Síndrome Coronariana Aguda

Dra. Gabriela Paiva NogueiraMédica cardiologista

Anatomia• Artérias coronárias

– Situadas sobre a superfície do coração– Suprem o músculo cardíaco de sangue e O2– Coronária D (CD)

» ramo da Ao ascendente» Supre AD, VD e superfície inferior e posterior do VE» 50% alimenta o nó sinusal

– Coronária E (CE) - 2 ramos principais» Descendente anterior (DA) - Supre parede anterior, septo interventricular, ramo D e

fascículo anterior do feixe de Hiss - Ramos: septais e diagonais (supre ambos os ventrículos)» Circunflexa (CX) - Supre parede lateral do VE, AE e 50% nó sinusal

Síndrome Coronariana Aguda

• Doenças cardiovasculares– Primeira causa de morte no Brasil (32% de

óbitos)– Terceira causa de internação– Maior causa de morbidade e mortalidade– Desbalanço entre a oferta e demanda de O2– Principais causas: doença aterosclerótica e

instabilização da placa

Aterosclerose• Aterosclerose: doença arterial sistêmica caracterizada

por deposição de colesterol e inflamação da parede vascular arterial

• Evolução natural: primeiros anos de vida (estria gordurosa) e perpetua-se insidiosamente pelas décadas (placa estável)

• A instabilidade e ruptura dessas placas promovem a formação de trombo no lúmen, responsáveis por interrupção abrupta do fluxo sanguíneo, isquemia e necrose do território adjacente

• Na doença coronária, placas estáveis obstrutivas são responsáveis pela angina estável e as placas instáveis e rotas estão associadas à SCA (AI e IAM)

Fisiopatogenia

Ação de proteinases > erosão / rupturaInstabilização e trombose coronária = SCA

Células musculares lisas, neovascularização,colágeno, apoptose celular, lago lipídico (remodelamento arterial)

Disfunção endotelial

Células espumosas

Recrutamento de macrófagos

Infiltração e oxidação lipídica no ateroma

Recrutamento linfocitário

Expansão do ateroma

↓óxido nítrico

E-selectina, ICAM, VCAM

Fagocitose de LDL

IL-8, IP-10, MCP-1

Resp. TH1: IFN-γ, IL-1, TNFα

Mecanismos de Instabilização e Trombose Coronária

• Ruptura de placas vulneráveis– Placas relacionadas à SCA (vulneráveis):

predisposição à instabilização, ruptura ou erosão e formação de trombose coronariana

– A predisposição à ruptura não se baseia no tamanho mas na estrutura vulnerável

• Capa fibrosa delgada• Inflamação ativa (macrófagos e linfócitos T)• Centro lipídico extenso• Hemorragia intra-placa

Fisiopatogenia

• Composição das placas– Comportamento estável

• Escasso conteúdo lipídico• Baixa atividade inflamatória• Cápsula fibrótica espessa

Fisiopatogenia

– Comportamento vulnerável

• Excêntrica• Com fissura• Cápsula fina• Grande núcleo lipídico• Células inflamatórias

(macrófagos, monócitos)

• Agregação plaquetária

Mecanismos de Instabilização e Trombose Coronária

• Trombose– Adesão plaquetária– Ativação plaquetária– Agregação plaquetária– Cascata da coagulação

• Formação de trombo plaquetário “branco” (AI e IAM sem supra ST)

• Trombo “vermelho” (IAM com supra ST)

Fisiopatogenia

• Quando a rotura da placa causa– Trombose e oclusão total da luz

arterial• SCA com supra de ST

– Trombose e oclusão parcial da luz arterial

• SCA sem supra de ST• angina instável• IAM sem supra de ST

Disfunção endotelial

Formação da placa aterosclerótica

Placa estável

Angina estável

Placa vulnerável

Angina instável

IAM sem supra ST

IAM com supra ST

Fisiopatogenia• Desequilíbrio entre oferta e consumo de O2

• Isquemia de oferta ou de baixo fluxo– Redução da oferta de sangue– Diminuição da luz arterial por trombose ou espasmo

sobre uma placa– Principal mecanismo da SCA

• Isquemia de demanda ou de alto fluxo– Elevação do consumo de O2 (taquicardia, estresse,

exercício)– Fluxo coronariano não aumenta para suprir a demanda

aumentada de O2 – Típico da angina estável crônica

Síndromes coronarianas agudas

SCA com supra ST SCA sem supra ST

Angina instável

AI alto risco

IAM sem supra ST

AI médio risco

AI baixo risco

Classificação

Diagnóstico

• Quadro clínico– Sintomas anginosos

• Alterações eletrocardiográficas– Presença ou ausência de supra de ST

• Elevação e declínio de marcadores de necrose miocárdica

Diagnóstico• Quadro Clínico

– Dor precordial (retroesternal)• Forte intensidade• Pode ser desencadeada por exercício

