Sistema Circulatório III Fisiologia.pdf

8/16/2019 Sistema Circulatório III Fisiologia.pdf

1/18

r::

SI'STT|MA

CIRCULA'I'ORIO

IIT

coNll' lÌo

L ll

t-,-odlyt'L:

Dor l.- t,

uxo

sA

N

G

ü

Í

NIÌ

o

p

Ì l,os'l'

EC I

Dos

i1

'{.1

t

O Sistema

Circulatorio soÍre

três

tipos

principais

cle

controle:

o' Controle local pelos

tecidos

com

base

nas

necessiclades

dos

mesmos

o

Controle

pelo

sistema

neryoso

o: Controle humoral,

ou

seja,

pelas

substâncias

dissolvidas

no

sangue

ou

i

nos lícluidos

intersticiais,

tais

como, hclrnuinios

ou

íons

2

COI{TROLE

I,OC]AL

,

BM

RESPOS'I-A

AS

NBCESSIDADES

TECIDUAIS

:

o

Cada

tecido

tem

a capaciclade

de

controlar

seu

proprio

fluxo

sangüíneo

local

.,.

como

conseqüênçÍa

dê

suas

necessidades

metabolicas

1

ì

i;::..,,

r

Prinoipais

necessidactres

desenvolvidas

pelos

tecidos.

I

j

3

MECAÌ\ISMOS

DB

cot\l.RoI-,g

Do

FLuXo

sANGüÍxuo

LocAL

..rl

I

l

,

3.1

,-

Controle

agudo

r

I

i

i

o

Oc.orrem

alteraçÕes

rápidas

no

controle

do fluxo

sangüíneo

(s

a min),

com

o

u

q

rrrlll

/)

\r'\,rttl

\t

1

t...

objetivo

de

supiir

lppictamenle

as

rìecessiilacles

dos

teciclos

I

I ì

: r.

iii.

1. ., i/r,

j

t

$,eeula.gT.

-

d:

Íìuxo

sangüíneo

local

quando

ocorre

alteração

na

disponibilidade

4Ç.Oz

:

i

l.

Teoria

da

demanda

de

02

I

2. Produção

e; $e,Íii'ção

cle

substâncias

vasoclilatadoras

.ï. i'r',j

I

z.

rorne0unenl():Cte

nuülente,

COffiO

gllCOSe,

AA,aCldOS

graXOS,

etç

, I

l'

3.

remoção

de

íotts

ou moleculas

dos

tecidos.

tais como:

COz

e

Hz

I

I

q, ,'

-

----*) vzv

ttt

I

ln

I

o

.Em

geral,

quantg.nraior

o

metabolismo

nluÌr

orgão,

maior

será

seu

fluxo

.. .

"

;

san$Luneo

:

I'

I,

i

o

No

estaclo

de

repouso,

atividade

metabolica

clos

músculos

e muito

baixa,

:

conseqüentemente

o fluxo

sangtiíneo

e

baixo

1.

lForuecimento

'dê"O2

âos

tecidos

2.

Fdrnecimento'cle:nftriente,

como

glicose,

AA,ácidos

graxos,

etc


2/18

@**'

;;-.--i-;::1":1l55 -1 :T5d[üffifuS i,9,]i ;1.;**;":'".*Ili*r**.*.-^dd,&e

Rçlaxante'Dèiivado

do

Endotelio

(EDRF)

.

As

células end-ôteliais

que

revestem

as

arteriolas

e

as

pequenas

artérias,

sintetizam

subsiânc

ias

capazes

de

alterar

o

grau

de

coìtràçao

da

parede

arterial

j

:l

o

NO

(óxido

nítrico)

é

o

principal

fator

componente

do

ED51p.,

liberado

em

decorrência

do

atrito causatlo

pela

visóosidade

do

r*gué

'

qu.

deforma

as células

endoteliais

dos

vasos

o

O

NO

relaxá

a'parede

arterial

gerando

dilatação

o

Funções

exercidas

pqlo

"NO"

no

organisnro:

l.

Toxina.litrerad,"

p,lrl

teucócitos

conì

o

objctirzr-r

dc rnatar

bactcrias

e

células

tumorais

,2.

Moléculas

*eniãg'bi.ur'

no

cérebro

clue levanr

a mensagem

de

um

l

neurônio

a

oütro

.

.1,

.:

:

.

3.2

-

Co'ntrole

ao

longo

prtzo

j

: ,d

r.ì,j

o

Alterações

da vasdrilar.ização

do tecido:

l.

Aumento

das

estrufuras

lïsicas

do

vaso

2. Âuntcrrtcl

ntl

núnrcro

clc vasos

-

Angiogôncsc

,'

c

Tecidos

que

liberarn

fàtores

angiogênicos:

I

. Tecidos

isquêmicos

.2.

