síndrome neuroléptica maligna

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RESUMO

JUSTIFICATIVA E OBJETIVOS: A sndrome neurolptica maligna (SNM) apresenta incidncia muito varivel na popula-o, sem haver uma associao significativa com fatores de risco sociais, tnicos ou sazonais. Em 90% dos casos o quadro clnico se completa nas primeiras quatro a oito horas, aps os primeiros sintomas, podendo ter evoluo grave e fatal se a conduta no for feita de forma correta, tornando seu conhecimento de extrema valia. O objetivo deste estudo foi rever os fatores de risco, quadro clnico, fisiopatogenia, diagnstico diferencial e tratamento da SNM para melhor qualidade de vida dos pacientes.CONTEDO: Utilizou-se o portal Capes como base da pes-quisa em peridicos que abordassem o tema, utilizando-se arti-gos de reviso, excluindo-se relatos de caso, as palavras-chaves usadas durante a busca foram: Sndrome Neurolptica Maligna. Seu conhecimento se torna importante ao ter um diagnstico de excluso, que feito em um curto espao de tempo possui significncia na evoluo do quadro.CONCLUSO: A falta de conhecimento sobre a SNM significa um risco potencial importante ao paciente, inclusive podendo lev-lo ao bito, alm de haver uma evoluo rpida. Por ser uma complicao idiossincrtica, sua importncia ainda maior. En-

Sndrome neurolptica maligna*

Neuroleptic malignant syndrome

Romes Andr Proena de Souza1, Marcos Antonio Frota da Silva2, Danyllo de Moura Coelho3, Maria de Lourdes Souza Galvo4, Nise Alessandra de Carvalho Souza4, Ana Paula Pico5

*Recebido da Universidade Federal do Amazonas. Manaus, AM.

ARTIGO DE REVISO

1. Mdico Clnico e Professor de Iniciao ao Exame Clnico da Universidade Federal do Amazonas (UFAM). Manaus, AM, Brasil2. Acadmico de Medicina da Universidade Federal do Amazonas (UFAM) e Bolsista do Programa de Educao Tutorial de Medicina da UFAM. Manaus, AM, Brasil3. Acadmico de Medicina da Universidade Federal do Amazonas (UFAM). Ma-naus, AM, Brasil4. Mdica Neurologista e Preceptora da Residncia Mdica de Neurologia da Universidade Federal do Amazonas (UFAM); Mestrado em Neurologia/Neuro-cincias (Conceito CAPES 6) Universidade Federal de So Paulo (UNIFESP). Manaus, AM, Brasil5. Acadmica de Medicina da Universidade Federal do Amazonas (UFAM) e In-tegrante do Projeto Alfa Manaus da UFAM. Manaus, AM, Brasil

Apresentado em 09 de novembro de 2011Aceito para publicao em 04 de maio de 2012

Endereo para correspondncia:Dr. Romes Andr Proena de SouzaUniversidade Federal do Amazonas, Faculdade de Medicina. Rua Afonso Pena, n 1053 - Praa 1469020-053 Manaus, AM.Fone: (92) 3305-4782E-mail: [email protected]

Sociedade Brasileira de Clnica Mdica

tretanto com o cuidado correto a reverso do quadro possvel.Descritores: Diagnstico diferencial, Fatores de risco, Fisiopatolo-gia, Quadro clnico, Sndrome maligna neurolptica, Tratamento.

SUMMARY

BACKGROUND AND OBJECTIVES: Neuroleptic malignant syndrome (NMS) has a highly variable incidence in the population without a significant association with social, ethnic or seasonal risk factors. In 90% of cases, the clinical picture is complete in the first 4 to 8 hours after the first symptoms; evolution may be serious and fatal if the treatment is not correct; thus, its knowledge is invaluable. The objective of this study was to review risk factors, clinical features, pathophysiology, differential diagnosis and treatment of the NMS to improve patients quality of life.CONTENTS: CAPES website was used as a basis for the research in journals that addressed this issue, using review articles and excluding case reports; the key words used during the search were: Neuroleptic Malignant Syndrome. The knowledge of this syndrome becomes im-portant when we make an exclusion diagnosis, which has significance in the evolution of the clinical picture when made in a short time.CONCLUSION: The lack of knowledge about NMS implies po-tential risk for the patient, may lead to fast progression and even to death. Because it is an idiosyncratic complication, its importance is even greater. However, with the right care, there is a possibility of clinical picture reversal.Keywords: Clinical picture, Differential diagnosis, Neuroleptic ma-lignant syndrome, Pathophysiology, Risk factors, Treatment.

