TCC Diabetes

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UNIVERSIDADE DO SUL DE SANTA CATARINA FRANCIELE CASCAES DA SILVA O EXERCÍCIO AERÓBIO COMO INTERVENÇÃO TERAPÊUTICA NO CONTROLE DO DIABETES MELLITUS TIPO 2 Tubarão 2008

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UNIVERSIDADE DO SUL DE SANTA CATARINA

FRANCIELE CASCAES DA SILVA

O EXERCÍCIO AERÓBIO COMO INTERVENÇÃO TERAPÊUTICA NO

CONTROLE DO DIABETES MELLITUS TIPO 2

Tubarão

2008

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FRANCIELE CASCAES DA SILVA

O EXERCÍCIO AERÓBIO COMO INTERVENÇÃO TERAPÊUTICA NO

CONTROLE DO DIABETES MELLITUS TIPO 2

Trabalho de Conclusão de Curso apresentado no curso de Fisioterapia da Universidade do Sul de Santa Catarina, como requisito à obtenção de grau de Bacharel em Fisioterapia.

Orientador: Prof. Rodrigo da Rosa Iop, Esp.

Tubarão

2008

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DEDICATÓRIA

Dedico a todas as pessoas que colaboraram

para o desenvolvimento deste trabalho.

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AGRADECIMENTOS

Primeiramente a DEUS, por ter me dado a chance de poder estar aqui, dando-me

todas as condições e a força para sempre prosseguir em meus sonhos, dando-me uma família

maravilhosa, os amigos companheiros que sempre estiveram presentes nesta minha

caminhada, e mesmo as pessoas que não acreditavam em mim que me fizeram cada vez mais

alcançar meus objetivos.

Aos meus pais Gilberto e Maria pela educação, e pelo carinho sempre dispensado,

sempre me ensinando os valores indispensáveis a formação do caráter, meu eterno amor e

gratidão. Também as minhas irmãs Natiele e Greiciele porque souberam tolerar e

compreender o meu estranho mau humor em determinados momentos desta pesquisa... Amo

vocês!

Agradeço a minha avó, dona Nina, por toda ajuda que me deu durante todo curso.

Sem esta ajuda, tudo seria mais difícil. Muito, mas muito obrigada mesmo.

Ao Michel e sua família que de forma especial e carinhosa me deram força e

coragem, me apoiando nos momentos de dificuldades. Agradeço Michel, pelo seu

companheirismo, compreensão e afeto.

Ao meu orientador Rodrigo da Rosa Iop pelo conhecimento e horas a mim

dispensadas, pelo incentivo e apoio constantes para que conseguisse concretizar o trabalho

que aqui me propus estudar. Com toda certeza, você foi a maior fonte de estímulo nos

momentos de dispersão e insegurança. Além do bom orientador que é, tornou-se um grande

amigo. Minha especial admiração e gratidão!

Meus agradecimentos a banca examinadora pela presença e disposição para

avaliar meu trabalho.

A Universidade do Sul de Santa Catarina, por ter a mim disponibilizado um

quadro de professores que contribuíram decisivamente para a minha formação acadêmica,

profissional e pessoal.

Aos colegas de curso, pelo espírito de camaradagem e convívio, o qual muita

saudade certamente sentirei. De forma muito especial, à Franciéli Balestrin e Stephanie

Barcelos agradeço pelo amor, carinho e companheirismo sem medidas e pelo suporte nas

necessidades que surgiram por esta estrada, pelas palavras de afeto e conforto que me deram

fôlego para seguir em frente. Foram verdadeiras amigas durante todo o curso. Também à

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Paula Markwardt pela aproximação neste último semestre, pelos momentos de convívio, risos,

e afetos... Obrigada pela amizade e apoio!

Aos pacientes, que se dispuseram a fazer parte deste estudo com tanta presteza.

Agradeço a todos e a cada um em particular.

E finalmente, agradeço a todos que me ajudaram direto ou indiretamente para o

desenvolvimento desta pesquisa: Cláucio Sotero, Cleidson Valgas, Morgana Cardoso, Juliane

Flor, Juliana Felippe, Tamires dos Reis Borges, Ana Claudia Tonelli Teixeira e Patrícia

Bottrel Tamaso. Um MUITO OBRIGADA à todos vocês!

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“Há um lugar certo no Universo, aonde posso

me expressar e me realizar.

Esse lugar é qualquer lugar, onde eu esteja

disposto a ser, a dar e receber.

Há um tempo certo para poder brilhar,

iluminar e crescer.

Esse tempo é qualquer tempo, em que eu

esteja presente e reconhecido do que eu sou,

do que posso, do que tenho que fazer, por mim

e por outros.

Não busco longe, o que antes não conquistei

aqui.

Exploro a plenitude do momento e do espaço

que conquisto agora e me preparo para

alcançar vôos, nos patamares de luz de minha

consciência.

Um caminho lindo me acompanha.

Um lugar maravilhoso me aguarda, a cada

despertar”.

Autor desconhecido

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RESUMO

O Diabetes é considerado como a quarta causa de morbidade e mortalidade nos países

desenvolvidos. Estima-se que mais de 90% dos casos de diabetes sejam do tipo 2. Além de

fatores hereditários, outros fatores contribuem para a expansão desta patologia, tais como o

crescente número de obesos, níveis de estresse aumentados, alimentação irregular e

inatividade física. Atualmente o exercício físico tem sido indicado como uma ferramenta na

prevenção de doenças crônicas degenerativas, dentre elas o diabetes. Neste sentido, o presente

estudo teve como objetivo investigar os possíveis efeitos de um programa de treinamento

aeróbio no controle do diabetes mellitus tipo 2. Foram selecionados 22 indivíduos portadores

de diabetes tipo 2, 64% do sexo feminino e 36% do sexo masculino, com idade média de

61,72 anos. Os participantes foram divididos aleatoriamente em Grupo A (n=11), que realizou

exercícios de resistência aeróbia e Grupo B (n=11), que realizou exercícios de relaxamento.

Os programas de treinamentos foram realizados com três sessões semanais, com duração de

sessenta minutos, intensidade de 40 à 50% da FC de reserva num período de 10 semanas. O

teste de correlação de Spearman com nível de significância de 5% revelou correlações

positivas e negativas entre as variáveis antropométricas (IMC, RCQ, % de gordura) com os

marcadores bioquímicos (colesterol total, triglicerídeos, glicose em jejum e pós prandial). Já o

teste de Wilcoxon com nível de significância de 5% revelou redução significativa da glicemia

capilar no grupo A. Quanto à glicose em jejum, glicose pós-prandial, triglicerídeos e

colesterol total não se obteve resultados significativos apesar de que a maioria dos

participantes de ambos os grupos apresentaram reduções destes marcadores bioquímicos. Na

qualidade de vida houve variações significativas no que diz respeito ao estado geral de saúde

somente no grupo A. Fica caracterizado neste estudo, que um programa de exercício físico

bem orientado e regular, de intensidade moderada auxilia no controle glicêmico do indivíduo

com DM2, melhora os níveis de lipídios plasmáticos como triglicerídeos e colesterol total,

melhora a glicemia de jejum e pós-prandial assim como a qualidade de vida.

Palavras-chave: Diabetes mellitus tipo 2. Controle glicêmico. Exercício físico aeróbio.

Page 8: TCC Diabetes

ABSTRACT

Diabetes is considered as the fourth cause of morbidity and mortality in developed countries.

It is estimated that over 90% of cases of diabetes are Type 2. In addition to hereditary factors,

other factors contribute to the expansion of this pathology, such as the growing number of

obese, increased levels of stress, diet and physical inactivity irregular. Currently the exercise

has been shown as a tool in the prevention of chronic degenerative diseases, among them the

diabetes. Accordingly, this study aimed to investigate the possible effects of a programme of

aerobic training in control of type 2 diabetes mellitus. We selected 22 individuals with type 2

diabetes, 64% female and 36% male, with an average age of 61.72 years. Participants were

randomly divided into Group A (n = 11), which had aerobic and resistance exercises in Group

B (n = 11), which took years of relaxation. The training programmes were conducted with

three sessions per week, with duration of sixty minutes, intensity of 40 to 50% of HR reserve

over a period of 10 weeks. The test of Spearman correlation with significance level of 5%

showed positive and negative correlations between the anthropometric variables (BMI,

WHR,% fat) with the biochemical markers (total cholesterol, triglycerides, glucose in fasting

and post prandial). Already the Wilcoxon test with a significance level of 5% showed

significant reduction of capillary blood glucose in group A. As in fasting glucose, post-

prandial glucose, triglycerides and total cholesterol is not obtained significant results despite

the fact that most participants from both groups reported reductions of these biochemical

markers. In quality of life was no significant variations with regard to the overall health status

only in group A. It is characterized in this study, that a program of physical exercise targeted

and regular, moderate-intensity assists in glycemic control of the individual with DM2,

improves the levels of serum lipids and triglycerides and total cholesterol, improves fasting

plasma glucose and post-prandial well as the quality of life.

Word-key: Type 2 diabetes mellitus. Glycemic control. Physical exercise aerobic.