'Iecidos

em

rápido

crescimento

:

3.

'Iecidos

que

apresentarn

elevada

função

metabolica

r

Tecidos

tumorais

o

Fatores

angiogênicos

-

pequenos

peptídeos:

i

.

1., Fator

cle

cresclmgnto

das células

endotcliais

(licc],)

,

2. Fator

de crescinrerrto

clos

Íìbroblastos (lr(ili)

3.

,Angiogenina;'

'

Brotamento

a

partir:{e

pequenas

vênulas

olr

capilares

Processo

angiogêçico:,,;

,

'

L

No

local

do

brotarnento,

ocorre

a

dissolução

da

membrana

basal

das

células

endoteliais

2.

Reprodução

rápida

das células

endoteliais

em

direção

ao

lado externo

I

do

vaso,

em forma

de extensos

cordões

seguinclo

a fonte

do

fator

angiogênico

3. As

celulas no

coç{ão,

tlivid.em-se

e

curvanr-se

formando

um

tubo

,:

:r

o

Fatclr

6

i

,]

Oi


3/18

4.

Um

tubo

taz

conexão

com

outro

tubo

ç

fbrma

uma

alça

capilar

pela

qual

o

sangtie

fluirá

l

5. Se

houver

um fluxo grande

por

este

novo

vaso,

surgirá

tecido

muscular

rï

lisg

'3

o vd;b

po"derã

se tornar

uma pequena

arteríola

ou

até

mesmo

anenas

ntatorcs

a

epineÍiina,

a

última

pode

também

SNA

sirnpático,

durante

o

estresse

ou

e

liberam

na

corrente

sangüínea,

tlç

mancira

simultânea

o que


4/18

process

emorrag so

mmHg

a

Pressão

artçrial'

)\v r c Yvr Lv

de

HzO

nos

túrbulos

renais

-

controle

do

O

Participa

no

controle

da

reabsorção

volume

sangtiíneo

,

-

Endotelina:

o

Presente

nas

celulas

endoteliais

da

maioria

dos

vasos

sangüíneos

.

Ë

um

peptídeo

(2

t

aa)

o

Potente

à

baixas

ootìcentrações

.

Liberada

apÓs

ocorrer

lgsão

tecidual:

1

.

Esmagamento

rd'Ós'

tecidos

2.

Admiffi;ãô,,

,rúbrtarrrias

que

traumatizaín

os

vasos

sangüíneos

.

Potente

çonstntor,clas

arierias

coronárias

,

renais,

mesçntericas

e

cerebrais

l'

':";

liliil:i:i

3

-

AGENTES

VASOD.ILATAD{}RES

i

.

Causam

dilatação

dos'vasos:"

3.1

-

BrPdicinina:

i.i

o

E

uma

substância

da

classe

das

cininas

il

j

Ações

da

Bradicinina

:

,

-

l.

Dilatação

arteriolar

,

i.

Aumento

da

permeabilidade capilar

j

't

i'

I

3.2

-

Histamina:

i

:

3.3

-

Prostaglandinas:

'

il

n?rqrricãr'r norém

a

amioria

causa

vasodilatação

I

o

Algumas

causam

vasoconstrição'

porém

a

amioria

ca

ì

i

-'l-tl

o

Efbitos:

.

Liberada

apos

lesão,teciclual,

inlÌamação

ott

reação

alergica

iSíntese

pelos

masioçitõsr

(teciclos)

e

basofilos

(sangue)

l.

Dilatação

arteriolar

,

.í

'

2.

Aumento

cla

perrneabilidade capilar

p.ríii.;;^;;;;"vasanrc,'rro de

líquidos

e

dc

protcínas

plasmáticas

para

os

'

tecidos

-

formação

dtl

lldema


5/18

t.,.,,

STS]TIIh'IA

CIIÌCTJLATORIO IV

*

I'AIÌ'I'II.A

:

t,

'i

".PRF]SSÃO

AII,íI'BRIAI-

SIS'I

ÊPTIt:N

' "

i

I

-

TNTRODUÇAO:

o

O

ventrículo

esquerdo

ao contrair,

gera

uma

pressão que

peÍïnite

o

fluxo

,

sallgtiíneo

pela

circulação

sistêrnica

I

T]LSÁ'I'T

L:

I

r

O coração

bornbeia

urr:it

pequena

quantidade

dc sarÌgue

a

cada

tratimerrto

2.1

-

Pressões

sistólica

e

diastólica:

I

40

ldado

(anosl

sistoliça

e

diastolica

P,P.A.

