Síndrome do olho vermelho

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Olho vermelho

O olho vermelho é o distúrbio ocular mais fre-qüentemente encontrado em um serviço de pronto-atendimento não oftalmológico. Embora suas causas mais comuns sejam relativamente benignas, existem situações graves com eleva-do risco de perda de visão. Nesse contexto, cabe ao médico generalista reconhecer os principais diferenciais dessa síndrome, bem como iniciar o tratamento adequado ou encaminhar o paciente para uma avaliação especializada quando neces-sário.

O passo inicial no cuidado primário do paciente com olho vermelho é a obtenção de seu histó-rico. Busca-se nesse momento excluir situações consideradas de maior risco como dor ocular, di-minuição da acuidade visual, trauma, exposição a substâncias químicas, cirurgia intra-ocular re-cente e olho cronicamente vermelho.

Embora um leve desconforto ocular, muitas ve-zes referido como sensação de “areia nos olhos”, esteja normalmente associado a condições me-nos graves, a presença de dor em olho vermelho sugere uma situação de alerta devido à maior gravidade dos diferenciais relacionados a esse sintoma. Da mesma forma, uma queda súbita de acuidade visual também é um sinal de maior gra-vidade.

O relato de trauma ocular necessita de rápida avaliação por um médico oftalmologista devido ao risco de lesão de estruturas intra-oculares. Ex-

posição a substâncias químicas seguida de dor e olho vermelho sugere queimadura química, sen-do necessário como primeira conduta irrigação e lavagem copiosa com soro fisiológico ou, na falta deste, com água corrente em abundância, para então submeter-se o paciente a uma avaliação oftalmológica cuidadosa.

Pacientes no período pós-operatório recente merecem maior atenção para que um processo inflamatório normal dessa fase seja diferenciado de uma endoftalmite, infecção intra-ocular com elevada taxa de evolução para perda de visão. Quanto ao olho vermelho crônico, a avaliação of-talmológica especializada é essencial para iden-tificação e tratamento da patologia ocular de base. A Tabela 1 lista 10 sinais de alerta na síndro-me do olho vermelho a serem obrigatoriamente pesquisados à primeira avaliação do paciente. A Tabela 2 é formada pelos principais diferenciais da síndrome do olho vermelho e suas caracterís-ticas.

Tabela 1 - Sinais de alerta

· Dor ocular severa· Perda visual súbita· Exposição química· Trauma ocular· Presença de corpo estranho· Secreção purulenta· Anormalidades corneanas· Anormalidades da pupila· Cirurgia recente· Olho cronicamente vermelho

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Hiposfagma

Aparecimento súbito de sangramento sob a conjuntiva, podendo ser localizado ou difuso, unilateral ou bilateral. Pode ocorrer após alguns eventos como: trauma com lesão conjuntival; após esforço ou manobra de Valsalva (carregar objetos pesados, tosse, espirro, etc.) ou esponta-neamente, em pacientes idosos, em decorrência do comprometimento da estrutura vascular na arteriosclerose.

Apresenta evolução benigna, com resolução es-pontânea em 2 a 3 semanas, não necessitando de tratamento específico. O paciente normalmente é assintomático ou pouco sintomático, poden-do referir discreta sensação de corpo estranho. Não há acometimento da visão. Como se trata de uma afecção ocular de resolução espontânea, não é necessário tratamento. Em casos em que as recidivas são freqüentes, distúrbios na coagu-lação e alterações nos níveis pressóricos devem ser investigados.

Pinguécula

Espessamento da conjuntiva devido à degene-ração hialina do tecido colágeno subepitelial da conjuntiva decorrente do envelhecimento ou da exposição crônica ao sol. Apresenta-se como de-pósitos branco-amarelados na conjuntiva bulbar adjacente ao limbo temporal ou nasal. Na maio-ria dos casos, o tratamento não é necessário, po-dendo-se prescrever lágrimas artificiais e orien-tar quanto ao uso de óculos de proteção solar. Quando há inflamação (pingueculite), o paciente apresenta hiperemia conjuntival e dor ocular. O tratamento nesses casos consiste em uso tópico de antiinflamatório esteroidal de baixa potência.

Pterígio

Crescimento fibrovascular subepitelial em for-mato triangular que avança sobre a córnea. Tem como fator causal principal a exposição solar crô-nica (irradiação UV). O pterígio muitas vezes está associado a quadro de irritação crônica, a distri-buição irregular do filme lacrimal na superfície corneana e a quadro intermitente de inflamação e de hiperemia.

O tratamento se faz com uso de lágrimas artifi-ciais e, em alguns casos, esteróides fracos, por curto tempo. Conforme avança sobre a córnea, o pterígio pode induzir astigmatismo e, nos casos em que o eixo visual é comprometido, ou quan-do se deseja corrigir a parte estética, a aborda-gem cirúrgica é indicada.

Blefarite

Inflamação da margem palpebral de origem in-fecciosa ou não.

Hiperemia da margem palpebral e conjuntival, crostas na base dos cílios, prurido, sensação de corpo estranho, lacrimejamento, filme lacrimal de aspecto espumoso, fotofobia leve, ardência, normalmente bilateral.

Conduta:

Orientar limpeza palpebral diária com xampu neutro (infantil) diluído e uso de lágrimas artifi-ciais.

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A blefarite crônica é uma afecção palpebral que pode cursar com hiperemia conjuntival além de outras alterações corneanas e conjuntivais devi-do à íntima relação da pálpebra com a superfície ocular.

A blefarite pode ser de vários tipos: blefarite es-tafilocócica, seborréica e mista; seborréia meibo-miana e meibomite.

A blefarite estafilocócica tem sua etiologia na infecção estafilocócica na qual os produtos tóxi-cos são irritantes e levam a quadro caracterizado pela hiperemia e por telangiectasias da margem palpebral anterior. É comum a formação de con-creções em torno da base dos cílios conhecidos por “colaretes”. Pode haver cicatrização com hi-pertrofia da margem palpebral e perda dos cílios (madarose), além de triquíase e poliose.

A blefarite seborréica caracteriza-se por hipere-mia e oleosidade da margem palpebral junto aos cílios, formando crostas moles. O Corynebacte-rium acnes contribui na etiologia dessa afecção ao degradar quantidades excessivas de lipídeos

neutros em ácidos graxos irritantes. Há correla-ção dessa afecção ocular com quadro de derma-tite seborréica, que pode acometer áreas extra-oculares como couro cabeludo e região retro-auricular, por exemplo. O tratamento envolve a higiene palpebral com uso de xampu neutro ou infantil diluído, por longo período, adequando-se a freqüência de acordo com a intensidade dos sintomas. Podem ser associados antibioticotera-pia tópica na margem palpebral, nos casos de fo-liculite aguda, e lágrimas artificiais, nos casos em que há instabilidade do filme lacrimal.

A seborréia meibomiana é a afecção palpebral em que há secreção excessiva pelas glândulas de Meibomius. Pode ser visualizada nos óstios das glândulas de Meibomius a formação de gotícu-las de óleo. Geralmente está associado ao qua-dro um filme lacrimal de aspecto espumoso.

Meibomite é a afecção palpebral em que há obs-trução dos orifícios das glândulas de Meibomius. Caracteriza-se pela hiperemia da margem palpe-bral, a qual apresenta inflamação difusa adjacen-te às glândulas meibomianas.

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Episclerite

Forma mais comum de inflamação escleral. Co-mumente apresenta-se como uma inflamação circunscrita, geralmente segmentar e nodular da episclera, podendo ser unilateral ou bilateral. As veias episclerais tornam-se dilatadas, com dis-posição radial, associada à hiperemia conjunti-val nesse setor. A etiologia freqüentemente não pode ser identificada e, em alguns raros casos, pode-se relacioná-la a doenças sistêmicas (artri-te reumatóide, polimiosite, dermatomiosite, sífi-lis, por exemplo).

Durante a investigação, pode ser instilada uma gota de colírio de fenilefrina a 10% com o intuito de se obter vasoconstrição dos vasos conjunti-vais. No caso da episclerite, os vasos conjuntivais se tornam constritos e os episclerais não, diferen-ciando esta de uma conjuntivite.A episclerite geralmente se resolve espontane-amente em 1 a 2 semanas, ainda que a forma nodular persista por período maior. No caso de sintomas mais expressivos, o uso de antiinflama-tórios tópicos não esteroidais ou esteroidais le-ves pode ser considerado.

Entrópio

Afecção na qual ocorre inversão da borda pal-pebral causando atrito dos cílios contra o bulbo ocular. O atrito constante dos cílios na córnea em pacientes com entrópio de longa duração pode causar irritação, erosões corneanas epite-liais ponteadas e, nos casos graves, ulceração e formação de pannus.