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LISTA DE ILUSTRAÇÕES

Figura 1 – Evolução do Diabetes......................................................................................... 32

Figura 2 – Ativação da glicogenólise hepática pela adrenalina........................................... 44

Figura 3 – Ativação da glicogenólise e glicólise no músculo durante o exercício.............. 44

Figura 4 – Degradação do glicogênio.................................................................................. 45

Figura 5 – Lipólise............................................................................................................... 47

Figura 6 – Regulação da lipólise ......................................................................................... 49

Figura 7 – Decomposição do ATP ...................................................................................... 50

Figura 8 – Sistema ATP-PC ................................................................................................ 51

Figura 9 – Glicose anaeróbia............................................................................................... 52

Figura 10 – Sistema aeróbio ................................................................................................ 53

Figura 11 – Síntese das principais fontes de energia e percursos do metabolismo

energético............................................................................................................................. 54

Figura 12 – Homeostase da glicose durante o exercício ..................................................... 63

Figura 13 – Receptor de insulina......................................................................................... 64

Figura 14 – Captação muscular de glicose .......................................................................... 67

Figura 15 – Mensuração da cintura ..................................................................................... 74

Page 10: TCC Diabetes

LISTA DE FOTOS

Foto 1 – Peso e altura .......................................................................................................... 73

Foto 2 – FC de repouso ....................................................................................................... 75

Foto 3 – Aferição da PA...................................................................................................... 76

Foto 4 – Aferição da FC ...................................................................................................... 76

Foto 5 – Identificação do IPE.............................................................................................. 76

Foto 6 – Mensuração da glicemia capilar............................................................................ 76

Foto 7 – Aquecimentos........................................................................................................ 76

Foto 8 – Alongamento de MMSS........................................................................................ 77

Foto 9 – Alongamento de MMII.......................................................................................... 77

Foto 10 – Caminhada........................................................................................................... 77

Foto 11 – Caminhada........................................................................................................... 77

Foto 12 – Aferição da PA.................................................................................................... 79

Foto 13 – Aferição da FC .................................................................................................... 79

Foto 14 – Identificação do IPE............................................................................................ 80

Foto 15 – Alongamento da cervical..................................................................................... 81

Foto 16 – Alongamento dos MMSS.................................................................................... 81

Foto 17 – Alongamento do tronco....................................................................................... 81

Foto 18 – Alongamento dos MMII...................................................................................... 81

Foto 19 – Relaxamento........................................................................................................ 81

Foto 20 – Aferição da FC após o relaxamento .................................................................... 81

Page 11: TCC Diabetes

LISTA DE GRÁFICOS

Gráfico 1 – Evolução dos atendimentos no SUS................................................................. 33

Gráfico 2 – Índice glicêmico ............................................................................................... 89

Gráfico 3 – Glicose em jejum Grupo A............................................................................... 91

Gráfico 4 – Glicose em jejum Grupo B............................................................................... 91

Gráfico 5 – Glicose pós-prandial Grupo A.......................................................................... 92

Gráfico 6 – Glicose pós-prandial Grupo B.......................................................................... 93

Page 12: TCC Diabetes

LISTA DE TABELAS

Tabela 1 – Diagnóstico do diabetes mellitus e alterações da tolerância à glicose de acordo

com valores de glicose plasmática (mg/dL) ........................................................................ 30

Tabela 2 – Caracterização demográfica............................................................................... 83

Tabela 3 – Características quanto à morbidade................................................................... 84

Tabela 4 – Características quanto ao estilo de vida............................................................. 84

Tabela 5 – Correlações entre as variáveis antropométricas e os marcadores bioquímicos . 87

Tabela 6 – Colesterol total Grupo A.................................................................................... 95

Tabela 7 – Colesterol total Grupo B.................................................................................... 95

Tabela 8 – Triglicerídeos Grupo A...................................................................................... 95

Tabela 9 – Triglicerídeos Grupo B...................................................................................... 96

Tabela 10 – Qualidade de vida Grupo A ............................................................................. 98

Tabela 11 – Qualidade de vida Grupo B ............................................................................. 98

Page 13: TCC Diabetes

LISTA DE ABREVIATURAS

ACSM – American College Sports Medicine

ACTH – Adrenocorticotropina

ADP – difosfato de adenosina

AGL – Ácidos graxos livres

AHA – do inglês Americam heart association – Associação Americana do Coração

AMPK – do inglês AMP – activated protein kinase – AMP cíclico

ATP – do inglês Adenosine triphosphate – Adenosina tri-fostato

AVP – Arginina-vasopressina

CPT – do inglês carnitina palmitoil transferase

DAC – Doença Arterial Coronariana

DIN – Diabetes Insípidus Nefrogênico

DM – Diabetes Mellitus

DM2 – Diabetes Mellitus tipo 2

DMG – Diabetes mellitus gestacional

DMID – Diabetes Mellitus Insulino-Dependente

DMNID – Diabetes Mellitus Não-Insulino-Dependente

EMPDB – Estudo Multicêntrico sobre a Prevalência de Diabetes no Brasil

EGP – produção endógena de glicose

FABPpm – do inglês fatty acid binding protein in the plasma membrane - proteína

transportadora de ácido graxo presente membrana plasmática

FAT – do inglês fatty acid translocase – ácido graxo translocador

FATP – do inglês fatty acid transport protein - proteína transportadora de ácidos graxos

FC – Freqüência Cardíaca

FCmáx. – Freqüência Cardíaca Máxima

FCrep. – Freqüência Cardíaca de Repouso

GH – Hormônio do crescimento

GLUT – do inglês glucose transporter – transportador de glicose

GLUT 4 – do inglês Glucose transporter – Transportadores de glicose 4

HbA1 – Hemoglobina glicada

HDL – do inglês High density lipoprotein – lipoproteína de alta densidade

HDL C – HDL colesterol

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HSL – Hormônio lípase sensível

IGF – do inglês Insulin -like Growth Factor

IRS-1 – Substrato do receptor de insulina 1

IMC – Índice de Massa Corporal

IPE – Índice de Percepção do Esforço

IRC – Insuficiência Renal Crônica

LADA – do inglês Latent autoimmune diabetes in adults – Diabetes auto-imune em adultos

LDL – do inglês Low density lipoprotein – Lipoproteína de baixa densidade

MCTs – transportadores monocarboxílicos

MGL – Monoacilgliceróis

MMSS – Membros superiores

MMII – Membros inferiores

NADPH – Nicotinamida adenine dinucleotídeo

OMS – Organização Mundial da Saúde

OPS – Organização Pan Americana da Saúde

PA – Pressão Arterial

PC – Fosfato de creatina

PFK – fosfofrutoquinase

Pi – fosfato inorgânico

PIP2 – fosfotidilinositol bifosfato

PKA – Proteína kinase A

PSF – Programa de Saúde da Família

RCQ – Relação Cintura-para-Quadril

RD – Retinopatia Diabética

RI – Resistência à ação da insulina

SBD – Sociedade Brasileira de Diabetes

SC – Santa Catarina

SPD – Sociedade Portuguesa de Diabetes

SUS – Sistema Único de Saúde

TAG – Triacilgliceróis

TCA – Ciclo do ácido carboxílico

TOTG – Teste oral de tolerância à glicose

VLDL – do inglês Very low density lipoprotein – Lipoproteína de muito baixa densidade

Page 15: TCC Diabetes

SUMÁRIO

1 INTRODUÇÃO .............................................................................................................. 17

2 DIABETES MELLITUS (DM) ..................................................................................... 22

2.1 TIPOS DE DIABETES MELLITUS (DM) .................................................................. 22

2.1.1 Diabetes Tipo 1 ou insulino-dependente................................................................. 23

2.1.2 Diabetes Tipo 2 ou insulino-não-dependente......................................................... 23

2.1.2.1 Fisiopatologia do diabetes mellitus tipo 2 (DM2)................................................... 25

2.1.3 Diabetes gestacional.................................................................................................. 26

2.1.4 Diabetes insípidus nefrogênico (DIN)..................................................................... 27

2.1.5 Diabetes secundário ao aumento de função das glândulas endócrinas............... 27

2.1.6 Diabetes secundário a doenças pancreáticas.......................................................... 27

2.1.7 Resistência congênita ou adquirida à insulina....................................................... 28

2.1.8 Diabetes associado à poliendocrinopatias auto-imunes ........................................ 28

2.1.9 Diabetes associado à desnutrição e fibrocalculoso................................................ 28

2.1.10 Diabetes tipo LADA (latent autoimmune diabetes in adults)............................. 28

2.1.11 Diabetes relacionados à anormalidade da insulina (insulinopatias).................. 29

2.2 ASPECTOS LABORATORIAIS E CRITÉRIOS PARA DIAGNÓSTICO................. 29

2.3 EPIDEMIOLOGIA........................................................................................................ 31

2.4 COMPLICAÇÕES ASSOCIADAS A DIABETES MELLITUS (DM) ....................... 34

2.4.1 Retinopatia diabética (RD)...................................................................................... 34

2.4.2 Nefropatia.................................................................................................................. 35

2.4.3 Neuropatia diabética................................................................................................ 36

2.4.4 Pé diabético............................................................................................................... 38

2.4.5 Cetoacidose................................................................................................................ 38

2.4.6 Hipoglicemia............................................................................................................. 39

2.4.7 Circulatórias ............................................................................................................. 40

2.5 EXERCÍCIO FÍSICO .................................................................................................... 40

2.5.1 Substratos energéticos.............................................................................................. 42

2.5.1.1 Carboidratos ............................................................................................................ 43

2.5.1.2 Gorduras .................................................................................................................. 46

2.5.1.3 Proteínas .................................................................................................................. 49

Page 16: TCC Diabetes

2.5.2 Produção de energia para o exercício..................................................................... 50

2.5.2.1 Sistema fosfágeno ou ATP-PC................................................................................ 50

2.5.2.2 Glicólise anaeróbico ................................................................................................ 51

2.5.2.3 Sistema aeróbio ....................................................................................................... 53