:4OmmHg

80


6/18

-::

*'

rilT-Flatiaatudhif&ft

liúL.&${rìi

;

*'1t

.i

í/

/'{'

c

Fatores

que

môdificàrn a

P.P.A:

,4'(

1.

Debito

sistolico

do

coração

'

. nl^+^-^iL:l:,t^Á^ ,l^ .,:.,+^--.. .

il.'

:'"''

1

'2.3

-

Ilébito

\,

2. Distensibilidade

do

sistema

arteri

ial

sistólico:

o

lE

o

volume

de

sangue

que

e

bombeado

pelo

coraçÍitl

a

c,ada

ba"$imento

t

;O

,i

:

lt

,i

i

I

'ì

Õ

)

Volutncs

lì

:

:ttortttitl

n,

70

nrl

r::'faip

ate

l0

a

20

ml

I''Subir

ate

200

nrl

,ì

ï

;i

$

Se

o débito

sistólÍeo'card'Íaco

for alto

a

pressão

arterial

sistÓh'';n

aumenta

e

a

diastolica

está

baixa;'

gera'rutna

pressão

dc

pulso

urrtior

Ex.:

P.rS.:

li50

rnrnt-{g

ê

P.D.

-

B0

nrmHg

P.P.

*

150-80

:70

mmHg

-t

.. l'ì

I :r

:

l

$e

o

coração

bombeìa

enl

fieqüência

baixa,

deve

ücorrer

urna

compensação

no débito

siSt6iiC'"1

ï;a'

Íìm

clc

manter

o

ÍIuxo

aclequado

de sangue

pelo

corpo.

Ex.:

Atletas

bem

trcittados

rÌ

.r'

Sê o

coração,

bombeia

em

freqüência

alta,

deve

ocorror

unla

compensação

no

'débito

sistolico'(

J.

)u

Íim

de

manter

o

fluxo

aclecluadc

cle

sangue

pelo

corpo.

,

Ex.:

Pessoas

com

febre,

intoxicações, coração

enfraqueuido

,

rlr

2.4,--;

Ilistensibilidade

tlo sistcma

artcrial:

:

r

o

Quanto

mais distensível

Íbrem

as arterias,

maior

serit a

quantidade

de

sangue

que

pode

ser

comprimida

uo

sisterna arteriai

por

detsrminada

pressão.

:,:,

,,i;':

I

i;i

'

o

Cada

batinrento

cardízrco

produz

elevação

bcnr

nlclìor

cla

pressão

em

arterias

,

muito

clistensíveis'do

que

clit

arÍ.crias

pottco

clistçrlsívcis

.

lOrotr.

a clirni4uição

cla

,distensibilidade

do

sistema

arterial,

devido

às

alterações

artsrioscleroticas

nas

paredtrs

dos

vasos

I

rArArteriosclefose(endurecimento

das

arterias)

e

decorrente

da

aterosclerose

r(degeneração

das

artérias

em decorrência

cla

deposição

cle

gorduras

e

i

fibrócitos

nas

paredes

arteriais)

ll,

;i

rli

ii

i1

J

J

;i

L

li.

ili

il

.t

i

l

.5

--

Pressão

de

l

t'

I

lr

ì

I

I

I

,,

i

l,

o

l

i

li


7/18

'.

A

parede

arterial

pode

Íïcar

calciÍìcada,

transfbrmando-se

rígidos

Çomo

os;ossos

o

O

sistema

arterial

não

gonsegue

d

i

ástolc,

adequad

atnettte

distende

durantc

a

sístole,

enm

se

retrair

na

.

Resultado:

t

p.S

-

ü

p.D

:

P.P

elcvada

(100'rprl

Ig)

*

Insuficiência

adrntict:

i.ri,

,

.

Resulta

da

destruição

parcial

da

válvula

aórtica

(Íbbre reumática

-

int'ecção

estreptococica)

Apos

a

ejeção

do

sangue,

pelo

'ventrículo

escluerdo,

para artéria

aorta'

dúrante

a

sístole,

a

válvula

não

se

fècha

ocorre

então,

o

retorno

de

grande

parte

do

sangue

que foi

ventrículo

que

está

relaxado

na

diástole

ejetado,

para

aórtica

provoca

diminuição

ainda

mais

P.D

:

P.P

elevada

(

l60nunllg)

em

tubos

duros

e

I

.l

I

1

ij

,i

i

t]

Ìl

,i

I

l

r1

,i

il

rì

l

.,ll

t..-

Estal

regurgltaçao

diastolica

i,,

i

Rêsultado:

Ì

da

pressão

P,S,

-

lìa

I

'J'

,

(tr

T

E

E

o

ro

o

ô-

0

. ,

.B

1.2

r.6

I

Ì

r'.,1:'

,.