Divide-se em formas congênita e adquirida.A forma congênita do entrópio é muito rara. É importante ficar atento quanto ao diagnóstico diferencial de epibléfaro, que representa uma

dobra de pele, na maioria das vezes na pálpe-bra inferior, a qual empurra os cílios contra o bulbo ocular simulando o entrópio congênito. A correção do entrópio congênito e do epiblé-faro são cirúrgicas.

O entrópio adquirido divide-se em dois gru-pos: involucional e adquirido.

O entrópio involucional é a forma mais comum e afeta as pálpebras inferiores. A causa consis-te no envelhecimento e conseqüente flacidez dos tecidos, levando ao alongamento dos re-tratores da pálpebra inferior e à desinserção destes em relação ao tarso.

O entrópio cicatricial é causado pela retração da lamela posterior da pálpebra (tarso e con-juntiva). Essa retração pode ocorrer em qua-dros que levem a cicatrização intensa da pál-pebra como tracoma, queimadura química, síndrome de Stevens-Johnson e penfigóide. O tratamento do entrópio adquirido é cirúrgi-co, com diversas técnicas existentes.

Ectrópio

Afecção em que ocorre eversão da margem pal-pebral. O ectrópio pode acarretar exposição da córnea e das conjuntivas bulbar e tarsal, levando a quadros de conjuntivite crônica, inflamação da borda palpebral, ceratite, dor e epífora.

É dividido em duas formas: congênito e adqui-rido.O ectrópio congênito é causado por uma defi-ciência relativa da lamela anterior da pálpebra. Pode ser visto em pacientes portadores das seguintes síndromes: Down, Barber-Say, Neu-Laxova e Blefaro-cheilo-dontic. O tratamento é cirúrgico.

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O ectrópio adquirido pode ser dividido em in-volucional, cicatricial, mecânico e paralítico.

O ectrópio involucional é o tipo mais freqüen-te. Apresenta-se inicialmente como uma flaci-dez de tecidos que evolui para o alongamento palpebral, para eversão da margem e, final-mente, para hipertrofia e queratinização da conjuntiva tarsal.

O ectrópio cicatricial é o resultado do encur-tamento da lamela anterior palpebral. Pode ocorrer em casos de trauma (queimadura tér-mica ou química, seqüela de blefaroplastia com ressecção excessiva de pele) ou de pro-cesso inflamatório crônico da pele (eczema, dermatite atópica, leishmaniose e linfoma cutâneo de célula T).O ectrópio mecânico está relacionado à pre-sença de massa tumoral na margem palpebral.

O ectrópio paralítico é causado pela parali-sia do VII par craniano (nervo facial). Além do ectrópio, a paralisia do VII par craniano leva a quadro de lagoftalmo e de ptose de supercílio ipsilateral, e até a lesão. Todos os tipos de ectrópio adquirido são de tratamento cirúrgico, através de diversas téc-nicas.

Triquíase

Afecção caracterizada pela alteração da direção do cílio que, emergindo normalmente do folhe-to palpebral anterior, encurva-se e toca o bulbo ocular.

É importante frisar que o cílio triquiático tem cor e espessura semelhantes aos cílios nor-mais. É uma condição adquirida muito comum.

A triquíase é basicamente uma condição de natureza cicatricial. Pode ser resultado de: pro-cessos inflamatórios que afetam a margem palpebral e os folículos pilosos (meibomites, blefarites crônicas, tracoma, conjuntivites crô-nicas, hordéolos); alterações dermatológicas que gerem retração da pele periorbital e alte-ração de convexidade de cílios; doenças con-juntivais cicatrizantes (Stevens-Johnson, pen-figóide ocular, conjuntivite lenhosa) as quais podem produzir retração cicatricial da con-juntiva tarsal, com conseqüente retração da margem palpebral e alteração da posição dos cílios; trauma cortante da margem palpebral; cirurgia palpebral com fratura de tarso; dimi-nuição da produção lacrimal, a qual freqüente-mente acarreta modificações conjuntivais.

A maioria dos pacientes com triquíase encon-tra-se na faixa etária entre 60 e 70 anos de ida-de. Os sintomas são sensação de corpo estra-nho ocular, fotofobia, lacrimejamento e secre-ção seromucosa.

O tratamento consiste em destruição dos cílios alterados com uso de eletrólise, de crioterapia ou de laser. Em casos muito severos, com gran-de quantidade de cílios acometidos, deve ser realizado procedimento cirúrgico.

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Figura 01:

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Ceratites superficiais

Podem fazer parte do quadro clínico de diversas afecções oftalmológicas: síndrome de olho seco, blefarite, trauma, ceratite de exposição, toxici-dade por drogas de uso tópico, queimaduras, distúrbios relacionados ao uso de lentes de con-tato, ceratite ponteada superficial de Thygeson, corpo estranho, conjuntivite, triquíase, entrópio, ectrópio, síndrome de pálpebras frouxas, ceratite fotoelétrica, entre outras.

O exame oftalmológico e a anamnese devem ser completos para o adequado diagnóstico do fator causal da ceratite superficial e para seu adequa-do tratamento.

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cap. 07Ceratites infecciosas

Ceratites infecciosas

Ceratites Bacterianas

A ceratite bacteriana constitui causa importante de déficit visual, associando-se freqüentemente a situações em que ocorrem alterações nos me-canismos de defesa corneal. Diagnóstico e trata-mento imediatos podem limitar a perda de te-cido, minimizar a cicatrização e reduzir a neces-sidade de cirurgia futura. Neisseria gonorrhoeae e Haemophilus influenzae são as duas bactérias capazes de invadir o epitélio corneano intacto. As demais bactérias somente são capazes de produzir ceratite após o comprometimento da integridade epitelial. Pseudomonas sp., Staphylo-coccus sp. e Streptococcus pneumoniae são os agentes etiológicos mais freqüentes. Em cerati-te bacteriana associada a mau uso de lentes de contato, a Pseudomonas aeroginosa é o agente causador mais comumente isolado.

No quadro clínico inicial, tipicamente há histó-ria de traumatismo ocular, de doença corneal pré-existente, de uso de lentes de contato ou de corticosteróide tópico. Sinais e sintomas in-cluem dor, lacrimejamento, fotofobia, diminui-ção de visão, edema palpebral, secreção puru-lenta e hiperemia conjuntival. Os sintomas po-dem ser mascarados ou retardados em usuários de lentes de contato. Ao exame oftalmológico, os sinais são injeção conjuntival e perilímbica, defeito epitelial associado a infiltrado ao redor da margem e na base da desepitelização cor-neal, aumento do infiltrado associado a edema estromal corneal, uveíte anterior estéril com hipópio. A progressiva ulceração pode causar perfuração corneal e endoftalmite bacteriana.

Antes de se iniciar o tratamento, é imprescindí-vel coleta de material para citologia e cultura. O tratamento consiste basicamente em utilização

de antibioticoterapia tópica efetiva contra um amplo espectro de bactérias Gram-positivas e Gram-negativas.

Em úlceras corneanas de menor gravidade (pe-riféricas, superficiais e menores que 3 mm), é instituída monoterapia com fluorquinolonas tó-pica de 1 em 1 hora (ciprofloxacina 0,3%, ofloxa-cina 0,3%, monofloxacina 0,5% ou gatifloxacina 0,3%). Para úlceras graves, o tratamento consiste em utilização de dois antibióticos fortificados tó-picos para a cobertura de patógenos Gram-posi-tivos e Gram-negativos, de 1 em 1 hora (cefazo-lina fortificada 5% e gentamicina fortificada 2%). Uso de antibioticoterapia sistêmica com uso de fluorquinolonas estão indicados em casos com risco ou comprometimento escleral ou intra-ocular. A terapêutica inicial só deve ser modifica-da na existência de resistência demonstrada em cultura do organismo ao esquema terapêutico. Durante o tratamento, é importante não con-fundir dificuldade de reepitelização corneal por toxicidade medicamentosa com persistência da infecção.

Ceratites Fúngicas

As ceratites fúngicas são raras, porém podem evoluir com efeitos devastadores. Podem ser causadas por uma grande variedade de agentes. Os patógenos mais comuns são fungos filamen-tosos (Aspergillus spp. e Fusarium spp.) e Candida albicans. A ceratite causada por fungos filamen-tosos é mais prevalente em áreas de agricultu-ra e é tipicamente precedida por trauma ocular envolvendo matéria orgânica como madeira e plantas. A ceratite por Candida ocorre tipicamen-te em associação a doenças corneanas pré-exis-tentes ou em pacientes com comprometimento imunológico. A incidência de ceratite fúngica e o tipo de agente etiológico mais freqüente variam

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cap. 07 Ceratites infecciosas

conforme a região geográfica devido a diferen-tes condições de temperatura e umidade. Há as-sociação entre a ceratite fúngica por Fusarium sp. e o uso inadequado de lentes de contato.

