SÍNDROME NEFRÍTICA AGUDA

CONCEITOS

Processo inflamatório agudo que envolve os glomérulos renais.

GNDA é o exemplo clássico da Síndrome Nefrítica Aguda.

A síndrome nefrítica é um conjunto de sinais e sintomas, caracterizado por hematúria, edema, hipertensão arterial, oligúria, e proteinúria sub-nefrótica.

ETIOLOGIA

SNA INFECCIOSAS

Pós-estreptocócica Não estreptocócica

Bacterianas: Endocardite, abscesso, doença pneumocócica, sepse.

Virais:Hepatite B, Hepatite C, Mononucleose infecciosa, Sarampo, Caxumba, Varicela.

Parasitárias:Malária,Toxoplasmose, Esquistossomose.

ETIOLOGIA

SNA NÃO-INFECCIOSAS Doenças renais primárias: Doença de

Berger (IgA), GN membranoproliferativa, GN por imunocomplexos idiopática, GN anti-MBG.

Doenças multissistêmicas: LES, Púrpura de Henoch-Schölein, PAN microscópica, Granulomatose de Wegener, Crioglobulinemia Mista Essencial,Doença de Goodpasture.

GNDA Pós-estreptocócica

Estreptococo beta hemolítico grupo A Cepa nefritogênica

Faringite: 12, 18, 25 Impetigo: 2, 49, 55

Incidência: 5% a 10% dos infectados Escolares (6 a 8 anos) Raro antes de 2 anos

EPIDEMIOLOGIA

Acomete mais meninos do que meninas ( 2:1 ). Na faixa pré-escolar (2-6 anos ), a GNPE é mais

comum após piodermites. Na faixa escolar e adolescência (6-15 anos) é

mais freqüente após faringoamigdalites. A freqüência da doença tem diminuído nas

últimas décadas.

GNDA - fisipatologia

Estreptococcia Ligação de antígenos no tecido glomerular renal deposição de imunocomplexos e ativação do complemento processo inflamatório agudo diminuição da filtração glomerular oligúria retenção de Na+ e água edema + hipertensão arterial + congestão .

GNDA Glomérulos.

volume Proliferação células

mesângiais e células endoteliais

Infiltrado inflamatório

espaço urinário

GNDA

GNDA Normal

GNDA (pós estreptocócica

Microscopia ótica: proliferação difusa com proeminente

influxo de neutrófilos (GN exsudativa)

Imunofluorescência (IF): grosseiro e difuso aumento

de C3

Microscopia eletrônica (ME): depósitos

subendoteliais e condensação do citoesqueleto no

citoplasma epitelial adjacente

GNDAManifestações Clínicas

7 a 21 dias após infecção Sintomas inespecíficos Hematúria: microscópica / macroscópica Edema: bipalpeb. duro, intensidade variável Hipertensão: leve, moderada, urgência /

emergência Congestão circulatória (H2O+Na) até ICC Insuficiência renal aguda

GNDA

H iper volemia

D iminuição volume ur inár ioA ument o volume plasmát ico

D iminuiçãoRGF

Reações infl amat ór iasglomer ular es

A gr essão I munológica

GNDA

E ncef alopat ia H iper t ensivaI CC

H iper t ensão A r t er ial

H iper volemia

GNDA

I RA

E levação de escór iasO ligúr ia

D iminuiçãoRF G

GNDA Laboratório

Hematúria Proteinúria Uréia, creatinina Anemia, K, acidose ASO,antihialuronidas

e desoxiribonuclease C3,C4 RX torax

DIAGNÓSTICO LABORATORIAL

EAS Proteinúria < que 3,5 g em 24 horas. A

normalização pode levar de 2 a 5 anos. Hematúria : pode ser micro ou macroscópica.

A hematúria microscópica pode demorar de 6 a 12 meses para retornar ao normal.

Cilindrúria : cilindros hemáticos, cilindros leucocitários.

Hematúria não glomerular Hematúria glomerular

Diminuição do complemento A diminuição é predominantemente de C3 e CH50. C1q, C2, C4 e C5 geralmente são normais, mas podem

estar ligeiramente diminuídos. A normalização do complemento normalmente ocorre

até 8 semanas. VR

C3=85 a 185 mg/dl. C4= 20 a 58 mg/dl. CH50 = 65 a 145 U/ml.