Ssgundôs

-

rÌlt

1:, .:. l.

i

,.:r,'}1''tt't,/i?.'

2,O

2,4

,J:,

I

I

,l


8/18

T}OS

PULSOS

DE

PTìh]SSÃO

PAR.A

OS

VASOS

ejeção

de

sangue,

pelo

ventrículo

esquerdo

ocorre

apenas,

àa

distensão

da

pclrção

inicial

da

arteria

o,r,tu

do

tempo,

o Íluxcl

sangüíneo

percon'e

o

circuito

arterial

e transmite

em

direção

aos

vasos perifericos

Transmissão

do

gufsg

de

pressão

e

o

movimento

ou

deslocamento

da

pressão

-

ao

longo

das

artérias

'

ir

tl

il,

i'Ì

r:l

rii

í

Ir

ili:t

ir'l

lil

,t

ll

I

l,

i

I

I

tl,

ì.,

i,

l

A nredida

que

o

pulso

de

pressão

vai

percorrendo

as

artérias

de

menor,

calibre,

perde

sua

amplitude

.

Fatorcs:

:

l.

Iìesistência

ao

fluxo

nos

VASOS

2.

Distensibilidade

dos

vasos


9/18

pREssAo

Nos

Dlvnlìsos

po]\Tos

DA

cttlctiLA(lÃo

stsrÊnntcn:

o

A

pesistência

ao,,111,1xrg

saltgllítretl

ocorre

princilralnrctrtc

atl

nivel de

arteríolas

1i

_i

lii il:'

.

1.20

l-lii";i::

;

:

i':

i.il

€i

ìoo

lIr

i'

':

E

E':80

o

'á

60

a

ul

cô-

40

20

0

'lr

ÍÌui

pelos

vasos

sistêmicos

,,1

16

ri

í

(tt

((l

'õ

o

(o

c

c)

f,

ct

(l)

À

th

.e

(l)

q,

(t)

€

c

(

L

CI

v,

CI

(ú

()

.A

.g

o

o

o

g

()-

(t

(J

lr,

(Íl

õ

(D

-...l ..{ l1 ;tl

média

-

riférica tota

da circulação,

desde


10/18

l: ì,

.i

'r.;,

F{:-+ffi

'{

PRrssÃo

anrERlALr'

,,,

,

r

I

;.

:

I

i

[t

pa.*-tpC*-f

sq

il

,,i

u.,

-

REGIIt,AÇÃo

DA'pnttssÃo

ARTIRIAr,:

i1

Em

repouso

a

Pressão

Arterial

Media

-

100

mrnllg

Mecanisrnos:

1.

Mecanismos

neurais

controlam

o

grÍìLr

d;

constrição

dos

vasos

sangüíneos

e

do bonrbeamento

cardíaco

2.

Mecanismos

de

trocas

dc

líquridos

acl

nívcl

clos

oapilarcs

-

controlc

do

volume

sangüíneo

Mcciuristtto

clc'òxcrcção

t'cttitl

-

variaçilo

cJo

volurnc

sangi.iínco

Mccanismo*'hõ'"trotritis

-

controle

ilo volurnc

srrngtiíneo

e

do

grarr

de

consrrição;f,5{yfa[arr

ii,

ItEGUl,AçAo

Ntqtiüo.sn

r)A

prÌrissÃo

i\rd'r'unrAl,:

'l

'

Porção

bulbar

do tronco

cerebral

inlbrior,

onde

ÍÌca

localizado

o

centro

,

vasomotor

(figura

à

esquerda)

lt.

Ações do

centro

vasomotor:

l.

Controlc

do

grau

iJc'vasoconstrição

il

Controle

Ca

freqüência

cardíaca

(cardioacelc:racão

ou

cardioinibição)

Controle

da'circulação

pclo

SNA

sinrpático

e

pareìssimpático

Centro

vasomotor

Vasqs

sangüíneos

Vago

racao

Vasoconstritor

Cardioacelerador

Cardioinibidor

1

lilo

ìi

Ì'

'

,li

ii;

,iì

ri

3,

4.

l,

,,]i

,i

i;i

il

'l

I


11/18

I

-.i-irl.d-

t',

:,.

1:

"

i

'

r.:s' rrl

,t

:

:

.1

-

Efeitos

simpáticos sobre

a

circulação:

i

I

:{11

ili: l

.