Os sintomas mais comuns das ceratites fúngicas são: sensação de corpo estranho, fotofobia, dimi-nuição de acuidade visual e secreção. Ao exame oftalmológico, há diversos achados inespecíficos como hiperemia conjuntival, defeitos epiteliais, reação de câmara anterior e edema corneal. Os achados específicos de infecção fúngica são: in-filtrados estromais com bordas mal definidas e margens hifadas, bordas elevadas, lesões satéli-tes digitiformes, infiltrados imunes em anel, pla-ca endotelial subjacente à úlcera e pigmentação acastanhada ou acinzentada.

Antes de se iniciar a terapêutica, deve ser reali-zado raspado corneal, para reduzir a quantidade de fungos e aumentar a penetração dos agentes antifúngicos, além do envio de amostra a labora-tório para pesquisa e cultura de fungos.

O tratamento é realizado através de antifúngi-cos tópicos em geral por tempo prolongado. Em fungos filamentosos, a terapia inicial é com na-tamicina a 5% tópica de 1 em 1 hora, podendo ser associados cetoconazol sistêmico 400-800 mg/dia ou miconazol subconjuntival 5-10 mg/dia. Em fungos leveduriformes, a terapia inicial é com anfotericina B tópica a 0,15% de 1 em 1 hora, podendo ser associados cetoconazol 400-800 mg/dia , fluconazol 200mg/dia sistêmico ou miconazol subconjuntival 5-10 mg/dia.

Em casos de progressão da doença apesar da te-rapia clínica, devem ser indicadas a ceratoplastia penetrante ou recobrimento conjuntival.

Ceratites Virais

As ceratites virais representam um grupo de do-enças causadas na sua grande maioria por vírus do grupo herpes. Dentre os vírus desse grupo, a doença ocular é geralmente causada pelo her-pes simples (VHS) e pelo herpes varicela-zoster (HVZ).Ceratite pelo VHS

A infecção ocular primária pelo VHS geralmente acomete crianças e pode estar associada a sinto-mas de virose sistêmica. Há o aparecimento de vesículas ao redor do olho com cicatrização em até duas semanas. Quando ocorre acometimen-to ocular na infecção primária (relativamente incomum), a infecção manifesta-se como con-juntivite folicular aguda unilateral associada a linfadenopatia pré-auricular.

A ceratite herpética pelo VHS pode manifestar-se como ceratite epitelial, ceratite estromal necroti-sante e endotelite disciforme.

A ceratite epitelial pelo VHS pode ocorrer em qualquer faixa etária. A apresentação inclui des-conforto ocular leve, lacrimejamento e turvação visual. Ao exame oftalmológico, manifesta-se por ceratite ponteada com posterior evolução para úlcera dendrítica (lesões lineares com rami-ficações de aspecto edemaciado característico – bulbos terminais), com diminuição de sensibi-lidade corneana. As úlceras dendríticas coram-se com aplicação tópica de fluoresceína e rosa ben-gala.

A ceratite estromal necrotisante é uma entida-de rara, porém de alta morbidade. Apresenta-se como uma intensa e progressiva redução de

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cap. 07Ceratites infecciosas

acuidade visual associada a dor e desconforto. Ao exame, há presença de infiltrado inflamatório esbranquiçado, edema, uveíte anterior com pre-cipitados ceráticos sob a área de infiltração es-tromal ativa, com presença ou não de neovasos. Pode evoluir com leucoma cicatricial vasculariza-do, ceratopatia lipídica ou perfuração corneal.

A endotelite herpética disciforme apresenta-se com turvação visual gradual indolor, que pode estar associada a halos e glare ao redor de pontos luminosos. Ao exame, a região central corneal é acometida por edema epitelial, espessamento estromal, precipitados ceráticos (secundários a uveíte anterior associada), dobras da membrana de Descemet e redução de sensibilidade corneal.

O tratamento inclui uso de agentes antivirais, com preferência pelo uso do aciclovir. Nos casos de infecção ocular primária, aplicação de aciclo-vir pomada a 3% sobre as lesões da pele (cinco vezes/dia por 2 a 3 semanas). No tratamento da ceratite deve ser ministrada pomada de aciclovir a 3% em fórnice conjuntival inferior (cinco ve-zes/dia por 2 a 3 semanas). Na presença de irite, acrescentar o uso de cicloplégicos e, em casos graves e disseminados, considerar uso de tera-pia antiviral sistêmica (aciclovir via oral 200 a 400 mg 5 vezes/dia durante 2 semanas). As ceratites estromais, as vasculites, a endotelite e a cera-touveíte devem ser tratadas com associação de corticosteróide tópico. O uso de corticosteróide está contra-indicado em casos com presença de ulceração corneal.Ceratite pelo HVZ

O herpes zoster pode acometer o ramo oftál-mico do nervo trigêmeo em até 15% dos casos. Essa condição recebe o nome de “herpes zoster oftálmico”, independentemente da presença ou não do envolvimento ocular. É importante notar se há envolvimento pela doença do nervo nasal

externo (sinal de Hutchinson), que inerva a asa do nariz, pois nesses casos há maior chance de ocorrer complicações oculares pela doença.

A doença ocular mais comum é a ceratite, divi-dida em epitelial aguda, numular e disciforme; no entanto, pode haver casos de conjuntivite, episclerite, esclerite, uveíte anterior, além de complicações neurológicas com sintomas ocu-lares, como neurite óptica e paralisia de nervos cranianos (principalmente terceiro par – oculo-motor). O tratamento da doença ocular faz parte do tratamento da doença sistêmica (aciclovir via oral 800 mg 5 vezes/dia por 7 dias) associado ao uso de lubrificante tópico. O tratamento tópico com aciclovir pomada a 3% (5 vezes/dia por 2 se-manas) é controverso e deve ser reservado em casos de maior gravidade.

Ceratite por Acanthamoeba

A Acanthamoeba é um protozoário de vida livre presente em praticamente todos os ambientes e altamente resistente a condições inóspitas (re-siste a extremas condições de temperatura e pH, bem como ao cloro e a outros sistemas de desin-fecção).

Os humanos são amplamente resistentes à infec-ção; no entanto, a ceratite pode se instalar após abrasão corneana mínima. Os usuários de lentes de contato estão sob maior risco, principalmente usuários que freqüentam piscinas sem a retirada das lentes.

A apresentação geralmente tem progressão len-ta, com episódios de regressão e recidiva. O qua-dro inclui visão turva, lacrimejamento, fotofobia e dor intensa desproporcional aos sinais clínicos.

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cap. 07 Ceratites infecciosas

Dor desproporcional à lesão, infiltrado em forma de anel e história de uso de lentes de contato for-mam tríade muito sugestiva de ceratite por ame-ba. A lesão inicial é muito semelhante ao herpes simples. Achado característico da ceratite por Acanthamoeba é a ceratoneurite (infiltrados pe-rineurais radiais). Alguns casos podem progredir com complicações como afilamento corneal (até perfuração), infecção secundária ou associada, esclerite, entre outras.

O diagnóstico pode ser realizado por isolamento da ameba derivado de raspado corneal ou bióp-sia.

A doença é de difícil tratamento com utilização de amebicidas tópicos a cada 1-2 horas (pro-pamidina a 1%; hexamidina a1%; biguanida a 0,02%; clorexidine a 0,02%). Em certos casos, al-gum tipo de intervenção cirúrgica é necessária como opção terapêutica ou diagnóstica.

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cap. 07Conjuntivite

ConjuntiviteRuth Miyuki Santo

Conjuntivite é a inflamação da conjuntiva, po-dendo ocorrer em qualquer grupo etário, sem predileção por sexo. Pode ser classificada de vá-rias formas, por exemplo:

1. Considerando-se o tempo de início dos sin-tomas:

a. Hiperaguda: menos de 12 horasb. Aguda: menos de 3 semanasc. Crônica: mais de 3 semanasd. Neonatal: do nascimento até 28 dias de vida

2. Considerando-se o agente causal:

a. Infecciosai. Bacterianaii. Viraliii. Clamídeab. Alérgicac. Irritativad. Tóxicae. Relacionada a alterações palpebrais (floppy eyelid, lagoftalmo)f. Associada a doenças sistêmicas (síndrome de Sjöegren, doença de Graves, Síndrome de Reiter, penfigóide, psoríase)

3. Considerando-se o tipo de resposta con-juntival:

a. Papilar (Figura1)b. Folicular (Figura 2)c. Membranosad. Cicatriciale. Granulomatosa f. Flictenular

4. Considerando-se a lateralidade:

a. Unilateralb. Bilateral

Geralmente, o processo, quando restrito à con-juntiva, costuma ser autolimitado, e a resolução não implica em seqüelas. Entretanto, em alguns casos de conjuntivite, pode haver comprometi-mento da córnea com perda permanente da vi-são, como na conjuntivite gonocócica, ou pode levar a uma morbidade ocular prolongada, como nos casos de ceratoconjuntivite adenoviral e nas ceratoconjuntivites atópica e primaveril.

