Síndrome coronário agudo
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SÍNDROME CORONÁRIO AGUDO DOCENTE : ANGELA CHURA JOZIANE ALBINA BRUNELLI CATARINA SIMOES PEDROGA CLARI TEREZINHA MASSETO BERTOCHI LUIZ FLAVIO MARTINS DE SOUZA LUDIO VIEIRA PINTO JIMY CULLAR RODRIGUES ICURITI DE SOUZA PINHEIRO FERNANDA MARTINS JOZIANE ALBINA BRUNELLI
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SÍNDROME CORONÁRIO
AGUDO
DOCENTE : ANGELA CHURA
JOZIANE ALBINA BRUNELLI
CATARINA SIMOES PEDROGA
CLARI TEREZINHA MASSETO BERTOCHI
LUIZ FLAVIO MARTINS DE SOUZA
LUDIO VIEIRA PINTO
JIMY CULLAR RODRIGUES
ICURITI DE SOUZA PINHEIRO
FERNANDA MARTINS JOZIANE ALBINA BRUNELLI
DEFINICION:
Presentación aguda de la cardiopatía
isquémica: angina inestable, infarto con y sin
onda Q, y la
Muerte súbita de causa cardiaca
CLASIFICACIÓN
1- Síndrome Coronario Agudo con elevación
de ST: IAM
2- Síndrome Coronario Agudo sin elevación de
ST: IAM no Q y Angina inestable.
La presentación clínica de los diferentes SCA
depende de la extensión y duración de la
isquemia secundaria a la obstrucción del flujo
coronario.
Un trombo no oclusivo o transitoriamente
oclusivo es la causa más frecuente de la AI o
del IAM no Q.
En la AI la oclusión temporal no suele durar
más de 20 minutos y produce angina de
reposo.
En el IAM no Q la interrupción dura más
tiempo, aunque el territorio distal puede estar
protegido por circulación colateral desde otros
vasos, limitando la isquemia y miocardio
necrosado.
En el IAM Q el trombo es oclusivo sin
circulación colateral y la duración de isquemia
es más prolongada, con mayor duración del
dolor y mayor necrosis, que suele ser
transmural
cuatro tipos de angina
Angina estable (angina de esfuerzo). Por lo
general es desencadenada por el ejercicio,
comidas abundantes o problemas emocionales;
dura más de 1 minuto y mejora con el reposo o
con la nitroglicerina.
Angina inestable. Es la condición intermedia
entre la angina estable y el infarto agudo del
miocardio. Se presenta en reposo sin ningún
factor desencadenante evidente, y es debida a un
cambio en la anatomía de las arterias coronarias
como puede ser la ruptura de la placa de
ateroma.
Cuatro tipos de angina:
Insuficiencia coronaria aguda. El dolor dura
más de 20 minutos, lo que sugiere el diagnóstico
probable de infarto de miocardio. Si no se
comprueba la existencia de éste, el cuadro se
denomina angina pre-infarto.
Angina de Prinzmetal (variante). Es la angina
episódica en reposo, a menudo con buena
tolerancia al ejercicio. Usualmente ocurre durante
la noche, y empeora temprano en la mañana. Se
debe al vasoespasmo coronario, aunque suele
ocurrir en sujetos con aterosclerosis coronaria
obstructiva.
ANGINA INESTABLE
Reducción del flujo sanguíneo miocárdicocausado la mayoría de las veces por untrombo generado en un accidente de placa.
Rara vez puede ser causado por espasmoscoronarios o por enfermedades que elevan lasdemandas de O2 (Hipertiroidismo, fiebre,anemia, )
Angina Inestable Infarto del Miocardio
Espectro de Severidad del Síndrome Coronario Agudo
sin Necrosis Con necrosis
Marcadores: Trop y CKMB negativas Trop +/CKMB elevada
ECG ST normal ST o ST o inversión de T,
Pueden evolucionar ondas Q
Riesgo de Muerte: 5-8% 12-15%
Patología: Disrupción de la placa, trombo intracoronario microémbolos
Oclusión coronaria parcial Oclusión coronaria completa
Función del VI:
Disfunción no valorable Disfunción sistólica, dilatación del VI
Dolor menos de 20 min Dolor mayor de 20mim
FACTORES DE RIESGO
CORONARIO
Diabetes Mellitus
Hipercolesterolemia
Tabaco
Hipertensión Arterial
Edad: Hombre > 45, mujer > 55 a opostmenopáusica
Sexo masculino
Antecedentes familiares
Eventos cardiovasculares previos
Hipertrofia ventricular izquierda
Cocaina
Obesidad
Vida Sedentaria
Anticonceptivos Orales
SINTOMAS:
1-Dolor torácico: definido como opresión, ardor,tumefacción, constricción…, con inicio gradual, deintensidad variable y duración menor de 20minutos. En región retroesternal, con irradiación acuello, mandíbula, hombro izdo., parte interna debrazo, ambos brazos, codos o muñecas.