2.5.3 Respostas hormonais ao exercício........................................................................... 54

2.5.3.1 Hormônio do crescimento (GH) .............................................................................. 57

2.5.3.2 Adrenocorticotropina............................................................................................... 58

2.5.3.3 Catecolaminas.......................................................................................................... 59

2.5.3.4 Glicocorticóides....................................................................................................... 60

2.5.3.5 Glucagon.................................................................................................................. 60

2.5.3.6 Insulina .................................................................................................................... 63

2.5.3.6.1 Captação de glicose pelas células........................................................................ 65

2.5.3.6.2 Vias de sinalização insulínica através do exercício físico................................... 67

2.6 EXERCÍCIO FÍSICO AERÓBIO E DIABETES MELLITUS DO TIPO 2 ................. 67

3 DELINEAMENTO DA PESQUISA ............................................................................. 70

3.1 TIPO DE PESQUISA......................................................................................................70

3.1.1 Tipo de pesquisa quanto ao nível............................................................................ 70

3.1.2 Tipo de pesquisa quanto à abordagem................................................................... 70

3.1.3 Tipo de pesquisa quanto ao procedimento utilizado na coleta de dados............. 70

3.2 POPULAÇÃO/AMOSTRA .......................................................................................... 71

3.3 MATERIAIS ................................................................................................................. 72

3.4 MÉTODOS.................................................................................................................... 73

4 ANÁLISE E DISCUSSÃO DOS DADOS..................................................................... 84

4.1 TRATAMENTO DOS DADOS.................................................................................... 84

4.2 CARACTERIZAÇÃO DA AMOSTRA ....................................................................... 84

4.3 CORRELAÇÕES ENTRE AS VARIÁVEIS ANTROPOMÉTRICAS COM OS

MARCADORES BIOQUÍMICOS...................................................................................... 88

4.4 ÍNDICE GLICÊMICO .................................................................................................. 90

4.5 GLICOSE EM JEJUM E GLICOSE PÓS-PRANDIAL ............................................... 92

4.6 COLESTEROL TOTAL E TRIGLICERÍDEOS .......................................................... 96

4.7 QUALIDADE DE VIDA ............................................................................................ 100

Page 17: TCC Diabetes

5 CONSIDERAÇÕES FINAIS....................................................................................... 104

REFERÊNCIAS ............................................................................................................. 106

APÊNDICES ................................................................................................................... 124

APÊNDICE A – Ficha de avaliação .............................................................................. 125

APÊNDICE B – Ficha de controle diário...................................................................... 127

APÊNDICE C – Periodização........................................................................................ 129

APÊNDICE D – Dias de atividades............................................................................... 131

ANEXOS ......................................................................................................................... 133

ANEXO A – Termo de consentimento........................................................................... 134

ANEXO B – Protocolo Medical Outcomes Study SF-36 Health Survey .................... 136

ANEXO C – Questionário de Par-Q1 e Par-Q2........................................................... 140

ANEXO D – Nova classificação da Escala de BORG...................................................141

ANEXO E – Índice de massa corporal.......................................................................... 142

ANEXO F – Relação cintura/quadril para homens e para mulheres......................... 144

Page 18: TCC Diabetes

17

1 INTRODUÇÃO

Pela primeira vez na história da humanidade, o número de pessoas com sobrepeso

está aumentando mais rapidamente que o número de pessoas abaixo do peso ideal em todo o

planeta. O ser humano vem se adaptando a uma sociedade que está sofrendo modificações de

forma progressiva no sentido da industrialização e da modernização.

Mudanças na sociedade e a transição nutricional global estão impulsionando a

epidemia de obesidade. O sobrepeso e a obesidade, sobretudo a obesidade abdominal, são

fatores de risco importante para enfermidades crônicas potencialmente fatais como diabetes

mellitus tipo 2, doença cardiovascular cerebral, hipertensão arterial entre outras.

Essas modificações resultaram em mudanças do ponto de vista antropométrico,

psicológico e metabólico do ser humano. Tudo indica que o conforto advindo do avanço

tecnológico contribui de forma expressiva para um estilo de vida sedentário da população,

principalmente em países desenvolvidos, onde se encontra o maior número de obesos com

síndrome metabólica.

Além do sedentarismo ocorreu uma grande mudança nos hábitos alimentares e na

forma de adquirir os alimentos, ou seja, o ser humano deixou de gastar uma grande

quantidade de energia para ter acesso aos alimentos, para receber uma grande quantidade de

alimentos gastando o mínimo de energia.

Juntamente com o sedentarismo, uma dieta hipercalórica e de fácil acesso,

estresses psicossocial, cultura e o ambiente industrializado, tem relação muito direta com as

mudanças antropométricas, metabólicas e hemodinâmicas na vida do cidadão comum.

Essas mudanças provocaram um significativo impacto sobre a saúde e a

mortalidade de grandes populações, e constitui-se em um grave problema de saúde pública.

Existe todo conjunto de evidências que começa a demonstrar, sem sombra de dúvidas, que a

inatividade física e a obesidade representam uma ameaça para o nosso corpo, provocando

uma séria deteriorização das funções corporais normais.

A crescente incidência do diabetes mellitus (DM) na população mundial é uma

das conseqüências mais graves dessas modificações.

O diabetes mellitus (DM) é uma desordem metabólica crônico-degenerativa de

etiologia múltipla que está associada à falta e/ou à deficiente ação do hormônio insulina

produzido pelo pâncreas. Caracteriza-se por elevada e mantida hiperglicemia. Na DM

ocorrem alterações no funcionamento endócrino que atingem principalmente o metabolismo

Page 19: TCC Diabetes

18

dos carboidratos. A insulina interfere na manutenção do controle glicêmico, atuando na

redução e manutenção a níveis considerados normais, mas também age no metabolismo das

proteínas e lipídios, além da ação hipoglicemiante, a insulina participa da lipogênese e

proteogênese, sendo o principal hormônio anabólico. Assim, no diabético vários processos

metabólicos são perturbados. Associadas à estas alterações têm-se outras macro e

microangiopáticas e neuropáticas periféricas e autonômicas - e a falta de adequado tratamento

pode levar a inúmeras e severas complicações (SOCIEDADE BRASILEIRA DE DIABETES,

2002; SOCIEDADE PORTUGUESA DE DIABETES, 1999).

Diabetes está extremamente presente, afetando atualmente aproximadamente 171

milhões de indivíduos em todo o mundo e com projeção de alcançar 366 milhões de pessoas

no ano de 2030, pulando a prevalência de 2,8% em 2000 para 4,4%. Números da Organização

Mundial da Saúde (OMS) citado por Lyra (2006) estimam que, em todo o globo, 987.000

mortes no ano de 2002 ocorreram por conta do diabetes, representando 1,7% da mortalidade

geral.

Conforme dados do Ministério da Saúde, durante os anos de 2002, 2003 e 2004, a

taxa de mortalidade por diabetes no município de Tubarão-SC foram respectivamente 36,5%,

35% e 33,6% (BRASIL, 2007).

Estima-se que mais de 90% dos casos de diabetes sejam do tipo II, e que essa

forma seja a principal responsável pelo aumento quase epidêmico do número de portadores no

mundo atual, em especial por estar associada à obesidade e ao sedentarismo.

Indivíduos com sobrepeso ou obesidade têm um aumento significativo do risco de

desenvolverem diabetes, risco este cerca de 3 vezes superior ao da população com peso

considerado normal. Um estudo de Blackbum citado por Silveira (2008) demonstrou que

aproximadamente 80% dos indivíduos com diabetes tipo 2 têm sobrepeso, ou são obesos.

O diabetes mellitus do tipo 2 (DM2) ou não insulino-dependente e a intolerância à

glicose têm se tornado um dos distúrbios mais comuns em clínica médica e estão

freqüentemente associados à síndrome metabólica, que se caracteriza por resistência à

insulina, obesidade andróide ou central, dislipidemia e hipertensão arterial (ARAUJO;

BRITO; CRUZ, 2000).

Algumas evidências sugerem que o sedentarismo, favorecido pela vida moderna, é

um fator de risco tão importante quanto a dieta inadequada na etiologia da obesidade e possui

uma relação direta e positiva com o aumento da incidência do diabetes tipo II em adultos,

independentemente do índice de massa corporal ou de história familiar de diabetes

(SARTORELLI et al, 2003).

Page 20: TCC Diabetes

19

A inatividade física e o baixo nível de condicionamento têm sido considerados

fatores de risco para a mortalidade prematura tão importante quanto fumo, dislipidemia,

diabetes e hipertensão arterial (POLLOCK; WILMORE, 1993). A partir de 1994 na

elaboração de um documento conjunto entre American Heart Association (AHA), a

Organização Mundial de Saúde e a International Society and Federation of Cardiology

classificaram o sedentarismo em uma escala superior de risco a saúde, nos Estados Unidos

segundo levantamento cerca de 250 mil mortes anuais são associadas à falta de atividade

física regular (BRAZÃO, 2003).

Sabe-se hoje que os custos econômicos com a falta de atividade física são

consideráveis e apesar do grande esforço realizado pela mídia e pelos órgãos competentes,

somente uma minoria de adultos nos países desenvolvidos se engajam na prática em grau

suficiente para manter ou melhorar sua saúde.

Vários autores enfatizam a importância de se estimular de forma racional, nos

indivíduos portadores de diabetes, a prática de atividade física como parte do seu tratamento

(THURM; HARPER, 1992).

