Strongyloides stercoralis

A estrongiloidose é uma parasitose conhecida há longo

tempo, porém apenas nas últimas décadas sua

morbidade e mortalidade se tornaram relevantes em

áreas tropicais e subtropicais, principalmente em

indivíduos imunossuprimidos.

Obs.: NEMATODAS TRANSMITIDOS POR

LARVAS

Problema de Saúde Pública:

o OMS – 2005 – Parasite Control;

o 2005 – PNVCP (Plano Nacional de

Vigilância e Controle das Parasitoses);

o 2007 – PAC (Plano de Aceleração do

Crescimento);

MORFOLOGIA:

1. Fêmea partenogenética parasita:

Corpo cilíndrico, aspecto filiforme longo ( 1,7-

2,5mm de comprimento x 0,03-0,04 mm de

largura);

Extremidade anterior arredondada e

extremidade posterior afilada;

Cutícula fina e transparente, levemente

estriada no sentido transversal;

Boca com três lábios e esôfago longo (25% do

comprimento) tipo filarioide;

A fêmea que coloca 30-40 ovos/dia é

ovovivípara, pois elimina na mucosa intestinal

o ovo já larvado;

2. Fêmea de vida livre ou estercoral:

Aspecto fusiforme (0,8-1,2mm de

comprimento x 0,05-0,07 mm de largura);

Cutícula fina e transparente com finas

estriações;

Boca com três lábios e esôfago curto (aspecto

rabditoide) – o esôfago divide-se em 3

porções: corpo (anterior, cilíndrica e

alongada); istmo (intermediária estreitada) e

bulbo (posterior globosa);

3. Macho de vida livre:

Aspecto fusiforme, com extremidade anterior

arredondada e extremidade posterior recurvada

ventralmente;

0,07 mm de comprimento x 0,04 mm de

largura;

Boca com três lábios; esôfago tipo rabditoide;

Apresenta 2 pequenos espículos, auxiliares na

cópula (esses espículos deslocam-se

sustentados por uma estrutura quitinizada

chamada de gubernáculo);

4. Ovos:

Elípticos, parede fina e transparente;

Os originários de:

o Fêmeas parasitas: 0,05mm de

comprimento x 0,03mm de largura;

o Fêmeas de vida livre: 0,07mm de

comprimento x 0,04mm de largura;

Excepcionalmente podem ser encontrados nas

fezes (diarreia grave ou após uso de laxantes);

5. Larvas Rabditoides:

Esôfago do tipo rabditoide (com dilatações

nas extremidades e constrição na porção

mediana);

Cutícula fina e hialina;

0,2-0,3mm comprimento x 0,015mm largura;

Apresentam vestíbulo bucal curto, cuja

profundidade é sempre inferior ao diâmetro da

larva;

O intestino termina em ânus, afastado da

extremidade posterior;

Apresentam primórdio genital nítido;

Terminam em cauda pontiaguda;

6. Larvas Filarioides:

Esôfago filarioide (longo, corresponde à

metade do comprimento da larva);

Cutícula fina e hialina;

0,35-0,5mm comprimento x 0,01-0,03mm

largura;

Vestíbulo bucal curto;

Intestino termina em ânus, um pouco distante

da extremidade posterior;

A porção anterior é ligeiramente afilada e a

posterior afina-se gradualmente terminando

em duas pontas (cauda entalhada);

É a forma infectante do parasito (L3);

BIOLOGIA:

HABITAT: as fêmeas partenogenéticas localizam-se

na parede do intestino, nas criptas da mucosa

duodenal, e na porção superior do jejuno, onde fazem

as posturas. Nas formas graves, são encontradas do

piloro (estômago) até o IG.

CICLO BIOLÓGICO: as larvas rabditoides

eliminadas nas fezes do indivíduo parasitado podem

seguir dois ciclos (ambos monoxênicos):

• Direto/partenogenético;

• Indireto/sexuado/vida livre;

Família: Strongyloididae

Nematoides de vida livre que vivem em geral no solo ou na água.

CICLO DIRETO: em que as larvas rabditoides

eliminadas com as fezes transformam-se após 24 a

72 horas, no meio exterior (solo ou sobre a pele da

região perianal), em larvas filarioides capazes de

infectar diretamente as pessoas;

- Obs.: fases do ciclo que se passam no solo: exigem

condições como solo arenoso, umidade alta, temperatura

entre 25 e 30º.C e ausência de luz solar direta.

As fêmeas partenogéticas são 3n, o que possibilita a

produção de 3 tipos de ovos (e consequentemente de 3

larvas):

Larvas rabditoides 3n > diferenciam-se em

larvas filarioides 3n infectantes, completando

o ciclo direto (obs.: as larvas filarioides não se

alimentam e devido à ausência de bainha são

menos resistentes que as larvas filarioides dos

ancilostomídeos)

Larvas rabditoides 2n > originam as fêmeas

de vida livre;

Larvas rabditoides 1n > originam machos de

vida livre;

- Os ciclos direto e indireto completam-se pela

penetração ativa das larvas L3 na pele ou mucosa (oral,

gástrica, esofágica) do hospedeiro. Estas larvas

secretam metaloproteases que auxiliam na penetração e

na migração através dos tecidos.

