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FACULDADE DE CIÊNCIAS DA NUTRIÇÃO E ALIMENTAÇÃO DA UNIVERSIDADE DO PORTO

SÍNDROMA METABÓLICA

E ALTERAÇÕES DE ESTILO DE VIDA

(Terapêutica Nutricional)

EMA ROUPA 2003/2004

<5M - <QS I Faculdade de Ciências da Nutrição e Alimentação da Universidade do Porto

SÍNDROME METABÓLICA E ALTERAÇÕES DE ESTILO DE VIDA

(Terapêutica Nutricional)

Ema Roupa 2003/2004

Faculdade de Ciências da Nutrição e Alimentação da Universidade do Porto

INDICE

Lista de Abreviaturas 3

Resumo 5

Introdução 8

Desenvolvimento do Tema 9

Enquadramento Histórico da Síndroma Metabólica 9

Critérios Clínicos para o Diagnóstico da Síndroma Metabólica 10

Patogénese da Síndroma Metabólica 12

Prevalência da Síndroma Metabólica 15

Consequências Cardiovasculares da Síndroma Metabólica 17

O que é a Insulinorresistência? 19

Factores Envolvidos na Insulinorresistência 21

Obesidade e Insulinorresistência 22

Identificar e Diagnosticar Indivíduos em Risco 25

Avaliar o Risco do Doente 26

Estratégias de Tratamento para a Síndroma Metabólica 28

Alterações Terapêuticas de Estilo de Vida 31

Composição da Dieta e Insulinorresistência 34

Efeitos da Composição da Dieta na Síndroma Metabólica e nos seus

Diferentes Componentes 36

Composição de uma "Dieta Óptima" para a Síndroma Metabólica 40

Actividade Física e Síndroma Metabólica 42

Prevenção e Terapêutica da Síndroma Metabólica 44

Perspectivas Futuras 46

Análise Crítica 48

Ema Roupa 2003/2004

:«v-

2 Faculdade de Ciências da Nutrição e Alimentação da Universidade do Porto

• Conclusões 50

• Bibliografia 52

• Anexos

Ema Roupa 2003/2004

Faculdade de Ciências da Nutrição e Alimentação da Universidade do Porto 3

LISTA DE ABREVIATURAS

SM: Síndroma Metabólica

HDL: Lipoproteínas de alta densidade

DCV: Doença cardiovascular

IR: Insulinorresistência

IG: índice Glicémico

NCEP ATPIII: National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel III

VCT: Valor calórico total

EUA: Estados Unidos da América

VLDL: Lipoproteínas de muito baixa densidade

HTA: Hipertensão arterial

PAI-1 : Inibidor do activador do plasminogénio

DMT2: Diabetes Mellitus tipo 2

SOP: Síndroma do Ovário Poliquístico

OMS: Organização Mundial de Saúde

TA: Tensão arterial

TAS: Tensão arterial sistólica

TAD: Tensão arterial diastólica

IMC: índice de massa corporal

EGIR: Grupo Europeu de Insulinorresistência

AACE: American Association of Clinical Endocrinologists

NEFA: Ácidos gordos não esterificados

PCR: Proteína C-reactiva

IL-6: lnterleucina-6

NHANES III: Third National Health and Nutrition Survey

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LDL: Lipoproteínas de baixa densidade

4S: Scandinavian Simvastatin Survival Study

AVC: Acidente vascular cerebral

Apo B: Apolipoproteína B

LPL: Lipoproteina lipase

AHA: American Heart Association

ADA: American Dietetic Association

HbAiC: Hemoglobina AiC

GPJ: Glicose plasmática em jejum

ISRS: Inibidores selectivos da recaptação de Serotonina

Ema Roupa 2003/2004


RESUMO

A designação Síndroma Metabólica (SM) refere-se a um cluster de

desordens metabólicas que incluí elevados níveis de glicose em jejum,

dislipidemia (hipertrigliceridemia e baixos níveis de lipoproteínas de alta

densidade (HDL), hipertensão e obesidade, apesar de também se poder

desenvolver em indivíduos não obesos.(1, 32, 57, 65, 66, 68)

A SM rapidamente alcançou o tabaco, que até à data tem sido o factor de

risco* número um de Doença Cardiovascular (DCV) na população Americana.(2,

3,32)

A Insulinoresistência (IR), caracterizada por resistência à acção da insulina

por parte das células do organismo e consequente hiperinsulinemia (excesso de

produção de insulina por parte das células B do pâncreas numa tentativa de

normalizar a glicose sanguínea) é considerada por muitos investigadores o

principal factor desencadeante da SM.(1, 67)

A IR, apesar de passar desapercebida é uma anomalia muito comum, hoje

em dia, aproximadamente 60 a 70 milhões de Americanos são insulinorresistentes

e 47 milhões têm mesmo SM.(1, 32, 67)

O início ou aumento da prática de actividade física, a redução da ingestão

calórica e a redução do peso corporal são factores que tem impacto positivo tanto

na IR como na hiperinsulinemia.(l)

Planear correctamente os alimentos a conjugar a uma refeição também é

um factor importante. A combinação de proteína, gordura e hidratos de carbono

durante as diferentes refeições ou snacks permite um melhor controlo dos níveis

de glicose sanguínea e uma menor libertação de insulina do que a verificada

* Factor de risco: é um conceito moderno que articula o conceito clássico de causa directa de doença com conceitos mais

recentes: o da probabilidade, da precisão, e do prognostico. Pode ser definido como elemento mensurável da cadeia de causas de uma doença e um indicador seguro, significativo e independente do risco futuro.

Ema Roupa 2003/2004


quando se consomem apenas, refeições ou snacks constituídos principalmente

por hidratos de carbono.(1)

Escolher alimentos que forneçam glicose às células a uma taxa constante

resulta numa libertação de insulina moderada que pode prevenir a IR. O índice

Glicémico (IG) é o parâmetro mais utilizado para medir a taxa a que os alimentos

libertam glicose para o sangue, este parâmetro mede o efeito que quantidades

equivalentes de hidratos de carbono presentes em diferentes alimentos têm sobre

a glicose sanguínea.(1)

Em geral alimentos ricos em fibras solúveis (fibras que formam gel) e com

um baixo IG (p.e.: feijões, vegetais, frutos inteiros, cereais, etc.) são os eleitos

para indivíduos com problemas a nível do controle da glicemia e da insulina,

produzida e utilizada pelo organismo.(l)

O National Cholesterol Education Program - Adult Treatment Panel III

(NCEP ATPIII) referiu que a SM deve ser indicada como uma situação que

necessita de intervenções de alteração de estilo de vida eficazes. Estas

intervenções para serem efectivas devem incluir alterações tanto na dieta como

na prática de actividade física, assim como o uso judicioso (sempre que seja

necessário) de agentes farmacológicos para cada componente desta síndroma

que são, nada mais, nada menos que factores de risco individuais que no seu

conjunto formam um só.(2)

O aumento da prática de actividade física e a diminuição da ingestão

calórica, através da redução das porções de alimentos ingeridas são medidas

úteis que podem melhorar todos os componentes da SM, mesmo na ausência de

perda de peso imediata, no entanto, está provado que reduções de peso, mesmo

pouco significativas são o que mais contribuí para melhorar a SM.(2)

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Alterações específicas na dieta devem ser efectuadas e direccionadas de

forma apropriada para os diferentes componentes da SM mas como norma geral,

a mesma deve incluir: redução da ingestão de gordura saturada, redução da

ingestão de sal e redução da ingestão de hidratos de carbono de elevado IG.(2)

A dieta para ser benéfica para a maioria dos pacientes com SM deve incluir

frutos, vegetais, leguminosas secas, cereais, gordura insaturada (mono e

polinsaturada) e produtos lácteos com baixo teor de gordura nas quantidades

adequadas.(2)

Um plano alimentar para a SM deve ter aproximadamente 15% do valor

calórico total (VCT) de proteínas, 30-40% do VCT de gordura e 45-55% do VCT

de hidratos de carbono.(1,4)

Os profissionais de saúde (Médicos, Nutricionistas, Dietistas, etc.) devem

ser efectivos na ajuda prestada aos pacientes alertando-os para a necessidade de

modificarem o seu estilo de vida quando são identificados factores de risco para

DCV no seu quadro clínico. Indicar intervenções apropriadas a cada caso,

acompanhar os doentes durante o seu tratamento e identificar as possíveis

barreiras que podem impedir a progressão do mesmo são funções que estes

profissionais devem exercer com o máximo rigor, pois só assim se conseguirá

atingir os objectivos de tratamento pré-estabelecidos.(2)

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INTRODUÇÃO

A SM é caracterizada por um conjunto de distúrbios metabólicos e afecta

particularmente pessoas obesas, podendo também ocorrer em pessoas não

obesas. Surge normalmente na idade adulta e é uma condição clinica com uma

prevalência muito elevada nos Estados Unidos da América (EUA).(5)

A IR é uma das suas principais características. Esta anomalia juntamente

com a hiperinsulinemia são características comuns dos indivíduos com diabetes,

mas não se restringem apenas aos mesmos, estando presentes numa proporção

substancial da população aparentemente saudável.(5)

A alimentação desempenha um papel importante no controle da IR e da

hiperinsulinemia. A redução da ingestão de calorias, a prática de exercício físico

e a diminuição do peso corporal são factores que têm impacto positivo sobre a

acção da insulina, logo devem ser tidos em conta quando se pretende a sua

regulação.(5)

A SM para além de estar associada à IR e outras anormalidades

fisiológicas (ver anexo 1) é um importante factor de risco para DCV. Como é uma

das principais causas de morte entre obesos, diabéticos e outros subgrupos da

população identificar pessoas com esta síndroma pode ser um estimulo útil para

melhorar as intervenções terapêuticas que conduzem à redução das

consequências que a mesma tem para a saúde.(6)

Esta monografia tem como objectivo reunir informação actualizada sobre a

SM dando mais relevância à importância da alimentação e actividade física tanto

na sua prevenção, como no seu tratamento.

