Sinapses Comunicação entre neurônios Transmissão de sinais ...€¦ · Sinapses Comunicação...
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Sinapses
Comunicação entre neurônios
Transmissão de sinais no sistema nervoso
Biofísica 2019 / Ciências Biológicas / FCAV UNESP
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Transmissão de sinais em um neurônio
Fases:
Estímulo alteração da polaridade da célula
(potencial de membrana em repouso) ativação
de canais iônicos voltagem-dependentes
geração de potencial de ação
(despolarização) propagação da alteração (PA)
até as terminações do neurônio (ativação dos
botões terminais).
Recordando........
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CADEIA NEURONAL
Transmissão de sinais
neurônio a neurônio
Fluxo de informações
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Sinapse
Local de contato entre um terminal axônico e
uma célula nervosa, muscular ou glandular
SNC humano - 1014 de sinapses (100 quadrilhões)
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Relações sinápticas
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b) Sinapse químicaa)Sinapse elétrica
TIPOS DE SINAPSE
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• Informações são transferidas
entre as células por acoplamento
iônico direto
• condução muito rápida (duração
de centésimos de milissegundo)
• Ausência de retardo sináptico
• Ocorre em grande quantidade
no Músculo cardíaco e Músculo
liso (bexiga e útero).
Consequência:
❖ Tecido ativado a um só tempo.
❖ Contração rápida ecoordenada.
Sinapse elétrica
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Sinapses elétricas – músculo cardíaco
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Sinapses elétricas – musculatura endometrial
Útero relaxado Útero contraído
Contrações uterinas
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carbenoxolona
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Anatomia funcional da sinapse química
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Sinapse químicaMecanismo de liberação de neurotransmissores
❖ Condução unidirecional
❖ Retardo sináptico (0,5 ms)
Receptores
Membrana pós-sináptica
Vesículas sinápticas
Axônio do neurônio pré-sináptico
Fenda sináptica
Canais de cálcio
voltagem dependentes
NT – transportam e modulam sinais entre células.
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MECANISMO DA NEUROTRANSMISSÃO QUÍMICA
1. Chegada do impulsonervoso ao terminal.
2. Abertura de canais de Cavoltagem dependentes.
3. Influxo de Ca.
4. Exocitose dos NT(neurotransmissores).
5. Interação NT - receptorpós-sináptico causandoabertura de canaisiônicos NT dependentes.
6. Os NT são degradadospor enzimas.
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Exocitose dos neurotransmissores
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Potenciais pós
sinápticos (PPS)
Alterações elétricas
pós sinápticas
Excitação e inibição
pós-sinápticas
Eventos elétricos
(PPSE)
(PPSI)
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Excitação e inibição pós-sinápticas
Natureza química dos neurotransmissores
Neurotransmissores excitatórios: Acetilcolina,
norepinefrina, epinefrina, dopamina, glutamato e
serotonina.
Neurotransmissores inibitórios: Ácido gama-
aminobutírico (GABA) e glicina.
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A) PPSE
O NT é EXCITATÓRIO.
Causa despolarização na
membrana pós-sináptica (entrada
de Na+).
b) PPSI
O NT é INIBITÓRIO.
Causa hiperpolarização na
membrana pós-sináptica (entrada
de Cl- e/ou saída de K+).
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Despolarização Hiperpolarização
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Potencial pós sináptico excitatório (PPSE)
Biopotenciais presentes nas sinapses
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Potencial pós sináptico inibitório (PPSI)
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Tipos de sinapses
Neurotransmissores e doenças associadas
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Modificação da transmissão sináptica por drogas ou doenças
A – perda de NT para o citoplasma e
degradação enzimática
B – aumento da liberação de NT na
fenda sináptica
C – bloqueio da liberação do NT
D – inibição da síntese do NT
E – bloqueio da recaptação do NT
F - bloqueio das enzimas
metabolizadoras na fenda
G - bloqueio da ligação do NT na
membrana pós sináptica
(antagonista) ou imitar a ação do
NT (agonista)
H - inibir ou facilitar a atividade de
segundo mensageiros na célula pós
sináptica
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Sinapse colinérgica (+)
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Doença de Alzheimer
A causa mais comum de demência senil é a deterioração mental
progressiva. As lesões cerebrais se desenvolvem por depósito
de uma proteína insolúvel – beta amiloide – e degeneração
de fibras nervosas.
