CIRROSIS HEPÁTICA

Dr. Jorge Contreras BasultoServicio de Medicina

Unidad de Gastroenterología

Hospital Padre Hurtado

Clínica Alemana

Universidad del Desarrollo

CIRROSIS HEPÁTICA

•Proceso difuso de fibrosis

•Alteración de la arquitectura

•Nódulos regenerativos

•Alteraciones hepatocelulares

pleomorfismo

displasia

hiperplasia regenerativa

CIRROSIS

CIRROSIS

CIRROSIS HEPÁTICA• Laennec la describe en 1805

• Es la causa N°12 de muerte en USA el año 2002 (>27.000 fallecidos)

• Afecta a 9,5 por 100.000 personas en USA

• En Chile representa 4ta causa de muerte

• 1117 hospitalizaciones por cirrosis en Hospital Padre Hurtado entre 2004-2008

CAUSAS DE MUERTE EN CHILE 2006.

Causas de defunción Defunciones Tasa x 100.000 %

Enfermedades isquémicas del corazón 7943 48,336625 9,27498

Enfermedades cerebrovasculares 7608 46,298004 8,8838

Otras formas de enfermedades del corazón 3947 24,019219 4,60888

Cirrosis y otras enfermedades del hígado 3550 21,603301 4,14531

Diabetes mellitus 3335 20,294932 3,89425

Enfermedades hipertensivas 3110 18,925709 3,63152

Tumor maligno del estómago 3109 18,919623 3,63036

Neumonía 2973 18,092004 3,47155

Bronquitis, enfisema y otras enfermedades

pulmonares obstructivas crónicas 2707 16,473278 3,16094

Tumor maligno de la tráquea, de los bronquios

y del pulmón 2411 14,671988 2,81531

Acumulado principales causas 40693 247,63468 47,5169

Las demás causas 44946 273,51604 52,4831

T O T A L 85639 521,15073 100

CAUSAS DE MUERTE EN CHILE 2006

Etiología Cirrosis en Chile 2007

(n=3153 pacientes)

40%

1%15%9%6%

10%

0%

13% 5%1%

OH

Virus B

Virus C

NASH

CBP

HAI

CEP

Criptogenico

Hemocromatosis

OtrosZapata R y cols Abstract Gastro Latinoam 2007

DIAGNOSTICO CLÍNICO DE

CIRROSIS

1) ALTERACIÓN EN LA FUNCIÓN DE SÍNTESIS

2) ESTIGMAS DE DAÑO HEPÁTICO CRÓNICO:

•ARAÑAS VASCULARES

•ERITEMA PALMAR

•GINECOMASTIA

•ATROFIA TESTICULAR

•CONTRACTURA DE DUPUYTREN

DIAGNOSTICO CLÍNICO DE

CIRROSIS3) SIGNOS DE HTP:

ASCITIS

ESPLENOMEGALIA

CIRCULACION COLATERAL

VÁRICES ESOFÁGICAS

ENCEFALOPATÍA / ASTERIXIS

DHC CIRROSIS

•HEPATITIS CRONICA

•EHA

•EHNA

•HEMOCROMATOSIS

•CBP

•CEP

•OTRAS

Cirrosis 1.-HTP

•ASCITIS

•HEMORRAGIA VARICEAL

•ENCEFALOPATIA HEPATICA

•SINDROME HEPATORENAL

•OTROS

2. I.H.

P= R x F

Como medir la función

hepática?

Función Hepática

Reserva Hepática

Como medir la función

hepática?• Child-Pugh

• MELD

• Otros

• Ninguno bueno

(Child class A=5-6 points, Child class B=7-9 points, Child class C=10-15

points)

Clinical variable 1 points 2 points 3 points

Encephalopathy None Stage 1-2 Stage 3-4

Ascites Absent Slight Moderate

Bilirubin (mg/dL) <2 2-3 >3

Bilirubin in PBC or

PSC (mg/dL) <4 4-10 10

Albumin (g/dL) >3.5 2.8-3.5 <2.8

Prothrombin INR <1,7 1,7-2,3 >2,3

Child-Turcotte-Pugh Scoring System for Cirrhosis

Fórmulas del MELD

MELD =

9.57 x loge (creatinina mg/dL)

+ 3.78 x loge (bilirrubina g/dL)

+ 11.20 x loge (INR)

+ 6.43

•3 Variables objetivas

•Valor contínuo

Cuál es el pronóstico de la

cirrosis hepática?