(18%) ou repouso (50%)• Mais de 30 minutos• Irradiação para MMSS, mandíbula, dorso,

epigástrio ou sem irradiação• Em aperto, constrição, peso ou queimação• Pode ser inexistente (DM, idoso,

neurológico)– Náuseas e vômitos (50%)– Sudorese fria– Sensação de morte iminente

Diagnóstico• Exame físico

– Pode ser normal– Ansioso– Extremidades frias– Palidez cutânea– Taquicárdico– PA normal ou elevada– Temperatura normal– FR ligeiramente aumentada– Ausculta cardíaca

• B4 (↓ da complacência do VE)• B3 (depende da função ventricular)• Sopro

Diagnóstico

• Exames complementares– ECG

• SCA-NST: pode ser normal ou alterações inespecíficas de repolarização ventricular, depressão de ST, inversão de onda T, BRD

• SCA-CST: supra de ST > 1mm em duas derivações contíguas. Correlaciona-se com a topografia do IAM

• BRE agudo + dor precordial

SCA com elevaçãosegmento-ST

SCA sem elevaçãosegmento-ST

Troponina ou CK-MB Troponina ou CK-MB N

Infarto do Miocárdio Angina Instável

Diagnóstico– Marcadores de necrose

• Coleta seriada: confirmação diagnóstica e estimativa de prognóstico

CKMB (h) Troponina (h) Mioglobina (h)

Elevação 4 – 6 3 – 6 0,5 - 3

Pico 12 – 20 10 – 24 5 - 12

Normalização 2 - 3 dias 10 - 15 dias 1 - 2 dias

Fonte Extracardíaca

Músculo esquelético, útero e próstata

Músculo esquelético

Músculo esquelético

Exames subsidiários• Ecocardiograma

– Todos os pacientes– Mais precoce possível– ICC ou choque: imediatamente

• Teste ergométrico– Pacientes não complicados

• Tomografia Coronariana– Não invasivo– Pacientes com risco baixo ou intermediário– Envolve contraste EV e radiação– Não necessita de punção arterial

• Cineangiocoronariografia– Angina pós IAM, ICC grave (Killip III ou IV), complicações

mecânicas

Diagnóstico

• Angina x IAM

– Isquemia (dist.eletrolíticos)– Lesão (alt. morfológicas reversíveis)– Necrose (danos definitivos)

Diagnóstico

• Protocolos de avaliação de dor torácica– Reduz o custo de internações desnecessárias– Reduz o risco de falha no diagnóstico correto de IAM

• Avaliação clínica da dor, antecedentes pessoais, exame físico e ECG estimam a probabilidade de ocorrência de SCA– Baixa probabilidade: não necessita de avaliação

complementar– Média probabilidade: submeter um protocolo específico

(observação clínica/ECG e marcadores de necrose seriados)

– Alta probabilidade: iniciar rapidamente o tratamento

Classificação da Angina EstávelCCS I Angina por esforço extenuante

CCS II Angina por esforços habituais

CCS III Angina por esforços menores que os habituais

CCS IV Angina de repouso

CCS – Cardiovascular Canadian Society

Classificação de AI - Braunwald

Gravidade dos sintomas

• Classe I: angina de início recente (menos de 2 meses) e acelerada (dor mais freqüente ou desencadeada por esforços cada vez menores• Classe II: angina de repouso (subaguda) no último mês, mas não nas últimas 48h• Classe III: angina de repouso aguda (um ou mais episódios em repouso nas últimas 48h)

Circunstância das manifestações clínicas

• Classe A: angina instável secundária (anemia, febre, hipotensão, hipoxemia, tireotoxicoses, etc)• Classe B: angina instável primária• Classe C: angina pós infarto do miocárdio (mais de 24 horas e menos de 2 dias após o IAM)

Intensidade do tratamento

• Classe 1: sem tratamento ou com tratamento mínimo• Classe 2: terapia anginosa usual• Classe 3: terapia máxima

Escore de risco TIMI para SCA-NST

• Idade ≥ 65 anos• ≥ 3 fatores de risco (HAS, AF, DLP, DM, tabagismo• DAC, estenose ≥ 50%• Supra ou infra ST ≥ 0.5mm• Dor anginosa recente (nas últimas 24h)• Uso AAS nos últimos 7 d• Marcadores séricos elevados

Variáveis clínicas de risco

Até 2: Baixo risco2 a 4: Risco intermediário5 a 7: Alto risco

Níveis de probabilidadeBaixa probabilidade Média probabilidade Alta probabilidade

Ausência de itens de alta e média

Ausência de itens de alta e 1 ítem abaixo

Qualquer um dos itens abaixo

• Dor definitivamente não anginosa

• Dor provavelmente não anginosa em DM

• Dor definitivamente anginosa

• Dor provavelmente não anginosa e 1 fatos de risco (exceto DM)