Desde os tempos de Hipócrates os exercícios físicos são preconizados como uma

estratégia terapêutica, mas foi a partir da segunda metade do século XX que a literatura

médica passou a demonstrar o quanto os exercícios físicos aeróbios regulares contribuem para

a diminuição da mortalidade e morbidade por doenças cardiovasculares, auxiliam na perda de

peso, melhoram o humor, dentre outros benefícios que sempre nos são expostos, como

preservar a função e prolongar a expectativa de vida ativa dos indivíduos.

No estudo de Harrigan (2004), 113 (cento e treze) diabéticos tipo 2 e 45 (quarenta

e cinco) endocrinologistas foram submetidos a entrevistas com o objetivo de conhecer, por

um lado, se os diabéticos sabem da importância da atividade física para seu controle e ainda

se há adesão e prescrição enfática pelos endocrinologistas. Evidenciou-se que a maioria dos

diabéticos (77,9%) não pratica atividade física e, apesar de recomendada, 77% deles não

conhecem a verdadeira importância dela para o seu tratamento. Dos endocrinologistas

entrevistados, a maioria, dá prioridade e ênfase à dieta e ao uso da insulina em sua prescrição.

A atividade física é recomendada, mas a maior parte dos profissionais não usa argumentos

suficientes para convencer seus pacientes a aderir a esta parte do tratamento.

A prática regular de atividade física é um componente importante da modificação

do estilo de vida em pessoas com comprometimento da tolerância à glicose, com história

familiar de DM2 ou com outros fatores de risco para o seu desenvolvimento. A prática regular

de atividade física reflete-se na redução de diversos dos fatores de risco, têm efeitos positivos

Page 21: TCC Diabetes

20

na qualidade de vida e se relaciona inversamente com o aparecimento de doenças crônicas

degenerativas (FERREIRA et al, 2007).

Os benefícios da atividade física para a saúde, em adultos, estão muito bem

documentados. Dados descritivos e prospectivos disponíveis mostram uma relação positiva

entre atividade física e condição física e o decréscimo no risco de diversas doenças crônicas

como o diabetes tipo II.

A prática de atividade física proporciona inúmeros benefícios para qualquer

indivíduo (NIEMAN, 1999). No caso do DM, a atividade física regular e orientada é parte

importante do tratamento. Isso porque são inúmeros os benefícios que decorrem para os

diabéticos em conseqüência da adequada prática orientada. Tais benefícios são tanto de ordem

físico-fisiológica quanto sócio-psicológica.

Pacientes com diabetes freqüentemente têm múltiplos fatores de risco para

doenças cardiovasculares, e um estilo de vida saudável, incluindo uma maior atividade física,

é essencial para prevenir e tratar o diabetes (FRONTERA, DAWSON, SLOVIK; 1999).

Foi demonstrado recentemente que a redução de peso corporal associada com o

aumento da atividade física em indivíduos com risco aumentado para desenvolver diabetes

reduz em 58% a incidência dessa doença (ROPELLE; PAULI; CARVALHEIRA, 2005).

Em um estudo experimental, Silva e Lima (2002) concluíram que um programa de

atividade física, com atividades aeróbias resulta na melhora na glicemia de jejum e HbA1;

diminuição de triglicerídeos e aumento de HDL-C; diminuição da freqüência cardíaca de

repouso, melhorando a eficiência cardíaca e auxiliando na diminuição do IMC.

A atividade física saudável, adequada e moderada favorece o equilíbrio lipídico

(HDL, LDL, VLDL, colesterol e triglicerídeos), a resistência imunológica, a regulação do

sono e da digestão, a socialização, a melhor percepção e conhecimento corporal e a auto-

estima (APOR, 1999).

Portanto o objetivo geral do trabalho foi investigar os possíveis efeitos de um

programa de treinamento aeróbio no controle do diabetes mellitus do tipo 2. E os objetivos

específicos foram investigar a prevalência de diabetes mellitus tipo 2 no município de

Tubarão-SC; correlacionar as variáveis antropométricas (IMC, RCQ, % Gordura) com os

marcadores bioquímicos (Colesterol total, Triglicerídeos, Glicose jejum e pós prandial),

analisar o comportamento da glicemia capilar antes e após programa de exercício físico e

identificar a contribuição do programa de exercício físico na qualidade de vida das pessoas

portadoras de diabete tipo 2.

Page 22: TCC Diabetes

21

As hipóteses apresentadas foram: H0 (hipótese nula) onde não há relação

significativa do programa regular de exercício aeróbio no controle do diabetes mellitus tipo 2

e H1 (hipótese 1) onde há relação significativa do programa regular de exercício aeróbio no

controle do diabetes mellitus tipo 2.

Em relação à abordagem trata-se de uma pesquisa quali-quantitativa, pois utiliza

instrumentos de medidas (LAKATOS, MARCONI, 1995; LEOPARDI, 2002).

No que diz respeito ao procedimento utilizado, classifica-se esta pesquisa em

experimental porque apresenta grupo controle e distribuição de modo aleatório (GIL, 1999;

LEOPARDI, 2002).

No primeiro capítulo, apresenta-se a introdução deste estudo. No segundo capítulo

aborda-se um referencial teórico dos assuntos trabalhados neste estudo. O terceiro capítulo

descreve-se o delineamento da pesquisa. O quarto capítulo trata-se da análise e discussão dos

dados obtidos na pesquisa, finalizando com as considerações finais deste trabalho assim como

uma sugestão para próximas pesquisas.

Page 23: TCC Diabetes

22

2 DIABETES MELLITUS (DM)

O Diabetes Mellitus (DM) compreende uma doença milenar, acompanhando a

humanidade até os dias de hoje. É um importante problema mundial de saúde, tanto em

termos no número de pessoas afetadas, incapacidade, mortalidade prematura, quanto nos

custos envolvidos no controle e no tratamento de suas complicações.

O DM é apontado hoje como um dos maiores problemas de saúde pública.

Estima-se que em 2030 aproximadamente 366 milhões de pessoas serão portadoras de algum

tipo de DM (WILD et al, 2004).

O termo diabetes origina-se do grego antigo significando trabalho de sifão (um

tipo de tubo) porque os médicos antigos observaram que as pessoas com diabetes tendiam a

apresentar uma sede incomum e urinavam bastante e o termo mellitus é derivado da versão

latina da palavra do grego antigo que significava mel, porque os médicos dos séculos

passados diagnosticavam essa doença pelo sabor doce da urina do paciente (NIEMAM, 1999).

O diabetes melittus, “[...] é uma das principais síndromes de evolução crônica que

acometem o homem moderno em qualquer idade, condição social e localização geográfica.”

(OLIVEIRA; MILECH, 2001, p. 964).

O diabetes é um grupo heterogêneo de síndromes caracterizadas por uma elevação

da glicemia em jejum, causada por uma deficiência relativa ou absoluta na insulina. Estas

alterações metabólicas causadas pela liberação inadequada de insulina são agravadas por um

excesso de glucagon (CHAMPE; HARVEY, 1997).

O termo diabetes mellitus (DM) descreve uma desordem metabólica crônico-

degenerativa de etiologia múltipla que está associada à falta e/ou à deficiente ação do

hormônio insulina produzido pelo pâncreas. Caracteriza-se por elevada e mantida

hiperglicemia. A hiperglicemia se manifesta por sintomas como poliúria, polidipsia, perda de

peso, polifagia e visão turva ou por complicações agudas que podem levar o risco de vida: a

cetoacidose diabética e a síndrome hiperosmolar hiperglicêmica não cetótica. É uma doença

sistêmica que envolve alterações no metabolismo de carboidratos, lipídios, proteínas e

eletrólitos, de caráter crônico e evolutivo (GROSS et al, 2002; SOCIEDADE BRASILEIRA

DE DIABETES, 2002; SOCIEDADE PORTUGUESA DE DIABETES, 1999).

2.1 TIPOS DE DIABETES MELLITUS

Page 24: TCC Diabetes

23

O diabetes mellitus (DM) é classificado em dois tipos, diabetes mellitus insulino-

dependente (DMID) ou tipo 1 e diabetes não-insulino-dependente (DMNID) ou tipo 2, com

base nas necessidades de insulina (CHAMPE; HARVEY, 1997; DEFRONZO, 2004).

Mas existem outros tipos de diabetes, mas esses ocorrem com menor freqüência.

São eles: diabetes gestacional, diabetes insípidus nefrogênico (DIN), diabetes secundário ao

aumento de função das glândulas endócrinas, diabetes secundário a doenças pancreáticas,

resistência congênita ou adquirida à insulina, diabetes associado à poliendocrinopatias auto-

imunes, diabetes associado à desnutrição e fibrocalculoso, diabetes tipo latent autoimmune

diabetes in adults (LADA), diabetes relacionados à anormalidade da insulina (insulinopatias)

(SOCIEDADE BRASILEIRA DE DIABETES, 2007).

2.1.1 Diabetes Tipo 1 ou insulino-dependente

No diabetes tipo 1, ocorre ausência ou diminuição da secreção da insulina pelas

células beta das ilhotas de Langerhans do pâncreas ocasionada por fatores hereditários,

destruição das células beta por auto-anticorpos ou ainda por destruição viral (SKYLER,

2004).

A destruição das células beta está associada com vários auto-anticorpos aos

constituintes das células das ilhotas. Estes anticorpos servem como marcadores da destruição

imune. A secreção de insulina pelas células beta eventualmente falha completamente e os

pacientes tornam-se insulino-dependentes (BARNETT; BRAUNSTEIN, 2005).