Cirrosis Descompensada

Manifestación Clínica de:

HTP: Ascitis, HDA, Encefalopatía

portal y/o

Insuficiencia hepatocelular : ictericia

Three-Month Pretransplantation Mortality Based

on MELD and CTP Score*

Mortality or

renoval from

Score N° de pacientes Mortalidad list due to severity

of illness

MELD

< 9 124 1.9 2.9

10-19 1800 6.0 7.7

20-29 1098 19.6 23.5

30-39 295 52.6 60.2

40 120 71.3 79.3

CTP

< 7-9 318 4.3 5.6

10-12 2357 11.2 13.4

13-15 588 40.1 48.5

*CTP= Child-Turcotte-Pugh MELD= model for end-stage liver disease

D’Amico et al. / Journal of Hepatology 44 (2006) 217

Sobrevida 1-2 años compensada/descompensada

D’Amico et al. / Journal of Hepatology 2006

Sobrevida a 1-2 años /Child

D’Amico et al. / Journal of Hepatology (2006)

217–231

SOBREVIDA

•CIRROSIS COMPENSADA. : 50 % a 10 años

•CIRROSIS DESCOMPENSADA :15% a 5 años

•COMPENSADA DESCOMPENSADA

10% anual

COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS

•ASCITIS

•SÍNDROME HEPATORENAL

•PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA

•HEMORRAGIA VARICEAL

•ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA

•HEPATOCARCINOMA

ASCITIS

ASCITIS-CIRCULACIÓN COLATERAL

CIRROSIS

↑ RESISTENCIA AL FLUJO PORTAL

HIPERTENSIÓN PORTAL

VASODILATACIÓN ESPLÁCNICA

↑ PRESIÓN CAPILAR ESPLÁCNICO

↑ FORMACIÓN LINFA

ASCITIS

HIPOVOLEMIA ARTERIAL EFECTIVA

VASOCONSTRICCIÓN Y FACTORES ANTINATRIURÉTICOS

RETENCIÓN SODIO Y AGUA

EXPANSIÓN DEL VOLUMEN PLASMÁTICO

ASCITIS-DIAGNÓSTICO

MANEJO ASCITIS

MEDIDAS GENERALES

RESTRICCIÓN SODIO, 1 a 2 gr/d

RESTRICCIÓN DE VOLUMEN, sólo en

hiponatremia dilucional <130 meq/l

MANEJO ASCITIS

• ASCITIS MODERADA

• FUNCIÓN RENAL NORMAL

• AMBULATORIO

• DIURÉTICOS, Espironolactona 50-200 mg/d, y/o

Furosemida 20-40 mg/d REGULAR SEGÚN

PESO, SI EDEMA PERIFÉRICO ↓800-1000 mg/d,

SIN EDEMA ↓ 300-500 mg/d

MANEJO ASCITIS

• ASCITIS SEVERA

• INTERFIERE CON ACTIVIDAD DIARIA

• FUNCIÓN RENAL NORMAL PERO RETENCIÓN

SODIO (Na Urinario <10 mmol/L)

• DOSIS ALTAS DE DIURÉTICOS,

Espironolactona 400 mg/d, Furosemida 160

mg/d

• PARACENTESIS, con reposición fluídos para

evitar disfunción circulatoria

MANEJO ASCITIS

• ASCITIS REFRACTARIA O SINDROME

HEPATORENAL TIPO 2

• 5-10% DE PACIENTES CON ASCITIS

• PÉRDIDA DE RESPUESTA A DOSIS

MÁXIMAS DE DIURÉTICOS

• PARACENTESIS DE GRAN VOLUMEN CON

REPOSICIÓN DE ALBÚMINA

• TIPS

SINDROME HEPATORENAL

• 10% CIRROSIS AVANZADA Y ASCITIS

• INSUFICIENCIA RENAL

• VASOCONSTRICCIÓN RENAL

• OLIGURIA

• Na Urinario < 10 mmol/L

• AUSENCIA DE PATOLOGÍA RENAL,

SHOCK O INFECCIÓN

HIPOVOLEMIA ARTERIAL EFECTIVA

VASOCONSTRICCIÓN Y FACTORES ANTINATRIURÉTICOS

RETENCIÓN SODIO Y AGUA

EXPANSIÓN DEL VOLUMEN PLASMÁTICO

ALTERACIÓN EXCRECIÓN DE AGUA LIBRE

HIPONATREMIA DILUCIONAL

VASOCONSTRICCIÓN RENAL

SINDROME HEPATORENAL

CIRROSIS

HIPERTENSIÓN PORTAL

VASODILATACIÓN ESPLÁCNICA

MANEJO SINDROME

HEPATORENAL

• SD HEPATORENAL TIPO 1: DETERIORO

PROGRESIVO DE LA FUNCIÓN RENAL

CON CREAT>2,5 ,mg/dl EN MENOS DE 2

SEMANAS

• SD. HEPATORENAL TIPO 2: DETERIORO

LENTO O ESTABLE DE LA FUNCIÓN

RENAL (ASCITIS REFRACTARIA)