Asociado con frecuencia a disnea, sudoración ,náuseas, vómitos.
síncope o presíncope
confusión aguda
empeoramiento de insuficiencia cardiaca
debilidad intensa…
DIAGNOSTICO
El diagnóstico se basa en la semiología del
dolor torácico y en exámenes de laboratorio.
Se investiga la existencia de factores de
riesgo para enfermedad coronaria, como
diabetes mellitus, hipertensión arterial
sistémica, hiperlipoproteinemia y tabaquismo.
LABORATORIO Y ECG
Enzimas séricas. La elevación de la
creatinfosfocinasa (CPK) no es específica de
infarto agudo del miocardio. Algunos casos de
angina inestable suelen presentar una
elevación, aunque nunca mayor de dos veces
el valor normal. Se solicitan exámenes como
cuadro hemático, glicemia y electrolitos
séricos, puesto que la angina se exacerba por
anemia, hipoglicemia, hipertensión grave o
infección.
Electrocardiograma. En ausencia de dolor, en unporcentaje considerable el trazo es normal. Durante elepisodio doloroso se pueden observar, en formaaislada o combinada, los siguientes cambios:
Alteraciones del segmento ST: infra o supradesnivel(lesión subendocárdica o subepicárdica). Este cambiosugiere isquemia transmural secundaria avasoespasmo (angina de Prinzmetal).
Alteraciones de la onda T: negativa, simétrica yprofunda de isquemia subepicárdica; positiva,simétrica y acuminada de isquemia subendocárdica;seudonormalización en donde se observa onta Tpreviamente negativa, que se hace positiva durante elevento isquémico.
De ser posible, siempre debe hacerse la comparacióncon ECG, previos. La región cardíaca comprometidase define según la alteración en las derivaciones.
El diagnóstico definitivo de la cardiopatía
isquémica se lleva a cabo
mediante angiografía coronaria. Este
método es relativamente seguro, con tasa
muy baja de mortalidad, del orden de 0,1-
0,2%. Además, esta técnica proporciona
información pronóstica, ya que la
mortalidad se correlaciona con el número
de vasos coronarios significativamente
obstruídos y el funcionamiento del
ventrículo izquierdo.
El registro continuo del ECG con un monitor
Holter (una batería portátil de ECG) muestra
anomalías que indican una isquemia
miocárdica silenciosa en algunas personas. El
ECG también ayuda a diagnosticar la angina
variante, ya que es capaz de detectar ciertos
cambios que se producen cuando aparece la
angina de pecho en reposo.
La prueba de esfuerzo (una prueba en la que
el paciente camina en una cinta al registrar el
ECG móvil) permite la evaluación de la
severidad de la enfermedad de las arterias
coronarias y el corazón de la capacidad de
responder a la isquemia
La angiografía (rayos X tomados después de
la inyección arterial consecutivos de un
producto de contraste), a veces se puede
detectar un espasmo en las arterias coronarias
que tienen un ateroma.
TRATAMIENTO
El tratamiento de la angina debe
individualizarse, aconsejar al paciente
modificar los factores de riesgo y las
situaciones desencadenantes. El dejar de
fumar, la reducción de peso, el ejercicio, la
dieta y/o el tratamiento medicamentoso de la
hiperlipidemia, así como la eliminación de los
estímulos físicos y emocionales, suelen
contribuir a la supervivencia.
Angina inestable:
. La nitroglicerina, eficaz agente que mejora el flujoen la circulación coronaria, También se administraen forma profiláctica minutos antes de aquellasactividades que suelen producir angina en elpaciente. El principal efecto antianginoso de estefármaco consiste en una aumento de ladistansibilidad venosa,.
La nitroglicerina en dosis de 0,3 mg sublingualeshace desaparecer el dolor y mejora el cuadroclínico. El mononitrato y el dinitrato de isosorbidese encuentran en comprimidos de 5 mgsublinguales, que se disuelven en 20 segundos ydan protección durante 3 horas.
Angina inestable, angina pre-infarto y angina
de Prinzmetal. Se administra oxígeno, 5 litros
por minuto, mediante mascarilla o cánula
nasal.El paciente debe ser hospitalizado de
inmediato, se repite el ECG y se miden los
niveles enzimáticos (LDH y CPK).