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DESENVOLVIMENTO DO TEMA

Enquadramento Histórico da Síndroma Metabólica

A SM é constituída por um conjunto de anormalidades metabólicas (ver

anexo 1) das quais se destaca, por ser mais relevante a IR.(7)

Na Europa Vague, Crepaldi e Halpen foram os responsáveis pelas

primeiras referências que surgiram sobre a SM. Em 1967 Crepaldi observou pela

primeira vez que a obesidade, a dislipidemia, a diabetes e a hipertensão ocorriam

simultaneamente em muitas pessoas.(7, 8)

No final da década de 1970, um grupo de investigadores alemães

denominou esta situação como SM. Desde esta data, a SM tem sido descrita de

diversas maneiras e vários são os termos usados para a descrever: SM,

Síndroma da IR, Síndroma X, Diabesidade, Quarteto da Morte, Síndroma

Dismetabólica, Síndroma Plurimetabólica, Síndroma do Caos, Síndroma do

Mundo Novo, entre outros.(7,8)

O termo Síndroma da IR surgiu devido a uma possível relação causal

entre esta anomalia e o aparecimento da síndroma, no entanto, nem todos os

doentes com SM são insulinorresistentes.(8)

Partindo de outra escola de pensamentos, que defende que a obesidade

induz a diabetes nestes doentes, embora a diabetes não esteja presente em

todos os casos, Diabesidade foi outra das denominações que surgiu. (8)

Em 1988, Reaven descreveu a SM como Síndroma X, constituída por IR,

intolerância à glicose, hiperinsulinemia, aumento das lipoproteínas de muito baixa

densidade (VLDL), redução das HDL e hipertensão arterial (HTA). Mais tarde

(1992), Bjorntorp associou a obesidade visceral, Reaven (1993) acrescentou a

hiperuricemia e alterações do inibidor do activador do plasminogénio (PAI-1) e

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Groop ainda em 1993 referiu outro elemento a juntar ao cluster inicial, a

microalbuminuria.(7)

A SM foi tendo várias designações de acordo com a vertente que o autor

desejava realçar, mas a terminologia actual é sem sombra de dúvida a mais

apropriada, pois para além de ser a mais conhecida é a que descreve melhor as

suas características.(8)

As anormalidades metabólicas associadas à SM são factores de risco para

DCV. A IR, uma das suas principais anormalidades também pode ser um factor

predisponente para o desenvolvimento de Diabetes Mellitus Tipo 2 (DMT2), assim

a SM apresenta-se como uma situação que predispõe tanto para DCV como a

DMT2.(7, 43)

Os doentes com SM também podem ser portadores de outras patologias às

quais são mais susceptíveis, Síndroma do Ovário Poliquístico (SOP), Esteatose

Hepática, Litíase Biliar, Asma, Perturbações do Sono e algumas formas de

Cancro são os exemplos mais relevantes.(7, 43, 45)

Critérios Clínicos para o Diagnóstico da Síndroma Metabólica

Como as definições da SM são muito variadas, os critérios clínicos para o

seu diagnóstico também são muito diversos e variam consoante o responsável

pela sua elaboração.(7)

A Organização Mundial de Saúde (OMS) (ver anexo 2) apresenta os

seguintes critérios:

• IR e/ou alteração da regulação da glicose (glicemia em jejum £ 110 mg/dl

e/ou glicemia às 2h pós-sobrecarga > 140 mg/dl). Com dois ou mais dos

seguintes critérios:

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• Aumento da tensão arterial (TA) (tensão arterial sistólica (TAS) > 140

mmHg e/ou tensão arterial diastólica (TAD) £ 90 mmHg);

• Hipertrigliceridemia, HDL baixa (triglicerídeos plasmáticos > 150 mg/dl e/ou

HDL colesterol < 35 mg/dl para os homem ou < 39 mg/dl para as

mulheres);

• Obesidade central (quociente de perímetros cintura/anca > 0,9 para os

homens ou > 0,85 para as mulheres e/ou índice de Massa Corporal (IMC) >

30 Kg/m2);

• Microalbuminuria (excreção urinária de albumina > 20 mg/minuto ou

quociente albumina/creatina > 30 mg/Kg).(7)

Os critérios do Grupo Europeu de Insulinorresistência (EGIR):

• Hiperinsulinemia e presença de dois ou mais dos seguintes critérios:

• Hiperglicémia (glicemia em jejum > 110 mg/dl);

• HTA (TASs 140 mmHg e/ou TAD > 90 mmHg), e/ou com tratamento para

aHTA;

• Dislipidémia (triglicerídeos > 180 mg/dl e/ou HDL colesterol < 40 mg/dl)

e/ou tratamento para a dislipidémia;

• Obesidade central (perímetro da cinturas 94 cm para o homem, £ 80 cm

para a mulher).(7)

Os critérios da NCEP ATPIII (ver anexo 3) consideram a presença de três

ou mais dos seguintes componentes:

• Glicemia em jejum s 110 mg/dl;

• TA > 130/85 mmHg;

• Triglicerídeos s 150 mgHg;

• HDL < 40 mg/dl nos homens e < 50 mg/dl nas mulheres;

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• Obesidade abdominal (perímetro da cintura > 102 cm nos homens, > 88 cm

nas mulheres; alguns homens com perímetro da cintura > 94 cm podem

desenvolver factores de risco metabólico devido a predisposição genética

para IR, podendo beneficiar de intervenções semelhantes no estilo de vida

às recomendadas para os homens com perímetro da cintura > 102 cm).

Actualmente os critérios da NCEP ATPIII (ver anexo 3) parecem ser os

mais simples para definir a SM.(7, 9)

A American Association of Clinical Endocrinologists (AACE) também

propôs critérios clínicos de diagnóstico (ver anexo 4).(7)

Os critérios de diagnóstico da OMS para a SM são os mais complexos,

pois têm em conta a microalbuminuria, o nível de insulina plasmática e o IMC.

Devido à falta de standartização e à pouca viabilidade dos exames realizados

para obtenção da microalbuminuria e insulina plasmática na Ásia, assim como

em diversos locais com menos meios de análise, os critérios da NCEP ATPIII

são os mais utilizados, pois são obtidos com mais facilidade.(IO)

Patogénese da Síndroma Metabólica

A SM está associada a três potenciais situações etiológicas:

• Obesidade;

• Resistência à insulina;

• Factores independentes que podem ser mediadores específicos da SM

(moléculas de origem hepática, vascular e imunológica); outros factores

como o envelhecimento, o estado pró-inflamatório e alterações

hormonais têm sido apontadas como possíveis contribuidores para o

SM.(7)

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Obesidade e Distribuição do Tecido Adiposo:

A obesidade, hoje conhecida como uma doença "epidémica" é

considerada pelo NCEP ATPIII como a principal responsável pelo aumento da

prevalência da SM; de facto contribui para a HTA, diminuição do HDL,

aumento do colesterol e hiperglicémia; factores que estão associados com um

maior risco cardiovascular.(7, 40, 41, 62, 65, 66)

A deposição exagerada de gordura a nível abdominal correlaciona-se

particularmente com factores de risco metabólicos; nas situações de excesso

de tecido adiposo são libertados vários produtos como ácidos gordos não

estérificados (NEFA), citoquinas, PAI-1, entre outros, que podem estimular

estes factores de risco.(7, 40, 41, 62, 64, 66)

A obesidade está associada a níveis diminuídos de adiponectina, uma

proteína hidrofílica produzida pelos adipócitos e que parece ter um efeito

metabólico protector e propriedades anti-inflamatórias. Os níveis plasmáticos

de adiponectina diminuem precocemente com o aumento da obesidade o que

leva a pensar na importância da prevenção e tratamento precoce da doença;

por outro lado, os dados de um estudo realizado em 2003, permitem afirmar

que os níveis baixos da concentração plasmática e da expressão da

adiponectina podem ser encarados como um marcador de risco aumentado,

quer metabólico quer inflamatório.(7, 38, 40, 41)

O NCEP ATPIII define a SM como sendo um conjunto de complicações

metabólicas da obesidade.(7)

A associação inversa entre níveis diminuídos de adiponectina e

concentrações aumentadas de proteína C reactiva (PCR) e interleucina-6 (IL-

6) vem de encontro ao conhecimento das acções anti-inflamatórias e

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protectoras dos vasos, atribuídas à adiponectina. Estes resultados vêm

contribuir para esclarecer a forte ligação entre obesidade, sobretudo visceral, e

factores de risco cardiovasculares.(7, 38, 40, 41, 66)

Um estudo recente demonstrou que os níveis de PCR, estão

positivamente relacionados com a gravidade do SM e que níveis £ 3 mg/l

estão mesmo associados a risco significativamente aumentado de eventos

cardiovasculares.(8)

Insulinorresistência:

Para alguns autores a IR tem, em termos de patogénese, maior

importância do que a obesidade; eles defendem que a IR e/ou

hiperinsulinemia podem provocar directamente outros factores de risco

metabólicos. A IR agrava-se com o aumento da massa gorda, e a maior parte

dos indivíduos com obesidade (IMC £ 30) (ver anexo 5) fêm hiperinsulinemia

pós-prandial e baixa sensibilidade à insulina.(7, 57, 58)

Factores Independentes:

Cada factor de risco da SM está regulado por factores genéticos e

adquiridos o que implica variabilidade na expressão dos factores de risco.

Como exemplo, temos o metabolismo das lipoproteínas, o qual é modulado

por variação genética, o que pode implicar alterações da expressão das

dislipidemias. O mesmo pode acontecer com a regulação da TA.(7, 63)

A idade avançada está relacionada com a patogénese desta síndroma,

pois como se sabe, a prevalência da SM aumenta com a idade. Factores

endócrinos também podem estar associados a anomalias na distribuição da

gordura corporal e consequente aparecimento da SM.(7, 60, 63)

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A SM é uma patologia associada a múltiplos factores de risco, os quais

devem ser devidamente identificados, logo é sempre bom ter em mente que a

SM é factor preditivo de DCV, DMT2 e que pode mesmo progredir para a

morte.(7, 8, 11)

Como se pode concluir a patogénese da SM ainda não está totalmente

definida. (2)

Prevalência da Síndroma Metabólica

A prevalência da SM varia segundo a definição usada e a população

estudada.(2, 60)

O Third National Health and Nutrition Survey (NHANES III), num estudo

realizado entre 1988-1994, utilizou os critérios do NCEP ATPIII para avaliar a

prevalência da SM numa amostra representativa da população dos EUA

(cerca de 9000 adultos americanos), mostrando que 24% da população

americana adulta apresentava SM. Este número, que corresponde a

aproximadamente 47 milhões de pessoas (1 em cada 5 pessoas apresenta

esta condição) tem vindo a aumentar com o aumento da população, com o

aumento da prevalência de obesidade (1991 « 12%; 2000 « 19,8%; aumento

de cerca de 50%), com o aumento da diabetes (1990 ~ 4,9%; 2000« 7,3%;

aumento de cerca de 50%) e com o aumento da esperança média de vida.(6,

8,11,12)

O NHANES III também demonstrou que a prevalência da SM aumenta

com a idade; 7% foi a prevalência observada em pessoas com idades entre os

20-29 anos e 44%, a observada em pessoas com idades entre os 60-69

anos.(8)

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O aumento da prevalência da SM parece determinado a continuar,

tendência que é reforçada pelo desenvolvimento desta síndroma em

indivíduos cada vez mais jovens e pela crescente ocidentalização, facto que é

preocupante.(8,12, 26)

As características da SM e o impacto metabólico que a mesma provoca

também varia entre grupos étnicos/raciais, o que reforça o papel da genética

no seu desenvolvimento.(8, 25, 34)

Segundo o NHANES III a prevalência foi mais elevada entre hispânicos

(32%), seguidos por brancos (24%), afroamericanos (22%) e outros (20%).