Principais sinais e sintomas:

• Secreção: aquosa (lacrimejamento), mucóide, mucopurulenta ou purulenta• Prurido• Queimação• Sensação de corpo estranho• Hiperemia conjuntival• Edema da conjuntiva (quemose)• Edema palpebral e pseudoptose

Outros sinais: linfadenopatia satélite (Síndrome oculoglandular de Parinaud, conjuntivites ade-novirais), hemorragias conjuntivais.

Os pacientes com conjuntivite têm mais descon-forto e ardor do que propriamente dor. A dor não é um sintoma freqüente. Além disso, deve-mos pensar em outras causas de olho vermelho que não a conjuntivite.

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197Olho vermelho

cap. 07 Conjuntivite

A anamnese do paciente com conjuntivite inclui:

1. Tempo de início dos sinais e sintomas2. Presença de manifestações sistêmicasa. Infecção de vias aéreas superiores b. Alergiac. Uretrited. Artrite (a associação de conjuntivite, uretrite e artrite sugere o diagnóstico de Síndrome de Rei-ter)e. Doenças reumatológicas, Síndrome de Sjöe-gren, doenças dermatológicas3. Uso de lente de contato4. Uso de medicação tópica ocular (colírios e po-madas)

Ao exame oftalmológico, verificar:

1. Tipo de secreção2. Tipo de reação conjuntival3. Pálpebras, margens palpebrais e cíliosa. Presença de vesículasb. Blefarite, canaliculitec. Dermatite seborréicad. Dermatite atópica 4. Padrão da hiperemia: na conjuntivite, a hipe-remia é difusa ou, às vezes, mais intensa nos fun-dos de saco e tarso (Figura 3)

Quando o padrão for injeção ciliar (Figura 4), ou seja, congestão dos vasos na região do limbo, é necessário afastar outras causas de olho verme-lho, como uveíte, glaucoma agudo, fístula caró-tido-cavernosa, e que normalmente são unilate-rais. Na ceratoconjutivite límbica superior, a con-gestão vascular, como o próprio nome sugere, é restrita à região limbar superior.

5. Envolvimento da córnea:

a. Ceratite superficial (ceratite ponteada)b. Infiltrados subepiteliais ou estromaisc. Úlcera dendríticad. Ceratite flictenular (manifestação imunoalér-gica na região do limbo e da córnea periférica, resultante da antigenicidade de certos agentes como o estafilococo e o bacilo da tuberculose)

A investigação laboratorial não é necessária na maioria das vezes, exceto se o processo é crônico ou recidivante, ou se é fulminante.

A pesquisa laboratorial inclui:

1. Exame citológico:a. Possibilita a identificação de tipos de células inflamatórias envolvidas (neutrófilos, linfócitos, eosinófilos) e de certas alterações celulares (cé-lulas multinucleadas); presença de inclusões nu-cleares sugerem infecção por herpesvírus). Colo-rações específicas auxiliam o diagnóstico:i. GRAM – classifica as bactériasii. Giemsa – útil na suspeita de conjuntivite por clamídea; identifica os corpúsculos de inclusão intracitoplasmáticosiii. Imunofluorescência: uso de anticorpos fluo-rescentes específicos (clamídea e vírus)2. Culturasa. Meios de ágar sangue ou chocolate (meios enriquecidos que favorecem o crescimento de bactérias)b. Neisseria: meio de Thayer Martinc. Vírus : pouco disponível

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198 Olho vermelho

cap. 07Conjuntivite

Conjuntivite aguda

Dentre as conjuntivites agudas, as mais freqüen-tes são as de etiologia viral, sobretudo as causa-das pelos adenovírus; em seguida, com freqüên-cia bastante menor, vêm as conjuntivites alérgi-cas agudas e as bacterianas.

Conjuntivite aguda de origem infecciosa

1. Viral

Febre faringo-conjuntival

É causada por adenovírus dos tipos 3, 4 e 7, e caracteriza-se pela presença de faringite e de fe-bre. Presença de linfadenopatia pré-auricular é comum, e é mais freqüente em crianças. Na con-juntiva, a reação é do tipo folicular.

Ceratoconjuntivite epidêmica

Também é causada por uma variedade de cepas de adenovírus, incluindo os tipos 8 e 19. Inicial-mente há hiperemia conjuntival, quemose, lacri-mejamento, e é geralmente bilateral. Pode evo-luir com comprometimento da córnea a partir de uma semana, o qual é representado por infiltra-dos subepitelias (Figura 5). Os pacientes acome-tidos dessa patologia queixam-se de fotofobia, e, dependendo da intensidade dos infiltrados, há redução na acuidade visual. A reação conjunti-val é folicular, podendo cursar com formação de membrana ou de pseudomembrana. Pode haver linfadenopatia pré-auricular.

Nas crianças, além do quadro ocular, pode haver febre e dor de garganta.

Nas infecções por adenovírus não há tratamento específico. Estão indicados medidas de apoio e uso de lubrificantes oculares. Nos casos de for-mação de membrana e de ceratite com compro-metimento visual importante, corticóide tópico é indicado, porém com muita parcimônia.

Importante lembrar que as conjuntivites adeno-virais, sobretudo a ceratoconjuntivite epidêmica, são altamente transmissíveis, devendo tomar-se todo o cuidado para evitar a disseminação. Os pacientes devem ser orientados a respeito das medidas preventivas de disseminação, como lavar as mãos antes e após a manipulação dos olhos e separar objetos de uso pessoal.

Conjuntivite pelo herpes simples

Forma mais rara de conjuntivite viral, acompa-nha a infecção primária pelo herpes simples. Ao exame, podemos encontrar vesículas herpéticas na pálpebra e nas margens, edema palpebral e eventualmente, ceratite com formação de den-dritos. Linfadenopatia pré-auricular dolorosa está quase sempre presente. O tratamento inclui o uso de medicação antiviral tópica (pomada de Aciclovir). O uso de corticóide é contra-indicado.

2. Bacterianas

As bactérias mais freqüentes são: Staphylococcus aureus (em todas as faixas etárias), Streptococcus pneumoniae e Hemophilus influenza (mais co-muns em crianças).

Sinais e sintomas: ardor, hiperemia, secreção mu-copurulenta leve a moderada, reação papilar.

Exames laboratoriais não são necessários de for-ma rotineira e o tratamento inclui uso de colírio

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199Olho vermelho

cap. 07 Conjuntivite

de antibiótico (atualmente o grupo mais usado é o das quinolonas, de amplo espectro), além das medidas de apoio, como limpeza e compressas frias com solução salina 0,9% (soro fisiológico) ou com água filtrada ou mineral. Não é recomen-dado o uso de água boricada (pode ser irritante e alergênica).

Conjuntivite hiperaguda É uma conjuntivite de evolução rápida e, geral-mente, muito agressiva, podendo, se não tratada a tempo, levar à destruição da córnea. O prin-cipal agente desse grupo é a Neisseria; tanto a gonorrheae como a meningitidis podem causar conjuntivite, mas a gonocócica costuma ser mais grave. A conjuntivite gonocócica caracteriza-se pela presença de secreção purulenta abundante e exige tratamento imediato. É recomendável a obtenção de material para exame laboratorial. O não tratamento pode permitir a rápida evolução para perfuração corneana ou invasão da corren-te sangüínea pelos vasos da conjuntiva (conjun-tivite por N. meningitidis pode evoluir com me-ningite).

O tratamento é sistêmico com Ceftriaxone 1g IM, dose única, ou cefotaxime 1g EV, a cada 8 horas. Além disso, indicam-se as medidas locais, como remoção periódica da secreção conjuntival com solução salina 0,9%.