• 2 fatores de risco (exceto DM)

• Dor provavelmente anginosa (sobretudo em idosos)

• ECG normal ou com alterações inespecíficas

• Doença cardíaca ou extra-cardíaca

• Alterações hemodinâmicas e de ECG durante a dor

• Onda Q

• Depressão de ST de 0,5 a 1,0 mm ou inversão de T > 1mm não dinâmicas

Estratificação de risco em SCA-NSTCaracterísticas Baixo risco Médio risco Alto risco

História Novo episódio ou dor progressiva (CCS III ou IV) nas últimas 2 sem, com probabilidade alta ou moderada de DAC

Presença de doença cardiovascular prévia ou uso vigente de aspirina.Idade = 70 -75 anos

Sintomas iquêmicos agravados nas últimas 48h.Idade > 75 anos

Dor e exame físico Dor em repouso, > 20 min, revertida.Dor em repouso < 20 min

Dor em repouso, > 20 min, vigente.Edema pulmonar: B3 ou estertoresHipotensão, bradi ou taquicardias acentuadas.Dor e sopro novo de insuficiência mitral

ECG Normal Angina com inversão transitória da onda T > 0,2 mV ou ondas Q patológicas

Angina com infradesnivelamento transitório de ST 0,05 mVBRD novo/ TSV

Marcadores bioquímicos: CKMB e Troponina

Normais Limítrofes Elevados

American College of Cardiology

Tratamento (MONABC)• Oxigênio nas primeiras 6 horas (todos)

– Catéter, máscara, CPAP (EAP)– IOT + VM

• Sulfato de morfina– Se persistência da dor com nitrato– Analgesia potente– Vasodilatação (↓ da PA e ↓ da congestão)– Sedação e/ou bradicardia

• Ácido acetilsalicílico (AAS)– Reduz o risco combinado de IAM e AVC– Reduz o risco de morte (41 a 64%)– Ação antiagregante (COX-1)– Evitar: alergia, úlcera hemorrágica ou sangramento ativo

Tratamento (MONABC)• Nitratos

– Medicação de primeira escolha– Administração inicial SL seguido de IV– Se evolução favorável, VO– Inibidores da fosfodiesterase (sildenafil, tadalafil) para tratamento

de disfunção erétil não podem usar nitrato 24 a 48h prévias– Risco de hipotensão prolongada

• Beta-bloqueador– Reduz a mortalidade– Devem ser evitados: asma, DPOC, bradicardia, BAV 2º e 3º grau,

PAS < 90 mmHg ou redução de 30 mmHg do nível de base• Clopidogrel

– Inibição do receptor do ADP envolvido na ativação plaquetária– Benefício em pacientes de baixo, médio e alto risco– 1 a 12 meses

SCA sem supra ST

Monitorização + ECG

MONABC Estratificação de risco

Baixo Médio Alto

AASClopidogrel (op)Possível tto amb

AASClopidogrel

HBPMUCO

AASClopidogrel

GPIIb/IIIa + HBPMUCO

Estratificação não invasiva Estratificação invasiva

Prova isquêmica – ECO FE > 40%

Prova isquêmica + ECO FE < 40%

Tto clínico Cateterismo

SCA-NST

Tratamento – (SCA-NST)

• Inibidores da Glicoproteína IIb/IIIa (abciximab, tirofiban)– Inibem a agregação plaquetária pelo bloqueio

da glicoproteína IIb/IIIa– Maior benefício: pacientes com estratificação

invasiva– Abciximab: exclusivo em estratégia invasiva– Sempre associados a AAS e heparina– Monitorização de sangramento

Tratamento – (SCA-NST)• Estratégia conservadora

– Após 12 a 24 horas, pacientes de baixo risco sem sintomas

– Após 48 a 72 horas, sob tratamento farmacológico, evolução estáveis, risco intermediário

• Estratégia invasiva precoce– Cineangiocoronariografia: recorrência de isquemia ou

TE positivo, apesar da medicação– Cine 24 a 48 horas do início do quadro com ATC e

stent da artéria “ culpada”– Benefício controlado, risco intermediário a alto

• Terapia adjuvante– Controle do colesterol e uso de estatinas

Tratamento – (SCA-CST)• O principal objetivo é o estabelecimento de rápido

diagnóstico para a seleção de estratégia de reperfusão coronária– Trombólise– Angioplastia

• Alívio da dor isquêmica• Avaliação hemodinâmica• Terapia antitrombótica e antiplaquetária• Prevenção de remodelamento ventricular• Prevenção de isquemia recorrente e arritmias

ventriculares malignas• Drogas hipolipemiantes• Anticoagulação

Tratamento – (SCA-CST)