Também houve uma pequena diferença global na prevalência entre homens e

mulheres (24 e 23%, respectivamente).(8, 25, 34, 60)

O estudo ATTICA realizado na Grécia demonstrou que a prevalência da

SM numa amostra representativa da população Grega foi significativamente

mais baixa (« 19,9%) do que a prevaência da SM apresentada pelo NHANES

III realizado nos EUA. Estes resultados são particularmente atribuídos à

adopção da dieta mediterrânea (cerca de 40%) por parte da maioria da

população Grega, pois este tipo de dieta parece ter benefícios significativos

sobreoSM.(12)

Também foi observada uma prevalência de SM significativamente mais

elevada nos homens do que nas mulheres (25% vs. 15%) facto que não tinha

sido observado anteriormente, pois no NHANES a prevalência da SM foi

similar entre homens e mulheres (24% vs. 23%). Estas observações podem

ser atribuída há elevada prevalência da obesidade nos homens Gregos,

quando comparada com a prevalência da obesidade nas mulheres, que é

significativamente mais baixa.(12)

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O número de indivíduos com SM aumentou muito nos últimos anos,

devido não só às alterações do pool de genes, mas também à interacção entre

os diferentes genótipos e os novos factores ambientais, tais como maior

disponibilidade de alimentos com alto teor calórico e um estilo de vida cada

vez mais sedentário.(8)

A influência dos factores ambientais é mais notável entre populações

migrantes que passaram por um alto processo de urbanização e menos

evidente em comunidades rurais que sempre se mantiveram próximas do seu

estilo de vida tradicional.(8)

Consequências Cardiovasculares da Síndroma Metabólica

A crescente prevalência da SM têm implicações importantes na saúde.

Cada componente da SM é um factor de risco estabelecido para DCV e a

presença de múltiplos componentes confere um risco ainda mais elevado, pois

a soma do risco associado a cada componente é muito maior do que o risco

conferido apenas por um deles.(8, 33, 46)

Um sub-estudo do ensaio Botnia que envolveu mais de 4000 indivíduos

adultos, Finlandeses e Suecos, demonstrou que os que tinham SM definida

segundo os critérios da OMS de 1999, apresentavam um risco para doença

coronária três vezes maior, do que os que não tinham. A probabilidade destes

mesmos indivíduos terem sofrido um acidente vascular cerebral ou um enfarte

do miocárdio também foi maior do que naqueles que não apresentavam SM.

Além do mais, a presença da SM também esteve associada a um aumento

significativo da mortalidade por causas cardiovasculares (12% vs. 2% para os

que não tinham a síndroma).(3, 33, 46)

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O mesmo estudo também revelou que a IR, a dislipidemia, e a HTA que

fazem parte dos componentes que caracterizam a SM são factores de risco

significativos para doença coronária, constituindo a dislipidemia o factor de

risco mais elevado. A IR e a dislipidemia revelaram-se também factores de

risco significativos para enfarte do miocárdio embora, neste caso, a resistência

à insulina constituísse a maior ameaça.(8)

Os níveis elevados de lipoproteínas de baixa densidade (LDL) fazem

parte do perfil dislipidémico associado ao risco de doença coronária, mas a

atenção dada aos baixos níveis de HDL é cada vez maior.(8, 46)

O estudo de Framingham revelou que ao contrário do LDL, o HDL está

inversamente relacionado com o risco de doença coronária e o follow-up a

longo prazo dos doentes deste estudo proporcionou evidências que sugerem

que o efeito protector do HDL tem pelo menos influência na determinação dos

resultados da doença coronária, sendo este facto apoiado por muitos outros

estudos.(8, 27)

No Scandinavian Simvastatin Survival Study (4S), os indivíduos com

baixos níveis de HDL (< 1,0 mmol/L), com níveis elevados de triglicéridos (>

1,8 mmol/L) e níveis elevados de LDL (grupo da tríade lipídica) tinham maior

probabilidade de apresentar outros componentes da SM e uma maior

incidência de eventos coronários do que os indivíduos apenas com níveis de

LDL elevados.(8)

Como foi referido anteriormente não só o colesterol importa quando se

trata de DCV. A IR também está fortemente relacionada com o elevado risco

de DCV.(8, 33)

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O Strong Heart Study referiu recentemente que os doentes com IR

tinham um risco de doença coronária 10 vezes maior, nos 10 anos

consecutivos do que os que não tinham. O estudo de Verona indica que o

risco de doença coronária associado à IR é semelhante ao associado a

hábitos tabágicos.(8)

A IR aumenta o risco de DCV, pois tem efeitos directos tanto no

coração como nos vasos sanguíneos. Está também relacionada com os

elevados níveis de marcadores para a inflamação vascular, como a PCR, que

mostraram prever o risco de DCV.(8)

A DCV associada à SM causa claramente aos indivíduos que dela

padecem dor e sofrimento substanciais, o que resulta numa pior qualidade de

vida.(8)

A morte prematura pode mesmo ser uma perspectiva a enfrentar.(8)

O custo de tratar os componentes da SM e a DCV associada impõe um

fardo substancial nos recursos dos serviços de saúde - em 2002, o custo total

(directo e indirecto) da doença coronária e do acidente vascular cerebral

(AVC) nos EUA foi estimado em 329,2 biliões de dólares, logo é imperativo

identificar doentes em risco de desenvolver SM através de um diagnóstico

completo para avaliar o risco global da situação tratando-a assim, de forma

eficaz.(8)

O que é a Insulinorresistência?

A insulina é uma hormona produzida nos "Ilhéus de Langerhans", uma

pequeno grupo de células que faz parte do conjunto de células que constituem

o pâncreas; é libertada no sangue e é conduzida a todas as partes do

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organismo, onde desempenha inúmeras funções. Muitas das suas acções

recaem directamente sobre o metabolismo dos hidratos de carbono, gorduras

e proteínas, mas também é muito importante na regulação das funções

inerentes às próprias células como o seu crescimento e desenvolvimento.(13)

O conceito de IR ou diminuição da sensibilidade à insulina surgiu pela

primeira vez em 1939 e foi da responsabilidade de Himsworth quando tentava

definir porque havia uma resposta glicémica deficiente, à insulina exógena,

num grupo de obesos que estudava.(14)

A IR é uma situação em que não há uma resposta biológica adequada à

quantidade normal de insulina produzida pelo organismo, ou seja, a

sensibilidade à acção da insulina encontra-se diminuída particularmente nos

tecidos alvo, como é o caso do músculo esquelético e tecido adiposo. Esta

situação pode levar a um aumento da libertação de insulina por parte do

pâncreas -hiperinsulinemia- para contrariar a IR e manter os níveis de glicose

no sangue dentro dos valores normais.(15, 16, 17, 58)

Por outras palavras pode então dizer-se que a IR é a resistência que as

células põe à acção da insulina. Como é esta que permite a entrada da glicose

nas células, quando a sua acção não é bem executada, a glicose não entra

nas células e fica em excesso no sangue. Como o pâncreas reage ao excesso

de glicose no sangue, com a produção de mais insulina, esta acaba também

por ficar em excesso no sangue, o que provoca a hiperinsulinemia. Tudo isto

surge como uma tentativa de manter a homeostasia da glicose sanguínea.(18)

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Factores Envolvidos na Insulinorresistência

Várias condições estão claramente associadas à diminuição da

sensibilidade à insulina. Existe uma correlação negativa entre a massa gorda

corporal, a concentração de insulina em jejum ou pós-prandial e a

sensibilidade total que um organismo tem à insulina, que normalmente está

diminuída na maioria dos indivíduos obesos.(19, 57, 58)

A obesidade abdominal está associada à IR de uma forma muito

especial, tal como os baixos níveis de actividade física, factores genéticos e

factores dietéticos.(19, 57, 58)

Quanto aos baixos níveis de actividade física existe uma ampla

evidência que a sensibilidade à insulina aumenta em proporção, com o

melhoramento da capacidade aeróbia e que indivíduos com baixos níveis de

actividade física tem uma sensibilidade total à insulina muito baixa e um

elevado risco cardiovascular. Em indivíduos saudáveis a acção da insulina

atinge melhores resultados através da prática de actividade física.(19)

Existe uma variação interindividual considerável, na sensibilidade à

insulina entre indivíduos saudáveis mesmo quando o peso e os níveis de

actividade física são tidos em consideração. Muitos autores consideram que

aproximadamente 25% da "população normal" tem IR. Os factores genéticos

são os grandes responsáveis por todas estas variações.(19, 57, 58)

Dietas que fornecem grandes quantidades de hidratos de carbono de

elevado IG estão normalmente associadas a IR e baixos níveis de HDL, em

contraste com as que fornecem grandes quantidades de hidratos de carbono

de baixo IG e fibras que estão associadas a um aumento da sensibilidade à

insulina.(19)

Ema Roupa 2003/2004


Os baixos níveis de actividade física e as dietas contendo uma elevada

porção energética sobre a forma de gordura estão claramente associadas com

o excesso de peso. Os factores genéticos provavelmente apenas contribuem

para uma porção substancial da gordura corporal. Para reforçar, a obesidade é

uma das características centrais da SM e está significativamente associada à

IR.(19)

Obesidade e Insulinorresistência

A obesidade, com distribuição do tecido adiposo em excesso no

compartimento abdominal/visceral é particularmente deletéria para o

desenvolvimento de DCV. A acumulação de gordura neste território,

corresponde à acumulação de um tecido adiposo de elevado turn-over

metabólico, o que resulta na libertação directa dos ácidos gordos livres para a

corrente sanguínea, sendo este um dos mecanismos de IR e de

hiperinsulinemia.(20, 28, 38)

A sensibilidade à insulina, sobretudo ao nível do músculo, o principal

órgão insulinodependente em termos metabólicos permite discriminar os

sujeitos com menor sensibilidade à insulina, convencionalmente designados

de insulinorresistentes, dos indivíduos que não o são. Estes sujeitos mantêm a

euglicemia, à custa de uma hiperinsulinemia e a diabetes só surge quando as

células B deixam de ser capazes de realizar uma resposta compensadora.(20)

As principais causas/consequências da IR estão resumidas no anexo

6.(20)

Está hoje bem confirmado que a distribuição anatómica da adiposidade,

nomeadamente a acumulação de gordura na região abdominal, é mais

Ema Roupa 2003/2004


importante do que a quantidade de tecido adiposo total para as alterações

dislipidémicas que surgem no doente obeso. O aparecimento de DCV está

fortemente relacionado com o índice cintura/anca (>1 no homem e > 0,8 na

mulher).(21, 28, 38,44)

O perfil lipídico do obeso caracteriza-se habitualmente por: aumento

dos triglicerídeos, aumento das VLDL, diminuição do HDL, aumento do LDL,

aumento do colesterol total e aumento das Apolipoproteínas B (ApoB).(21, 38,

69)

A obesidade central é um exemplo clássico de situação em que ocorre

IR, mas a sua etiologia, provavelmente multifactorial, não está ainda

totalmente esclarecida.(21, 38, 69)

O efeito anti-lipolítico da insulina nas células adiposas viscerais é

insulino-resistente e contribui para expor o fígado a altas concentrações de

ácidos gordos livres o que favorece a síntese hepática de triglicerídeos e

secreção de colesterol VLDL.(21, 38, 44)

A lipoproteína lipase (LPL) é a enzima-chave no catabolismo das

lipoproteínas ricas em triglicerídeos e é sensível à insulina. O estado de IR que

caracteriza a obesidade visceral está associado a uma reduzida actividade de

LPL. Esta actividade diminuída da LPL no músculo esquelético parece estar

envolvida no estado de hipertrigliceridemia que surge nestes doentes através

de um catabolismo mais lento de lipoproteínas ricas em triglicerídeos,

resultando numa produção reduzida de partículas HDL.(21, 38, 44, 69)

Finalmente como a insulina aumenta a actividade dos receptores de

LDL, é possível que este processo também se torne IR, levando a uma

Ema Roupa 2003/2004


diminuição do número de receptores de LDL nos doentes com gordura visceral

aumentada.(21, 38, 44, 69)

Uma outra lipase que está alterada na obesidade é a lipase hepática.