Os

impulsos

nervosos

são transmitidos

ao lougo

da medula

espinhal

para

as

1i

oadeias

simpptig4s

e

orn

seguida

para

o

coração

e

para

os vasos

sangüíneos

'

j

Efeitos

dos

irnpulsos:

i

,

1,,

Aunaento

da

freqüência

dos

batimentos

cardíacos

2,,,Aur,{}e.ntg

da,

fbrÇa;de

contração

do

coração

3,

Vas-egonstfição

:das

arteríolas

e arteri

ias

de

pequeno

caliibre

',Elevaçfl.g'

,{ê

;

f

esi

çfên

c

i a

p

eri

féri

c a

to t al

4.

Contraçãp"dos

reservatorios

venosos

-

aurnento

do

débito cardíaco

Resultado:

lÌ,levação

da

pressão

arterial

7.2

-

F,feitos

parassimpáticos

sobre

o

coração:

'.:

'i

,

.

Controle da circulação

pelos

nervos

vagos

(apenas

coração)

Quando

as

fibras

simpáticas são

estimuladas,

as

fibras

parassimpáticas

que

,

trafegam

pelo

nervo

vago estão

inibidas

,r

.

Eftito dos

impülslo'siparassimpáticos

-

Diminuição

da

atividade

cardíaca

:

J

li l

i

lìt'L:; :r

,:

i,'

7.3

-

Tônus

vasomotóri

'

.,t:

Or

SNA

simpático transmite impulsos

de

baixa

freqüência,

de

forma

contínua,

para

o sistema

vascular, mantendcl

assim

um

grau

moderado

de

vasoconstrição

A

diminuição,dos

inrpulsos

do SNA

sirnpático

diminui

a constrição

vascular

e

conseqüentemente

a

pres-são

arterial

O

aumento dos.lipp-plsos

dp

SNA simpático

altnÌelÌta

a constrição

vascular

e

conseqüentemente

a

prcssão

arterial

'l'onus

vasomotor

-

mantém

a

pressão

arterial

ern

I00

mmFlg

Á

pressão

arterial

pode

ser reduzida

até

valor

abaixo

do

normal,

pela

relução

do

grau

do

tonus vasomotor,

e

pode

s'er

elevada

bem

acima

desse

valor

normal

pelo

aumento

desse

tonus vasontotor

ma

dos

barorreceptores

ou

pressorreceptores:

Sistema neufal

regulador

da

pressão

arterial

E4,istpm

recepto,-4ç;[.leurais-

situados

no

arco aorrico

e.nas

paredes

da carótida

interna

(seio

r.qrgjÍd.ô)

-

barorrcccptores

ou

prcssorreceptores

,r

a

ta

a

lr

I

I

I

-

Siste

r. iì

I I r

:

:

\l

,,*rriìi;il:l

l:l

,.',,.. I

,

',,'t_

,r

:

'|,

1.1-

lil

"

rii


12/18

, '/'

:l

''l

'

,farorreceptores:

,

',,

,

1,

./

1l

I

4

ir

i' i

;,

'

{i / \

--lNe,J'v.

glossoíaríngeo

.___

Nervo

de

Hering

I I

:

"ir i ,'-,' i

'

I

Pelo

fato

do

sistema

dos baroÍreceptores

na diminuição

da

pressão

arterial, diz-se

Os

[Jarorreceptores

detectam

o

grau

dc

cstirrurrento

das artérias,

procluzido

pela

pressão

do

fluxo

sangüíneo,

como

conseqilência

estes

receptores

transmitem

impulsos

que

seguem em

direção

ao

cérebro,

inibindo

o

centro

vasonr()tor

A

inibição

do

centro vasomotor,

prodrÌz

dilatação dos vasos

sangliíneos sistêmicos

e

redução

da

atividade

cardíaca,

o

que

promove

a

redução da

pressão

arterial

até

chegar aos

valores

norïnais

Quando

a

pressão

artelial fica

abaixo

dos valores normais,

os

barorreceptores

deixam de ser

ostiurulaclos,

c o centro

vasomotor

fìca

nruito

excitado,

elevando

assim

a

pressão

arterial

interferirem

tanto

no

aumento como

q'ue

elc

e

um

sistema

moderador

ou

I

ril

;ir

i

I

I

'iii

rl:,

l

lr

.ì

ì1

tampão

l;

Função

dos barorreceptores

nâ

pessoa

em

pé:

ll

ç

lQuando

a

pgssoa

está ern

pé,

os vasos sangiiíneos

na região

inferior

,

;fìcam

dilatados,

devido

ao

peso

da

coluua

vertical

de

sangue

o

,Esta

vasodiÌátação

provoca

perda

de

sarìgue

pelo

coração,

devido

à

lretenção

de sangue

tìos

vasos inferiorcs,

o

que

acarreta unta

redução

do

débito

sistolico

e

da

pressão

arterial

oi'Com

a

diminuição

da

prcssão

arterial, os barorreceptores

deixam

de

ser

'estimulados

'ëróohseqtiËntemente

o centro vasomotor

ficâ

excitado

,

até

que

a

pressão

ârterial retome

ao

normal

b

A

manutenção

'da

pressão

arterial

em

valores

constantês

supre

adequadamenteaquantidadedesangueparaocérebro

l

i.iJlrii't-r

t.ì

:r.