Segundo Champe e Harvey (1997, p. 302) no diabetes tipo 1 “[...] os sintomas

surgem abruptamente quando 80% a 90% das células beta foram destruídas. Neste ponto o

pâncreas falha em responder adequadamente à ingestão de glicose e a terapia de insulina é

necessária para restaurar o controle metabólico.”

2.1.2 Diabetes Tipo 2 ou insulino-não-dependente

O diabetes mellitus tipo 2 (DM2) é uma síndrome heterogênea que resulta de

defeitos da secreção e da ação da insulina. Fatores genéticos e fatores ambientais estão

Page 25: TCC Diabetes

24

envolvidos na patogênese do DM2 interferindo em ambos estes mecanismos (REIS; VELHO,

2002).

O DM tipo 2 (DM2) é causado principalmente pela resistência à insulina no qual

observa-se concentração normal ou elevada de insulina que produz uma resposta biológica

atenuada, manifestando-se 10 a 20 anos antes de se observarem os sintomas do DM2. Nos

anos anteriores ao aparecimento dos sintomas do DM2, apesar da resistência à insulina ser

observada, ocorre aumento da secreção de insulina, ou seja, hiperinsulinimia compensatória,

mantendo concentrações glicêmicas normais até que ocorram disfunções nas células beta e

inabilidade em se controlar a glicemia levando assim ao diagnóstico do DM2 (CEFALU,

2001).

A resistência à ação da insulina é uma anormalidade primária e precoce no curso

da doença, sendo esta caracterizada pela diminuição da habilidade da insulina em estimular a

utilização da glicose pelo músculo e tecido adiposo prejudicando a lipólise induzida por este

hormônio (SKYLER, 2004).

A maioria dos pacientes apresenta obesidade e a idade de início do diabetes tipo 2

é variável, embora seja mais freqüente após os 40 anos de idade, com pico de incidência ao

redor dos 60 anos (GROSS et al, 2002).

Algumas evidências sugerem que o sedentarismo, favorecido pela vida moderna, é

um fator de risco tão importante quanto a dieta inadequada na etiologia da obesidade e possui

uma relação direta e positiva com o aumento da incidência do diabetes tipo II em adultos,

independentemente do índice de massa corporal ou de história familiar de diabetes

(SARTORELLI; FRANCO, 2003). Defronzo (2004) indica que sua etiologia está relacionada,

principalmente com a obesidade andróide.

No DM2, a causa é uma combinação da resistência à ação da insulina e resposta

secretora inadequada de insulina compensatória, e é responsável por 90-95% dos casos de

diabetes. O risco de desenvolver essa forma de diabetes aumenta com a idade, a obesidade e a

falta de atividade física. Está frequentemente associada com uma forte predisposição genética.

Trata-se de uma doença metabólica complexa, multifatorial e de presença global,

que afeta a qualidade e o estilo de vida dos acometidos, podendo levar a uma redução

pronunciada na expectativa de vida dessa população (LYRA et al 2006).

Os pacientes com este tipo de diabetes “[...] não requerem insulina (exógena) para

manter a vida, embora a insulina possa ser necessária para controlar a hiperglicemia em

alguns pacientes.” (CHAMPE; HARVEY, 1997, p. 305).

Page 26: TCC Diabetes

25

Fronteira, Dawson e Slovik (1999), afirmam que aproximadamente 80% das

pessoas com diabetes mellitus tipo II são obesas e resistente à insulina, e destas apenas 35%

necessitam de tratamento com insulina exógena.

Para Roberts e Robergs (2002, p. 191) o diabetes tipo 2 pode ser dividida em dois

subgrupos: (1) indivíduos com uma capacidade prejudicada de secretar insulina em razão de

um defeito nas células –beta do pâncreas, provocando redução da responsividade à insulina, e

(2) indivíduos com uma capacidade reduzida das células de responderem à insulina,

provocando uma sensibilidade reduzida à insulina.

Pollock e Wilmore (1993, p. 573) relatam que “[...] o DMNID geralmente se

instala de forma insidiosa, e resulta de uma redução na produção de insulina pelo pâncreas ou

de uma diminuição da sensibilidade dos receptores celulares a insulina.”

Os indivíduos diabéticos não insulino-dependentes exibem um espectro variado de resistência periférica à insulina, mostrando hiperglicemia e um comprometimento da tolerância à glicose com níveis circulantes de insulina que tanto podem estar aumentados quanto diminuídos. (POLLOCK; WILMORE, 1993, p. 575).

2.1.2.1 Fisiopatologia do diabetes mellitus tipo 2 (DM2)

O diabetes mellitus tipo 2 clássico se caracteriza pela combinação de resistência à

ação da insulina e à incapacidade da célula beta em manter uma adequada secreção de

insulina. A resistência à ação da insulina (RI) se caracteriza pela diminuição da habilidade da

insulina em estimular a utilização da glicose pelo músculo e pelo tecido adiposo, prejudicando

a supressão da lipólise mediada por esse hormônio. A oferta elevada de ácidos graxos livres

altera ainda mais o transporte de glicose no músculo esquelético, além de funcionar como

potente inibidor da ação da insulina. Os ácidos graxos livres podem também interferir no

transporte da insulina através do endotélio capilar. A resistência à ação da insulina no fígado

leva ao aumento da produção hepática de glicose. Numa fase inicial, a elevação nos níveis de

glicemia é compensada pelo aumento da secreção de insulina, mas, à medida que o processo

persiste por períodos prolongados, associa-se um efeito glicotóxico. Entende-se como efeito

glicotóxico o aumento da resistência à ação da insulina e diminuição da função da célula beta,

devido à hiperglicemia crônica (GABBAY; CESARINI; DIB, 2003).

Page 27: TCC Diabetes

26

O diabetes mellitus é uma condição envolvendo uma capacidade reduzida de

consumo de glicose pelos tecidos do corpo. Quando as concentrações de glicose sanguínea

aumentam dramaticamente pela incapacidade de as membranas celulares captarem

eficientemente a glicose para dentro da célula, temos uma condição denominada

hiperglicemia. A hiperglicemia sustentada pode fazer com que a glicose ligue-se às

membranas dos tecidos, provocando danos teciduais e eventualmente a morte. Por exemplo, a

hiperglicemia é conhecida por danificar os nervos periféricos, provocando uma condição

conhecida como neuropatia periférica e pode danificar nervos dos olhos, provocando uma

eventual cegueira (FOSS; KETEYIAN, 2000; ROBERTS; ROBERGS, 2002).

Geralmente o diabetes mellitus tipo II aparece de forma insidiosa após os 30 anos

em pacientes obesos. Os níveis de insulina plasmática destes pacientes costumam ser normais

ou até elevados. Apesar das ilhotas de Langerhans estarem intactas, a secreção de insulina fica

comprometida assim como a capacidade de absorção periférica deste hormônio. Esta doença

parece ser causada por um defeito no transporte das moléculas de glicose no citoplasma das

células das ilhotas. Os receptores de glicose também estão reduzidos em número. A maioria

dos pacientes com diabetes mellitus tipo II são bem controlados com hipoglicemiantes orais e

dieta. Estes pacientes, freqüentemente obesos, costumam melhorar com a perda de peso

(CORREA; EAGLE JUNIOR, 2005).

2.1.3 Diabetes gestacional

O diabetes mellitus gestacional (DMG) é definido como intolerância à glicose de

graus variáveis com início ou primeiro diagnóstico durante o segundo ou terceiro trimestres

da gestação. A gestação é um estado hiperinsulinêmico caracterizado por uma diminuição da

sensibilidade à insulina, parcialmente explicada pela presença de hormônios diabetogênicos,

tais como a progesterona, o cortisol, a prolactina e o hormônio lactogênico placentário. Os

níveis glicêmicos de jejum tendem a ser mais baixos na gestante, contudo, os valores pós-

prandiais são mais altos, sobretudo naquelas em que não há aumento adequado da liberação

de insulina. As pacientes com DMG apresentam uma diminuição ainda mais acentuada da

sensibilidade periférica à insulina, como no diabetes tipo 2, além de uma secreção diminuída

de insulina, explicando os picos pós-prandiais (MAGANHA et al, 2003).

Page 28: TCC Diabetes

27

2.1.4 Diabetes insípidus nefrogênico (DIN)

O diabetes insipidus nefrogênico (DIN) é uma rara doença renal, caracterizada

pela impossibilidade de concentrar a urina, apesar da concentração sangüínea normal ou

aumentada de antidiurético arginina-vasopressina (AVP). Em geral, a doença é caracterizada

por início na infância, história familiar positiva, sede persistente, poliúria e hipostenúria

resistente à administração de vasopressina (ROCHA et al, 2000).

2.1.5 Diabetes secundário ao aumento de função das glândulas endócrinas

Conforme a Sociedade Brasileira de Diabetes (2007) o diabetes secundário ao

aumento de função das glândulas endócrinas acontece em determinadas doenças glandulares,

quando ocorre aumento de função a ação da insulina é de alguma maneira dificultada ou

prejudicada, aparecendo diabetes em pessoas de alguma maneira predispostas. É o que pode

ocorrer, por exemplo, com doenças da Tireóide (hipertiroidismo), Supra-renal (doença de

Cushing), Hipófise (acromegalia ou gigantismo). Também pode aparecer na presença de

tumores de sistema nervoso simpático (feocromocitoma) e células alfa do pâncreas

(glucagonoma).