MANEJO SINDROME

HEPATORENAL

• NORADRENALINA o TERLIPRESINA o

MIDODRINA + OCTEOTRIDE

• ASOCIADA CON ALBÚMINA Y

FUROSEMIDA

• POR 5-15 DÍAS

• TRASPLANTE HEPÁTICO

PERITONITIS BACTERIANA

ESPONTÁNEA

•SI P.M.N > 250 /ML

•PREDOMINIO DE P.M.N.: >50%-80%

•NO ESPERAR CULTIVO PARA TERAPIA

PERITONITIS BACTERIANA

ESPONTÁNEA

TRATAMIENTO:

•CEFTRIAXONA IV o CIPROFLOXACINO IV/ORAL

•ALBÚMINA IV PREVIENE DISFUNCIÓN RENAL

PROFILAXIS:

•NORFLOXACINO ORAL (profilaxis secundaria, o cuando

Proteínas < 1 gr/dl

BACTEROASCITIS

•CULTIVO POSITIVO

•PMN< 250/ML

•NUEVA PUNCION, SI PMN > 250/ML TRATAR

Varices Esofágicas:

• Cirrosis compensada: 30 %

• Cirrosis descompensada: 60%

• Aparecen VE 5-10 % en 1 año

Varices Esofágicas.

Clasificación Endoscópica

Clasificación endoscópica de las varices. Paquet.

Grado I: protrusión escasamente perceptible.

Grado II: protrusión hasta ¼ de la luz.

Grado III: protrusión hasta ½ de la luz.

Grado IV: protrusión mayor de ½ de la luz.

Clasificación endoscópica de las varices. Westaby.

Grado I: ligera protrusión de la luz

Grado II: protrusión hasta un punto equidistante entre el

centro y la luz.

Grado III: protrusión hasta el centro de la luz.

Consenso Baveno V 2010

Hipertensión portal

1.Várices de pequeño tamaño

2.Várices de moderado a gran tamaño

•Signos de riesgo

HEMORRAGIA POR VÁRICES

ESOFAGOGÁSTRICAS

•LA MORTALIDAD INICIAL POR HEMORRAGIA PUEDE

EXCEDER AL 50%

•EL RIESGO DE RECIDIVA HEMORRÁGICA EN EL PACIENTE

NO TRATADO ES DE 60%.

• PROFILAXIS DEL PRIMER EPISODIO DE

HEMORRAGIA

• MANEJO DEL EPISODIO AGUDO

• PREVENCIÓN DEL RESANGRAMIENTO

HEMORRAGIA POR VÁRICES

ESOFAGOGÁSTRICAS

PROFILAXIS PRIMER EPISODIO

HEMORRAGICO POR H.T.P

• ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA

RUTINARIA EN ESTUDIO PACIENTES CON

H.T.P.

• VÁRICES PEQUEÑAS: TRATAMIENTO DE

ELECCIÓN ß. BLOQUEADORES.

• ALTERNATIVA 5 - MNI ó

• ß BLOQUEADORES + 5 - MNI ?.

• VÁRICES MODERADAS A GRANDES:

• ß. BLOQUEADORES O LIGADURA

ENDOSCÓPICA

TRATAMIENTO EPISODIO AGUDO

HEMORRAGICO POR H.T.P

• TRAT. DE ELECCIÓN

ENDOSCÓPICO + FARMACOLÓGICO

INICIO PREVIO A ENDOSCOPÍA

(duración 2-5 días) EFICAZ EN

CONTROL DE HEMORRAGIA

• … CON TERLIPRESINA,

SOMATOSTATINA, OCTEOTRIDE?,

OTRO.

TRATAMIENTO EPISODIO AGUDO

HEMORRÁGICO POR H.T.P

• TRAT. COMBINADO

FARMACOLÓGICO +

ENDOSCÓPICO.

–EFICAZ EN PROFILAXIS RECIDIVA

PRECOZ E IDENTIFICA

CANDIDATOS A TIPS

• TERLIPRESINA

• SOMATOSTATINA

• OCT?