Conjuntivite crônica

Conjuntivite com duração de mais de 3 semanas.Pode ser classificada de acordo com os agentes causais:

· Infecciosa: - Bacteriana - Viral - Clamídea· Tóxica (drogas atropina, antivirais, presenvati-vos, aminoglicosídeos)· Alérgica ou inflamatória· Anormalidade das pálpebras (floppy eyelid, la-goftalmo)· Ceratoconjuntivite sicca

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200 Olho vermelho

cap. 07Conjuntivite

mínimoPrurido mínimo intensomínimo a moderado

moderadaHiperemia moderada moderadaintensa

mucopurulenta oupurulenta

Secreção mucopurulenta mucóide oumucopurulenta

aquosa

ocasionalDor de gargantae febre

ausente ausenteocasional

bactériasPMN

Citologia corpúsculos deinclusão

citoplasmáticos

eosinó�loslinfócitos,efeitos citopáticos

papilarReação conjuntival folicular e papilar papilarfolicular

BACTERIANAACHADOS CLÍNICOS E CITOLOGIA

CLAMÍDEA ALÉRGICAVIRAL

Além de se basear na história, o diagnóstico tam-bém é baseado noaspecto morfológico ao exame biomicroscópico da conjuntiva:

Conjuntivite papilar

blefaroconjuntiviteceratoconjuntivite límbica superiorfloppy eyelid

Conjuntivite papilar gigante

Primaveril (alérgica)Lente de contato, sutura, prótese

Folicular

Clamídea (conjuntivite de inclusão do adulto, considerada uma doença sexualmente transmis-sível) e tracoma; nos estágios mais avançados, os folículos podem não ser mais observados, exis-tindo apenas extensa cicatrização conjuntival com presença da linha de Arlt e as fossetas de Herbert no limbo)

Diferenciação das cinjuntivites

Molusco contagioso (Vídeo)Microsporídeo: indivíduos imunocomprometi-dosTóxica: atropina, antivirais, anestésico (preserva-tivos eaminoglicosídeos costumam resultar em con-juntivite papilar)

Conjuntivite membranosa

conjuntivite lenhosa

Conjuntivite cicatricial: PenfigóideSíndrome de Stevens-JohnsonQueimaduras químicas

Conjutivite granulomatosa

SarcoidoseSíndrome oculoglandular de Parinaud (doença da arranhadura de gato,esporotricose, tuberculose)

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201Olho vermelho

cap. 07 Conjuntivite

Importante

As conjuntivites são uma das principais causas de “olho vermelho”. Dentre elas, as de origem adenoviral são as mais freqüentes. Quando o processo está restrito à conjuntiva costuma ser autolimitado, e a resolução não implica em seqüelas. O diagnóstico é clínico, e exames laboratoriais não são necessários de forma ro-tineira. Nas infecções por adenovírus não há tratamento específico. O uso indiscriminado de colírios antibióticos, além de não ter efeito sobre a infecção viral, pode favorecer a seleção bacteriana.

Importante lembrar que as conjuntivites ade-novirais, sobretudo a ceratoconjuntivite epi-dêmica, são altamente transmissíveis, deven-do tomar-se todo o cuidado para evitar a dis-seminação. Os médicos devem lavar as mãos após o exame de um paciente com suspeita de conjuntivite. Os pacientes devem ser orien-tados com medidas de prevenção da dissemi-nação: lavar as mãos antes e após a manipula-ção dos olhos, separar objetos de uso pessoal, trocar a toalha e a fronha diariamente, evitar beijos e cumprimento com as mãos, não to-mar banho de mar, de piscina ou de banheira. O afastamento do ambiente escolar ou de tra-balho é necessário nos casos de ceratoconjun-tivite epidêmica e deve ser fornecido atestado médico por oftalmologista.

Conjuntivite neonatal

As conjuntivites neonatais estão associadas à in-fecção ocular do recém-nascido quando de sua passagem pelo canal vaginal contaminado no momento de parto.

Conjuntivite gonocócica

Historicamente, a conjuntivite por Neisseria go-norrheae foi uma importante causa de cegueira. É uma conjuntivite hiperaguda que se desenvol-ve 2 a 4 dias após o nascimento. O uso da solu-ção de nitrato de prata 1% (manobra de Credé) diminuiu a ocorrência da infecção, mas não a er-radicou.A infecção ocasiona edema palpebral intenso, secreção purulenta, ulceração, podendo ocorrer perfuração corneana.Diagnóstico clínico e laboratorial (diplococo G- intracelular).Tratamento: visa a prevenir as lesões oculares e sistêmicas (artrite, pneumonia, meningite e sép-sis). Requer tratamento sistêmico com ceftriaxo-ne 125 mg IM, em dose única, ou cefotaxime 25 mg/kg EV ou IM, a cada 8 ou 12 horas/7 dias.

Outras conjuntivites bacterianas

Incluem infecções por Strepto pneumoniae, Sta-phylo aureus, Haemophilus, E. coli, Pseudomonas (prematuros). Tratamento com antibiótico tópi-co.Se houver suspeita de complicação como celuli-te orbitária, o tratamento deve ser por via endo-venosa.

Conjuntivite química

Devida à instilação do colírio de nitrato de prata, ocorre em geral ao nascimento ou 3 dias após. A secreção é discreta, aquosa, autolimitada. Em alguns serviços, o uso de colírio de eritromicina 1% ou de tetraciclina 1% é usado como alternati-va na profilaxia para a conjuntivite gonocócica e diminui a chance de conjuntivite química.

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202 Olho vermelho

cap. 07Conjuntivite

2 - 30 dias

1 - 3 dias

5 - 10 dias

2 - 4 dias

7 - 10 dias

INÍCIO

Outra bactérias

Química

Chlamydea

Neisseria

Herpes

AGENTE

ágar sangue/chocolate

negativa

ágar sangue/chocolate meio de Thayer-Martin

cultura para vírus/PCR

CULTURA

G+ ou G-

negativa

corp. inclusão intracitoplasmáticoimunofluorecência

diplococo G- intracelular

céls. gigantes multinucleadas / incl.intranucleares

CITOLOGIA

Conjuntivite por Chlamydea

Conjuntivite mucopurulenta, moderada a grave, que ocorre de 5 a 10 dias após o nascimento. Se não tratada pode resultar em pannus e em forma-ção de cicatriz corneana. Pode haver quadro sis-têmico com pneumonia, otite média, traqueíte, nasofaringite. Diagnóstico: clínico e laboratorial (presença de inclusões basofílicas intracitoplas-máticas à coloração por Giemsa, ou identificados por imunofluorescência).

Tratamento: Tópico com pomada de eritromicina ou tetraciclina 4x ao dia, por 10 dias, e tratamen-to sistêmico deve ser feito nos pais e na criança. Suspensão de eritromicina 50mg/kg/dia, dividi-da em 4 doses por 14 dias.

Conjuntivite por Herpes simplex (tipo II)

Geralmente unilateral, ocorre 7 a 10 dias após o nascimento, ou mesmo mais tardiamente. Pro-voca uma conjuntivite com secreção aquosa; pode haver presença de vesículas nas margens palpebrais, ceratite difusa ou dendrítica (mas rara), coriorretinite, uveíte. Diagnóstico: clínico e laboratorial (ao exame citológico, pode haver presença de células gigantes multinucleadas e inclusões eosinofílicas intranucleares). Em pre-sença de lesão corneana, usa-se antiviral tópico na forma de pomada 5x ao dia, até a epitelização.

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203Olho vermelho

cap. 07 Esclerite

Esclerite

Pode ser anterior ou posterior ao equador do bulbo ocular, necrotizante ou não. É bem menos freqüente que a episclerite e acomete mais o sexo feminino e idades mais avançadas. Aproxi-madamente 50% dos casos de esclerite anterior estão associados com doenças sistêmicas auto-imunes ou reumatológicas. Já a esclerite pos-terior normalmente não apresenta associações com outras patologias.

O tratamento consiste em instilação de colírios antiinflamatórios não esteroidais ou esteroidais e, em casos severos, corticoterapia sistêmica.

Page 22: Síndrome do olho vermelho

204 Olho vermelho

cap. 07Olho seco

Olho Seco

Doença multifatorial da lágrima e da superfície ocular que resulta em sintomas de desconforto, distúrbios visuais e instabilidade do filme lacri-mal com potencial lesão da superfície ocular. O quadro é acompanhado por aumento de osmo-laridade do filme lacrimal e inflamação da super-fície ocular.

A síndrome do olho seco pode ser classifica-da segundo sua etiologia em: evaporativa e por deficiência aquosa. A primeira divide-se em intrínseca (subdividida em: deficiência da glândula de Meibomius, distúrbios da abertu-ra palpebral, redução da freqüência dos pisca-mentos, e, secundariamente, uso de drogas) e extrínseca (subdividida em: deficiência de vitamina A decorrente de preservativos dos colírios, uso de lentes de contato e doença da superfície ocular, p.ex., alergia). Já o olho seco por deficiência aquosa é subdividido em olho

seco associado à síndrome de Sjögren (primá-rio ou secundário) e olho seco sem síndrome de Sjögren (deficiência lacrimal, obstrução do ducto da glândula lacrimal, bloqueio reflexo e drogas de ação sistêmica).