INTRODUO

A sndrome neurolptica maligna (SNM) foi primeiramente descrita por Delay e col.1 em 1960, uma complicao idios-sincrtica associada administrao de agentes antipsicticos2 e outros frmacos como L-dopa, antidepressivos e agentes anti--histamnicos2,3, sua ocorrncia, no to rara, pode tornar-se uma complicao grave e potencialmente fatal. Clinicamente pode ser caracterizada por febre, rigidez muscular acentuada (catatonia, semelhante s formas graves de parkinso-nismo), flutuaes do nvel de conscincia, mudanas no estado mental e autonmico3, assim como sintomas extrapiramidais e pulmonares ao uso dos neurolpticos2.Estimativas recentes sugerem incidncia de 0,01% a 0,02%, uma reduo se comparado a estudos anteriores. Em adio, a progres-so para episdios fulminantes e letais de SNM ocorre menos de-vido ao reconhecimento difundido e ao diagnstico precoce dessa

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reao frmaco-induzido. Apesar dessa diminuio da frequncia, a SNM continua sendo uma significante causa de morbidade e mortalidade (10%) entre os pacientes sob uso de antipsicticos3.Ocorre principalmente no incio de tratamento (80%), com preva-lncia varivel de 0,07% a 2,4%. A mortalidade de 15% a 20%, podendo chegar a 38% quando utilizada medicao de depsito. Utilizou-se o portal Capes para servir de base para a pesquisa de peridicos que abordassem o tema, somente artigos de reviso fo-ram usados e como critrio de excluso relatos de caso, as palavras usadas durante a busca foram Sndrome Neurolptica Maligna.O objetivo deste estudo foi rever os fatores de risco, quadro cl-nico, fisiopatogenia, diagnstico diferencial e tratamento da sn-drome para melhor qualidade de vida dos pacientes.

FATORES DE RISCO

Vrios estudos dos fatores de risco da SNM sugerem que idade, sexo e sazonalidade no esto significativamente correlacionados ao risco do seu desenvolvimento. A SNM no especfica de qualquer diagnstico neuropsiquitrico, embora pacientes com catatonia possam estar em risco de progresso para SNM aps administrao de antipsicticos4.

MedicamentososVariveis farmacolgicas e teraputicas tm sido ressaltadas como fatores de risco para SNM3. As medicaes mais comumente as-sociadas SNM so os antipsicticos bloqueadores do receptor D2 de dopamina, ou antagonistas da dopamina2, entre eles o ha-loperidol4, provavelmente por ser prescrito mais comumente e ser o antipsictico mais usado para neuroleptizao rpida e de alta dosagem2. Quando comparados, os antipsicticos antagonis-tas da dopamina convencionais de alta potncia tm sido mais correlacionados com a SNM do que os de baixa potncia ou os antipsicticos atpicos6,7. A administrao por via parenteral e a superdosagem do frmaco administrado tm sido associadas a aumento do risco de SNM, apesar de nmero de casos significantes ocorrerem sob doses tera-puticas mais baixas. Alm do mais, casos diagnosticados sob os critrios do DSM-IV tm sido reportados com clozapina, olan-zepina e risperidona, estudos confiveis implicando monoterapia com quetiapina, ziprasidona ou aripriprazole permanecem raros3. Um estgio de SNM-like pode ser observado aps a retirada de fr-macos antiparkinsonianos em pacientes com doena de Parkinson (DP)8-10, incluindo L-Dopa11 e amantadina12, recomendando-se a diminuio das doses para preveno da SNM nesses pacientes2.O ltio produz SNM mais frequentemente quando usado com neurolpticos do que quando administrado isoladamente2.Episdios de SNM induzidos por antidepressivos ocorrem, ao apresentarem efeitos de antagonista de dopamina como amo-xapina, um antidepressivo tricclico, ou dothiepina, amozapina e trimipramina, com possvel atividade receptor-bloqueadora dopaminrgica ps-sinptica. Nortriptilina, assim como os ini-bidores seletivos de recaptao de serotonina (ISRSs), tem sido reportada como indutora da SNM em monoterapia em pacientes sem exposio prvia a frmacos neurolpticos. Tratamento por longo perodo com antidepressivos pode resultar em superssen-sibilidade de receptores colinrgicos, o que pode tambm criar