Esta tem um papel diferente da LPL no catabolismo das lipoproteínas e a sua

afinidade para grandes lipoproteínas ricas em triglicerídeos parece ser menor

que a da LPL. Por isso, a lipase hepática actua nas lipoproteínas pequenas

mas ricas em triglicerídeos que são abundantes na obesidade visceral,

elevando a concentração destas LDL ditas "pequenas e densas" e diminuindo

os níveis de HDL. O aumento destas LDL densas constitui um risco acrescido

deDCV.(21,38, 69)

A taxa plasmática de colesterol pode aumentar com a obesidade, mas

em geral não tanto como os níveis de triglicerídeos. Os níveis elevados de

colesterol que surgem nos indivíduos obesos são devido, em parte, ao

aumento da produção de lipoproteínas ricas em colesterol, que resulta da

disponibilidade aumentada de ácidos gordos no fígado. No entanto, é

importante referir que os níveis plasmáticos de colesterol total em indivíduos

com obesidade visceral estão muitas vezes dentro dos valores considerados

normais.(21,38, 69)

Hoje é bem conhecida a associação entre colesterol total aumentado e

DCV e pensa-se que o aumento dos triglicerídeos também seja um factor

independente para o risco de DCV.(21, 38, 44)

A perda de peso, ainda que relativamente limitada (da ordem dos 5 a

10%) pode condicionar uma reversão das perturbações lipídicas e, como tal,

deverá ser a principal estratégia terapêutica para melhorar o perfil lipídico do

obeso dislipidémico.(21, 38)

Ema Roupa 2003/2004


Identificar/Diagnosticar Indivíduos em Risco

Para identificar indivíduos em risco de desenvolver DMT2, SM e DCV é

importante ter em consideração a história dos doentes (familiar e clínica)

dando especial atenção ao estilo de vida (sedentário ou activo) e procedendo

à observação física de determinados factos como a gordura abdominal ou

visceral, que mais do que a gordura subcutânea tem mostrado estar

relacionada com o risco aumentado de doença coronária.(2, 8)

Perguntas sobre alterações de peso anteriores ou recentes, a descrição

pormenorizada e concisa da dieta e da prática de actividade física (incluindo

número de horas dispendidas com actividades profissionais, extra-

profissionais e horas de repouso) são dados importantes e que devem ser

recolhidos. (2)

Em termos de alimentação o técnico de saúde (Nutricionista/Dietista)

poderá estimar melhor a prontidão dos pacientes para a alterarem, se

recolherem dados sobre os alimentos tipicamente ingeridos, esforços

realizados para diminuir a quantidade de alimentos ingerida, em especial, a de

gordura ou qualquer outra modificação específica dos hábitos alimentares.(2)

O peso, altura e pressão arterial dos pacientes devem ser parâmetros

sempre medidos, assim como o IMC e a circunferência da cintura, pois este

último parâmetro está intimamente relacionado com o risco cardiovascular, até

mais do que a razão perímetro da cintura/anca.(2)

Na identificação de indivíduos em risco também é necessário fazer uma

avaliação clínica, onde devem ser consideradas algumas características

bioquímicas (ver anexo 7).(8)

Ema Roupa 2003/2004


Uma vez obtida a informação destas avaliações, podem aplicar-se os

critérios da OMS ou do NCEP ATPIII para obter um diagnóstico mais

específico. (8)

A American Heart Association (AHA) recomenda a medição dos níveis

de PCR para a estratificação do risco em pacientes com elevada tendência

para DCV. Os níveis de ácido úrico e a função hepática também devem ser

parâmetros a ter em conta.(2)

Avaliar o Risco do Doente

A intensidade necessária da terapêutica para redução do risco é

determinada pelo risco absoluto de DCV do indivíduo.(8)

Após realizado o diagnóstico, o passo seguinte é a avaliação do grau de

risco do doente. Esta avaliação do risco deve incluir a medição dos níveis de

LDL (ver anexo 8). Categorias de risco semelhantes foram propostas por

outros grupos, por exemplo o European Diabetes Policy Group recomenda um

nível-alvo de LDL < 3,0 mmol/l, enquanto que 3,0-4,0 mmol/l corresponde a

"em risco", e > 4,0 mmol/l é considerado "risco elevado".(8)

O NCEP ATPIII também reconhece a importância da SM na avaliação

do risco de DCV, tendo-a como alvo terapêutico para a redução de risco. Por

definição os doentes com SM terão três ou mais factores de risco, pelo que a

pontuação de risco de Framingham garante a avaliação destes riscos

adicionais.(8)

A pontuação de risco de Framingham, atribui pontos a doentes segundo

a sua idade, nível de colesterol total, de HDL, de TA (incluindo o uso de anti-

Ema Roupa 2003/2004


hipertensores) e hábitos tabágicos. A soma destes pontos é usada para

calcular o risco total aos 10 anos.(8, 27)

Os doentes são distribuídos por três categorias de risco: < 10%, 10-

20%, > 20%. A maioria dos doentes com SM encontram-se na 2a categoria

(10-20%), isto quer dizer que 10 a 20 em cada 100 destes indivíduos irá ter um

evento coronário (ou um evento recorrente) nos próximos 10 anos. Estes

doentes deverão atingir níveis de LDL < 130 mg/dl (3,4 mmol/l) com alterações

terapêuticas ao estilo de vida iniciadas e mantidas durante 3 meses. As

alterações ao estilo de vida podem ter impacto nos factores de risco lipídicos e

não-lipídicos.(8, 27)

Se no final deste período os níveis de LDL estiverem abaixo dos 130

mg/dl (3,4 mmol/l) o doente pode continuar apenas com alterações

terapêuticas do estilo de vida. No entanto, se os níveis de LDL continuarem

elevados deve ser considerada a instituição terapêutica para diminuir o LDL

bem como outros tratamentos para controlar os restantes aspectos da

dislipidémia, e quaisquer factores de risco não-lipídicos presentes, como a

hiperglicémia e a hipertensão.(8, 27)

Alguns doentes com SM podem ter uma pontuação de Framingham >

20%. Como são doentes de risco elevado o ponto de corte do LDL é mais

baixo < 100 mg/dl (2,6 mmol/L), podendo as alterações do estilo de vida e a

terapêutica para diminuir o LDL serem instituídas simultaneamente para atingir

este objectivo, também pode ter logo início, os tratamentos de outros factores

de risco lipídicos ou não lipídicos.(8, 27)

Se os níveis de LDL continuarem acima dos 100 mg/dl (2,6 mmol/l),

estes regimes de tratamento devem continuar, no entanto, se os níveis

Ema Roupa 2003/2004


descerem abaixo deste valor, pode não ser necessária outra terapêutica para

diminuir o LDL.(8, 27)

Nas recomendações para tratamentos da hiperglicémia do European

Diabetes Policy Group, os doentes com hemoglobina A1c (HbA1c) s 6,5% e

glicose plasmática em jejum (GPJ) £ 6,0 mmol/l são categorizados como "em

baixo risco" de eventos cardiovasculares, enquanto que os doentes com níveis

acima de 6,5% e 6,0 mmol/l são categorizados como "em risco de eventos

arteriais" e os doentes com níveis acima de 7,5% e 7,0 mmol/l como, "em risco

de eventos microvasculares". Da mesma forma, a American Diabetic

Association (ADA) recomendou níveis-alvo de glicemia < 7,0% para HbA1c e

90-130mg/dl (5,0-7,2 mmol/l) para GPJ.(8)

Tanto a TAS como a TAD estão relacionadas com o risco

cardiovascular. Assim, as recomendações da British Hypertension Society é

de que o tratamento deve ser iniciado se a TAS for igual ou superior a 160 ou

se a TAD for igual ou superior a 100. O grupo European Diabetes Policy e a

ADA, no entanto, estabeleceram níveis-alvo de TA de 140/85 mmHg e 130/80

mmHg, respectivamente. Além disso, a ADA nota que não há um valor de

patamar para TA, e o risco continua a diminuir mesmo nos valores normais.(8)

Estratégias de Tratamento para a Síndroma Metabólica

Até há data ainda não foi publicado qualquer estudo que tenha tido

como objectivo principal saber qual o tratamento específico para a SM, como

tal o mais sensato é fazer-se a manutenção de cada um dos seus

componentes de forma individualizada para evitar a sua progressão para

patamares mais graves.(4, 29)

Ema Roupa 2003/2004


O tratamento da SM tem como objectivos primordiais aumentar a

sensibilidade à insulina e corrigir e/ou prevenir anormalidades metabólicas e

cardiovasculares que podem surgir.(4)

Como em qualquer outra doença também no tratamento da SM devem

estar presentes as metas a atingir (ver anexo 7), apesar de nem sempre isso

ser possível.(11, 29)

O tratamento da SM deve começar pelo combate à obesidade e ao

sedentarismo, pois a maioria dos doentes com esta síndroma tem excesso de

peso ou obesidade, logo o tratamento dietético deverá focar-se inicialmente na

perda de peso (ver anexo 9). Esta medida é útil "per si" para melhorar a

sensibilidade à insulina e assim exercer efeitos benéficos sobre todos os

outros factores que caracterizam esta síndroma. Sem uma intervenção nestes

dois factores considerados desencadeantes dos diferentes componentes da

SM não é possível obter resultados, no entanto, todos os componentes da SM

devem ter intervenções de tratamento adequadas, sendo assim necessário

uma terapêutica integrada.(4,11, 29)

Não é necessário atingir um peso corporal ideal para melhorar o perfil

dos doentes com SM, em muitos casos reduções de 5-10% do peso corporal

são suficientes para induzir efeitos clinicamente relevantes (ver anexo 10) de

entre os quais se destaca a melhoria da glicemia de jejum, da HbAic, da TAS,

da TAD e do perfil lipídico.(4, 11)

De facto, em muitos estudos, o melhoramento da sensibilidade à

insulina devido à redução de peso ronda os 30-60%, o que é um valor muito

mais elevado do que aquele que se obtém com drogas para aumentar a

sensibilidade à insulina.(4)

Ema Roupa 2003/2004


Os efeitos benéficos da redução de peso são usualmente preservados

enquanto o peso perdido não é recuperado. Programas de intervenção para

perda de peso, têm demonstrado sucessos de mais ou menos 2 anos a nível

dos tratamentos, mas como muitos ainda estão em progressão é necessário

fazer follow-up's mais longos para se obter resultados mais credíveis, pois

todos os resultados obtidos até agora ainda não estão totalmente

confirmados.(4)

A IR diminui com a diminuição da obesidade visceral, com o aumento

da actividade física, e com o combate ao stress, ansiedade e depressão.(11,

29)

Usualmente nenhuma manobra terapêutica para melhorar a IR teve

efeitos benéficos sobre as anormalidades metabólicas e cardiovasculares com

ela relacionadas. Em contraste, muitos factores dietéticos que não têm

influência sobre a sensibilidade à insulina são úteis para melhorar um ou mais

componentes da SM.(4)