Ao exame ocular, nota-se redução do menisco do filme lacrimal, presença de debris no filme lacrimal pré-corneano, hiperemia conjuntival intermitente e ceratopatia ponteada. Em al-guns casos pode haver evolução para ceratite filamentar. Blefarite é um achado associado freqüente. A propedêutica subsidiária inclui teste de rosa bengala, análise do tempo de rompimento do filme lacrimal (BUT – break-up time) e teste de Schirmer. O tratamento baseia-se na utilização de lágri-mas artificiais. Casos mais graves podem ne-cessitar de oclusão do ponto lacrimal e tarsor-rafia.

Page 23: Síndrome do olho vermelho

205Olho vermelho

cap. 07 Uveite

Uveíte

Inflamação do trato uveal cuja principal classifi-cação baseia-se em sua localização anatômica: uveíte anterior (envolvendo íris e/ou corpo ci-liar); intermediária (pars plana e extrema perife-ria da retina), posterior (atrás da borda posterior da base vítrea) e panuveíte (comprometimento de todo o trato uveal). A uveíte também é classi-ficada de acordo com a fase de estabelecimento e com o tempo de evolução em aguda ou crôni-ca. Ainda com base nas características fisiopato-lógicas, a uveíte pode ser dividida em granulo-matosa e não-granulomatosa.

Os sintomas clássicos da uveíte são: fotofobia, dor ocular, hiperemia pericerática, redução da acuidade visual e lacrimejamento. Convém lem-brar que casos crônicos freqüentemente se apre-sentam com ausência de hiperemia e mínimos sintomas, mesmo na presença de inflamação ativa.

O tratamento da uveíte envolve uso de esterói-des tópicos ou sistêmicos, de acordo com a seve-ridade do quadro. Além disso, é imprescindível a realização de investigação sistêmica para a defi-nição etiológica.

Page 24: Síndrome do olho vermelho

206 Olho vermelho

cap. 07Celulite orbitária

Celulite Orbitária Trata-se de um processo infeccioso dos tecidos moles posteriores ao septo orbitário. A forma bacteriana é a mais comum e pode ser secun-dária a sinusite etmoidal, decorrente de infec-ção de estruturas adjacentes, pós-traumática e pós-cirúrgica. Apresenta-se com rápido desen-volvimento unilateral de quemose, hiperemia conjuntival, proptose e diplopia. Existe um risco de evolução para complicações intracranianas (meningite, abscesso cerebral, trombose do seio cavernoso) em cerca de 4% dos casos.

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207Olho vermelho

cap. 07 Glaucoma agudo primário

Glaucoma agudo primárioRoberto Freire Santiago Malta

O glaucoma agudo primário (GAP) é uma das principais emergências oftalmológicas.

Do ponto de vista epidemiológico, essa doença é comum na raça amarela, menos freqüente na população caucasiana e na negra.

A prevalência do GAP é nitidamente maior nas mulheres (70%), com idade em torno de 65 anos, portadoras de hipermetropia.

De modo geral, os olhos acometidos possuem diâmetro ântero-posterior reduzido, a câmara anterior é menor e mais rasa que a população normal e o cristalino tem diâmetro axial aumen-tado.

Essas características anatômicas fazem com que o ângulo da câmara anterior seja estreito, propi-ciando o seu fechamento com conseqüente au-mento da pressão intra-ocular (PIO).

Em relação à fisiopatogenia, observa-se uma di-ficuldade da passagem do humor aquoso da câ-mara posterior para a câmara anterior devido ao maior contato da face posterior da íris com a face anterior do cristalino. Esse evento é denominado “bloqueio pupilar” e ocorre durante uma eventu-al semimidríase pupilar. Essa dificuldade de trân-sito do aquoso faz com que o mesmo se acumu-le na câmara posterior, aumentando a pressão nesse local e empurrando a periferia da íris para frente, fechando o seio camerular ou o ângulo da câmara anterior.

O fechamento angular impede a drenagem do aquoso acarretando súbito aumento da PIO. A pressão que, por exemplo, situa-se em torno de 15 mmHg, sobe, em questão de minutos, para

60 mmHg. Isso acarreta uma súbita isquemia do globo ocular e conseqüente quadro clínico asso-ciado.

Na grande maioria dos casos, a crise aguda é unilateral, e clinicamente o paciente apresenta dor intensa no globo ocular, a qual pode irradiar para a cabeça e/ou para a hemiface acometida, e pode ser acompanhada de náuseas e vômitos.

O olho acometido fica vermelho, de intensidade variável, acompanhado de lacrimejamento, foto-fobia, diminuição da acuidade visual e visualiza-ção de halos coloridos ao redor das lâmpadas.

O exame ocular mostra que a PIO está bastante elevada. A pressão bidigital, realizada com os dois dedos indicadores através das pálpebras superiores com olhar direcionado para baixo, mostra nítida assimetria de tensão entre o olho normal e o olho com GAP.

O exame realizado com lanterna apropriada ou o exame externo assinalam ausência de secre-ção mucopurulenta na presença de congestão acentuada dos vasos conjuntivais e episclerais. A córnea está edemaciada, perdendo, portanto, seu brilho e transparência, e a pupila está em se-mimidríase fixa.

É importante acentuar que o exame com lanter-na deve ser realizado comparando-se o olho aco-metido com o olho normal, e isso evidenciará as diferenças dos achados entre um e outro olho.

A crise de glaucoma agudo é uma das mais im-portantes urgências em oftalmologia, e o trata-mento deve ser instituído o mais rapidamente possível. A intensa isquemia produzida pela ele-vação aguda da PIO exige medidas de urgência as quais devem ser instituídas pelo médico espe-cialista. Assim sendo, o encaminhamento para o

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208 Olho vermelho

cap. 07Glaucoma agudo primário

oftalmologista deve ser imediato.

Inúmeras são as drogas de uso tópico e sistêmico que são utilizadas no tratamento da crise aguda, entretanto, elas não devem ser ministradas pelo médico generalista.

Uma exceção é a acetazolamida, que é um inibi-dor da anidrase carbônica, comercializada com o nome de “Diamox”. A posologia é de 1 com-primido de 250 mg, via oral, de 6 em 6 horas. O uso dessa medicação fica prejudicado no caso da presença de vômitos, e a mesma deve ser utiliza-da com muito cuidado em portadores de gastri-te e de calculose renal.

Enquanto aguardam atendimento especializado, os pacientes devem permanecer em decúbito horizontal dorsal, em quarto escuro.

Vários são os diagnósticos diferenciais do glau-coma agudo primário. Entre eles, podemos in-cluir os glaucomas agudos secundários, a uveíte hipertensiva, os glaucomas neovasculares e os glaucomas facogênicos. Todos podem ser perfei-tamente confundidos com a crise de glaucoma agudo primário, e o diagnóstico diferencial so-mente será feito pelo médico especialista. As ce-ratites ou ceratoconjuntivites também estão as-sociadas ao olho vermelho dolorido, porém, po-dem ocorrer em qualquer idade ou sexo, têm um curso insidioso associado à presença de secreção e de dor, com sensação de corpo estranho.

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209Olho vermelho

cap. 07 Saiba mais

Glaucoma de ângulo fechado

Introdução

O glaucoma de ângulo fechado, também deno-minado “glaucoma de ângulo estreito” ou “glau-coma de ângulo oclusível”, pode ser classificado como glaucoma primário ou secundário, e glau-coma agudo ou crônico. São inúmeros os me-canismos fisiopatológicos envolvidos em cada uma dessas entidades, de modo que os mesmos serão devidamente discutidos quando das suas respectivas apresentações.

Glaucoma agudo primário

Epidemiologicamente, o glaucoma agudo pri-mário é uma doença rara na população negra e pouco freqüente na população caucasiana. En-tretanto, essa é uma doença bastante comum nas populações dos esquimós, dos mongóis, na China, na Índia e no Vietnã.

A prevalência do glaucoma agudo primário é ni-tidamente maior nas mulheres (70%), com idade em torno de 65 anos.

Os doentes portadores de glaucoma agudo pri-mário apresentam características biométricas típicas que favorecem o aparecimento da crise congestiva.

Assim sendo, os olhos acometidos apresentam diâmetro ântero-posterior reduzido e câmara anterior estreita.

O cristalino apresenta tamanho axial aumen-tado, e a sua inserção em relação ao limbo está anteriorizada, favorecendo, portanto, o estreita-mento do ângulo da câmara anterior.

Associadamente, a maioria desses olhos são hi-permétropes, e a ceratometria mostra uma cur-vatura corneana aumentada.

Do ponto de vista fisiopatológico, todas essas condições anatômicas favorecem o mecanismo de bloqueio pupilar, o qual desencadeia a crise de glaucoma agudo.