um estado hipodopaminrgico. Entretanto, h evidncias insu-ficientes demonstrando um desequilbrio entre sistemas neuro-transmissores de dopamina e de outro neurotransmissor na SNM desencadeada por antidepressivos2. Uma induo potencial de SNM pode ocorrer na reduo das ati-vidades dopaminrgica e colinrgica nos ncleos da base que tem sido reportada em uso de altas doses de benzodiazepnicos, que em baixas doses reduz a atividade colinrgica13,14, assim como a ocorrncia de SNM em pacientes expostos a fenotiazina que esta-vam usando zopiclone tem sido descrita. Segundo Samson-Fang e Norlin16 um estado de hipoatividade GABA favorece a ocorrncia de SNM durante a retirada de baclofeno por via subaracnoidea.Outros frmacos como difenidramina17, prometazina18, metilfeni-drato19, droperidol20, e metoclopramida21, tm sido relacionados a episdios de SNM, assim como aps algumas doses de venlafaxina22.Em outras palavras, a associao desses fatores com a SNM em alguns pacientes pode no compensar os benefcios dos antipsic-ticos para a vasta maioria dos pacientes psicticos3. GenticosHistria prvia de ocorrncia de SNM indicando um risco au-mentado para o desenvolvimento futuro da sndrome mostra, por exemplo, que alteraes genmicas constitucionais podem estar relacionadas SNM, assim como tem sido reportado o au-mento do risco de ocorrncia de SNM em gmeos23, em casos de SNM familiar24 e em casos de alteraes cromossomais25.Polimorfismos genticos envolvendo o metabolismo e a cons-tituio molecular dos elementos da via dopaminrgica como variabilidade de receptores dopaminrgicos D2 (RDD2), prin-cipalmente associao entre a SNM e o polimorfismo TaqI A no receptor D2 da dopamina (RDD2), tem sido reportados em vrios estudos mostrando a sua associao, porm, no foi encon-trada associao significante em outro estudo26. Assim como, no foi encontrada relao entre alteraes genmicas entre os cons-tituintes da via serotoninrgica e risco aumentado de ocorrncia de episdios de SNM3.

Outros fatores de riscoA SNM mais comumente reportada em jovens e adultos de meia idade, apesar de poder ocorrer em todas as idades. Algumas condies clnicas e ambientais podem aumentar a gravidade do quadro de SNM como desidratao, deficincia de ferro, nveis altos de CPK srica, temperatura e alta umidade relativa do ar, assim como tem sido mais reportada em regies de clima frio du-rante todas as estaes. A ocorrncia de SNM pode se relacionar mais com determinadas condies psiquitricas, como esquizo-frenia, transtorno afetivo e outras condies clnicas como Coria de Huntington, doena de Wilson, alcoolismo, retardo mental, usurios de cocana utilizando neurolpticos. O aumento do ris-co em pacientes usurios de cocana pode se correlacionar com alteraes no sistema dopaminrgico2.