A dieta para tratar indivíduos nestas condições para além dos critérios

gerais para toda a população saudável tem de ter critérios específicos para

cada anormalidade, em particular.(4)

A modificação do estilo de vida baseada numa alimentação equilibrada,

hipocalórica e hipolipídica, com níveis moderados de hidratos de carbono e

proteínas e, um programa de actividade física (encorajar o aumento da

actividade física no trabalho e na vida do dia a dia é essencial) adequado são

factores essenciais para a diminuição do peso corporal (ver anexo 11).(11)

Como por vezes é muito difícil modificar o estilo de vida, principalmente

no que diz respeito à alimentação, a utilização de fármacos anti-obesidade

Ema Roupa 2003/2004


pode ser útil. Os ansiolíticos e/ou antidepressivos (inibidores selectivos da

recaptação da serotonina - ISRS) também podem ser úteis para o tratamento

do stress, ansiedade e depressão para além da psicoterapia. Também podem

ser utilizados fármacos para melhorar a sensibilidade à insulina, apesar desta

medida ainda não estar aprovada como indicação terapêutica.(11)

Quando tudo o que foi descrito anteriormente não resulta é necessário

utilizar fármacos específicos para cada componente da SM numa tentativa de

se atingir as metas preconizadas para o seu tratamento.(11)

Agentes de modificação dos lípidos, agentes anti-hiperglicémicos e

agentes anti-hipertensores têm demonstrado ter efeitos benéficos no

tratamento de factores de risco cardiovascular, ou mesmo na própria DCV.(11)

Alterações Terapêuticas de Estilo de Vida

A interferência dos profissionais de saúde deverá focar-se na educação

dos doentes e na educação social. Os mesmos são treinados para prestar

cuidados individuais, mas a sua actividade nesta área deverá estender-se e

influenciar a política de saúde a criar programas nacionais, regionais e

comunitários de alterações terapêuticas de estilo de vida.(3)

São necessárias estratégias populacionais para melhorar a saúde e a

colaboração e envolvimento dos governos, produção agrícola, indústria

alimentar, escolas, media e, logicamente, todo o pessoal de saúde é

importante.(3)

Todas as técnicas usadas são lícitas desde que se atinjam os objectivos

pretendidos. As mesmas passam certamente pela educação individual e

Ema Roupa 2003/2004


social, utilizando todos os meios possíveis desde a persuasão no

Hospital/Consultório ao esclarecimento nos meios de comunicação social.(3)

Quatro factores principais interferem na motivação dos doentes para

mudarem o seu estilo de vida: (1) Inerentes à própria prescrição:

complexidade, duração, efeitos secundários e custos; (2) Características do

profissional: saber ouvir, comunicar, características do programa apresentado,

tal como a eficácia e a acessibilidade; (3) Contexto social: trabalho, família,

amigos, etc.; (4) Características do doente: condição médica, outras doenças,

personalidade. (3)

Quarenta por cento dos doentes com SM ou DCV estão deprimidos

interferindo esta situação em qualquer tentativa de educação.(3)

A mudança dum comportamento passa por 5 fases que temos de ter

presentes quando pretendemos alterar ou interferir num estilo de vida: pré-

contemplação: sentir a necessidade de mudar; contemplação: desejo de

mudar, examinar prós e contras; preparação: elaborar um plano estratégico

baseado em toda a informação disponível; acção: implementação do plano;

manutenção: avaliar e aperfeiçoar a iniciativa.(3)

Todos os conhecimentos teóricos mas também o engenho e a arte

devem servir o objectivo principal que será alterar alguns estilos de vida

sobretudo na área da alimentação, exercício físico e tabagismo. Não devemos

assumir que as pessoas que não mudam são não motivadas ou resistentes e

que uma aproximação baseada na confrontação e medo muda

comportamentos. (3)

Ema Roupa 2003/2004


A alimentação necessita antes de mais dum consenso clínico para ser

definida como "alimentação saudável" e encarada como profilaxia para várias

doenças, entre as quais a SM.(3)

O plano alimentar deve ser personalizado levando em linha de conta os

gostos, horários e hábitos de cada um.(3)

Negociar com cada doente os objectivos evitando fundamentalismos e

evitando sobretudo passar por cima de certas questões pelo desgaste de

tempo que implica é essencial.(3)

Em relação à actividade física, área em que talvez o doente coloque

mais obstáculos, é preciso elucidá-lo da sua importância terapêutica.(3)

Com uma actividade física regular durante 3 a 6 meses é possível

diminuir os níveis de triglicerídeos, aumentar os níveis de HDL, melhorar a

tolerância à glicose, a sensibilidade à insulina, os factores de coagulação, o

perfil psicológico, a TA, e criar ambiente propício a deixar de fumar.(3)

A proposta dum programa de exercício ao qual o doente se sinta

adaptado tanto a nível de possibilidades como necessidades motivará

certamente o mesmo para o seu cumprimento.(3)

Como regra básica, para elaborar um programa de actividade física

correcto devemos efectuar a todos os doentes, principalmente os de risco

(mais de 35 anos, DCV precoce ou história familiar de DCV) uma prova de

esforço para achar a sua frequência cardíaca máxima. Posteriormente,

durante a pratica do mesmo, o doente apenas deverá alcançar 60 a 70 % da

sua frequência máxima. Um programa de exercício terapêutico deve ser

realizado pelo menos 4 a 5 vezes por semana e deve incluir 30 a 40 minutos

Ema Roupa 2003/2004


de exercício aeróbio. O consumo de energia deve ser em média de 150

Kcal/dia.(3)

As alterações de estilo de vida dos pacientes com SM têm como

principal objectivo normalizar o peso corporal como tal, limitar os níveis de

gordura, principalmente a saturada (< 7-10% de calorias totais) e colesterol (<

200-300 mg/dia) e aumentar a prática de actividade física, são factores

essenciais.(3, 22)

A AHA e o NCEP ATPIII propõem uma dieta escalonada em 2 fases

visando diminuir as gorduras saturadas, colesterol e o número total de

calorias. Se os objectivos propostos para as LDL não forem atingidos com a

etapa 1 deverá passar-se à etapa 2 para a qual é indispensável o nutricionista

(ver anexo 12).(22)

Quando necessário também se deve aconselhar os doentes a pararem

de fumar e a reduzi a ingestão de álcool. Para facilitar as alterações, o

acompanhamento dos doentes por um Nutricionista ou Dietista qualificados é

importante. (8)

Quando bem sucedidas as alterações ao estilo de vida trazem muitos

benefícios, no entanto, números insuficientes de doentes conseguem uma

redução adequada do risco apenas com alterações ao estilo de vida.(3)

Composição da Dieta e insulinorresistência

A sensibilidade à insulina pode ser influenciada não só pela ingestão

energética total, mas também pela composição da dieta. A este respeito, os

efeitos específicos da qualidade da gordura ingerida são de grande interesse.

Existem fortes evidencias, demonstradas através de experiências realizadas

Ema Roupa 2003/2004


com animais, de que a gordura saturada pode conduzir a IR. Nos homens as

evidências para estes efeitos são menos específicas: uma ingestão elevada de

gordura saturada está de facto associada a IR, mas os estudos de intervenção

nesta área ainda são muito pouco conclusivos.(4, 36, 37)

A relação entre a ingestão total de gordura e a sensibilidade à insulina

também já foi avaliada de forma moderada em diversos estudos que

demonstraram que a gordura ingerida está correlacionada de forma negativa

com a sensibilidade à insulina, no entanto, quando o total de gordura ingerida

aumenta de 20 para 40 % não são observados efeitos notórios na

sensibilidade à insulina, só em modificações mais pronunciadas, como ocorreu

no Estudo Chen, de 0 para 55%, é que se verificam alterações consistentes.(4,

36, 37)

A redução da ingestão de gordura e o aumento do consumo de

alimentos ricos em hidratos de carbono de baixo IG contribuem para aumentar

ligeiramente a sensibilidade à insulina.(4, 36, 37)

Um estudo realizado com 162 indivíduos saudáveis, aos quais foram

administradas dietas ricas em gordura saturada ou monoinsaturada durante 3

meses demonstrou que: a dieta rica em gordura monoinsaturada melhora

significativamente a sensibilidade à insulina quando comparada com a dieta

rica em gordura saturada. Contudo, este efeito benéfico da gordura

monoinsaturada desaparece quando os indivíduos têm uma ingestão de

gordura que excede os 38% do valor calórico total.(4)

Existem poucos componentes da dieta, para além da gordura que

demonstram influenciar a sensibilidade à insulina e, para muitos deles a

evidência disponível é muito inconclusiva (ver anexo 14).(4)

Ema Roupa 2003/2004


Existem muitas indicações que confirmam que o álcool pode ser

benéfico se for consumido dentro das quantidades tidas como aceitáveis, mas

também pode ser nefasto quando ingerido em quantidades que ultrapassam

as 30 g/dia. Também foi referido que uma quantidade elevada de sal pode

prejudicar a sensibilidade à insulina.(4)

O efeito dos alimentos ricos em fibra e/ou de baixo IG sobre a

sensibilidade à insulina ainda sâo particularmente controversos. Existem fortes

evidencias de que estes alimentos têm efeitos benéficos sobre os níveis de

glicose plasmática, mas os seus efeitos sobre a sensibilidade à insulina ainda

não estão totalmente esclarecidos. Assim pode dizer-se que alimentos ricos

em fibra e com baixo IG podem ter efeitos benéficos na sensibilidade à

insulina, mas isto, não está totalmente garantido.(4, 36, 37)

Também não existem informações suficientes sobre o efeito dos

micronutrientes, particularmente vitaminas C, E e antioxidantes sobre esta

síndroma. (4)

Efeitos da Composição da Dieta na Síndroma Metabólica e nos seus

Diferentes Componentes

Para além da sensibilidade à insulina a composição da dieta pode

influenciar cada um dos componentes da SM. Entre os diversos componentes

da dieta, os hidratos de carbono são os mais bem estudados.(4)

Os hidratos de carbono representam o maior precursor de glicose para

o sangue, obviamente quando a quantidade de hidratos de carbono da dieta

aumentada, os níveis de glicose sanguínea também aumentam,

principalmente no período pós-prandial. A concentração de glicose no plasma

Ema Roupa 2003/2004


representa um importante factor para o controlo da libertação de insulina, logo

quantidades elevadas de hidratos de carbono na dieta levam

consequentemente ao aumento dos níveis de insulina no plasma. O efeito de

uma dieta rica em hidratos de carbono será mais ou menos pronunciado sobre

os níveis de glicose/insulina no sangue, conforme a capacidade secretora do

pâncreas endócrino e o tipo de hidratos de carbono consumidos.(4, 30, 31,49)

Como o metabolismo das gorduras e dos hidratos de carbono está

fortemente correlacionado qualquer alteração no metabolismo dos hidratos de

carbono também irá influenciar o metabolismo da gordura, aumentando os

triglicérideos plasmáticos e possivelmente diminuindo a concentração de HDL

no plasma, isto parece estar claramente demonstrado em diversos estudos de

meta-análise onde são comparados os efeitos das dietas ricas em hidratos de

carbono com os efeitos das dietas ricas em gorduras monoinsaturadas.(4, 50)