• Angioplastia x fibrinólise– Até 2 horas de início dos sintomas não há

superioridade de uma estratégia– Se ATC disponível 24h/dia, 7 dias/semana,

prognósticos melhores são atingidos– Estratégia invasiva em até 90 minutos. Na

impossibilidade, terapia trombolítica imediata– Fibrinólise: importante opção de terapia de

reperfusão (disponibilidade universal)

Tratamento – (SCA-CST)• Terapia fibrinolítica

– Elegibilidade: 60%– 60 a 70% de sucesso na reperfusão– 30% restantes, associados a aumento da mortalidade– Reoclusão: 25% em 3 meses– AVCH: 1 a 2%– Risco de sangramento

• Idade > 75 anos• Sexo feminino• Raça negra• Pequena superfície corpórea• PAS> 160 mmHg• AVC prévio

Tratamento – (SCA-CST)

– Contra-indicação• Absoluta

– Hemorragia intracraniana prévia (tempo independente)– Lesão estrutural do cérebro vascular– Neoplasia intracraniana– AVCi (< 3 meses)– Suspeita de dissecção de aorta– Sangramento ativo, coagulopatia (excluir menstruação)– TCE fechado e/ou trauma facial ( < 3 meses)

Tratamento – (SCA-CST)

– Contra-indicação• Relativa

– HAS grave (PAS > 180 ou PAD > 110)– AVCi ( > 3 meses)– Sangramento interno recente (2 a 4 semanas)– Punção vascular em sítio não compressivo– Gravidez– Úlcera péptica ativa– Uso de anticoagulante

Tratamento – (SCA-CST)

• Angioplastia primária– Indicações:

• Hospitais com laboratório de hemodinâmica• Intervencionistas experientes• Riscos de sangramento e/ou contra-indicação a

fibrinolíticos• Choque cardiogênico• Falência ao uso de fibrinolítico (ATC de resgate)

Tratamento – (SCA-CST)

– Complicações• Vasculares: 2 a 3% (relacionadas ao procedimento)• Sangramento: 7%• AVCH: < 0,1%• Nefropatia por contraste: 2%• Arritmias malignas (FV e TV): 4,3%

SCA- CST

SCA com supra ST

MONABC

CateterismoΔT porta balão < 90 min

FibrinóliseΔT porta balão > 90 min

Angioplastiaprimária

Revascularização do miocárdio

Complicações agudas do IAM• Arritmias

– TV– FV– FA/ Flutter atrial– BAVT

• Complicações trombo-embólicas– AVCi– TEP

• Complicações inflamatórias– Pericardite

Complicações

• Complicações mecânicas– Responsáveis por 15% de todos os óbitos– 20% dos casos de choque cardiogênico– Associadas à demora do atendimento médico– Uso tardio de trombolítico aumenta a

incidência– Ruptura do septo interventricular

• 3º ao 5º dia pós IAM• Mais freqüente em IAM antero-lateral• IAM inferior: defeito compromete o septo basal

Complicações

– Insuficiência mitral aguda• Ruptura de músculo papilar• Ruptura de cordoalhas mitrais• 2º ao 7º dia pós IAM• 75% da CD ou CX / 25% da DA ou CX

– Ruptura da parede livre do VE• 5 a 14 dias pós IAM• Acomete apenas pacientes com IAM transmural• Mortalidade 98%

Complicações

– Pseudo-aneurisma do VE• Ruptura da parede do VE contida pelo pericárdio

– Aneurisma ventricular• IAM transmural apical – mais freqüente

Infarto de VD

• Geralmente causado pela oclusão total da CD• Associado a infarto inferior ou ínfero-posterior• Redução abrupta da complascência do VD →

dilatação do VD → diminuição da pré-carga do VE → hipotensão arterial

• Quadro clínico– Hipotensão, estase jugular, ausência de congestão

pulmonar e sinais de choque.– ECG: elevação do segmento ST em V3R e V4R

• Diagnóstico diferencial– Tamponamento pericárdico e embolia pulmonar

Infarto de VD

• Tratamento– Reperfusão primária– Expansão volêmica– Fármacos inotrópicos (dobutamina)– Fármacos vasopressores– Balão intra-aórtico

• Prognóstico– 60 a 80% evoluem com normalização da

função do VD a longo prazo

IAM de VD

Hipotensão ou choque

Expansão volêmica vigorosa

Choque persistente?

Monitorização hemodinâmica

Resposta + Resposta -

Desafio volêmico

Dobutamina

Choque persistenteChoque revertido

Aumentar dobutamina Considerar BIA

Reperfusão primária(< 12h)

Considerar reperfusãotardia ( < 36h)

OPAI, PVC, POAP,Delta PP, SVO2, lactato,

Gasometria arterial, diurese

gabinogueira@terra.com.br