ASPECTOS CLNICOS

O reconhecimento precoce dos sinais prodrmicos e a suspenso dos agentes agressores so cruciais para diminuir ou abortar um episdio iminente de SNM27. Um composto insidioso de sinais

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neurolgicos e autonmicos frequentemente precede o incio do desenvolvimento de SNM, porm, podem ser de difcil reconhe-cimento quando progridem rapidamente. Mudanas inesperadas no estado mental, catatonia precoce (new- onset catatonia), taquicardia episdica, taquipneia, hipertenso arterial, disartria, disfagia, diaforese, sialorreia, incontinncia, aumento de temperatura de baixa intensidade, rigidez ou outros sintomas extrapiramidais, no responsividade a frmacos antipar-kinsonianos e elevao inexplicada de CPK podem aumentar a suspeita de SNM. Apesar de alguns desses sinais serem inespe-cficos ou no necessariamente precederem episdios de SNM27. Usualmente, os episdios de SNM iniciam em menos de 10 dias aps o incio da administrao do frmaco, e o quadro clnico completo se desenvolve dentro das primeiras 4-8h aps os pri-meiros sintomas em mais de 90% dos casos estudados, sendo reportados casos de incio da SNM em menos de 4-5h e at em mais de 65 dias aps a administrao dos agentes neurolpticos2. Portanto, pacientes em uso de antipsicticos devem ser cuidado-samente monitorados durante a primeira semana aps o incio ou em mudanas de dose do antipsictico.Os aspectos cardinais da SNM so hipertermia, rigidez muscu-lar, instabilidade autonmica e alteraes de conscincia2, assim como delrio, taquipneia e expresso facial congelada e notvel, sendo a hipertermia associada a suores em mais de 98% dos casos reportados. Leses cerebrais e cerebelares decorrentes da falha na reduo da hipertermia extrema podem ocorrer. Tremores gros-seiros e mioclonia so relatados frequentemente, enquanto outros sintomas bulbares e extrapiramidais so mais raros.As manifestaes clnicas da SNM incluem delrio, estupor, de-senvolvimento de catatonia, ou mesmo o coma2. Taquicardia sinusal ou oscilaes de presso arterial tm sido relatadas como alteraes da ativao ou instabilidade auton-micas na SNM28.Importante salientar que muitos estudos clnicos relatam poss-veis casos atpicos de SNM sem febre30,31, ou com elevao de CPK32 sem rigidez muscular, assim como ausncia de catatonia33.A leso muscular na SNM ao ser caracterizado no exame da ul-traestrutura muscular demonstrou edema nos casos estudados, sendo que em um dos casos, a leso local devido a sua gravidade foi considerada como sarcoma. Alm do edema microscpico, vacolos alargados e envolvimento do sarcoplasma e associao com necrose tambm foram observados52.O diagnstico de SNM realizado atravs dos critrios do DSM- IV-TR, como descrito no quadro 1, mostra a associao da rigi-dez muscular e da elevao de temperatura presentes aps admi-nistrao recente de antipsicticos, assim como associao de dois sinais, sintomas ou achados laboratoriais que no sejam esclare-cidos por induo por substncia, ou por condies neurolgicas ou clnicas primrias.O diagnstico da SNM frequentemente de difcil distino dos efeitos extrapiramidais dos prprios antipsicticos e de ou-tras condies que se apresentem com sintomas parecidos, assim como escalas tm sido elaboradas se baseando na gravidade dos sinais e sintomas e caractersticas dos fatores de base para trilhar o curso clnico da SNM34,35.A investigao laboratorial essencial para excluso de outras do-enas ou complicaes, como por exemplo, a rabdomilise, que

resulta em significante aumento na CPK, transaminases e desi-drogenase lctica com risco de insuficincia renal mioglobinri-ca, como descrito na tabela 1.

Tabela 1 Achados laboratoriais esperados durante a sndrome neuro-lptica maligna (Adaptado de Ananth e col.2).

Exames Laboratoriais Achados EsperadosTemperatura 37,38-40 C; casos com elevaes maiores ou

sem febre tm sido relatados.Presso arterial Altamente lbil com hipotenso e hipertensoCPK Elevada: acima de 10.00040.000 U/L na

maioria dos casos; algumas vezes somente ele-vao moderada ou sem elevao.