:

I

r

Corpo

carotídeo

Seio.carotídeo

.':,

.-ri

,ii

1.

..

,:


13/18

.5

-

tsQurMIA

NO

C.ENTRO

VASOMOTOR:

.

Isqqemia

signifioa':flsvs,

sangtiíneo

insuhciente

para

a manutenção

das

necessidades

de

üm tecido

.

Câusas

do centro

üãSomotbr

isquêmico:

1,'Fluxo

sangüíneo

inadequado

ern

conseqüência

da

pressão

arterial

diminuída

'

2.io

cérebro'ebtá

brenclorcõrirprimido por

um

tumor

cerebral

3.r

lPresdão

aumentada

do líquido

cefalorraquidiano

o

Q"gando.ocoÍïg;jgguegria,-g

centro

vasomotor

frca

extremamente

excitado,

el'êvando assim

iã

pièSsão

arterial

.

O mbcanismo

dç

isqucrnia

bulbar

protcgc

o ccrcbro

clc

solicr lesão por

falta

de'sangue

sutìcieiiie

para

iuprir

o tecido

cerebral

.6

-

Desvantagem

do

controle neural:

.t

:

"

l

Os mecanismos

neurais

modifìcam

seus

níveis

de

excitação

após

estímulo

persistente,

ou

seja, a

continuidade

de um

rìovo

valor

da

pressão"arterial

deixa

de

afuar

como

estírnulo

apos

certo

tempo

:ì

i

.

AÈbs

alguns

dias,

ã

maior

parte

dos

mecanismos neurais

deixa

de ser

eficazes

e

a

fegulação

passa

a ser

exercida

por

mecanismos

não

neurais

lÍeulnas

Ao

xÍvnr

Dos

'

o

,

As

trocas

líquidas

nos.

capilares

tornam-se

imporlante

no

controle

do

volume

sangüíneo

I

I

1

Aumento

do

volurne',sangüíneo,:

Ii

t

lO

aumento no

volume

sangüíneo

causa

aumento

da

pressão

arterial

em

todos

os

territórios

da

circulação

sistêmica,

inclusivc

nos

capilares

.

'

f

q

aumento

da

pressão

no

capilar

acelera

a

saída

de

líquidç.

da

circulação

em

rclreção

aos

espaçCIs

intersticiais

(filtração)

atraves

das

membranás

dos

,capilares,

diminuindo

o

volume

sangüíneo

e

conseqüentemente

a

pressão

aPtlar

j

iarçrial

.rilfss,

olmlnulnoo

o

volume

sangüíneo

e

cons

Íal

ì

'

i.

r,

Ç.2

--i

Dirpinuição

do

volume

sangüíneo:

r, .'

i'

'

j '

QuTdo,o

volume

sangtiíneo

Íìca

muito

reduzido,

a

pressão

capilar

está

baixa

i,l

e

o.líquido

sai

doq,Egpa.eos

intersticiais

em

direção

ao

vaso

1reàbsorção),

pelo

h,:

:

lllt


14/18

,:9

-

REGULAÇÃOIUA:PR.A,SS-AO

ARTERIAL

A1'[{AVES

DOS

RINS:

/(

t'ì

\l

:l

9.1

-

Controle

renal

{3

pçcssãq

pela

regulação

do

volurne

sangüíneo:

i'ì.r:.,;'

I

'

.

A formação

d,e,,

uripa.,Çe1ìende

da

pressão

nas

artcrias

renais

.

Quando.

ocorrc,uÍn4,djscrcta

dirninuição

da

prcssfto

artçrial,

os rins

reduzem

ou mesmo

param

a

produção

de urina,

ocorrendo

o acúmulo

de líquidos

e

eletrolitos ate

que

o

volume

sangüríneo aumente rcstabelecendo

a

pressão

artcrial

'

o

Quando

ocorre uÍltíì

clcvaçÍïo

considcritve'l nr

lrrcssíìo

artcrial.

lrii

gtÌ1

I

trumento no clébito urinário,

lazeuclo

0oll"ì tìuc o voluruc

sangtlínco

clecresce

:

'

até

o nonnal

ì

9.2

-

Sistema

Renina

-

Angiotcnsinit:

.