- Algumas morrem no local, mas outras larvas

conseguem atingir a circulação venosa e/ou linfática,

chegando então ao coração e aos pulmões.

- Nos capilares pulmonares transformam-se em L4,

migram pela árvore brônquica e alcançam a faringe, de

onde podem ser expectoradas ou deglutidas.

- Quando deglutidas chegam ao ID, onde se

transformam em fêmeas partenogenéticas que

depositam poucos ovos por dia na mucosa intestinal.

Neste local, as larvas rabditoides maturam, alcançam a

luz intestinal e são eliminadas com as fezes do

paciente.

Obs.: Período pré-patente: 15-25 dias;

TRANSMISSÃO:

CICLO INDIRETO: larvas rabditoides formam, no

solo, machos e fêmeas que produzem ovos; estes

eclodem produzindo larvas rabditoides que evoluem

para filarioides que por sua vez infectam aqueles que

andam descalços ou põem alguma região cutânea em

contato com o solo.

Hetero ou Primoinfecção: larvas filarioides

infectantes (L3) penetram usualmente através da pele

ou, ocasionalmente, através das mucosas (boca ou

esôfago).

Autoinfecção externa ou exógena: larvas rabdtoides

presentes na região perianal de indivíduos infectados

transformam-se em larvas filarioides infectantes e aí

penetram, completando o ciclo direto.

Pode ocorrer em crianças, idosos ou pacientes internados que

utilizam fraldas, ou ainda, em indivíduos que por falta de higiene

deixam permanecer restos de fezes na região perianal.

Autoinfecção interna ou endógena: larvas

rabditoides, ainda na luz intestinal, transformam-se

em larvas filarioides , que penetram na mucosa

intestinal.

Este mecanismo pode cronificar a doença por meses ou anos. Esta

modalidade pode ocorrer em indivíduos com estrongiloidose e

constipação intestinal; em pacientes com baixa imunidade (HIV, uso de

drogas imunossupressoras, idosos, TB, alcoolismo, gravidez). A

autoinfecção interna pode acelerar-se, provocando a elevação do

número de parasitos no intestino e nos pulmões (hiperinfecção); ou

disseminar-se por vários órgãos do paciente (forma disseminada).

Ambas são consideradas graves e potencialmente fatais em indivíduos

imunossuprimidos.

PATOGENIA, PATOLOGIA E SINTOMATOLOGIA:

A apresentação da infecção é determinada pela interação

entre o parasito e o hospedeiro. Indivíduos portadores de

pequeno número de parasitos no intestino geralmente são

assintomáticos ou oligossintomáticos. Formas graves, às

vezes fatais, relacionam-se com fatores extrínsecos (carga

parasitária) e com fatores intrínsecos (subalimentação,

alcoolismo crônico, infecções secundárias).

As principais alterações são devidas à ação mecânica,

traumática, irritativa, tóxica e antigênica decorrente não só

das fêmeas partenogenéticas, mas também das larvas e dos

ovos. Estas ações podem ser estudadas, acompanhando as

suas localizações no hospedeiro:

NA PELE, costumam ser discretas ou formar placas

de eritema nos pontos de penetração das larvas;

lesões urticariformes aparecem em torno do ânus na

autoinfecção externa. No início, a penetração larvária

pode ser assintomática ou, em pacientes

sensibilizados, acompanhar-se de eritema, de prurido

ou de manifestações urticariformes.

Durante o CICLO PULMONAR, são produzidas

pequenas hemorragias no parênquima quando as

larvas invadem os alvéolos e aí fazem suas mudas.

Podem causar uma pneumonite difusa (Síndrome de

Loeffler); pode surgir tosse e expectoração com a

presença de larvas no escarro e ligeira febre. Em

alguns casos, uma crise de asma.

NO DUODENO E NO JEJUNO as lesões são

produzidas na mucosa pela presença das fêmeas

partenogenéticas, dos ovos que eclodem e das larvas

filarioides que migram para a luz intestinal,

produzindo lesões mecânicas, histolíticas e

inflamatórias.

o Inflamação catarral, pontos hemorrágicos e

ulcerações, em função da carga parasitária.

O edema pode estender-se à submucosa.

o Desconforto abdominal, cólicas, dores vagas

ou imitando úlcera péptica, surtos

diarreicos, anorexia, náuseas e vômitos.

o Em consequência da duodeno-jejunite,

aumenta o peristaltismo, causando diarreia e

evacuações mucossanguinolentas.

o Fibrose e atrofia da mucosa vão

transformando o duodeno e o jejuno em um

tubo quase rígido.

Na fase aguda, há leucocitose – o leucograma

raramente é patognomônico, mas pode ser útil

para o diagnóstico diferencial, na avaliação da

gravidade da doença e o fornecimento do

prognóstico.