Leuccitos Leucocitose inespecfica com ou sem desvio esquerda.

Urina Proteinria e mioglobinria, corpsculos gra-nulosos no so vistos em todos os casos.

Sdio srico Ambos, hiponatremia ou hipernatremia po-dem ser reportados.

Ferro srico Usualmente baixo.Clcio e magnsio sricos

Baixos.

Gasometria arterial Exibe acidose metablica ou hipxia.Eletroencefalograma Normal diminuio difusa. LCR Sem evidncia de infeco, apesar de alguns n-

veis proticos estarem discretamente elevados.Enzimas Aumento da desidrogenase lctica, alanina

aminotransferase, aspartato aminotransferase e fosfatase alcalina.

LCR = lquido cefalorraquidiano

Acidose metablica, hipxia, diminuio de ferro srico, eleva-o de catecolaminas e leucocitose com ou sem desvio esquerda tambm podem ocorrer. A anlise do fluido cerebrospinal nor-mal em mais de 95% dos casos, assim como achados de estudos de neuroimagem esto geralmente entre os limites da normali-dade, e o eletroencefalograma pode demonstrar diminuio da atividade cerebral generalizada com encefalopatia metablica29.

Quadro 1 Critrios do DSM-IV-TR para diagnstico de sndrome neurolptica maligna.A- Desenvolvimento de rigidez muscular grave e hipertermia associa-dos com uso de neurolpticosB- Dois ou mais sintomas:

Diaforese (sudorese abundante)DisfagiaTremorIncontinnciaConfuso/comaMutismoTaquicardia/taquipneiaPresso arterial elevada ou instvelLeucocitoseCPK elevada

C- Os sintomas dos critrios A ou B no so devidos a uma substncia (p. ex.: fenciclidina).D- Os sintomas dos critrios A ou B no so bem explicados por um transtorno mental.

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Nenhum dos achados laboratoriais so patognomnicos da SNM. Os nveis de CPK so fortemente correlacionados intensidade da SNM e podem ser usados para trilhar o progresso da sndro-me. Complicaes de SNM incluem desidratao, infeco, ra-bdomilise, falncia renal, insuficincia pulmonar, pneumonia aspirativa, embolia pulmonar e sndrome cerebelar crnica2.Os mdicos devem ter em mente que apesar da SNM ser notvel na sua apresentao clssica, a condio heterognea no seu in-cio, apresentao, progresso e desfecho3.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL

No estudo clnico da SNM os diagnsticos diferenciais (Qua-dro 2) so de suma importncia, pois a SNM se constitui como uma condio de diagnstico de excluso. Um levantamento das causas da hipertermia, da rigidez muscular, da rabdomilise e da alterao do estado mental deve ser procedido. A suspeita de causa infecciosa, em especial a encefalite viral deve ser investigada pela semelhana da apresentao clnica desta con-dio como quadro prodrmico de infeco viral, cefaleia, sinais de irritao menngea, sinais neurolgicos localizados, estudos de LCR e de neuroimagem sugerindo a etiologia infecciosa3. Segundo Caroff e Mann36 pacientes infectados pelo vrus da imu-nodeficincia humana (HIV) e outros vrus que afetam o mesen-cfalo podem ter um risco aumentado de reaes extrapiramidais induzidas por frmacos, incluindo a SNM. A semelhana do quadro da catatonia maligna em estgios avan-ados de doenas psicticas e da SNM, levou a conceitualizao

da SNM como uma forma iatrognica induzida por drogas da catatonia maligna37 refletindo uma fisiopatologia realada em ambas as condies, que durante a conduta das mesmas os antip-sicticos devem ser suspensos e a eletroconvulsoterapia se mostra eficiente tanto na SNM quanto na catatonia maligna.