O bloqueio pupilar nada mais é que a dificuldade de passagem do humor aquoso da câmara pos-terior para a câmara anterior Segundo Mapsto-ne, essa dificuldade é associada à drenagem si-multânea do aquoso ainda presente na câmara anterior. O esvaziamento da câmara anterior as-sociado à pressão aumentada na câmara poste-rior desloca o diafragma írido-cristaliniano para frente com conseqüentes fechamento do ângu-lo, interrupção da drenagem, aumento súbito da pressão intra-ocular e instalação do processo de isquemia do globo ocular.

O desencadeamento do bloqueio pupilar é asso-ciado a semimidríase pupilar de origem autonô-mica desencadeada por inúmeros fatores (dro-gas, estresse, condições de iluminação, posição da cabeça, etc.).

O paciente portador de glaucoma agudo primá-rio, clinicamente, apresenta dor intensa no globo ocular acompanhada de diminuição acentuada da acuidade visual, de visualização de halos co-loridos ao redor de lâmpadas, de náuseas e de vômitos.

O exame ocular mostra que a pressão intra-ocu-lar está elevada (por volta de 50-60 mmHg), os vasos conjuntivais e episclerais estão conges-tos, a córnea está edemaciada, o humor aquoso apresenta flare e tyndall em grau variado e a câ-mara anterior está bastante rasa.

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210 Olho vermelho

cap. 07Saiba mais

É fundamental a realização do exame gonioscó-pico, apesar da dificuldade induzida pelo edema corneano. O uso do colírio de glicerina pode fa-cilitar a visualização do ângulo, o qual, normal-mente, está totalmente fechado.

A isquemia produzida no segmento anterior leva à isquemia da íris e do músculo esfíncter da íris. Conseqüentemente, a íris pode sofrer áreas de atrofia segmentar associada a atrofia do múscu-lo esfíncter, com deformação da área pupilar. As-sociadamente, ocorre dispersão generalizada de pigmentos irianos com deposição dos mesmos na camada de Henle, na face posterior da córnea, no seio camerular e na face anterior do cristalino.

A aposição prolongada da íris no cristalino e da periferia da íris na esclera leva à formação de si-néquias írido-cristalinianas e de goniosinéquias.

O cristalino sofre necrose do seu epitélio com conseqüente formação de opacidades subcap-sulares anteriores denominadas “glaukomfle-cken”. Tais opacidades podem ser puntiformes ou abranger áreas maiores do cristalino lembrando o aspecto de “leite derramado” sobre uma super-fície plana.

O exame do nervo óptico é dificultado devido ao forte edema corneano, porém, de um modo geral, a papila está edemaciada durante a crise congestiva.

A crise de glaucoma agudo é uma das mais im-portantes urgências em oftalmologia, e o trata-mento deve ser instituído o mais rapidamente possível.

Diversas são as medicações e os procedimentos utilizados e, de um modo geral, são utilizados quase que simultaneamente. Assim sendo, os pacientes são posicionados em decúbito hori-

zontal dorsal e são medicados com as seguintes drogas:

agentes hiperosmóticos: manitol a 20% via in-travenosa - 2g/Kg de peso (3 a 5ml/minuto), de 8/8 horas, ou glicerina 50% via oral - 1,5g/Kg de peso, de 8/8 horas.inibidores da anidrase carbônica: acetazolamida 250 mg via oral, de 6 em 6 horas.pilocarpina a 2% colírio: 1 gota de meia em meia hora na primeira hora, 1 gota de hora em hora, na segunda e terceira hora, 1 gota de 6 em 6 ho-ras a seguir.maleato de timolol a 0,5% colírio: 1 gota de 12 em 12 horas.cortisona colírio (acetato de prednisolona): 1 gota de 2 em 2 horas nas primeiras 24 horas.

Nos casos em que a pressão intra-ocular está muito elevada (em torno de 60-70 mmHg) ocor-re uma isquemia do músculo esfíncter da íris de modo que tal músculo não reage ao estímulo dos agentes mióticos. Portanto, com esses níveis de pressão, o início do uso de pilocarpina pode ser adiado por 1 ou 2 horas após a introdução das outras medicações e a conseqüente redução da pressão. Em relação aos agentes hiperosmóti-cos, deve-se levar em consideração que muitos desses pacientes apresentam náuseas e vômitos, o que impede o uso oral dessa droga.

Um outro aspecto a ser considerado está relacio-nado com as condições físicas e cardiológicas do paciente a ser tratado.Várias dessas medicações podem alterar as condições hemodinâmicas de pacientes, muitas vezes idosos, de tal modo que uma monitorização clínica adequada é funda-mental.

Associada ao tratamento medicamentoso, re-aliza-se a compressão central da córnea com o intuito de abrir-se o seio camerular. Esse procedi-

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211Olho vermelho

cap. 07 Saiba mais

mento é indispensável no tratamento adequado do glaucoma agudo primário. Quando as pres-sões são extremamente elevadas, opta-se por se iniciar essa manobra após cerca de uma hora do início do uso das medicações, quando já houve uma diminuição parcial da pressão intra-ocular.

Com o paciente em decúbito horizontal dorsal, faz-se uma compressão na área central da cór-nea, utilizando, de preferência, o prisma desta-cado do tonômetro de aplanação de Goldmann. A compressão deve ser realizada por 3 vezes du-rante 10 segundos, com intervalos de 10 segun-dos. Toda essa manobra pode ser repetida por mais de 2 ou 3 vezes, dependendo da resposta inicial.

O tratamento adequado da crise de glaucoma agudo primário controla a pressão intra-ocular ou, pelo menos, aborta a crise congestiva em cerca de 90% dos casos, nas primeiras 12–24 ho-ras.

Assim sendo, dá-se prosseguimento ao trata-mento com a realização da iridotomia, com a utilização do YAG-laser. Esse é um procedimen-to relativamente fácil em indivíduos sem edema de córnea e sem edema do estroma iriano. De um modo geral, um disparo de 6-8 mJ, em uma pseudocripta periférica, é suficiente para a reali-zação de um orifício que liga a câmara posterior

com a câmara anterior, rompendo, portanto, o bloqueio pupilar.

A iridotomia periférica adequada, rompendo esse bloqueio, impede o desenvolvimento de novas crises primárias, exceto se o paciente for portador de íris em platô, conforme será tratado a seguir. Entretanto, o paciente que teve uma cri-se de glaucoma agudo deve ser acompanhado de um modo muito regular, pois pode já ser por-tador de glaucoma crônico de ângulo estreito (sobre o qual se desenvolveu uma crise aguda), ou vir a apresentar um glaucoma crônico após crise aguda.

Um outro aspecto fundamental na avaliação desses pacientes é o estudo do olho contrala-teral. Na grande maioria das vezes, o olho con-tralateral apresenta condições anatômicas mais ou menos semelhantes ao olho que teve a crise congestiva. Entretanto, podem ocorrer casos em que esse olho é míope e apresenta o ângulo da câmara anterior não oclusível. Essa informação é muito importante, pois pode levar ao tratamen-to profilático desnecessário do olho oposto.

De um modo geral, está indicado o tratamento profilático em quase todos os olhos contralate-rais, com a realização de uma iridotomia com YAG-laser.

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cap. 07Saiba mais

Figura 02:

Glaucoma subagudo primário

O glaucoma subagudo ou intermitente é uma condição clínica que ocorre em olhos com carac-terísticas biométricas semelhantes ao glaucoma agudo primário. Os pacientes apresentam qua-dro clínico semelhante ao do glaucoma agudo, porém, de menor intensidade. Os episódios de diminuição da acuidade visual com discreta dor e de visão de halos coloridos são de pequena du-ração e intensidade.

Muitas dessas crises podem estar relacionadas com a atividade profissional ou com outras ativi-

dades do paciente acometido. Costureiras profis-sionais, leitores contumazes, freqüentadores as-síduos de cinema podem, após essas atividades, desenvolver crises subagudas.

No diagnóstico desses casos é fundamental a re-alização de uma anamnese bastante detalhada, assim como a realização do exame gonioscópico.

Em vários desses pacientes observa-se a pre-sença de goniosinéquias ou de pontos isolados de hiperpigmentação no seio camerular, o que pode sugerir o contato intermitente da íris sobre a parte escleral do ângulo da câmara anterior.

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cap. 07 Saiba mais

Muitos desses pacientes podem caminhar para uma crise congestiva completa e, independente-mente desse fato, devem ser tratados imediata-mente, com a realização da iridotomia.

Síndrome da íris de platô

A configuração da íris em platô caracteriza, do ponto de vista biomicroscópico, olhos com câ-mara anterior relativamente profunda na sua área central, e rasa na sua periferia, de tal modo que a dilatação da pupila provoca bloqueio an-gular pela obstrução da malha trabecular devido a aposição da íris na periferia do seio camerular.