As infecções podem assumir um curso crônico

devido à autoinfecção, tanto externa como

interna, persistindo por 20 ou 30 anos. O

paciente com estrongiloidose crônica pode

apresentar: anemia, eosinofilia, sudorese,

incontinência urinária, palpitações, tonturas,

alterações no ECG, astenia, irritabilidade,

depressão, insônia e emagrecimento. Outras

manifestações podem aparecer, mas são

incomuns: ascite, perfuração intestinal e

artrites;

Também sucede de a doença evoluir de forma

grave ou fatal com ulcerações extensas ou uma

síndrome de suboclusão intestinal alta.

Pode produzir um quadro grave e fatal nos

pacientes que usam corticoides;

FORMA DISSEMINADA: observada em

pacientes imunocomprometidos, ou pacientes

com megacólon, diverticulite, íleo paralítico,

uso de antidiarreicos ou com constipação

intestinal – a autoinfecção é favorecida, de

modo que há uma grande produção de larvas

rabditoides e filarioides no intestino, às quais

alcançam a circulação e se disseminam para

múltiplos órgãos (rins, fígado, vesícula biliar,

coração, pâncreas, tireoide adrenais, próstata,

glândulas mamárias, linfonodos, cérebro). Este

quadro pode complicar-se com infecções

bacterianas secundárias (as bactérias

intestinais podem ser transportadas pelas

larvas ou a presença de lesões na mucosa

intestinal pode favorecer a penetração das

enterobactérias na circulação). Ocorrem: dor

abdominal, vômitos, diarreia intensa,

pneumonia hemorrágica, broncopneumonia

bacteriana, insuficiência respiratória e óbito.

DIAGNÓSTICO:

O diagnóstico deve ser suspeitado sempre que

houver eosinofilia não explicada por outras

causas, ou deve ser procurado em pacientes

que vão tomar ou estão tomando corticoides.

Mas, devido ao caráter inespecífico do quadro

clínico, ele deve ser confirmado pelos exames

de laboratório.

Exame de fezes: comum encontro de

LARVAS RABDITOIDES (L1), e não de

ovos. Como as larvas são escassas, deve-se

usar uma das técnicas coproscópicas de

enriquecimento para a pesquisa de larvas nas

fezes, como:

- Método de Rugai

- Método de Baerman

- Coprocultura de Harada-Mori

Obs.: Ocasionalmente, podem ser visualizadas larvas filarioides em

fezes envelhecidas ou em casos com ritmo intestinal lento; ou em

fezes frescas de indivíduos hiperinfectados. A identificação

morfológica correta das larvas é fundamental devido à semelhança

com ancilostomídeos.

EPIDEMIOLOGIA:

Os fatores que influenciam no aparecimento,

manutenção e propagação da doença são: (a) presença

de fezes de humanos ou de animais infectados,

contaminando o solo; (b) presença de larvas

infectantes originárias dos ciclos direto e de vida livre,

no solo; (c) solo arenoso ou areno-argiloso, úmido,

com ausência de luz solar direta; (d) T=25-30º.C; (e)

condições sanitárias e hábitos higiênicos inadequados;

(f) contato com alimento contaminado por água de

irrigação poluída com fezes; (g) não utilização de

calçados.

TRATAMENTO:

Os medicamentos atualmente recomendados são os

seguintes:

Ivermectina - contraindicada durante a

gestação e o aleitamento.

Albendazol

Tiabendazol- é recomendado nos casos de

hiperinfecção.

A taxa de cura é de 70 a 90%, e como os

medicamentos não matam as larvas, convém repetir o

tratamento para evitar reinfecções externas ou internas.

CONTROLE:

A estrongiloidíase é cosmopolita, com

distribuição semelhante à da ancilostomíase,

mas com menores prevalências (<10%).

As únicas fontes de infecção são as pessoas

parasitadas.

A transmissão é facilitada onde o microclima é

quente e úmido, em solos porosos e ricos de

matéria orgânica. Em geral, no peridomicílio,

onde as crianças e os adultos têm o hábito de

defecar no chão e andar descalços.

As larvas tornam-se infectantes nas fezes logo

após a defecação. Mas, as larvas rabditoides

morrem abaixo de 8ºC.

As medidas de controle são as mesmas

recomendadas para as demais geo-

helmintíases.

Os corticoides produzem metabólitos que se assemelham à

hidroxiecdisona (que controla as ecdises nos insetos e que

poderia atuar sobre os helmintos). Com isso, os corticoides

acentuariam a transformação de larvas rabditoides em

larvas filarioides, que invadiriam a mucosa intestinal em

uma autoinfecção interna. Além disso, os corticoides atuam

na resposta inflamatória diminuindo o número de

eosinófilos, células sanguíneas que conferem proteção

contra o parasito. O ciclo parasitário fecha-se então com

grande produção de fêmeas partenogenéticas e invasão

larvária de todo o organismo, levando o paciente ao óbito.

Baseiam-se no hidro- e

termotropismo das larvas.

Necessitam de 3-5 amostras

de fezes colhidas em dias

alternados.