FISIOPATOGENIA

DopaminaH vrios estudos que evidenciam o envolvimento da dopamina na fisiopatogenia da SNM. A propriedade de antagonismo do recep-tor D2 da dopamina comum aos frmacos implicados na SNM e aos antipsicticos. Sendo que os agonistas de dopamina podem ser efetivos no tratamento da SNM e contribuir para a recrudescncia dos sintomas se retirados prematuramente. Em geral, especulado que a SNM-like ocorra durante a interrupo dos tratos dopami-nrgicos das regies afetadas, como os corpos mamilares, o giro do cngulo e o ncleo paraventricular hipotalmico2.O prprio antagonismo do RDD2 tido como causador da hi-pertermia por bloquear as vias de perda de calor no hipotlamo anterior ou por aumentar a produo de calor secundria rigi-dez extrapiramidal39, porm este modelo tem sido criticado42,43. Segundo alguns autores41 os neurolpticos podem estar ligados diretamente toxicidade ao tecido muscular, similar aos anest-sicos volteis na hipertermia maligna. De qualquer maneira, isso mostra que provavelmente SNM e hipertermia maligna tenham mecanismos distintos44,45.

Disfuno simpticoadrenalA disfuno autonmica um componente central da SNM as-sim como um aumento de catecolaminas perifricas8. Segundo Gurrera50 a hiperatividade simpatoadrenal responsvel por mui-tos dos aspectos clnicos vistos na SNM. Uma premissa central dessa hiptese o envolvimento do sistema nervoso simptico em todos os processos fisiolgicos relevantes da SNM.A elevao das catecolaminas perifricas na SNM pode levar indu-o do desacoplamento do RNA mensageiro protico e um aumento na massa tecidual termognica, sugerindo uma base fisiolgica para hipertermia persistente durante o restabelecimento da SNM. Este mecanismo termognico distinto da termognese induzida pela homeostase intracelular do clcio. Atividade noradrenrgica central tambm est possivelmente relacionada SNM, como hiperativida-de simptica associada com a fase ativa da SNM2.

TRATAMENTO E CONDUTA

Teraputica de suporteA retirada do agente causador da leso deve ser realizada ime-diatamente, alm disso, a terapia de suporte medicamentosa crucial na conduta da SNM. A expanso volmica deve ser agres-siva, dado que a maioria dos pacientes com SNM est desidratada na fase aguda da doena. Monitoramento srico e correo dos eletrlitos. Estudos recentes sugerem que fludos alcalinizados ou at uma carga de bicarbonato poder ser benficos na preveno de falncia renal. Na hipertermia extrema, medidas fsicas de res-friamento so primordiais, como o pico e a durao da elevao de temperatura so preditivos da morbimortalidade46. Cuidados

Quadro 2 Diagnsticos diferenciais da sndrome neurolptica maligna (Adaptado de Strawn e col.3).Causas infecciosas

Meningites ou encefalitesSndrome encefalomieltica ps-infecciosaAbscesso cerebralSepse

Causas neuropsiquitricasCatatonia maligna idiopticaDelrio Efeitos benignos extrapiramidais Estado epiltico no convulsivoLeses estruturais, particularmente envolvendo o mesencfalo

Causas txicas ou farmacolgicasDelrio anticolinrgicoEnvenenamento por salicilatoHipertermia maligna (anestsicos inalatrios, succinilcolina)Sndrome setoninrgica (inibidores de monoaminaoxidase, tripta-nos, linezolida)Substncias de abuso (anfetaminas, alucingenos)Retirada de agonistas de dopamina, baclofeno, hipnticos-sedati-dos e lcool

Causas endcrinasTireotoxicoseFeocromocitoma

Causas ambientaisChoque trmico

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intensivos devem incluir o monitoramento para complicaes, incluindo falncias renal e cardiorrespiratria, pneumonia por aspirao e coagulopatias3.

Tratamento farmacolgicoPor se tratar de uma desordem iatrognica autolimitada e, como observado na conduta mdica de muitos casos, a prpria inter-rupo da medicao pode ser suficiente para reverter os sinto-mas. No h consenso sobre tratamento farmacolgico especfico para SNM no complicada, e h apenas algumas evidncias se frmacos especficos podem facilitar a recuperao. BenzodiazepnicosEmbora estudos de avaliao controlada de fatores de risco de SNM sugiram que no tem efeito preventivo47, outros estudos sugerem que benzodiazepnicos administrados por via oral ou pa-renteral podem amenizar os sintomas e acelerar a resolutividade na SNM, isto pode ser previsto j que a SNM tem sido considera-da uma forma extrema de catatonia48,49. Dado os riscos relativos, um teste com lorazepam, iniciando com 1-2 mg por via parente-ral, pode ser uma conduta sensata como interveno primria em pacientes com SNM aguda.

