENÇÃO SECUNDÁRIATERAPIA ANTIARRÍTMICA

� SELEÇÃO PELO ECG-HOLTER X SELEÇÃO PELO ESTUDO ELETROFISIOLÓGICO(EEF)

� ESTUDO C/ 123 PACIENTES RESSUSCITADOS DE FV/TV QUE APRESENTARAM TV NÃO SUSTENTADA E/OU EXTRASSÍSTOLES VENTRICULARES NO MONITOR AMBULATORIAL DE ECG,O USO DE ANTIARRÍTMICOS FOI CAPAZ DE SUPRIMIR 80 % DOS CASOS (MORTALIDADE EM 3 ANOS DE 10% VERSUS 80 %)

� ESTUDO CONCLUIU: NÃO-SUPRESSIBILIDADE DAS ARRITMIAS AMBULATORIAIS PODE � ESTUDO CONCLUIU: NÃO-SUPRESSIBILIDADE DAS ARRITMIAS AMBULATORIAIS PODE SER UM IMPORTANTE PREDITOR DE MAU PROGNÓSTICO EM PAC. RECUPERADOS FV/TV

� EEF:CATETER NO ENDOCÁRDIO VD,2-3 EXTRAESTÍMULOS

� ESTUDOS: 50-70% RESSUSCITADOS DE FV/TV APRESENTARAM FV OU TV SINTOMÁTICA INDUZIDA PELA EEF

� OS ANTIARRÍTMICOS PODEM SUPRIR A INDUÇÃO EM 20-80% (MORTALIDADE DE 9% VERSUS 43%)

� CONCLUSÃO : A INCAPACIDADE DE SUPRIMIR ARRITMIAS VENT. MALIGNAS NO EEF É OUTRO IMPORTANTE PREDITOR DE MAU PROGNÓSTICO

PREVENÇÃO SECUNDÁRIA

CARDIODESFIBRILADOR IMPLANTÁVEL

� CAPAZ DE RECONHECER UM RITMO DE FV OU TV E AUTOMATICAMENTE DISPARAR UM CHOQUE DESFIBRILATÓRIO

� ESTUDOS : PAC. ALTO RISCO RECUPERADOS DE FV/TV,APÓS INSTALAÇÃO CDI, RISCO DE MORTE SÚBITA(1-5%) E DE MORTE TOTAL (10-20%) NO 1 ANO DE ACOMPANHAMENTO

� AVID,CASH,CIDS : COMPAROU CDI X TERAPIA ANTIARRÍTMICA EMPÍRICA< RR(27%) E RA(7%) NOS PACIENTES C/ CDI

� BENEFÍCIO DO CDI SE RESTRINGIU A UM GRUPO ESPECÍFICO(FE< 35% E PAC. C/ CARDIOPATIA ESTRUTURAL,PREDOMINIO DE DÇ CORONARIANA E HIST. DE IAM PRÉVIO)

� PAC/ SEM CARDIOPATIA ESTRUTURAL(SD. BRUGADA,FV IDIOPÁTICA,SD. QT LONGO)HIST. NATURAL DESFAVORÁVEL (MORTALIDADE DE 30% PRÓXIMOS 3 ANOS)COM CDI : A MORTALIDADE EM 3 ANOS PODE SE APROXIMAR DE 0 % !!! LEMBRAR QUE ESSES PACIENTES NÃO APRESENTAM PROBLEMAS CARDÍACOS ESTRUTURAIS,PORTANTO ELES SÓ PODERIAM MORRER DE FV/TV !!!!

PREVENÇÃO SECUNDÁRIA

ADEQUAÇÃO TERAPÊUTICA DE ACORDO COM CASO CLÍNICO

1. DIETA ZERO2. HIDRATAÇÃO VENOSA, CUIDADO NO SORO DE BAIXA OSMOLARIDADE(PACIENTE

COM EDEMA CEREBRAL) E GLICOSADOS(GLICEMIA DE 337 MG/DL)3. SEDAÇÃO4. SNG EM SINFONAGEM(BRONCOASPIRAÇÃO) , PORÉM, VIA AÉREA JÁ ESTA

MORTE SÚBITA ABORTADA / PCR EM FV / EDEMA CEREBRAL/BRONCOASPIRAÇÃO-PNM/HIPERGLICEMIA/HAS

4. SNG EM SINFONAGEM(BRONCOASPIRAÇÃO) , PORÉM, VIA AÉREA JÁ ESTA PROTEGIDA

5. ANTI-ARRÍTMICO(AMIODARONA,PELO MENOR EFEITO PRÓ-ARRITMOGÊNICO) 6. SONDA VESICAL DE DEMORA(AVALIAR DIURESE)7. INSULINOTERAPIA (CUIDADO !)8. PUNÇÃO VENOSA PROFUNDA9. PAM10.HIPOTERMIA ??11.MONITORIZAÇÃO CARDÍACA CONTÍNUA12.SINAIS VITAIS13.SINTOMÁTICOS