A fibrinólise também parece ser afectada por uma dieta rica em hidratos

de carbono, pois este tipo de dieta está associada ao aumento de PAI-1 no

sangue.(4, 30, 31)

Muitos dos componentes da SM são afectados pelos hidratos de

carbono presentes na dieta, os mesmos provocam perturbações abruptas no

metabolismo principalmente quando o organismo se encontra no estado de

jejum.(4, 30, 31,49)

Todos os efeitos nefastos provenientes de uma dieta rica em hidratos

de carbono podem ser minimizados se os mesmos proporcionarem uma boa

digestão e uma absorção lenta. No entanto, existem diversas propriedades

nos alimentos que podem dificultar a sua digestão e acelerar a sua

absorção.(4, 48, 49)

Ema Roupa 2003/2004


A juntar aos hidratos de carbono, também outros constituintes dos

alimentos são conhecidos por influenciarem os componentes da SM e os

factores de risco cardiovascular (ver anexo 15).(4,48)

Uma ingestão excessiva de álcool, mais de 30 g/dia pode aumentar

tanto os níveis de triglicerídeos no sangue como os da TA. Uma ingestão

elevada de sal também contribui para aumentar a TA. Em contraste ácidos

gordos OJ-3 presentes na gordura do peixe podem reduzir os triglicerídeos

plasmáticos, no entanto, os seus benefícios sobre a TA ainda são muito

controversos.(4, 35, 47, 48, 49, 50)

Os sais de potássio presentes nos vegetais, legumes e frutos podem

também contribuir para reduzir a TA, enquanto as gorduras saturadas podem

aumentá-la.(4, 51)

Os indivíduos com SM são excessivamente propensos a ter DCV, logo

quando se define uma dieta considerada óptima para estes indivíduos temos

de ter em conta que é necessário reduzir os níveis de colesterol o mais

possível, particularmente o LDL. Como tal é necessário diminuir a quantidade

de ácidos gordos saturados da dieta, tanto para melhorar a sensibilidade à

insulina como para diminuir a quantidade de LDL no sangue. A ingestão de

colesterol também deve ser reduzida, pois influência as concentrações de LDL

e de uma forma mais generalizada, o risco de DCV.(4, 30, 31)

O IG é uma ferramenta muito útil para medir a taxa a que os alimentos

fornecem glicose ao organismo e que vai provocar a estimulação da libertação

da insulina. Este índice mede o efeito que quantidades equivalentes de

hidratos de carbono de diferentes alimentos têm sobre a glicose sanguínea

classificando-os em alimentos de absorção rápida (com elevado IG) ou lenta

Ema Roupa 2003/2004


(com baixo IG) com base num alimento de referência, o pão branco. Alguns

alimentos ricos em hidratos de carbono fazem com que os níveis de glicose

sanguínea aumentem muito rapidamente; enquanto que outros permitem que

o organismo se mantenha constante em relação à libertação de insulina, o que

faz com que os níveis de açúcar no sangue sejam controlados de forma mais

eficaz.(4, 5)

Os factores que influenciam o IG de um alimento são: o tipo de fibras

presentes no alimento (p.e.: os alimentos com fibras solúveis, que formam gel,

tais como os feijões, possuem um baixo IG); a forma como o alimento é

consumido (p.e.: cereais de pequeno almoço com arroz possuem um IG mais

elevado do que arroz cozido); a presença de gordura no alimento; a forma de

açúcar presente no alimento (p.e.: a frutose provoca um aumento na glicose

sanguínea menos pronunciado do que a sacarose ou a glicose); o efeito da

proteína e da gordura consumidas com o alimento rico em hidratos de carbono

e a estrutura do amido presente no alimento (p.e.: alimentos com maior teor de

amilose possuem um IG mais baixo).(5)

A vantagem do IG é permitir-nos prever os efeitos fisiológicos dos

alimentos melhor do que qualquer outro parâmetro de análise física ou

química.(4)

Está actualmente provado que os efeitos nefastos de uma dieta rica em

hidratos de carbono sobre a glicose e insulina plasmáticas, triglicerídeos, HDL,

fibrinólise, entre outros apenas ocorrem quando são consumidas grandes

quantidades de hidratos de carbono com um elevado IG no entanto, esses

mesmos efeitos são atenuados ou abolidos quando a dieta passa a ser

constituída por alimentos ricos em fibra e com um baixo IG.(4)

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O conteúdo de fibras dos alimentos certamente contribui para atrasar a

digestão dos hidratos de carbono, mas este não é o único factor alimentar que

tem este efeito. Apesar dos alimentos com elevado teor de fibras serem muitas

vezes classificados como alimentos de baixo IG, ainda existem algumas

discrepâncias. É o caso do arroz e das massas alimentícias, que não são

particularmente ricos em fibras, mas tem baixo IG.(4)

Em geral os alimentos ricos em hidratos de carbono complexos e com

elevado teor de fibra são os preferidos para um plano alimentar a ser instituído

a indivíduos que apresentem SM. A combinação de diferentes alimentos a

cada refeição também é importante para controlar os níveis de glicose no

sangue e deve ser tida em contra. A combinação de proteínas, gorduras e

hidratos de carbono de baixo IG pode levar a um melhor controlo dos níveis de

glicose sanguínea e a uma menor libertação de insulina pelo organismo do

que refeições constituídas apenas por hidratos de carbono.(5)

Composição de uma Dieta "Óptima" para a Síndroma Metabólica

Actualmente não existe uma dieta especifica para pacientes com SM

logo, para os Nutricionistas/Dietistas é mais fácil fornecer conselhos

alimentares direccionados para as alterações metabólicas que os pacientes

apresentam. (4)

Antes da elaboração de uma dieta para indivíduos com SM, tal como

para qualquer outra patologia é muito importante ter em conta os hábitos

alimentares de cada um e os objectivos do tratamento, pois fomece-nos uma

maior flexibilidade de trabalho e uma maior adesão por parte dos doentes em

cumprirem as directrizes que lhe são fornecidas.(4)

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Uma dieta para a SM deve ter dois princípios básicos: baixa quantidade

de gordura saturada e quantidades elevadas de vegetais, legumes, frutas e

outros alimentos ricos em hidratos de carbono com baixo IG. A dieta deve ter

também duas outras características adicionais muito importantes: baixo

conteúdo de sal e ingestão limitada de álcool.(5, 47)

Quando se elabora um plano alimentar para doentes com SM há que ter

em conta que o mesmo apresenta um fornecimento de micronutrientes seguro

e adequado e que esta ajustado em termos calóricos para o indivíduo ao qual

se destina. A proporção de macronutrientes que deve ser utilizada está ainda

em debate, pois não se tem a total certeza qual produz os efeitos mais

desejados.(2, 47, 48)

É muito importante que os pacientes tenham um consumo calórico total

inferior ao gasto calórico, pois a redução de peso melhora significativamente a

SM e, como tal, deve ser uma das primeiras preocupações a ter.(2, 48)

A ingestão de proteínas para indivíduos com SM deve ser similar à da

restante população em geral, cerca de 15% do VCT mas neste caso é

importante dar mais ênfase às proteínas do peixe a às de origem vegetal a

ingestão de gordura deve estar entre os 30-40% do VCT e a de hidratos de

carbono entre os 45-55% do VCT.(4, 52, 53, 54)

Uma ingestão excessiva de hidratos de carbono ou gorduras pode ter

efeitos nefastos no metabolismo (aumento dos triglicerídeos no sangue e

diminuição do HDL), logo o melhor é indicar sempre aos pacientes os limites

superiores de consumo embora possam ser permitidas por vezes, algumas

tolerâncias.(4, 55)

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As variações permitidas para hidratos de carbono e gorduras permitem

não só atingir os valores de uma dieta dita normal como também atingir os

objectivos específicos de cada indivíduo em tratamento.(4, 55)

No caso de excesso de peso, reduzir o conteúdo de gordura da dieta

pode não ser suficiente para atingir os objectivos pretendidos, logo pode ser

necessário reduzir o total de energia ingerida , o que implica reduzir todos os

alimentos com elevada densidade calórica, como por exemplo bebidas

alcoólicas e açucaradas ou doces.(4, 52, 56)

Actividade Física e Síndroma Metabólica

O sedentarismo é sem duvida um factor de risco directo e indirecto de

DCV.(9, 23, 24)

Desde o início dos anos 80 que muitos estudos realizados têm sugerido

que a morbilidade e mortalidade relacionada com a DCV estão inversamente

relacionadas com o status de actividade física de cada indivíduo visto que,

sessões de duração moderada a elevada de actividade física podem reduzir a

TA, glicose e triglicerídeos sanguíneos, aumentar os níveis de HDL e

proporcionar o controlo de peso independentemente do IMC de cada

indivíduo. Pode afirmar-se então que a actividade física melhora assim, todos

os componentes clínicos e bioquímicos que constituem a SM e, como tal

reduz a sua prevalência a nível populacional.(12, 23, 56, 59)

O músculo esquelético é o tecido do organismo mais sensível à

insulina, sendo o seu bom funcionamento um escudo contra a IR. O impacto

positivo que a actividade física tem sobre a IR é evidente durante 24 a 48

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horas, após a prática da mesma e desaparece em aproximadamente três a

cinco dias se a regularidade não for mantida.(2, 23, 56)

O início ou manutenção da prática de actividade física deve fazer parte

dos vários esforços dos indivíduos que têm como objectivo reverter os efeitos

menos bons da IR, logo todos os pacientes com SM devem ser encorajados a

praticar actividade física para melhorarem a sua condição física.(2)

Quando pessoas sedentárias começam a incorporar no seu estilo de

vida actividade física de intensidade moderada, benefícios notórios na sua

condição física são observados.(2, 56, 59)

Os profissionais de saúde têm também a função de ajudar os pacientes

a encontrarem uma actividade física dentro das suas capacidades e que possa

ser mantida durante um longo período de tempo. (2)

A combinação de exercícios aeróbios e de resistência é uma das

melhores para se obter os resultados pretendidos na prevenção e/ou

tratamento da SM, mas qualquer tipo de actividade física é melhor do que

nenhuma.(23, 59)

As caminhadas ou o jogging praticado de uma forma suave durante 30

minutos a uma hora por dia produzem significantes perdas de gordura visceral

tanto nos homens, como nas mulheres mesmo quando não existe uma

restrição calórica significativa, logo é a actividade física preferencial para quem

tem SM.(2, 59)

Os resultados obtidos através do estudo ATTICA realizado na Grécia,

revelaram que a pratica leve a moderada de actividade física de forma

descontraída (gastando < 7Kcal/mín.) está associada com uma considerável

redução das consequências da SM enquanto, que actividade física intensa

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praticada de forma regular está associada com uma diminuição acentuada de

todos os componentes da mesma.(12)

Com tudo isto pode concluir-se que é muito importante adoptar níveis

de actividade física moderados a elevados, assim como uma alimentação

saudável para reduzir a prevalência desta síndroma a nível mundial.(12)

Prevenção e Terapêutica da Síndroma Metabólica

Como a obesidade e a IR têm um papel central na patogénese da SM,

todas as estratégias que sejam utilizadas para melhora-las parecem ser

efectivas na sua prevenção e terapêutica.(19,42)