Agentes colinrgicosBromocriptina e amantadina, entre outros frmacos dopaminr-gicos, podem reverter o parkinsonismo na SNM, alm de reduzir o tempo de recuperao e diminuir pela metade a mortalidade3. Amantadina normalmente iniciada a 200-400 mg/dia em doses divididas administradas por via oral ou atravs de sonda nasogs-trica. J a dose inicial de bromocriptina 2,5 mg, por via oral, duas a trs vezes por dia, lembrando que a descontinuao prematura de bromocriptina pode resultar efeito rebote em alguns casos.

DantroleneO bloqueador neuromuscular dantrolene, devido eficcia em hipertermia maligna anestsico-induzida, pode ser til somente em casos de SNM com elevao de temperatura extrema, rigidez, e hipermetabolismo46. O quadro revertido rapidamente, porm, os sintomas podem retornar se a medicao for interrompida. Sua coadministrao com benzodiazepnicos ou agonistas de do-pamina eficiente, todavia, a combinao com bloqueadores de canal de clcio pode gerar um colapso cardiovascular. Normal-mente, a dose de dantrolene no tratamento da SNM 1 a 2,5 mg/kg administrado inicialmente.

EletroconvulsoterapiaA efetividade do tratamento farmacoterpico observada preco-cemente e improvvel de ocorrer aps os primeiros dias de tra-tamento, sendo assim, a eletroconvulsoterapia (ECT) pode ser efetiva se os sintomas forem refratrios aos cuidados de suporte e farmacoterapia mesmo tarde no curso da SNM, ou se catatonia maligna idioptica enquanto uma desordem psictica subjacente no puder ser excluda, ou se o paciente tem catatonia persistente residual e parkinsonismo aps a resoluo dos sintomas agudos metablicos agudos da SNM.A resposta do tratamento a ECT no se relaciona com idade, sexo, diagnstico psiquitrico ou qualquer aspecto particular da

SNM. A ECT um tratamento seguro na SNM, embora o uso de succinilcolina durante anestesia deva ser cuidadosamente con-siderado em pacientes com rabdomilise grave para evitar o risco de hipercalemia e complicaes cardiovasculares. O regime tpico de ECT para SNM aguda inclui seis a 10 tratamentos com colo-cao bilateral de eletrodos3.

SequelasSegundo Adityanjee, Sajatovic e Munshi51, em reviso de literatu-ra sobre a ocorrncia de sequelas neuropsiquitricas da SNM, em um total de 31 casos de sequelas, indivduos com uma leso pr- existente no SNC esto mais predispostos ao desenvolvimento de uma sequela persistente. Logo, o seu conhecimento uma garantia, j que os antipsicticos so amplamente usados em desordens psiquitricas como esquizofrenia, assim como a re-soluo e o uso de estratgias baseadas em evidncias para mini-mizar os fatores de riscos, ajudam os clnicos a reduzir a sequela persistente da SNM.

CONCLUSO

A SNM por ser uma complicao idiossincrtica e no estar sig-nificantemente associada a vrios fatores de risco, no h como se prever um perfil ideal do paciente que poder desenvolver a SNM. Portanto de extrema importncia o acompanhamento do pacien-te usurio de agentes neurolpticos por no mnimo uma semana ao incio do tratamento e ao haver a substituio de antipsicticos, tendo assim um maior controle caso o paciente evolua com um quadro possvel de SNM, apesar da dificuldade no diagnstico, quando feito precisamente, as complicaes indesejadas da SNM so controladas a tempo antes de uma evoluo fatal.

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síndrome neuroléptica maligna

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