Quando

a

pressão

arterial

dirninui,

ocoÍTe

tarnbcrrr

unra reclrrção

no

fluxo

I'

SâÍÌgtnneo nos nns

o

Esta redução

f'az

com

que

os

rins

secretem Rcnin:r

.

A

Renina

ó

unìa

cnzirna

quc

convertc

o Substrato

da Renina

€m

A"giot.*inu

I

---:---

.

'AnglglgnsinÀlié, rmlhormônio,,quc

é

convcrtido rapidamcnte

cm

um

outro

hormônio

chamado

Aneiotensina

II,

pela

flnzima

(lonvcrsora

(pulmões)

"{

Aneiotensinâ-,11,

perdura

na coÍïente

sangüínca ccrca

de

1

a 3

minutos,

pelo

fato'de

ser

inativada por

enzirnas denominadas

Angiotensinàse

Durante

o

tempo,de ação

da

Angiotensina

II,

cla

causa

vasoconstrição

nas

arte,1íolas,

Que

aumenta a

pressão

arterial

tìorlirçio

tll

llrcsslto

rrrlt:ri;rl

ir

l

rl

i

.,

tÌ

I '

Renina

(rirn)

o

Quando

estc

sistcnra Íunciona

de

maneira

anormal

poclc gcrar

hipertcnsão

O fluxo

sangüíneo

reduzido

ao

nível

do

rinr

provoca

auinento

generalizado

da

trrrcssão

artcrill

cotÌì

iltìlplitudc

ncccssária

a

normalizar

csse

1ìuxo sangüíneo

renal

Se

o

lluxo

renal

está

elevado,,

a

pressão

arlerial

dinrinui até

clue

o

íluxo

tome-se

rtormal

jil

SubslraÍo

da rcnìna

.^

Angìotatì\ìn;t

I

1

(p.rotoina

plasrÌìática)

,t

t'

,'r'"

o

ll

/'

Fttzittta

('íìnvcrsr)rí.ì

I

,,,/

(grtrlrrão)

i

,"'

i,n,'

I

I AnçTiotensìrra

ll

lr /

\{"n'rensinaso

i i ,/

,

\

'^

.1,'

,/

'\'ítiratv;rii,i)

lí\

ì;

fìolcnÇào

rcnnl

VitsocoÍìctil/

ãí

*.

j

rto

sai

o

áor,"''

""'vllv"1r"\'io

li

--ï

/'::

I ii,

".,-,

Aumento

ría

prc.ssão

aitil,ilit' ,,.

ì

,'

,

,

,.

i,,

.

,iI

li

j

'li

.

1J


15/18


16/18

o

Consequências:

l. Ruptura dos

vasos sangüíneos

cerebrais

-

AVC

2.

Ruptura

dos vasos

sangüíneos

renais

-

insutìciência

renal

3.

Ruptura

de

outros

orgãos

-

cegueira,

surdez., ataclues

cardíacos

4. Pode

gerar

carga exccssiva

para

o

coração

-

insulìciência

cardíaca

:1

'

2

_

CAUSAS

DA

HTPERTENSÃO

:

.

A

hipertenspo

mecanrsmos

de

tlcScorrhccitlit

.:,i

pode

ser

causada

pelo

Íìtncionamento

anormal dos

regulação

da

pressão arterial

ou simplesmente

por

callsa

2.1

-

Flipertensão

Constrição

retirada

'i',ii,

ü

Quando

os

rins

sotiem

lesão

pode

gerar

a

hipertensão

renal

A

constrição

ilas

ârtérias

renais,

èleva

a

pressão

arterial

,. :

.r;

g6s,

t::

i

-

Causas

cle

lesão

renal:

Conitrlçâo

da

artéria

Íenal


17/18

Coarctação

da

aorta

o

pevido'à

oclusãq'pg.,aor1a

infbrior,

o flux.

sa,gtií.co

,

fazenclo

cory,q

ú,çr...,ol.r'rii's

ten

tern

aj

ustar

este

Il

u

xo

.

Na

tentativa,,rde

equilibrar

o

fluxo

sangüíneo

a

.

acima,{a

ocJução

eqtá

ptuilo

elevada

C

-

Yolume

sangüínco

exccssivo:

rcnal

é

muito

baixo,

pressão

arterial

nas

regiões

elcvaclas

quantidades

de Renina,

c

conscqt"iente

vasocoltstrição

e

resistôncia

perifg,rica

total

aumentada

ii

^

^

ii

;;.;

r.1,,r.::

r.,

:i,..

'

2.2

-

Hipertensão

horúo.nal:

I

|

2.2.1-

t levatta

concentração

de

Aldosterona:

i

I

li

,

--

.,

'

',1

,i

: 9:-

cortices

supra-renais

podem

secretar

e

levada

concentração

de

"

Aldosterona

devido:

i

-

'

,

l.