PROFILAXIS RECIDIVA HEMORRÁGICA HTP

• TRAT. ENDOSCÓPICO (2-4 sesiones

liaduras)

• TRAT. FARMACOLÓGICO (betabloqueo)

• FRACASO TRAT. ENDOSCÓPICO Y

FARMACOLÓGICO:

– TIPS EN CHILD B Y C PREVIO A T.O.H.

– DERIVACIONES QUIRÚRGICAS EN CHILD

A.

• TRASPLANTE

HEMORRAGIA POR VARICES GÁSTRICAS

• ESCLEROTERAPIA

• OBTURACIÓN DE VEG:

–histoacryl

–bucrylato

–gel poly-n- acetylglucosamina

• LIGADURA

–elástica

–mini asas de nylon

ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA

•DEFINICIÓN

•CUADRO CLÍNICO

ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA

EHM

CLASIFICACIÓN

• GRADO 0. NIVEL DE CONCIENCIA

NORMAL, SÓLO PESQUISABLE CON

TEST PSICOMÉTRICOS

• GRADO 1. CICLO DE SUEÑO INVERTIDO,

CONFUSIÓN LEVE, ALT. DE MEMORIA,

IRRITABILIDAD, INCOORDINACIÓN,

APRAXIA

CLASIFICACIÓN

• GRADO 2. LETARGIA,

DESORIENTACIÓN, AMNESIA,

ASTERIXIS

• GRADO 3. SOMNOLENCIA,

CONFUSIÓN, ASTERIXIS, RIGIDEZ

• GRADO 4. COMA, DESCEREBRACIÓN.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

• ENCEFALOPATÍAS METABÓLICAS:

Hipoglicemia, Alt. Electrolíticas, Hipoxia,

Uremia, Cetoacidosis, Narcosis por CO2.

• ENCEFALOPATÍAS TÓXICAS: Alcohol,

Drogas Psicoactivas, Salicilatos, Metales.

• LESIONES INTRACRANEALES:

Hemorragias, Infarto, Tumor, Absceso,

Meningitis, Encefalitis, Epilepsia.

• ALT. NEUROPSIQUIÁTRICAS

FACTORES DESENCADENANTES

• EXCESO DE PROTEÍNAS DIETARIAS

• CONSTIPACIÓN

• HEMORRAGIA GASTROINTESTNAL

• INFECCIÓN

• UREMIA

• HIPOKALEMIA

• ALCALOSIS SISTÉMICA

FACTORES DESENCADENANTES

• DESHIDRATACIÓN: Restricción de

Fluidos, Efecto Diuréticos, Excesiva

Paracentesis, Diarrea por Laxantes.

• HIPOTENSIÓN ARTERIAL: Hemorragia GI,

Dilatación Vascular Periférica

• HIPOXEMIA ARTERIAL

• ANEMIA

• USO DE BENZODIAZEPINAS

FACTORES DESENCADENANTES

• USO DE DROGAS PSICOACTIVAS

• SHUNT PORTOSISTÉMICOS:

Espontáneo, Quirúrgico, TIPS.

• DAÑO HEPÁTICO PROGRESIVO

• HEPATOCARCINOMA

PATOGENIA

• AUMENTO EN PRODUCCIÓN Y

ABSORCIÓN DE AMONIO

• METABOLISMO DEL AMONIO

• FALSOS NEUROTRANSMISORES

• RECEPTOR BENZODIAZEPINAS-

GABA

• DEPÓSITO DE MANGANESO EN

GANGLIOS BASALES

TRATAMIENTO

HIPÓTESIS DEL AMONIO

• RESTRICCIÓN DE PROTEÍNAS DIETA

• PROTEÍNAS VEGETALES

• ENEMAS CON CARBOHIDRATOS

• LACTULOSA ORAL

• LACTITOL ORAL

• LACTOSA ORAL EN DÉFICIT DE

LACTASA

TRATAMIENTO

HIPÓTESIS DEL AMONIO• ANTIBIÓTICOS ORALES: Neomicina,

Metronidazol

• ENTEROCOCCUS FAECIUM

• LACTOBACILLUS ACIDOPHILUS CON

NEOMICINA

• RIFAXIMINA

HEPATOCARCINOMA EN CIRROSIS

DIAGNOSTICO PRECOZ DE HCC

TODOS LOS PACIENTES CON CIRROSIS

VHB / VHC / HEMOCROMATOSIS

ECOGRAFIA CADA 3-6 MESES

ALFA-FETOPROTEINA CADA 3-6 MESES