O controlo dos factores como: excesso de peso e obesidade, promoção

da actividade física, alterações na dieta e a farmacoterapia é essencial.(19,

42)

Prevenção do Excesso de Peso/Redução da Obesidade

Nos pacientes com excesso de peso ou obesidade, restrições

moderadas de energia ou dietas com baixo conteúdo de gordura, assim como

estratégias de modificação de estilo de vida podem ser medidas benéficas na

redução do peso corporal. Drogas supressoras do apetite ou inibidores da

digestão e absorção de lípidos podem ser utilizadas para auxiliar a perda de

peso, quando a mesma se torna renitente apenas com os métodos

tradicionais.(19, 61)

Em casos mais graves de obesidade e apenas quando todos os outros

métodos de redução de peso foram ineficazes a cirurgia de redução gástrica

ou o by-pass gástrico são hipóteses de solução a serem consideradas.(19)

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Promoção da Actividade Física

A manutenção de um nível de actividade física moderado a elevado

e/ou a limitação de actividades sedentárias, principalmente nas crianças é um

dos pontos de interesse na prevenção ou tratamento da SM.(19)

É importante fazer uma promoção correcta da actividade física, pois

existe uma associação positiva entre a pratica da mesma e a redução da

gordura corporal e da IR.(12)

Alterações da Dieta

Quanto á dieta e como já foi referido anteriormente, existem muitas

alterações que podem ser feitas e que melhoram não só a IR, mas também

todos os outros componentes da SM.(12)

Farmacoterapia

Vários fármacos (anti-obesidade, modificadores dos lípidos sanguíneos,

anti-hiperglicémicos e anti-hipertensores) poder ser utilizados para melhorar os

componentes do SM obtendo-se assim um melhor controlo global do

mesmo.(12)

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Perspectivas Futuras

Existem fortes evidencias de que os factores genéticos tem um papel

muito importante nas variações interindividuais de sensibilidade à insulina. As

alterações genéticas e as interacções do ambiente com o genoma são o que

mais contribuí para o desenvolvimento desta síndroma. Elucidações sobre as

modificações que existem no background genético dos pacientes com SM são

esperadas para melhorar os nossos conhecimentos sobre a sua patogénese.

Uma caracterização mais cuidada dos possíveis sub-tipos da síndroma irá

permitir procurar e desenvolver estratégias específicas para a realização de

uma dieta direccionada especialmente para estes pacientes.(12, 39)

Entre muitos factores relacionados com hábitos de vida que podem

influenciar o risco cardiovascular, o efeito benéfico da actividade física e de

uma dieta com baixa quantidade de gordura saturada tem vindo a ser

enfatizado.(12)

Resultados de um estudo sugerem a hipótese de que a adopção da

dieta tipicamente mediterrânea está associada com baixa tendência para ter

SM. Este tipo de dieta tem baixo conteúdo de gordura saturada, elevado

conteúdo de gordura monoinsaturada, proveniente principalmente do azeite

(razão de gordura monoinsaturada/saturada muito elevada), elevado conteúdo

de hidratos de carbono complexos (provenientes dos legumes, cereais não

refinados) e elevado teor de fibras (dos legumes e frutas) que contribuem para

a redução do colesterol e da TA, tendo um papel protector contra a DCV.(12,

19)

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Contudo, ainda são necessários muito mais estudos para saber qual o

resultado que advêm da associação entre a actividade física e a adopção da

dieta mediterrânea com o desenvolvimento da SM.(12,19)

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ANÁLISE CRITICA

A SM é um problema da sociedade actual e encontra-se em franca

expansão. Só muito recentemente começou a ser dada mais importância a

esta síndroma, pois os profissionais de saúde consideram que a mesma tem

consequências graves para a saúde. É um factor de risco para DCV e pode

mesmo levar à morte, quem dela padece.

Alterações no padrão genético das diferentes populações, combinadas

com o estilo de vida actual, onde reina o sedentarismo e a alimentação

desequilibrada foram, e são consideradas o "motor de arranque" para o

surgimento e desenvolvimento desta epidemia.

Actuar de imediato e de forma eficaz é necessário para travar a

tendência crescente que este problema tende em manter, pois a proporção de

crianças e jovens que o apresentam é, na realidade preocupante.

Alterações de estilo de vida são sem dúvida necessárias para "atacar"

este problema e as mesmas passam obrigatoriamente pelo aumento da

pratica de actividade física e consequente diminuição, das actividades

sedentárias (ver televisão, jogar computador, etc.), principalmente nas

crianças e nos jovens adultos; por alterações na alimentação, pois recorre-se

com muita frequência a alimentos de elevada densidade energética, que

acabam por nos fornecer muitas calorias e pouco mais do que isso; outras

medidas devem ser tomadas, como por exemplo o recurso a fármacos ou

outro tipo de tratamentos mais específicos, quando os objectivos não são de

todo atingidos apenas com as alterações referidas.

Está provado que reduções, mesmo pouco significativas do peso

corporal melhoram bastante os componentes desta síndroma e, como quase

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todos os indivíduos que dela sofrem tem excesso de peso ou são mesmo

obesos, talvez iniciar uma dieta adequada aos seus problemas de saúde e

estilo e vida, seja um bom ponto de partida.

Como a redução do peso corporal é conseguida com mais sucesso

quando há um aumento da utilização das calorias ingeridas e armazenadas,

iniciar ou aumentar a pratica de actividade física é imprescindível.

Num plano alimentar elaborado para um indivíduo com SM nenhum

grupo de alimentos (da roda ou da pirâmide alimentar) deve ser omitido, mas o

consumo de alimentos ricos em hidratos de carbono com baixo IG e fibras,

principalmente fibras solúveis (cereais, leguminosas secas, legumes, vegetais,

frutas etc.) deve ser enfatizado. As proteínas devem ser obtidas através do

consumo de peixe, carnes magras, produtos lácteos de baixo teor de gordura

ou de fontes de proteínas vegetais como é o caso da soja. O consumo de

gordura, principalmente de gordura saturada, deve ser restringido ao máximo,

logo deve evitar-se o consumo de carnes gordas e seus derivados, gorduras

de origem animal (manteiga, banha, etc.) e produtos prontos a comer.

Há que ter cuidado com alimentos que fornecem hidratos de carbono de

elevado IG (doces, bolos, outras guloseimas, refrigerantes, etc.).

A ingestão de sal e a de bebidas alcoólicas também deve ser reduzida.

Aprender a 1er os rótulos dos produtos alimentares é muito importante

não só para pessoas com SM, mas também para a população em geral, pois

permite detectar nutrimentos indeseiados, excesso de gordura saturada, sal,

açúcar e outros condimentos que muitos desses alimentos contêm.

Existem duas "ordens de comando" cruciais para prevenirmos e

tratarmos a SM: comer melhor e mexer mais!!!

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CONCLUSÕES Embora a expressão SM exista há mais de 30 anos, só recentemente

foi proposta a sua relevância como factor de risco de DCV, surgindo assim a

necessidade de identificar pessoas com esta síndroma.(8)

Os critérios propostos pelas diferentes entidades (OMS, NCEP ATPIII,

etc.) proporcionaram aos técnicos de saúde um meio útil para identificação e

diagnóstico dos doentes, mas são ainda necessários mais estudos para

avaliar a verdadeira importância da SM.(8)

Assim que o diagnóstico é efectuado (ver anexo 13) uma intervenção

adequada e apropriada para melhorar o prognóstico dos doentes deve ser

realizada.(8)

Os programas de intervenção terapêutica deverão ter como objectivo

tratar todas as perturbações metabólicas envolvidas na SM, logo os doentes

devem ser regularmente vistos para garantir que todos os alvos terapêuticos

são atingidos. Optimizar a terapêutica é um objectivo futuro, para assim

maximizar todos os benefícios, incluindo os conseguidos através das

alterações de estilo de vida e fármacos.(8)

Está completamente estabelecido que a redução de peso é uma arma

poderosa para o tratamento da SM.(4)

Com base nas informações já disponíveis, sabe-se que a dieta para o

tratamento da SM deve ser limitada em gordura saturada devido aos

conhecidos efeitos desfavoráveis que a mesma tem sobre a sensibilidade à

insulina, TA e lípidos plasmáticos.(4)

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Os alimentos ricos em hidratos de carbono com elevado IG também

devem ser restringidos devido aos efeitos negativos que têm sobre os

componentes da SM.(4)

Alimentos ricos em fibra e com baixo IG devem ser preferencialmente

usados mas com limitações específicas. Quantidades moderadas de gordura

monoinsaturada podem ser permitidas desde que não induzam deteriorações

no metabolismo. Se a dieta tem estas características, poucas quantidades de

sal e o consumo de bebidas alcoólicas é moderado pode não ser necessário

diminuir drasticamente o seu valor calórico para melhorar a protecção

cardiovascular.(4)

Como Vz a 1>4 da população ocidental tem uma dieta com mais de 40%

de gordura o objectivo de não ultrapassar este limite é mais razoável do que

tentar fazer reduções drásticas no consumo da mesma, que à partida irá

desencorajar os doentes porque não conseguem cumpri-la e os técnicos de

saúde porque não vêm os seus doentes obterem os resultados pretendidos.

As dietas com quantidades de gordura a rondarem os 35-40% podem ser

seguras tanto do ponto de vista biológico como do ponto de vista clínico se a

gordura saturada for ingerida em quantidades muito reduzidas (< 7-10% do

VCT).(4)

Enquanto não existir uma dieta com evidência científica para tratar a

SM e todas as medidas para a melhorar forem pouco efectivas os doentes que

dela padecem vão continuar a utilizar múltiplos fármacos que não tratam a

doença, mas apenas mascaram os sintomas da mesma.(4)

Ema Roupa 2003/2004


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Ema Roupa 2003/2004

Faculdade de Ciências da Nutrição e Alimentação da Universidade do Porto

ANEXOS

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Faculdade de Ciências da Nutrição e Alimentação da Universidade do Porto a1

ANEXOS

Componentes da Síndroma Metabólica

Componentes Centrais Outros Componentes

Gordura abdominal Microalbuminuria

Dislipidemia (incluindo aumento dos

triglicerídeos e LDL, diminuição do HDL

plasmáticos)

Estado de procuagulação (incluindo níveis

elevados de PAI-1, de factor Von Willebrand,

de fibrinogénio e de factor VII)

Hipertensão Marcadores da inflamação (incluindo níveis

elevados de PCR e IL-6)

Hiperglicemia Anormalidades vasculares

Hiperinsulinemia IR

Intolerância à glicose Hiperuricemia

Anexo 1: Componentes da Síndroma Metabólica. Fonte: 6.

Presença de IR (DMT2, glicose em jejum diminuída, tolerância diminuída à glicose ou o

mais elevado quartil do modelo homeostático de avaliação da IR) mais qualquer um dos

seguintes:

• Tratamento anti-hipertensivo e/ou TA elevada (â 140 mmHg sistólica e >90 mmHg

diastólica)

• Triglicerídeos plasmáticos elevados (> 1,7 mmol/l) e/ou LDL (< 0,9 mmol/l em

homens e < 1,0 mmol/l em mulheres)

• IMC elevado (> 30 Kg/m2) e/ou rácio cintura/anca (> 0,9 em homens e > 0,85 em

mulheres)

• Microalbuminuria (índice de secreção de albumina urinária à 20 ug/min.)