Tumor

em

uma

das glândulas

t'

2.

Estimulação

êxcessiva

das

supra-renais

pela

hipofìsd

anterior

ì

i

i

'

Conseqüôncias:

i

l.

Retenção

excessiva

clc

sal

e águrÌ

ll

:

I

/.

Auntento

do

volume

de líquiJo

geral

I

.3.lAunrento

da

prcssão

arterial

l]:'

l',

2.2.2-

Feocromocitoma:

rl'j.

;J

l'

í

i

; :

TqT:t

na.

ntecltrla

cla

sttpra-renal (parte

cçntral

da

glanclula

supra-renal)

i

'

I

r

A

^glânduf

a

suprâ-rcnal

eprcscnta

íncrvação

pcto

srua

símpático,

portanto,

f

I'

ocoÍÏe

um

aumeP,topS*9ecttç.-

de

Norepinefrina

e

de

Epinefrina

'

'

I

ll

.

No sansne ecfn"iàrin'lla-^,oo norron*

^1,-:-,

o

Causa

hipertensão.qçnal,

como

conseqüência

da

fiurção

renal

anormal

.

Ocorre

a

retenção

àe'sal

e

íryua

D

-

Hiperfensão

maligna:

.

Q

rim

que

sofreu'

lesão

pode

secretar

levando

a

fbrmação

do

Angiotensina

I

i

.',

il

rl

fi"

;i,;r;;i,,1

I

t:

i

'

i li,

',

I:

tTgu.,

estasui,itrttanriuó'rurrurn

uàroronrrrição

.

uu*niã

ou

pressão

I

ii

;

arterial (ate

200

múHg)

r

fill

':l,',

i

l'l

:rÌ

,i',:

,'-'':

'

,

;

,.Ì

i,i

iüniil,

.ti


18/18

,ü

23'

HiPertensão

neurogênica

iI i

:

I

.

'teoria:

o

Portarto

se

a

ativitladé

simpática

fossc

a

causa

da

hipertens.ão,

então

ao

ocoÌrer

a

remoÇão

clo

SNA

simpático

a

pressão

artcrial

deveria

retornar

ao

normal

Contestação:'

: :

i:,'|'.

ii:'

'entos

de

retirada

do

SNA

o

Milharesid"eipS,gientes

;se

submeteram

a

tratar

ri*pátirã',é,ïstototiiàmente

não

houve

urn

resultado

que

favorecesse

eáta

teoria'.':i'.,i

;lrì .'l:,

''

o

Sugestão

maisincei$a:'

i"'ì'

1.1.-1

E*luiËnì'

ãutros'mecanismos

tteurugênicos

gerando

o

estado

hipertensivo'

ou

p-ossivelmente

a

atividadc

simpática

intensa

e

interúi;*tc

causô

efcitos

permatìctìtcs

r'ìo

sistcma

renal

e

estes

;t'eitos

serianr

os

verdacleiros

respotrsávcis

pela

hipertensão

crônica

{;

-

Ílipertensão

cssencial

:

o

Ï-tipertensão

dc

caustt

clcscotlltecida

-

95

"^

tlos

pacicritcs

hipcrtcnsÔs

.

Sugestõcs

tlt

citttsits:

Ì.

An,"ttt'tlalitladc

rcnal

otr

glitlrdtrlar

:

2.

Atividirdc

cxccssiva

dO

CC'tro

vitsollrttt.r

.e

ì

'

lcurla'

aatividadesimpáticaestáaumentadanopaciente'ocorre

ï

I

l:

I

Ànstrição

dos

vasos

sangiiíneos

perilérictts

e

aumento

da

atividade

I

;;;i;;,

o

que

c'rscc1üen1c'rentc

elcva

a

prcssão

arterial

fixpcrinrcnttls:

.,...,-...,,*,r.,,r,-..

t.t

i

.

o

Moslr'r.arJì

(lLrc

alguns

pucicrrtcs

aPrcscrrtiulÌ

ittìortììillidaclcs

rclìals

' o Princllrr]lr*1ìlï,t}iriltlatlc:

:vacla

para

,

'

Ë"f,

qtgoirq,

paciçntcs.

os

ritrs

ltcccssiLant

de

prcssão

íJle

excretãrcnl

quantidades

nornrais

dc

sal

c

água

Sugestões

49.

,mltr

funcionamento

renal:

l.

Anòrnât1â

OoÀ

Yasos

sangüiíneos

rcnais

2.

Influência

de

fatores

neírais'ou

hormo'ais

capazes

de

diminuir

a

excreção

A

hipertensão

essencial

e

principalmente

ttina

doença

hereditária

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