SÍNDROME-NEFRÓTICO
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SNDROME NEFRTICO
SNDROME NEFRTICO
Universidad Autnoma de Santo Domingo
Fundada el 28 de octubre de 1538
Facultad de Ciencias de Salud
Escuela de Ciencias Fisiolgicas
Ctedra de Fisiopatologa
Fisiopatologa I
Profesora: Petronila Martinez
Sustentantes
Csar Coats100204543
Leonardo Moreira EU-8031
Lenin Arias
Luis Urbaez
Gardy Helve
Enmanuel Guzmn
Sndrome nefrtico
El sndrome nefrtico es un trastorno renal causado por un conjunto de enfermedades, caracterizado por aumento en la permeabilidad de la pared capilar de los glomrulos renales que conlleva a la presencia de niveles altos de protena en la orina (proteinuria), niveles bajos de protena en la sangre (hipoproteinemia o hipoalbuminemia), ascitis y en algunos casos, edema y colesterol alto (hiperlipidemia o hiperlipemia) y una predisposicin para la coagulacin.
Sndrome nefrtico
El sndrome nefrtico es un conjunto de enfermedades caracterizadas por inflamacin de los glomrulos renales con el consecuente deterioro de su funcin. La inflamacin es por lo general autoinmune, aunque puede resultar ser de origen infeccioso. Como resultado aparece una prdida sbita de sangre (hematuria) y de protenas en la orina (proteinuria) y una cada rpida del ndice de filtrado glomerular.
Caractersticas principales sndrome nefrtico
Proteinuria ( Mayor a 3.5 gr/24 hora)
Hipoalbuminemia (Mayor a 3.5 gr/dL)
Edema
Hipercolesterolemia
Lipiduria
Proteinuria
Hipoalbuminemia
Patogenia
Leonardo Moreira
EDEMA
LIPIDURIA
Edema
Teora
Underfill del infra llenado
Overflow exceso de flujo
Edema: Underfill
Lesin de la pared glomerular
Aumenta la porosidad de la membrana.
Aumenta la permeabilidad a la proteinas
Proteinuria
Hipoalbuminemia
Disminucin de la presin onctica.
Continuacin
EDEMA
Extravasacin de lquido
EDEMA
Hipovolemia
Activacin del SRAA
Retencin de agua y sodio
Teoria Overflow
TCD y TC
Resistencia P. A. Natriurtico
Lieberman. 1979
Retencion primaria inapropiada (excesiva) de Na.
+ volumen
plasmtico
- Presin coloidosmotica del plasma.
lquido hacia espacio intersticial
EDEMA
HIPERCOLESTEROLEMIA
LIPIDURIA
Perfil lipdico resultante en el sndrome nefrtico
es altamente aterognico.
Existen dos mecanismos principales:
1. Aumento en la sntesis heptica de lipoprotenas.
LDL
2. Disminucin del catabolismo lipdico.
Aumenta la permeabilidad de la MBG para lipoprotenas.
LIPIDURIA
Lenin Eudomar Arias
Estado de hipercoagulabilidad
Factor V
Perdida urinaria de factores coagulantes
Antitrombina III
Sntesis aumentada de factores procoagulantes.
Niveles elevados de fibringeno
Factor VII
Factor de von Willebrand
Protena C y S,
Plasmingeno,
Antiplasmina
Factor XII
Esta se relaciona inversamente con la concentracin plasmtica de albmina y revierte tras infusiones de sta. La albmina se une al cido araquidnico y limita su conversin a tromboxano, un potente estimulador de la agregacin plaquetaria. Un aumento en la produccin de tromboxano puede contribuir a la hiperagregabilidad plaquetaria.
Mayor tendencia a la agregacin plaquetaria
Trombosis vena renal
Cuadro clnico
Dolor persistente en el flanco,
Hematuria macroscpica,
Aumento de volumen y disminucin de la funcin renal.
En ocasiones puede ser bilateral causando insuficiencia renal aguda oligrica.
Puede tambin apreciarse la aparicin de varicocele a izquierda ya que la vena testicular de este lado drena directamente en la vena renal.
Cuadro clnico agudo
La aparicin de TEP puede ser la nica clave que haga sospechar el diagnstico. Puede sospecharse tambin, cuando existe edema de extremidades inferiores desproporcionado a la magnitud de la hipoalbuminemia por extensin del trombo a vena cava inferior.
Cuadro clnico crnico
Exmenes de eleccin para el diagnostico
Cavografa inferior con venografa renal selectiva, la tomografa axial computada.
Resonancia nuclear magntica.
Susceptibilidad a infecciones
Limitan la opsonizacin y capacidad fagoctica, haciendo ms frecuente los procesos infecciosos por grmenes encapsulados, como es el caso de la peritonitis por neumococo, frecuente en la poblacin infantil. Igualmente, la deplecin de protenas transportadoras de oligoelementos como el Fe y Zn condiciona disfuncin linfocitaria. Las infecciones de tejidos blandos por estreptococo beta hemoltico son ms frecuentes en adultos, principalmente en reas con demasiado edema.