A realização da iridotomia é suficiente para re-mover a presença de um possível componente de bloqueio pupilar; porém, a midríase pupi-lar pode levar a um aumento súbito da pressão intra-ocular devido ao fechamento angular, defi-nindo o diagnóstico da síndrome da íris em pla-tô.

A realização da gonioscopia adequada é funda-mental para o correto diagnóstico da íris com configuração em platô. Mais recentemente, a uti-lização da biomicroscopia ultra-sônica e do OCT Visante pode auxiliar na interpretação dessas al-terações anatômicas.Os pacientes devem ser tratados com mióticos fracos ou com iridoplastia periférica.

Glaucoma crônico de ângulo estreito

O glaucoma crônico de ângulo estreito é um glaucoma primário em que o ângulo da câmara anterior é estreito, ou seja, no qual as diferentes estruturas do seio camerular somente são obser-vadas, total ou parcialmente, através da realiza-ção da gonioscopia com manobras de identação.

Do ponto de vista epidemiológico, na popu-lação acima de 40 anos, a prevalência do glau-coma crônico de ângulo estreito é de cerca de 80% considerando-se a população portadora de glaucoma de ângulo estreito, ou seja, do total dos indivíduos com glaucoma agudo, subagudo e crônico, cerca de 80 % têm manifestação crôni-ca da doença.

Uma das poucas exceções a esse número são os esquimós do Alaska, onde a prevalência do glau-coma crônico de ângulo estreito, após os 40 anos de idade, é de 36%, ou seja, 64% dos pacientes com glaucoma de ângulo estreito apresentam crises de glaucoma agudo.

Em relação à fisiopatogenia, esse tipo de glauco-ma pode ocorrer como conseqüência da dificul-dade da drenagem do humor aquoso através da malha trabecular resultante de repetidos fecha-mentos angulares, por provável bloqueio pupi-lar parcial, acompanhado ou não de goniossiné-quias e sem qualquer sinal ou sintoma compatí-vel com crise subaguda ou intermitente.

Em alguns casos, principalmente nos olhos que formaram goniossinéquias de modo crônico, pode ocorrer um episódio de glaucoma agudo e, de modo contrário, olhos previamente normais, que foram acometidos por crise de glaucoma agudo, e devidamente tratados com iridotomia, podem evoluir no futuro, com aumento crônico da pressão intra-ocular.

O glaucoma crônico de ângulo estreito tem evo-lução clínica muitas vezes semelhante à do glau-coma crônico simples.

A doença é geralmente bilateral e assimétrica, as alterações campimétricas e do nervo óptico as-semelham-se ao do glaucoma de ângulo aberto, porém, as pressões intra-oculares podem cursar

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cap. 07Saiba mais

com picos bastante elevados.

Esses glaucomas devem ser tratados com a reali-zação de iridotomia com YAG-laser, associada ao tratamento medicamentoso se necessário.

A cirurgia da trabeculectomia está indicada nos olhos submetidos à iridotomia, associada ao tra-tamento medicamentoso, sendo que os olhos continuam sem controle adequado da pressão intra-ocular.

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cap. 07 Auto-avaliação

Auto-avaliação

1. Paciente do sexo feminino, 30 anos, refere queixa de olho vermelho, associado à sensação de corpo estranho, dor ocular, lacrimejamento e diminuição de acuidade visual há 3 dias. Faz uso de lentes de contato. Nega trauma ou comorbi-dades clínicas. Diante desse quadro, assinale a alternativa que contém hipóteses diagnósticas possíveis e a conduta correta para o caso:

a. Hiposfagma (hemorragia subconjuntival), con-juntivite bacteriana e glaucoma agudo. Lágrimas artificiais e encaminhamento ambulatorial ao of-talmologista.b. Hiposfagma, uveíte e meibomite. Encaminha-mento urgente ao oftalmologista. c. Ceratite, glaucoma agudo e uveíte. Encami-nhamento urgente ao oftalmologista.d. Hiposfagma, blefarite e pterígio. Encaminha-mento ambulatorial ao oftalmologista.

2. Paciente do sexo masculino, 50 anos, trabalha-dor rural, natural e procedente de Itapetinga-BA. Quadro de lesão avermelhada que recobre a re-gião nasal escleral de ambos os olhos se esten-dendo até próximo à região central corneana. Assinale a alternativa que contém um diagnós-tico possível:

a. Conjuntivite. Encaminhamento urgente ao of-talmologista.b. Catarata. Encaminhamento ambulatorial ao oftalmologista.c. Glaucoma agudo. Encaminhamento urgente ao oftalmologista.d. Pterígio. Encaminhamento ambulatorial ao of-talmologista.

3. Os seguintes sinais e sintomas estão presentes na crise de glaucoma agudo primário:

a. olho vermelho, secreção purulenta, diminui-ção da acuidade visual, sensação de corpo estra-nho, pupila em semimidríaseb. olho vermelho, ausência de secreção, diminui-ção da acuidade visual, sensação de corpo estra-nho, pupila mióticac. olho vermelho, secreção mucóide, diminuição da acuidade visual, dor ocular, pupila mióticad. olho vermelho, ausência de secreção, diminui-ção da acuidade visual, intensa dor ocular, pupila em semimidríase

4. São características do glaucoma agudo primá-rio:

a. acomete preferencialmente mulheres de ori-gem asiática, jovens, míopes, com câmara ante-rior rasa b. acomete preferencialmente mulheres cauca-sianas, jovens, hipermétropes, com câmara ante-rior rasac. acomete preferencialmente mulheres de ori-gem asiática, da 3a idade, hipermétropes, com câmara anterior rasa d. acomete preferencialmente mulheres cauca-sianas, da 3a idade, hipermétropes, com câmara anterior rasa

5. As características anatômicas mais comuns nos olhos portadores de glaucoma agudo pri-mário são:

a. Câmara anterior rasa, diâmetro ântero-poste-rior aumentado, cristalino anteriorizadob. Câmara anterior rasa, diâmetro ântero-poste-rior pequeno, cristalino anteriorizadoc. Câmara anterior profunda, diâmetro ântero-posterior curto, cristalino não anteriorizadod. Câmara anterior profunda, diâmetro ântero-posterior aumentado e cristalino anteriorizado

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cap. 07Auto-avaliação

6. Epidemiologicamente, o glaucoma agudo pri-mário ocorre mais freqüentemente em:

a. Homens negros e de meia-idadeb. Mulheres brancas e jovensc. Homens de origem asiática e jovensd. Mulheres de origem asiática e de meia-idade

6. Paciente de 80 anos é encaminhado ao Pron-to Socorro da Oftalmologia com quadro de olho vermelho há 1 dia. Nega dor, baixa de acuidade visual ou história de trauma. Refere que trata ir-regularmente HAS e DM, além disso é usuário de AAS. Ao exame oftalmológico constatamos san-gramento sob a conjuntiva nasal de olho direito. Qual o diagnóstico e conduta?

a. Uveíte anterior; colírios de corticóide e midri-ático.b. Hiposfagma; avaliação da pressão arterial e orientações.c. Esclerite; anti-inflamatório não hormonal via oral e colírio de corticóide.d. Hiposfagma; colírio de corticóide e orienta-ções.

7. Diante do quadro de uma conjuntivite neona-tal, qual a conduta mais certa:

a. Tratar a criança com antibiótico tópico e sistê-mico e reavaliação diária;b. Tratar a criança com antibiótico tópico e sistê-mico, solicitar avaliação da pediatria para afastar outros diagnósticos (pneumonia, artrite, otite) e tratar os pais.

c. Tratar a criança com antibiótico sistêmico e dar alta, já que se trata de quadro inocente, com bai-xa chance de complicação.d. Tratar a criança com antibiótico tópico e sistê-mico, solicitar avaliação da pediatria para afastar outros diagnósticos (pneumonia, artrite, otite), reavaliar o quadro ocular em poucos dias e tratar os pais.

8. Dentre os quadros abaixo, qual necessita de avaliação oftalmológica urgente:

a. olho vermelho associado a lacrimejamento, sem baixa de visão, sem dor.b. Sensação de areia e coceira nos olhos há 3 me-ses.c. Pós-operatório de catarata recente, com baixa de acuidade visual e dor.d. Sangramento subconjuntival, sem dor ou bai-xa de visão.

9. Assinale a alternativa que contém os sinais e sintomas da úlcera de córnea:

a. Dor intensa, fotofobia, baixa de visão, hipere-mia pericerática.b. Dor leve, sem baixa de visão, hiperemia difusa.c. Hiperemia localizada, baixa de visão leve, hife-ma e reação de câmara anterior.d. Sangramento subconjuntival, sem dor ou bai-xa de visão.