Se administra morfina, 2 a 3 mg por vía IV
cada 10 minutos, para aliviar el dolor
prolongado. Se monitoriza la presión arterial y
la frecuencia cardíaca. Se prescribe mono o
dinitrato de isorbide, 5 mg sublinguales cada 3
a 4 horas. Puede utilizarse como substituto la
nitroglicerina.
si el dolor reaparece, se añaden beta-
bloqueadores como el propanolol, en dosis de
10 mg por VO. La dosis puede incrementarse
hasta 20 mg cada 6 horas, cuando la
respuesta no es satisfactoria.
Es aconsejable el uso de la aspirina (300
mg/día), pues reduce en un 50% la frecuencia
del infarto y la tasa de muerte
También puede ser útil la heparinización con
una dosis inicial de 5.000 unidades seguidas
de 1.000 U/hora.
Debe tenerse en cuenta las contraindicacionesde los beta-bloqueadores, como son lainsuficiencia cardíaca, el bloqueo A-V,bradicardia y el síndrome de Wolff-Parkinson-White con flutter o fibrilación.
Un fármaco útil en las anginas inestables depecho, son los anticálcicos, especialmente eldiltiazem en dosis de 60 mg cada 8 horas.
En todo paciente con angina se debeconsiderar la arteriografía, como elementovalioso en cuanto a determinar indicación deangioplastia o de cirugía derivativa de urgenciaen las coronarias.
Angioplastía.
Evita los riesgos de
hemorragia
sistémica y cerebral.
Existe reducción en
el riesgo de muerte,
reinfarto y AVC
comparado con
trombolisis.
Angioplastía.
Mayor efectividad
en restaurar la
permeabilidad del
vaso, menor
reoclusión, mejoría
en la función del VI
y mejores
resultados clínicos
IAM
Definición: Es el termino utilizado para
describir los cambios necróticos agudos del
miocardio debidos a la privación de forma
repentina y catastrófica del aporte sanguíneo
coronario durante un período
de tiempo suficiente,
resultado casi siempre de una oclusión
coronaria aguda (trombosis, hemorragia
subíntima, o rotura de placa de ateroma)
llevando a necrosis del miocardio.
Sintomas:
1-Dolor torácico: definido como opresión, ardor, tumefacción,constricción…, con inicio gradual, de intensidad variable yduración mayor de 30 minutos. En región retroesternal, conirradiación a cuello, mandíbula, hombro izdo., parte internade brazo, ambos brazos, codos o muñecas.
Asociado con frecuencia a disnea, sudoración , náuseas,vómitos.
síncope o presíncope
confusión aguda
ACV
empeoramiento de insuficiencia cardiaca
debilidad intensa…
fisiopatologia
Diagnostico:
Clinico sugestivo
Eletrocardiograma
Enzimas cardiacas
el diagnóstico de infarto agudo del miocárdio (IAM)
basease en três critérios: cuadro clinico de dolor torácica
prolongada en paciente portador de factores
de riesgo para enfermedad coronária;
eletrocardiograma com
alteraciones indicativas de lesion e de
necrosis del miocárdio;
elevaciones de los níveles sangüíneos de
marcadores de necrosis miocárdica, como
troponina e enzima CPK-MB.
se encontrar dos entre los três critérios
arriba citados diagnostica-se infarto agudo del
miocárdio.
el ECG no só es importante para el
diagnostico, como tambiém es fundamental
para la classificacion del infarto do
miocárdio. Atualmente consideram-se dos
tipos de infarto agudos basados em el ECG:
infarto com supradesnível del segmento
ST, anteriormente llamado infarto com ondas
Q;
infarto sim supradesnível de ST, tambiém
conocido como infarto no Q.
el supradesnivelamiento del segmento ST
corresponde à lesion del miocárdio e
generalmente es seguido del aparecimiento
de ondas Q anormales que indicam necrose.
Assim, el infarto com supradesnivel de ST
exibe alteraciones características que
permitem confirmar el diagnóstico por el ECG.
ELECTROCARDIOGRAMA.
Cronológicamente en el seno del infarto de
cualquier localización aparecen tres signos
electrocardiográficos específicos
Isquemia
Lesion
Necrosis
Isquemia:
el primer signo consiste en la aparición de
ondas T isquémicas. Estas son de mayor
voltaje, con aspecto picudo, simétricas
respecto a sí mismas y pueden ser deflexiones
tanto positivas como negativas dependiendo
de la localización de la isquemia.
LESIÓN: la corriente de lesión miocárdica (que
sucede a la isquemia) se traduce en la
desviación del segmento ST hacia arriba o
hacia abajo.