Perdida significativa de inmunoglobulinas
Principalmente IgG
Perdida de protenas del complemento
Factores B y D
Etiologa
El sndrome nefrtico es causado por afeccin (Glomerulonefritisprimaria)
O por enfermedades extrarrenales que afectan al rin (Glomerulonefritis secundaria).
Glomerulonefritisprimaria
Enfermedad de cambios mnimos
Glomerulonefritis membranosa
Glomerulonefritis mesangiocapilar
Glomerulonefritis rpidamente progresiva
Glomeruloesclerosis focal y segmentaria
Glomerulonefritis secundaria
Nefropata diabtica
Lupus eritematoso sistmico
Sarcoidosis
Sfilis
Hepatitis B
Cuadro clnico
Edema de extremidades inferiores
Ascitis
Edema de pulmonar
Signo de Muehrcke
Xantelasma
Edema de extremidades inferiores
Ascitis
Signo de Muehrcke
Xantelasma
LABORATORIO
Proteinuria: masiva, al inicio es glomerular y altamente selectiva. La prdida de selectividad es indicador de mala evolucin, mayor deterior del parnquima renal. Proteinograma srico y urinario permiten valorar selectividad inicial y efectividad del tratamiento aplicado
El sedimento urinario presenta cilindros hialinos, granulosos y grasos. Pueden hallarse cuerpos ovales grasos y cristales de colesterol
La hematuria es leve y glomerular, su persistencia es pronstico de mala evolucin.
LABORATORIO
La hipocalcemia casi siempre es del Ca total slo por la hipoalbuminemia es decir, no es verdadera(esto explica que generalmente los pacientes no presentan clnica de hipocalcemia ).
Pero hay menor absorcin intestinal de Ca debido a prdidas renales de 1,25 dihidroxicolecalciferol (DHCC) y de protena transportadora de calcitriol, por lo cual muy pocas veces tambin disminuye el Ca inico.
Cuando hay descenso del Ca inico, se genera un hiperparatiroidismo. secundario, con afeccin sea.
LABORATORIO
La hipopotasemia puede ocurrir por hiperaldosteronismo 2 se generado por la hipovolemia persistente y una dieta que no compense las perdidas de potasio
La hiponatremia es hipotnica, con Na urinario bajo y densidad urinaria alta. No se observa siempre
La hipoalbuminemia severa ocurre por las elevadas prdidas urinarias. Adems, en pacientes con S.N. secundario por mecanismo inmunolgico, hay aumento de citoquinas que inhiben la sntesis heptica de albmina.
ANAMNESIS, antecedentes, signos, sntomas de enfermedad sistmica (LES, vasculitis, amiloidosis, DM).
Antecedentes de enfermedades infecciosas: (infeccin farngea, VHC, o VIH).
Ingesta de frmacos (sales de oro, captopril, penicilamina, AINES).
EF: Signos de enfermedad sistmica.
Situacin hemodinmica (TA, ortostatismo, FC, ingurgitacin yugular).
Intensidad de edemas, peso y diuresis diarias.
PRUEBAS SISTEMATICAS DE LABORATORIO:
Suero: glucosa, creatinina, urea, iones, protenas totales, albumina, colesterol y triglicridos.
VSG.
Orina: proteinuria de 24 hrs, iones.
Aclaramiento de creatinina.
Sedimento urinario.
PRUEBAS SEROLOGICAS ESPECIFICAS:Fracciones C3 y C4 del complemento.Ac antinucleares.ANCA.HBAg.Ac frente a estreptococo .Serologa frente a sifilis.Ac frente a VIH y VHC.TECNICA DE IMAGENEcografa renal
Tratamiento sintomtico
Edema
La restriccin diettica de sal es un punto fundamental (menos de 3 g deNaCl en 24h).
Edema de grado leve, el empleo de diurticos leves como las tiazidas.
Edema moderado (ascitis, anasarca) los diurticos de asa(furosemida o bumetanida), cada 128 horas.
Tratamiento sintomtico
La dislipidemia
riesgo cardiovascular
tratamiento con estatinas
Grado de proteinuria proporcionar de dao renal
restriccin diettica de protenas a razn de 10.6 g/kg/d dependiendo de la funcin renal
Tratamiento especfico
Glomerulopatas primarias
Tratamiento depende de la causa
Glomerulopatas primarias
Prednisona
Metilprednisolona
Exposicin a frmacos (sales de oro, probenecid, pamidronato, etc.) parte del tratamiento consiste en su retiro.
La infeccin crnica por virus de la hepatitis C, el tratamiento indicado de la administracin de interfern alfa y ribavirina.