GNDA Laboratório

GNDADiagnóstico

Infecção estreptocócica prévia (7 a 21 dias) ASO, antihialuronidase, desoxirubonuclease Complemento sérico baixo transitoriamente História pregressa e exame físico Biópsia: só em casos especiais

DIAGNÓSTICO HISTOPATOLÓGICO

INDICAÇÕES DE BIÓPSIA RENAL

Ausência de evidências de infecção estreptocócica. Desenvolvimento de insuficiência renal aguda

progressiva ou síndrome nefrótica. Oligúria por mais de uma semana. Hipocomplementenemia que ultrapassa 8 semanas Ausência de hipocomplementenemia. Doença sistêmica. Persistência de hematúria ou proteinúria acentuada. GNDA de repetição

GNDAEvolução

2ª semana: diurese, edema e Congestão circulatória

Hematúria macro: 3 semanas Hematúria micro: 6 a 12 meses/ 2 anos Proteinúria discreta:3 a 6 meses Uréia, creatinina: 2 a 3 semanas C3 6 a 8 semanas

TRATAMENTO

CUIDADOS GERAIS Peso diário. Volume urinário diário. Medidas freqüentes da PA. Repouso relativo. Restrição hídrica. Dieta hipossódica (< de 2 g de sal/dia).

GNDATratamento

RESTRIÇÃO HÍDRICA

diurese: 300 ml/m² sup.corp/dia 12 horas iniciais: = perdas insensíveis (PI) 12 h.seguintes= PI+ vol.urin + Perdas extras PI = 400 ml/m² sup.corp/24 horas programação para cada 24 horas

GNDATratamento

EDEMA: restrição de sal e água

Furosemida:1- 2 mg/Kg (max:6 mg Kg/dia) Outros diuréticos: sem indicação Digitálicos: contra indicados Diálise:edema agudo pulmão,ICC,HA sem

resposta, acidose (pH<7,2 ou pH<7,3+K)

GNDATratamento

Hipertensão Arterial: Evitar hipotensão

Furosemida Nifedipina retard (0,1 a 5 mg/Kg/dia) ECA (0,3 a 5 mg/Kg/dia) cuidado K Minoxidil (0,1 a 0,2 mg/Kg/dose inicial Nitroprussiato (0,5 a 10g/Kg/min).

GNDAPrognóstico

Excelente após fase aguda 95% recuperação glomerular total Adultos com pior prognóstico Acompanhamento ambulatorial longo

prazo PA, Função Renal, Proteinúria, C3 Hematúria; recidiva macroscópica IVAS

GNDADiagnóstico Diferencial

GNDA não estreptocócica Nefropatia por IgA Púrpura de Henoch Schonlein Sínd.de Alport, Doenças Sistêmicas (LES) Agudizações GN crônica GN crescêntica (GNRP)

IgA Nefropatia- Berger

Descrita em 1968 + comum glomerulopatia

primária Todas as idades (2ª a 3ª década) + sexo masculino (2:1 até 6:1)

Apresentação clínica Hematúria macroscópica recorrente Hematúria microscópica Síndrome nefrítica aguda Síndrome nefrótica Proteinúria isolada Síndrome nefrótica-nefrítica

IgA Nefropatia- Berger

Nefropatia IgA Nefropatia IgA glomerulonefite focal

mesangialproliferativa

Proliferação de células

mesangiais

Depósitos de IgA no mesângio

raremente IgA em capilares

Nefropatia IGA- achados histológicos

Microscopia ótica (MO): mesangial proliferação focal ou difusa ;

raramente crescentes. Lesões tipo vasculite podem ocorrer na PHS.

Microscopia eletrônica (MO):

demonstração dos depósitos no mesângio

Imunofluorescência (IF): depósitos mesangiais de

IGA difusos

Nefropatia IgA – fatores prognósticos negativos

a. Clínicos hipertensão proteinúria (> 1 g/24 h) Redução da TFG ao diagnóstico

b. Histológicos glomeruloesclerose Fibrose intersticial Esclerose vascular

Radford et al., J Am Soc Nephrol, 1997, 8: 199 - 207

creatinina) proteinúria

Nefropatia IgA – fatores prognósticos negativos

Nefropatia IgA - tratamento

Controle da hipertensão preferencialmente com IECA

Corticoesteróides em pacientes com proteinúria

Agentes citotóxicos em pacientes com progressiva perda de função renal

Óleo de peixe (ácidos insaturados alfa omega) em pacientes com lenta progressão da insuficiência renal (?)