2.1.6 Diabetes secundário a doenças pancreáticas

No diabetes secundário a doenças pancreática, o diabetes ocorre mais

freqüentemente naqueles com antecedentes familiares do tipo 2. Pode ocorrer após a retirada

cirúrgica de 75% do pâncreas; pancreatite crônica (inflamação geralmente causada pelo

alcoolismo crônico); destruição pancreática por depósito de ferro denominado hemocromatose

(extremamente rara). Nesses casos, o diabetes está associado à diarréia com perda de gordura

nas fezes, pois o pâncreas afetado extensamente também não produz enzimas digestivas

suficientes (SOCIEDADE BRASILEIRA DE DIABETES, 2007).

Page 29: TCC Diabetes

28

2.1.7 Resistência congênita ou adquirida à insulina

Na resistência congênita ou adquirida à insulina, segundo a Sociedade Brasileira

de Diabetes (2007), a produção de insulina está aumentada, porém com ação ineficaz por

causa da diminuição ou defeito de receptores celulares (encaixes para insulina), em tecido

gorduroso, músculo entre outros. Essas anormalidades, quando congênitas, podem ser defeito

dos receptores de insulina ou a presença de anticorpos anti-receptores.

2.1.8 Diabetes associado à poliendocrinopatias auto-imunes

No diabetes associado à poliendocrinopatias auto-imunes existem anticorpos

anticélulas de ilhotas pancreática produtoras de insulina (Tipo 1). Destes, 20% apresentam

anticorpos contra tireóide e (menos freqüentemente) anticorpos contra supra renal, mucosa do

estômago, músculo e glândulas salivares, além da ocorrência de vitiligo, alopecia (intensa

queda de cabelos), hepatite crônica, candidíase e outros (SOCIEDADE BRASILEIRA DE

DIABETES, 2007).

2.1.9 Diabetes associado à desnutrição e fibrocalculoso

O diabetes associado à desnutrição e fibrocalculoso, ocorre em jovens de países

tropicais com baixa ingestão protéica, freqüentemente associado a alimentos que contêm

cianetos, como a mandioca amarga. Esta associação pode causar dano pancreático, com

destruição das ilhotas e diminuição da produção de insulina (SBD, 2007).

2.1.10 Diabetes tipo latent autoimmune diabetes in adults (LADA)

Page 30: TCC Diabetes

29

O diabetes tipo latent autoimmune diabetes in adults (LADA) caracteriza-se pelo

surgimento tardio do Diabetes Mellitus do tipo 1 e atinge entre 2 e 12% dos casos, ou seja, 1,4

milhão de pessoas no Brasil. Também conhecido como Diabetes tipo 1.5 (Type one-and-a-

half), o LADA costuma ser confundido com o do tipo 2. A maior incidência concentra-se em

pacientes entre 35 e 60 anos, magro e com cetose. O seu diagnóstico é feito pelo teste do

anticorpo GAD. A hereditariedade do diabetes tipo 1, doenças de Hashimoto e Graves devem

ser levadas em conta num histórico familiar. Atualmente, não há um consenso na literatura

médica para o tratamento do LADA. A manutenção do controle de glicemia é o principal

objetivo do tratamento do portador do diabetes LADA. Um aspecto que deve ser levado em

conta, refere-se a progressão lenta para a insulino-dependência, assim como um risco maior

de complicações cardiovasculares para esses pacientes (SOCIEDADE BRASILEIRA DE

DIABETES, 2007).

2.1.11 Diabetes relacionados à anormalidade da insulina (insulinopatias)

Na diabetes relacionados à anormalidade da Insulina (Insulinopatias), a produção

da insulina está aumentada, porém com alteração de sua estrutura molecular, não sendo assim

eficaz. Aplicando-se insulina, controla-se o diabetes (SOCIEDADE BRASILEIRA DE

DIABETES, 2007).

2.2 ASPECTOS LABORATORIAIS E CRITÉRIOS PARA DIAGNÓSTICO

O diagnóstico do diabetes baseia-se fundamentalmente nas alterações da glicose

plasmática de jejum ou após uma sobrecarga de glicose por via oral. Os critérios diagnósticos

baseiam-se na glicose plasmática de jejum (8 horas), nos pontos de jejum e de 2h após

sobrecarga oral de 75g de glicose (teste oral de tolerância à glicose – TOTG) e na medida da

glicose plasmática casual, conforme descrição na tabela 1 (GROSS et al, 2002).

Para que o diagnóstico seja estabelecido em adultos fora da gravidez, os valores

devem ser confirmados em um dia subseqüente, por qualquer um dos critérios descritos. A

Page 31: TCC Diabetes

30

confirmação não é necessária em um paciente com sintomas típicos de descompensação e

com medida de níveis de glicose plasmática ≥ 200mg/dl (GROSS et al, 2002).

Para o diagnóstico do diabetes em crianças que não apresentam um quadro

característico de descompensação metabólica com poliúria, polidipsia e emagrecimento ou de

cetoacidose diabética, Gross e outros autores (2002) descrevem que são adotados os mesmos

critérios diagnósticos empregados para os adultos. Quando houver a indicação de um TOTG,

utiliza-se 1,75g/kg de glicose (máximo 75g).

Tabela 1. Diagnóstico do diabetes mellitus e alterações da tolerância à glicose de acordo com valores de glicose plasmática (mg/dL).

CATEGORIA Jejum TOTG 75g – 2h Casual Normal < 110 <140 Glicose plasmática Jejum alterada ≥ 110 E < 126 Tolerância à glicose diminuída < 126 ≥ 140 e < 200 Diabetes mellitus ≥ 126 ≥ 200 ≥ 200 com sintomas Diabetes gestacional ≥ 110 ≥ 140

Fonte: Gross et al (2002).

Em 1997, a Associação Americana de Diabetes (ADA) propôs que os critérios

diagnósticos fossem fundamentados principalmente na medida da glicose plasmática de

jejum. Anteriormente, o diagnóstico de diabetes era baseado em critérios da Organização

Mundial da Saúde (OMS), definidos como glicose plasmática de jejum ≥ 140mg/dl e/ou

glicose plasmática 2h após sobrecarga oral de 75g de glicose ≥ 200mg/dl. No entanto, não

havia uma correspondência entre estes 2 valores. Apenas 25% dos pacientes com glicose

plasmática de 2h ≥ 200mg/dl no TOTG apresentavam glicose plasmática de jejum ≥

140mg/dl. O valor de glicose plasmática de 2h no TOTG ≥ 200mg/dl foi definido devido a

sua associação com o desenvolvimento de complicações microvasculares específicas do

diabetes (GROSS et al, 2002).

Outra recomendação da ADA foi a introdução da categoria de glicose plasmática

de jejum alterada que inclui indivíduos com glicose plasmática de jejum ≥ 110 e <126mg/dl.

Esta categoria seria equivalente à tolerância à glicose diminuída, isto é, glicose plasmática 2h

após TOTG ≥ 140 e <200mg/dl (GROSS et al, 2002).

Page 32: TCC Diabetes

31

2.3 EPIDEMIOLOGIA

A importância do conhecimento do DM está no fato de ser provavelmente a

doença endócrino-metabólica mais importante no Brasil, com grande impacto na saúde

pública do país.

O diabetes mellitus é considerado uma das maiores causas de morbidade e

mortalidade na maioria dos países, e suas complicações são responsáveis, em grande parte,

por esse enorme impacto médico, econômico e social (WAJCHENBERG et al, 2001).

A prevalência de diabetes na população brasileira, urbana, adulta (30 a 69 anos) é

de 7,6%, comparável à de vários outros países, incluindo aqueles mais desenvolvidos

(PIMENTA, 2007).

Uma em cada vinte mortes que acontecem podem ser atribuídas ao diabetes, cerca

de 8.700 mortes por dia, seis mortes por minuto e ainda pelo menos uma de dez mortes nos

adultos com idade entre 35 e 64 anos são atribuídas ao diabetes (ORGANIZAÇÃO PAN

AMERICANA DA SAÚDE, 2007).

Malerbi e Franco (1992) mostraram que o DM acometia cerca de 7,6% da

população brasileira entre 30 e 69 anos de idade. Dos portadores de DM, cerca de 50% dos

pacientes desconheciam o diagnóstico e 24% dos pacientes, reconhecidamente portadores de

DM, não faziam qualquer tipo de tratamento. Atualmente, cerca de 12 milhões de brasileiros

são portadores de DM. Estima-se que destes, 7,8 milhões de indivíduos têm diagnóstico

confirmado e 4 milhões estão sem diagnóstico. De acordo com dados do Ministério da Saúde

(Datasus) (2007), durante o ano de 1997, a taxa de mortalidade por diabetes no Brasil foi de

17,24%, representando 27.515 indivíduos falecidos especificamente por diabetes.

Conforme Sartorelli e Franco (2003, p. 530) “[...] o número de indivíduos com

diabetes foi projetado para 64 milhões em 2025.”

Para Silva e Lima (2002) o DM é um dos mais importantes problemas de saúde

mundial, tanto em número de pessoas afetadas como de incapacitação e de mortalidade

prematura, bem como dos custos envolvidos no seu tratamento. Há uma tendência ao aumento

de sua prevalência, estimando-se que o DM na população brasileira esteja em 7%, sendo que

somente em São Paulo esse número chega a 9 % na faixa etária dos 30 aos 59 anos e, na faixa

etária dos 60 aos 69 anos chega a 13,4%.

De acordo com Goldenberg, Schenkman e Franco (2003) esta síndrome constitui

atualmente um reconhecido problema de saúde pública em vários países do mundo. Estudo

Page 33: TCC Diabetes

32

multicêntrico sobre prevalência de Diabetes no Brasil (EMPDB), realizado em nove capitais

no período de 1986 a 1988, na população de 30 a 69 anos de idade, evidenciou a prevalência

de 7,6% para conjunto da amostra, sendo de 9,7% a prevalência estimada para a cidade de São

Paulo, que apresentou o maior valor entre as áreas estudadas.