BRONCOASPIRAÇÃO : PNEUMONITE X PNEUMONIA

ADEQUAÇÃO TERAPÊUTICA DE ACORDO COM CASO CLÍNICO

14. ANTIBIOTICOTERAPIA EMPÍRICA : COBRIR GRAM +,GRAM NEGATIVO E ANAERÓBIO (QUINOLONA RESP OU CEFA DE 3G + MACROLÍDEO,CONSIDERAR CLINDA OU METRONIDAZOLPACIENTE GRAVE LEUCOCITOSE COM NEUTROFILIA + IMAGEM NA TC

EXAMES1. HEMOGRAMA COMPLETO E BIOQUÍMICA

2. ECOCARDIOGRAMA URGENTE(DÇ ESTRUTURAL DE BASE?)

3. ECG COM LAUDO “NORMAL” E NOVO ECG (ARRITMIA?)

4. CURVAR CKMB , CKTOTAL E TROPONINACKMB/TOTAL >10 % PORÉM PACIENTE FOI SUBMETIDO A DESFIBRILAÇÃODESFIBRILAÇÃO

5. EAS + URINOCULTURA

6. HEMOCULTURAS

7. GASOMETRIA ARTERIAL(AJUSTE DA VM,ACIDOSE)

8. LACTATO SÉRICO

9. RX TÓRAX

BIBLIOGRAFIAS

� http://publicacoes.cardiol.br/consenso/

� 2005 AMERICAN HEART ASSOCIATION GUIDELINES FOR CARDIOPULMONARY RESUSCITATION AND EMERGENCY CARDIOVASCULAR CARE

� HARRISON MEDICINA INTERNA 17 .ED

� HTTP://WWW.NEJM.ORG/� HTTP://WWW.NEJM.ORG/

� SOCIEDADE BRASILEIRA DE CARDIOLOGIA

� EMERGÊNCIAS CLÍNICAS : HOSPITAL DAS CLÍNICAS DA FMUSP, 07 EDIÇÃO

� http://ebookbrowse.com/morte-subita-ataque-cardiaco-pdf-d354411539

� CONSENSO NACIONAL DE RESSUSCITAÇÃO CARDIORRESPIRATÓRIA, SBC, COMISSÃO NACIONAL DE RESSUSCITAÇÃO CARDIORRESPIRATÓRIA

EVOLUÇÃO

E

COMENTÁRIOSCOMENTÁRIOS

Dra. Marina Laterça (R2)

Prof. Patrícia Rangel

Evolução após admissão

�O paciente foi mantido sob sedação, em uso de aminas vasoativas(noradrenalina e dobutamina) e de antiarrítmico (dripping de Amiodarona).

�Antibioticoterapia (Ceftriaxone e Clindamicina) iniciada no HFM foimantida.

�Devido à piora do quadro clínico infeccioso, foram suspensos osantibióticos em vigência e iniciados Vancomicina + Piperacilina /antibióticos em vigência e iniciados Vancomicina + Piperacilina /Tazobactan após coleta de culturas.

�Todos os eletrocardiogramas e ecocardiogramas: Normais.

�No dia seguinte à admissão, discutido com o Hemodinamicista sobre arealização de cineangiocoronariografia. No entanto, diante dos ECGs,ECOTT e enzimas cardíacas normais, o exame foi postergado devido aoquadro clínico e infeccioso do paciente.

�Eletroencefalograma realizado no 15º dia de internação, com opaciente sedado. Exame eletroencefalográfico computadorizado anormalacentuado: Discreta lentificação difusa em área fronto-temporal mais àesquerda, com ausência de atividade elétrica nas demais áreas.

�Com a melhora hemodinâmica, houve retirada das drogas vasoativas e

Evolução após admissão

�Com a melhora hemodinâmica, houve retirada das drogas vasoativas esedação.

�Após retirada da sedação, o paciente manteve-se com tetraplegia,manifestando sinais leves de cognição aos estímulos auditivos e visuais,porém sem interação com o examinador.

�Voltou a apresentar vários episódios de febre alta, sendo todas asculturas negativas.

�Apesar de nova troca de antibiótico para Meropenem, o pacientemantinha-se com febre diária e leucograma normal.

�Sorologias virais para HIV, mononucleose e citomegalovírus:

Evolução após admissão

�Sorologias virais para HIV, mononucleose e citomegalovírus:Negativas.

�Apresentou artrite em joelho direito, com edema articular. Coletadomaterial para estudo, que se mostrou com características de transudatoasséptico (cultura negativa).

Evolução após admissão

�No 45º dia de internação, já com estado de cognição melhor,apresentou subitamente trismo, IRpA franca, palidez e sudorese, comritmo sinusal, evoluindo rapidamente para nova PCR em FV. Tal episódiofoi totalmente assistido e revertido em 7 minutos.

�No mesmo dia foi realizada nova TC de crânio, que evidencioumastoidite. ECOTT : Normal. US com doppler de MMII: Normal. ECG:mastoidite. ECOTT : Normal. US com doppler de MMII: Normal. ECG:Normal. Punção liquórica: Normal.