Ocorre perda de neurônios colinérgicos que terminam no
hipocampo e córtex (área de estoque de memória).
Tratamentos de Alzheimer incluem o uso de inibidores
colinesterásicos (aumenta a transmissão colinérgica) e
vitamina E / outros antioxidantes (limitam o estresse oxidativo
causado pelos radicais livres – dano neural)
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Sinapses adrenérgica / noradrenérgica / dopaminérgica (+)
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Sinapse dopaminérgica (+)
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Dopamina
Receptor
dopaminérgico
Bomba de
Recaptaçâo
Sinapse dopaminérgica (+)
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Dopamina
Associada a mecanismos de recompensa dosistema nervoso
Drogas como cocaína, heroína, nicotina e o álcoolpotenciam seus efeitos
Excesso de dopamina – esquizofrenia
Falta de dopamina - Parkinson
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Ação da COCAÍNA:Impede a receptação dadopamina e prolonga a sua açãopós-sináptica
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Sinapse serotoninérgica (+)
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Serotonina
Associada a emoção e estado de ânimo/humor
Controle do sono
Diminuição de serotonina – depressão, ira,
desordem obsessiva-compulsiva, aumento de
apetite saciado por carboidratos
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Sinapse glutamatérgica (+)
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A esclerosa lateral amiotrópica (ELA) – enfermidade de
Charcot ou Lou Gehrig - provocada por excesso de
glutamato (tóxico para os neurônios).
Glutamato
Stephen Hawking
Degeneração progressiva de
neurônios motores.
Apenas os músculos de contração
voluntária são afetados e, por isso,
o paciente mantem as funções do
coração, intestino e bexiga
normais.
Os sentidos (tato, paladar, olfato,
visão e audição) também não
sofrem alterações e o portador de
ELA geralmente não apresenta
demência ou outras dificuldades
cognitivas.
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Sinapse gabaérgica (-) GABA – ácido gama aminobutírico
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Ácido gama-aminobutírico (GABA)
O principal neurotransmissor inibitório do sistema nervoso
central.
A ação do GABA consiste em hiperpolarizar a membrana dos
neurônios, fazendo com que a despolarização torne-se mais
difícil, inibindo a propagação do impulso nervoso.
Atua como inibidor de neurotransmissores excitatórios que
causam ansiedade.
Pessoas com pouco GABA tendem apresentar transtornos de
ansiedade e medicamentos como Valium funcionam
aumentando os efeitos do GABA.
Ausência de GABA em algumas regiões do cérebro causa
epilepsia.
Importante na percepção da dor.
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JUNÇÃO NEUROMUSCULAR
Motoneurônio ➔ neurônio que inerva fibras musculares
Neurônio motor e as fibras musculares que ele inerva constituem uma UNIDADE MOTORA
Sinapse entre o axônio do neurônio motor e a fibra muscular
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UNIDADE
MOTORA
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Sequência de etapas na transmissão neuromuscular
1. PA se propaga até terminação pré-sináptica.2. Abre canais de Ca voltagem dependentes. Influxo de cálcio.3. Exocitose da acetilcolina (Ach).4. Ach se fixa a seus receptores na placa motora.5. Abertura dos canais de Na+ e K+ na placa motora.6. Despolarização da placa motora. PA na fibra muscular.7. Degradação da Ach.
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Miastenia gravis
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O sistema imune produz anticorpos que atacam os receptores musculares, na
junção neuromuscular, que recebem impulso nervoso por ação da acetilcolina.
Os anticorpos ligam-se a esses receptores e impedem a transmissão do estímulo
nervoso na região afetada e dificultam a contração muscular.
Miastenia gravis (doença autoimune)
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Musculatura afetada
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Músculos afetados
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