O número de indivíduos com DM dá uma idéia da magnitude do problema e

estimativas têm sido publicadas para diferentes regiões do mundo, incluindo o Brasil. Em

termos mundiais, cerca de 30 milhões de indivíduos apresentavam DM em 1985, passando

para 135 milhões em 1995 e 240 milhões em 2005, com projeção de atingir 366 milhões em

2030, dos quais dois terços habitarão países em desenvolvimento, como mostra a figura 1

(FERREIRA, 2008).

Figura 1 – Evolução do diabetes Fonte: Ferreira (2008)

Conforme Zagury (2004, p. 2) “[...] no Brasil, está aumentando muito a incidência

do diabetes exatamente pela urbanização que leva ao sedentarismo e o acesso a alimentos

industrializados, que contém mais índices de gordura e que são alimentos que favorecem o

aumento de peso.”

No Brasil, o Sistema Único de Saúde (SUS) vem progressivamente atendendo

desde 1994 um número crescente de pessoas com DM. O gráfico 1 mostra a evolução destes

atendimentos no período de 1998 a 2004 (FERREIRA, 2008).

Page 34: TCC Diabetes

33

Gráfico 1 – Evolução dos atendimentos no SUS Fonte: Ferreira (2008)

Para Assunção, Santos e Gigante (2001) essa enfermidade atinge em todo o

mundo grande número de pessoas de qualquer condição social e representa um problema

pessoal e de saúde pública com grandes proporções quanto à magnitude e à transcendência.

Entre os tipos de diabetes, o DM2 é o de maior incidência, alcançando-se entre 90

e 95% dos casos, acometendo geralmente indivíduos de meia idade ou em idade avançada,

podendo uma hiperglicemia estar presente por vários anos, anteriormente ao seu diagnóstico

(SILVA; LIMA, 2002).

Para Porto e Porto (2005, p. 198) “[...] cerca de 16 milhões de americanos

possuem diabetes e são diagnosticados 1.700 novos casos por dia. No entanto, somente 5 a 10

por cento deles são do tipo 1 ou insulino-dependente. O restante dos casos novos são de

diabetes tipo 2 ou não-insulino-dependente.”

De acordo com Roberts e Robergs (2002, p.434), “A DMNID é a forma mais

comum de diabetes, afetando 90% da população diabética.”

A prevalência do diabetes mellitus tipo 2 está aumentando de forma exponencial,

adquirindo características epidêmicas em vários países, particularmente os em

desenvolvimento (SARTORELLI; FRANCO, 2003).

O diabetes mellitus do tipo 2 (DM2) é uma doença crônica de prevalência

crescente que promove grande aumento na morbimortalidade da população brasileira

(FERNANDES, 2005).

Page 35: TCC Diabetes

34

2.4 COMPLICAÇÕES ASSOCIADAS A DIABETES MELLITUS (DM)

O diabetes, se não tratado e bem controlado, acaba produzindo, com o decorrer do

tempo, lesões graves e potencialmente fatais.

As pessoas com diabetes apresentam riscos à saúde consideráveis e uma taxa de

mortalidade relativamente alta (WILMORE; COSTILL, 2001).

Para Barnett e Braunstein (2005) a hiperglicemia de jejum (crônica) e a pós-

prandial são as principais responsáveis pelas complicações agudas, em curto prazo e tardias,

que afetam todos os órgãos e sistemas corporais.

O diabetes afeta aproximadamente nove milhões de brasileiros e lesa vários

órgãos, incluindo os rins, os nervos periféricos e, particularmente, os olhos (GARCIA et al,

2003).

As conseqüências do DM, a longo prazo, incluem disfunção e falência de vários

órgãos, especialmente rins, olhos, nervos, coração e vasos sanguíneos ( BRASIL, 2001, p.

16).

A hiperglicemia aumenta o risco do diabético para falência renal, lesão dos nervos, problemas oculares e, portanto cegueira. A redução da capacidade para utilizar a glicose acarreta grandes aumentos da concentração dos triacilgliceróis do sangue e predispõe os indivíduos à inatividade física e, portanto, a um maior risco para cardiopatia coronariana. (ROBERGS; ROBERTS, 2002, p. 434).

2.4.1 Retinopatia diabética (RD)

O DM2 é apontado como uma das principais causas de cegueira entre adultos com

idade de 20 a 74 anos. Em alguns levantamentos, após 15 anos do diagnóstico de DM2, a

retinopatia diabética (RD) esteve presente em 97% dos usuários de insulina e em 80% dos não

usuários (SCHEFFEL et al, 2004).

Segundo Garcia et al (2003) a retinopatia diabética (RD) é a segunda causa de

cegueira irreversível, precedida apenas pela degeneração macular relacionada com a idade e é

considerada a principal causa de cegueira entre 25 e 75 anos de idade.

A retinopatia é uma patologia progressiva, de gravidade crescente acelerada pelo

mau controle glicêmico (BARNETT; BRAUNSTEIN, 2005).

Page 36: TCC Diabetes

35

Para Corrêa e Eagle Junior (2005, p. 411) a “[...] retinopatia diabética é a

manifestação retiniana de uma microangiopatia sistêmica generalizada que pode ser

observada na forma de edema de retina, exsudatos e hemorragias.”

O edema retiniano e os exsudatos encontrados na retinopatia diabética de fundo

refletem a quebra da barreira hematoretiniana, sendo esta responsável pela proteção dos

delicados tecidos neurais (fotorreceptores). A incompetência dessa barreira permite o acesso

de fluido rico em lipídeos e proteína ao parênquima retiniano causando edema e exsudação

(CORRÊA; EAGLE JUNIOR, 2005).

Segundo Cogan e Kuwabara apud Corrêa e Eagle Junior (2005) os capilares

retinianos normais são compostos por células endoteliais que revestem o capilar e células

murais ou pericitos localizados na cápsula da membrana basal perivascular, que são células

contráteis responsáveis pela regulação do calibre vascular e do fluxo da microcirculação

retiniana.

Conforme Corrêa e Eagle Junior (2005), nas fases iniciais da retinopatia diabética

os pericitos são perdidos devido ao acúmulo intra-ocular de sorbitol produzido pela enzima

aldose redutase na transformação de polióis. O sorbitol é formado quando níveis altos de

glicose superam a capacidade metabólica e o trajeto metabólico normal da glicólise. O

sorbitol torna-se incapaz de atravessar as membranas celulares e fica preso dentro da célula.

A perda dos pericitos e do seu efeito inibitório resultam em retinopatia diabética

proliferativa que é marcada pela presença de proliferação neovascular e é um fator importante

na patogênese de várias complicações que levam à cegueira, como o descolamento tracional

da retina e hemorragia vítrea (STANFORD apud CORRÊA; EAGLE JUNIOR, 2005).

John e Eagle citado por Corrêa e Eagle Junior (2005, p. 413) acrescentam que os

“[...] olhos com retinopatia diabética proliferativa também são susceptíveis a

neovascularização de íris e glaucoma neovascular.”

2.4.2 Nefropatia

Entre as complicações decorrentes da DM encontra-se a insuficiência renal

crônica (IRC), considerada uma complicação tardia no curso da doença.

Page 37: TCC Diabetes

36

A IRC acomete de 20% a 40% dos pacientes portadores de DM tipo 1 e 10% a

20% dos diabéticos tipo 2 e sua primeira manifestação costuma ser proteinúria (BÖHLKE et

al, 2002).

Segundo Barnett e Braunstein (2005) inicialmente ocorre um aumento na taxa de

infiltração glomerular e de fluxo sangüíneo renal, progredindo para hipertrofia glomerular,

aumento dos rins, expansão da matriz mesangial e espessamento da membrana basal

glomerular, resultando em glomeruloesclerose. Em seguida, a taxa de filtração glomerular

retorna ao normal, com um aumento associado na pressão intraglomerular e o aparecimento

de microalbuminúria.

Para Pedreira (2007) a nefropatia diabética é albuminúria persistente (>300 mg/24

horas em pelo menos 2 ocasiões em 6 meses). Para este autor a história natural desta

complicação passa por cinco estágios:

a) Estágio 1: hiperfiltração, hipertrofia renal e aumento da taxa de filtração glomerular;

b) Estágio 2: clinicamente silencioso, alterações histológicas (espessamento da membrana

basal e aumento do volume mesangial relativo);

c) Estágio 3: nefropatia incipiente – presença de microalbuminúria; surgimento de

hipertensão arterial e aumento da taxa de redução da filtração glomerular;

d) Estágio 4: início e estabelecimento da nefropatia diabética; aumento progressivo da

proteinúria com diminuição da taxa de filtração glomerular(10ml/min/ano); ocorrência de

síndrome nefrótica;

e) Estágio 5: doença renal crônica terminal.

Conforme Regenga (2000) “[...] a proteinúria pode levar à lesão glomerular e dos

vasos, induzindo ao aparecimento de insuficiência renal crônica, que pode originar

hipertensão.”

A nefropatia diabética é a causa do falecimento de 35% a 40% dos pacientes

diabéticos, mais particularmente entre os homens e nos pacientes cujo diabetes manifestou-se

em idade precoce (NETTO apud KATZER, 2007). É o que causa hipertensão arterial nos

indivíduos diabéticos.