Anexo 2: Definição da OMS (1999) para a Síndroma Metabólica. Fonte: 8.

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a2 Faculdade de Ciências da Nutrição e Alimentação da Universidade do Porto

Factor Critérios

1 Perímetro da cintura: > 88 cm na mulher, >

102 no homem

2 HDL < 40 mg/dl no homem, < 50 mg/dl na

mulher

3 Triglicerídeos, jejum > 150 mg/dl

4 TA > 130/85 mm Hg

5 Glicemia em jejum à 110 mg/dl

Anexo 3: Critérios de diagnóstico da NCEP ATPIII para a Síndroma Metabólica. Fonte: 7.

Factores de risco Cutpoits

Sobrecarga ponderal/obesidade IMC > 25 Kg/m'

Triglicerídeos elevados â 150 mg/dl

HDL baixo: homem < 40 mg/dl

mulher < 50 mg/dl

Aumento da tensão arterial > 130/85 mmHg

Glicemia às 2 h > 140 mg/dl

Glicemia em jejum Entre 110-126 mg/dl

Outros factores de risco História familiar de DMT2, ou Doença

Cardiovascular (DCV), Síndroma do Ovário

Poliquístico (SOP), vida sedentária, idade

avançada, grupos étnicos com alto risco para

DMT2 ou DCV

Anexo 4: Critérios clínicos da AACE para o diagnóstico da Síndroma Metabólica. Fonte: 7.

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Classificação IMC (Kg/m2) Risco de comorbilidades

Baixo peso <18,5 Baixo (mas risco de outros

problemas clínicos

aumentado)

Peso normal 18,5-24,9 Normal

Excesso de peso 2:25,0

Pré-obesidade 25,0-29,9 Aumentado

Obesidade de Grau 1 30,0-34,9 Moderado

Obesidade de Grau II 35,0-39,9 Grave

Obesidade de Grau III >40,0 Muito grave

Anexo 5: Classificação do peso corporal dos adultos de acordo com o Indice de Massa Corpora . Adaptado de: 48.

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Consequências da Insulinoresistência *

1. História familiar P

2. Diabetes gestacional P

3. Baixo peso ao nascer P

4. Obesidade (sobretudo obesidade abdominal visceral) P

5. Sedentarismo P

6. Hipercortisolismo reactivo P

7. Hiperinsulinismo com aumento dos níveis da próinsulina P

8. Insulinomas istència P

9. "Hiperglicemia, por exemplo: valores normais, mas em média de grupo superiores aos da

população sem IR

S

10. Aumento dos ácidos gordos livres S

11. Aumento dos triglicerideos e das VLDL, sobretudo em condições pós- prandeais s 12. Aumento das LOL pequenas e densas

13. Diminuição das HDL s 14. hyperuricemia s 15. HTA s 16. Aumento do co-transporte de sódio-lltio (eritrócitos) s 17. Aumento do cálcio intracelular (adipócitos, plaquetas) s 18. Redução do magnésio intracelular (eritrócitos, leucócitos, plaquetas) s 19. Microalbuminuria (independente da presença de hipertensão) s 20. Hiperhomocisteinemia??? s 21. Aumento do PAI-1 s 22. Aumento do fibrinogénio??? s 23. Hiperandrogenismo no sexo feminino s 24. Diminuição da globulina de ligação às hormonas sexuais (SHBG) s 25. Diminuição do sulfato de dehidroepiandrosterona (DHEAS) s 26. Acantose nigricans s

s

s

*No SM certas alterações podem ser consideradas primárias (P), isto é causa de IR, e outras poderão ser consideradas secundárias (S), isto é consequências da IR.

Anexo 6: Causas/consequências da Insulinorresistência. Fonte: 20.

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Variável Metas Para atingir metas

Índice de massa corporal

(IMC)

Obesidade abdominal

(perímetro/cm)

Homem

Mulher

<25

< 102

<88

Dieta

Actividade física

Fármacos

LDL (mg/dl) *

Triglicéridos (mg/dl)

HDL (mg/dl)

Homem

Mulher

<100

<150

>40

>50

Fármacos (diferentes

consoante o valor

apresentado)

Tensão Arterial (mm Hg) < 130/85 Fármacos

Glicemia (mg/dl)

Jejum

2h após glicose

< 110

<140

Fármacos

*Embora a LDL elevada não faça parte da SM, uma das metas a atingir deve ser baixar o colesterol

Anexo 7: Metas a atingir no tratamento da Síndroma Metabólica. Fonte: 8.

< 100 mg/dl (2,6 mmol/L) Óptimo

100-126 mg/dl (2,6-3,3 mmol/L) Perto ou acima do óptimo

130-159 mg/dl (3,4-4,1 mmol/L) Elevado borderline

160-189 mg/dl (4,1^,9 mmol/L) Elevado

s 190 mg/dl (4,9 mmol/L) Muito elevado

Anexo 8: Classificação do NCEP ATPIII para LDL Fonte: 8.

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ANORMALIDADE INTERVENÇÕES NA DIETA E ACTIVIDADE FÍSICA

CONSELHOS PRÁTICOS

Gordura Abdominal Redução de peso corporal

Aumentar a actividade física

Reduzir as porções de alimentos ingeridas para diminuir a ingestão calórica 30' diários de exercício físico de intensidade leve a moderada

Hipertrigliceridemia Redução do peso corporal


Aumentar o consumo de alimentos com baixo indice glicémico

Reduzir o total de hidratos de carbono ingeridos

Aumentar o consumo de ácidos gordos w-3 Diminuir o consumo de álcool

Reduzir as porções de alimentos ingeridas para diminuir a ingestão calórica 30' diários de exercício físico de intensidade leve a moderada Substituir os hidratos de carbono refinados (pão branco, massas, batatas, etc.) por legumes, leguminosas, cereais e gorduras monoinsaturadas (azeite, óleo de canola, nozes, etc.) Substituir os refrigerantes e sumos açucarados por água, sumos naturais ou bebidas light Comer peixe mais de uma vez por semana Limitar o consumo de álcool. Não mais de 2 bebidas alcoólicas para os homens e uma para as mulheres.

Baixos níveis de HDL Redução de peso corporal


Redução da ingestão de gordura saturada

Redução da ingestão de sal

Aumentar o consumo de frutas e vegetais Aumentar o consumo de produtos lácteos com baixo teor de gordura (magros) Limitar o consumo de álcool

Reduzir as porções de alimentos ingeridas para diminuir a ingestão calórica 30' diários de exercício físico de intensidade leve a moderada Escolher produtos lácteos magros e diminuir o consumo de carnes vermelhas, manteiga, produtos lácteos gordos, etc. Consumir no máximo 2,4 g/dia de sódio ou usar no máximo 6 g/dia de sal para cozinhar, usando mais ervas para cozinhar. Consumir mais de 5 porções de frutos e/ou vegetais por dia. Consumir pelo menos 3 porções de produtos lácteos magros por dia

Limitar o consumo de álcool. Não mais de 2 bebidas alcoólicas para os homens e uma para as mulheres.

Níveis elevados de glicose em jejum Redução de peso corporal


Reduzir a ingestão total de hidratos de carbono; substituir os hidratos de carbono por gordura monoinsaturada

Aumentar o consumo diário de fibras (mais de 30 g/dia)

Reduzir as porções de alimentos ingeridas para diminuir a ingestão calórica 30' diários de exercício físico de intensidade leve a moderada Substituir os grãos refinados por grãos inteiros (cereais de aveia, milho, arroz integral, etc.) e gorduras monoinsaturadas (azeite, óleo de canola, nozes, etc.) Consumir frutas e legumes com fibras solúveis.

Anexo 9: Conselhos práticos para intervenções de estilo de vida em pacientes com Síndroma Metabólica. Adaptado de: 2.

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• Diminuição da glicemia em jejum

• Prevenção da diabetes

• Melhoria da hipertensão

• Melhoria do perfil lipídico

• Melhoria dos factores de risco cardiovasculares

Anexo 10: Melhorias Clínicas da Síndroma Metabólica com pequenas perdas de peso. Fonte: 11.

Componentes Recomendações Gordura Polinsaturada Até 10% do total de calorias Gordura Monoinsaturada Até 20% do total de calorias Total de gordura 25-35% do total de calorias Hidratos de carbono * 50-60% do total de calorias Fibras 20-30 g/dia Proteínas « 15% do total de calorias Colesterol < 200 mg/dia Calorias totais Balanço de energia ingerida e gasta para

manter o peso desejável/prevenir ganho de peso

*Devem derivar predominantemente de alimentos ricos em hidratos de carbono complexos incluindo grão, frutos e vegetais.

Anexo 11: Composição em nutrientes para uma terapêutica de modificação de estilo de vida. Fonte: 11.

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Etapa 1 (% das calorias

totais)

Etapa 2 (% das calorias

totais)

Gorduras Saturadas <10 <7

Gorduras Polinsaturadas <10 <10

Gorduras Momoinsaturadas 10-15 10-15

Gordura Total <30 <30

Hidratos de Carbono 50-60 50-60

Proteínas 10-20 10-20

Colesterol < 300 mg/dl < 200 mg/dl

Calorias Totais Para atingir e manter o peso

desejado

Para atingir e manter o peso

desejado

Anexo 12: Dieta escalonada em 2 fases proposta pela AHA e NCEP para diminuir as gorduras saturadas, o colesterol e o número total de calorias. Adaptado de: 3, 53.

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ANAMENESE:

História familiar (parentes de primeiro grau) da SM

Idade (homens > 45 anos e mulheres s 55 anos)

Hábitos tabágicos

Falta de actividade física

Dieta rica em calorias

Diagnóstico de DMT2

OBSERVAÇÃO: Obesidade abdominal (razão cintura/anca)

Tensão arterial elevada

AVALIAÇÃO CLÍNICA:

Níveis elevados de triglicerídeos

HDL baixo

Glicose plasmática em jejum/ IR

Microalbuminuria

Anexo 13: Factores de risco para identificar indivíduos em risco de desenvolver Síndroma Metabólica. Fonte: 8.

Dieta Sensibilidade à insulina

Gordura total Tl

Gordura saturada U

Fibras e/ou baixo IG Î?

Álcool Î

Sal i

Anexo 14 Influência da composição da dieta na sensibilidade à insulina. Fonte: 4.

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Factores de Risco Glicose/insulina plasmáticas

Componentes da dieta com: Efeitos Benéficos

Fibras e/ou hidratos de carbono de baixo IG

Efeitos Nefastos Hidratos de carbono de elevado IG

Triglicerídeos/HDL plasmáticos

Fibras e/ou hidratos de carbono de baixo IG

Ácidos gordos w-3

Hidratos de carbono de elevado IG

Álcool

TENSÃO ARTERIAL Sais de potássio

Ácidos gordos UJ-3 (?)

Cloreto de sódio

Álcool

Gordura Saturada Anexo 15: Efeitos de alguns componentes da dieta na Síndroma Metabólica e risco cardiovascu associado ao mesmo. Fonte: 4.

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