�Evolução com estabilidade hemodinâmica, retirada novamente dasedação e avaliação do estado neurológico, que se mostrou, diasdepois, com estado de cognição e resposta motora melhor do queanteriormente.

Evolução após admissão

�Uma das hemoculturas foi positiva para Klebsiella pneumoniae multi-resistente, sendo então iniciado Polimixina B.

�Paciente evoluiu com melhora do quadro infeccioso, laboratorial,neurológico e respiratório, recebendo alta para a enfermaria após 107dias de internação na UTI.

�Cineangiografia coronariana realizada já com o paciente na enfermaria:Artérias coronárias sem alterações; função de VE normal.

�Estudo eletrofisiológico programado para ser realizado após altahospitalar.

�Definição: �Parada cardíaca inesperada ocorrendo dentro de 1h após o início dos sintomas.�Ritmo cardíaco mais encontrado nos casos de PCR extra-hospitalar é a fibrilação ventricular.

�Principais causas de MCS sem cardiopatia estrutural:

Morte cardíaca súbita

�Principais causas de MCS sem cardiopatia estrutural:�Arritmia induzida por drogas (cocaína, fármacos que ↑ o intervalo QT).�Síndrome de Brugada.�Síndrome de Wolff-Parkinson-White.�Síndrome do QT longo congênita.�Fibrilação ventricular idiopática.�Commotio cordis.

Síndrome de Brugada

�Condição com padrão autossômico dominante, caracterizada por umamutação no gene SCN5A levando a alterações dos canais de sódiocardíacos.

�Clínica:

�História familiar de morte súbita ou síncope em familiares de primeiro�História familiar de morte súbita ou síncope em familiares de primeirograu relativamente jovens (≤ 40 ou 45 anos).

�Ocorrência de episódios malignos de taquicardia ventricular polimórficamuito rápidos principalmente durante o repouso noturno (85% dos casos)que podem ser auto-limitados ou degenerar para fibrilação ventricular,ocasionando síncope ou morte súbita.

�Maior incidência em adultos jovens do sexo masculino (8:1), naausência de qualquer cardiopatia estrutural ou funcional aparente.

Síndrome de Brugada

�Padrões eletrocardiográficos sugestivos:

�Tipo 1 (sinal de Brugada) - elevação do ponto J e da porção inicial dosegmento ST em V1-V3, de convexidade superior e para esquerda (1A) ouretilíneo oblíquo e descendente de 2 mm (0,2mV) ou mais (1B). Em todos oscasos, a onda T final deve ter polaridade negativa.

Síndrome de Brugada

�Padrões eletrocardiográficos sugestivos:

�Os padrões tipo 2 e 3 são mais freqüentes e podem ser confundidos comvariantes do ECG normal ou com atrasos finais de condução das divisões doramo direito na parede livre do ventrículo homo-lateral.

Tipo 2: porção final do segmento ST ≥ 1mmseguido de uma onda T positiva ou bifásica.

Tipo 3: porção final do segmento ST ≤ 1mmseguido de uma onda T positiva.

Síndrome de Brugada

�Diagnóstico:

�Teste farmacológico com o uso de Ajmalina ou Procainamida.

�Holter de 24h.

Uso de bebidas energéticas

�Principal componente ativo: cafeína�1 lata (~250ml) – 80mg de cafeína + aditivos.

�Consumo regular de energéticos (EUA):�31% - 12 a 17 anos�34% - 18 a 24 anos

�Mecanismo de ação:�Antagonista do receptor de adenosina / benzodiazepínico�Inibidor da fosfodiesterase�Estimulante do sistema nervoso central

Uso de bebidas energéticas

�Efeitos da cafeína:

�Vasoconstrição cerebral e coronariana�Relaxamento da musculatura lisa / contração da musculatura esquelética�Efeito cardíaco inotrópico e cronotrópico positivo�↓ FC e ↑ PA�Altas doses de cafeína podem exacerbar certas condições cardíacas emadolescentes e adultos jovens, principalmente canalopatias iônicas eadolescentes e adultos jovens, principalmente canalopatias iônicas ecardiomiopatia hipertrófica.�Intoxicação (>1g/dia) – irritabilidade, ansiedade, convulsões, taquicardia,palpitação, edema cerebral, hipertensão intracraniana, síncope, rabdomiólise,arritmias e morte.

Referência Bibliográfica

• Pérez Riera, A R; Uchida, A H; Ferreira, C; Ferreira Filho, C. Alterações do Ponto J e do Segmento ST e OndaT na Síndrome de Brugada - Nova Proposta de Classificação. J Diag Cardiol, Ano 10, n.34, ago/set 2007.

• Maia e cols. Síndrome de Brugada – Observações sobre a evolução de um caso. Arq Bras Cardiol, vol 74, n.5,2000.

• Seifert, S M; et al. Health Effects of Energy Drinks on Children, Adolescents, and Young Adults. Pediatrics, vol127, n.3, mar 2011.

• Harrison, et al. Medicina Interna, vol I, cap.214, p.1408-1425.• Harrison, et al. Medicina Interna, vol I, cap.214, p.1408-1425.