• NECROSIS: se habla de necrosis miocárdica
cuando aparece una onda Q patológica. Son
sus características una duración mayor de
0.04 segundos y profundidad de al menos el
25% del voltaje de la onda R siguiente.
Localizacion del infarto
localizacion Derivaciones
Septal V1 Y V6
Apical V3 Y V4
anteroseptal V1 –V4
lateral bajo V5 Y V6
lateral alto DI Y AVL
anterior V4 Y V5
Anterior extenso DI, AVL, V1-V6
Inferior DII, DIII Y AVF
Posterior V1 Y V2
No transmural sin Q Descenso del ST disminucion del
voltaje en R
La evolución cronológica del
electrocardiograma de un individuo que haya
sufrido un infarto de miocardio puede dividirse
en tres fases:
INFARTO AGUDO: predominan los cambios de
fase aguda, elevación del segmento ST que
unido a la onda T forman una onda
monofásica.
INFARTO SUBAGUDO: fase de regresión.
Desaparecen los signos de lesión,
predominando los de necrosis e isquemia. El
segmento ST vuelve a la normalidad. Aparece
onda de necrosis y persiste la onda T negativa.
INFARTO ANTIGUO: la onda Q patológica se
hace persistente. Es el signo indeleble de
cicatriz miocárdica.
Se debe tomar muy en cuenta que en el infarto
NO TRANSMURAL, no existe onda Q.
Onda t picuda
Aparicion de onda Q
Marcadores bioquimicos:
marcadores Inicio elevacion duracion Vantajas
Mioglobina 1-4h 24h Si – descarta IAM
CPK mb 3-12h 48-72h Detecta reinfartos
Tn 3-12h 5-15 dias Pronostica y
selecion
terapeutica
ACTITUD TERAPEUTICA EN
URGENCIAS:
Simultáneamente al resto, Historia Clínica
dirigida.
- Monitorización / Desfibrilación. ECG en
los primeros 5-10 minutos.
- Pulsioximetría
- Vía periférica
- Ingreso en Unidad Coronaria
MEDICACIÓN:
Oxigenoterapia rutinaria
- Aspirina 300 mg vo, masticado para
aumentar su absorción oral
- Nitroglicerina SL 0,4 mg, cada 5 minutos (3
dosis)
- Alivio del dolor: Cloruro Mórfico 2-4mg iv
repetidos cada 5-15 minutos
Administración de aspirina . el efecto
antiplaquetario es fundamental para evitar la
reobstrucción coronaria,. Se administra a dosis
de 160 a 375 mg c/24 hrs.. Para este fin,
también se ha uitilizado con excelente
resultado la ticlopidina a razón de 250 mg c/12
hrs.
Heparina. se administran heparina por vía IV
en infusión continua, a razón de 1000 U.I/hora
en un intento de mantener el tiempo de
coagulación al doble de los valores normales.
La administración de heparina deberá
prolongarse por 5 a 7 días dependiendo de la
evolución del paciente.
Nitroglicerina. administrar nitroglicerina por
vía IV, ya que disminuye la reactividad
vascular, evita el espasmo coronario; reduce,
por lo tanto, la aparición de angina y aún
cuando no se ha demostrado efecto sobre la
mortalidad, definitivamente mejora la evolución
clínica.
Betabloqueadores. está indicada
especialmente en presencia de infarto del
miocardio agudo, cuando (taquicardia e
hipertensión arterial), en ausencia de
insuficiencia cardíaca.
En estos casos el fármaco reduce la
frecuencia cardíaca, la presión arterial,.
Estos efectos mejoran o evitan la angina
de pecho, hacen más rápida y completa la
relajación ventricular evitan la extensión
del infarto del miocardio; puede utilizarse
propranolol a razón de 10 a 20 mg c/8
hrs.;
Angioplastía.
Evita los riesgos de hemorragia sistémica y cerebral.
Existe reducción en el riesgo de muerte, reinfarto y EVC comparado con trombolisis.
COMPLICACIONES DEL
INFARTO AGUDO DE
MIOCARDIO Mecánicas: Ruptura de pared libre
Ruptura de músculo papilar
Ruptura de septum interventricular
Pseudoaneurisma
Eléctricas: Arritmias ventriculares:
taquicardia ventricular, fibrilación ventricular ,
ritmo idioventricular acelerado,
Arritmias supraventriculares: Fibrilación
auricular, flutter auricular,
taquicardia paroxística. Bradiarritmias:
bloqueos A-V,
Hemodinámicas: edema pulmonar agudo,
shock cardiogénico
fim