2.4.3 Neuropatia diabética

Page 38: TCC Diabetes

37

A neuropatia diabética associada ao DM consiste em um processo patológico

insidioso, progressivo e irreversível, que inicia o processo fisiopatológico, levando à

ulceração e à amputação (GAGLIARDI, 2003).

Qualquer parte do sistema nervoso periférico ou autônomo pode ser afetada. A

probabilidade de um envolvimento do sistema nervoso pelo diabetes aumenta com a duração

da doença e é influenciada pelo grau de controle glicêmico (BARNETT; BRAUNSTEIN,

2005).

Conforme Sherwin apud Garcia e Ferão (2007), essa complicação diabética

provoca fenômenos motores decorrentes da atrofia muscular, de fenômenos sensoriais

caracterizados por parestesias, dores espontâneas e hipoestesia ou anestesia das extremidades,

e de uma série de distúrbios neuroviscerais decorrentes de anormalidades em funções

autonômicas.

A principal alteração eletrofisiológica na neuropatia diabética parece ser uma

diminuição na amplitude das respostas sensitivas e motoras dos nervos periféricos. Entretanto,

parece existir também uma ação desmielinizante pela hiperglicemia, o que leva à diminuição

na velocidade de condução nervosa e outros achados eletroneuromiográficos (MOREIRA et

al, 2005).

A lesão nervosa ocorre devido à desmielinização segmentar dos nervos, levando a

um retardo na velocidade de condução dos estímulos sensitivos (VEDOLIN et al, 2003).

Para Gagliardi (2003) a hiperglicemia persistente parece ser o fator causal

primário mais importante com base na hipótese metabólica. A alta taxa de glicemia

persistente leva ao acúmulo de produtos da via dos polióis (como sorbitol e frutose) nos

nervos, causando lesões através de um mecanismo ainda não muito bem conhecido.

Os tecidos nervosos não são insulino-dependentes e o nível de glicose no fluido

extracelular é o determinante da glicose intracelular. Dentro da célula, a glicose entra por

difusão, não requerendo insulina; sofre a conversão enzimática para sorbitol, através da

enzima aldose redutase, e conversão subseqüente para frutose. Os níveis de glicose no nervo e

de sorbitol são elevados em diabéticos hiperglicêmicos (SILVEIRA; SILVEIRA, 2007).

Por ocorrer muita atividade poliol na periferia do nervo na célula de Schwann, foi predito que os efeitos osmóticos da acumulação do açúcar resultariam em edema e morte celular, mas, inversamente a esta expectativa, o volume das células de Schwann diminuiu mais do que aumentou em animais com diabetes experimental. Demonstrações recentes alegam que o edema no nervo pode ser explicado pelo aumento endoneural, em vez de edema intracelular. (SILVEIRA; SILVEIRA, 2007, p. 3).

Page 39: TCC Diabetes

38

Conforme Regenga (2000, p. 218) “[...] as neuropatias diabéticas são

caracterizadas por dor, fraqueza e alterações dos reflexos. As neuropatias autonômicas cursam

com hipotensão postural, gastroenteropatias, bexiga neurogênica e impotência sexual.”

2.4.4 Pé diabético

Para Vedolin e outros (2003) o acometimento dos nervos periféricos no diabético

faz com que haja uma diminuição da sensibilidade. O acometimento precoce das artérias

decorrente da arteriosclerose obliterante, aumenta a possibilidade de infecção, especialmente

no diabético descompensado. Estes fatores deixam estes pacientes mais vulneráveis a

problemas graves nos pés e pernas.

As lesões causadas por doença periférica associadas a neuropatias, quadros

infecciosos e traumatismos podem favorecer o surgimento de úlceras e até amputações

(REGENGA, 2000).

A perda da sensibilidade combinada com traumas recorrentes leva à formação de

pontos de pressão anormais, com conseqüente aparecimento de calos, principalmente nas

regiões plantares e nos artelhos. Entre os traumas externos, o uso de calçados inadequados são

os mais freqüentes. As calosidades espessas podem agir como corpos estranhos, causando

laceração dos tecidos subcutâneos, com extravasamento de sangue e plasma através de

capilares. Bactérias presentes na região poderão se multiplicar, levando a formação de

abscesso. Muitas vezes, essa condição não é percebida e poderá aumentar sem ser identificada

até que o paciente desenvolva uma infecção generalizada (CALSOLARI, 2001, p. 1032)

As úlceras do pé diabético localizam-se freqüentemente nos dedos, nas faces laterais de zonas de compressão interdigital e nos bordos laterais do pé. As infecções podem assumir um caráter superficial limitadas à pele e ao tecido celular subcutâneo, mas podem se estender em profundidade, envolvendo fáscias, tendões e estruturas osteoarticulares. (VEDOLIN et al, 2003).

Os fatores de risco incluem polineuropatia simétrica distal, insuficiência arterial

periférica, áreas de aumento de pressão, mobilidade articular limitada e deformidades ósseas,

obesidade e hiperglicemia crônica (BARNETT; BRAUNSTEIN, 2005).

2.4.5 Cetoacidose

Page 40: TCC Diabetes

39

A cetoacidose diabética é uma complicação metabólica aguda do diabetes mellitus

caracterizada por hiperglicemia, cetose e acidose.

A hiperglicemia pode induzir a situações de desidratação, acarretando quadros de

acidose metabólica (REGENGA, 2000).

Para Mendonça e Hirschheimer (2007) a cetoacidose diabética é um distúrbio do

metabolismo das proteínas, lipídeos, carboidratos, água e eletrólitos, conseqüente à menor

atividade da insulina frente à maior atividade (absoluta ou relativa) dos hormônios contra

reguladores, caracterizado por hiperglicemia (geralmente acima de 250 mg/dl), presença de

cetonemia (acima de 3 mMol/L), cetonúria e acidose metabólica, podendo ou não ser

acompanhada de coma.

A apresentação clínica da cetoacidose diabética é antecedida por um dia ou mais

de poliúria ou polidipsia, associada à fadiga importante, náuseas e vômitos. Eventualmente,

apresenta estupor mental, que pode evoluir para o coma. Manifestações gastrintestinais

ocorrem em 46% dos pacientes (HOHL; BATHAZAR, 2005).

2.4.6 Hipoglicemia

O sistema nervoso central necessita de suprimento contínuo de glicose para servir

como combustível para o metabolismo energético. A hipoglicemia transitória pode causar

disfunção cerebral, enquanto a hipoglicemia severa e prolongada causa morte cerebral. As

alterações hormonais que combatem a hipoglicemia são a elevação do glucagon e epinefrina,

combinada à liberação diminuída de insulina (CHAMPE; HARVEY, 1997).

Ainda segundo Champe e Harvey (1997) a hipoglicemia é considerada quando a

concentração de glicose é de 45 mg/dl ou menos. Os sintomas são divididos em adrenérgicos

(ansiedade, palpitação, tremor e sudorese – são mediados pela liberação de epinefrina

regulada pelo hipotálamo) e neuroglicopênica, quando ocorre entrega diminuída de glicose ao

cérebro, resulta em disfunção cerebral (cefaléia, confusão, fala arrastada, convulsões, coma e

morte).

Para Barnett e Braunstein (2005) os sinais e sintomas podem variar entre os

pacientes, mas não são razoavelmente constantes para uma determinada pessoa. A

acomodação à hipoglicemia resulta de um reajuste nos limiares glicêmicos.

Page 41: TCC Diabetes

40

2.4.7 Circulatórias

De acordo com Regenga (2000) a complicação circulatória leva a ocorrência de

aterosclerose, com aumento dos triglicérides e do LDL – colesterol e diminuição do HDL-

colesterol, com maior grau de aterogenicidade, prevalência de insuficiência coronariana que

ultrapassa 50% e cardiomiopatias diabéticas. Arteriopatias periféricas são freqüentes, além de

obesidade, que pode exacerbar a resistência à insulina.

Conforme Scheffel et al (2004), o comprometimento ateroesclerótico das artérias

coronarianas, dos membros inferiores e das cerebrais é comum nos pacientes com diabetes

mellitus (DM) do tipo 2 e constitui a principal causa de morte destes pacientes. Estas

complicações macroangiopáticas podem ocorrer mesmo em estágios precoces do DM e se

apresentam de forma mais difusa e grave do que em pessoas sem DM.

As complicações macroangiopáticas incluem hipertensão, isquemia e infarto do

miocárdio, ataques isquêmicos transitórios e acidentes vasculares cerebrais, e doença vascular

periférica (BARNETT; BRAUNSTEIN, 2005).

2.5 EXERCÍCIO FÍSICO

Estudos epidemiológicos vêm demonstrando expressiva associação entre estilo de

vida ativo, menor possibilidade de morte e melhor qualidade de vida. Os malefícios da

inatividade física superam em muito as eventuais complicações decorrentes da prática de

exercícios físicos, os quais, portanto, apresentam uma interessantíssima relação

risco/benefício. Considerando a alta prevalência, aliada ao significativo risco relativo do

sedentarismo referente às doenças crônico-degenerativas, o incremento da atividade física de

uma população contribui decisivamente para a saúde pública, com forte impacto na redução

dos custos com tratamentos, inclusive hospitalares, uma das razões de seus consideráveis

benefícios sociais. Pesquisas têm comprovado que os indivíduos fisicamente aptos e/ou

treinados tendem a apresentar menor incidência da maioria das doenças crônico-

degenerativas, explicável por uma série de benefícios fisiológicos e psicológicos, decorrentes

da prática regular da atividade física (CARVALHO, 2002).

Page 42: TCC Diabetes

41

O sedentarismo também constitui importante fator de risco à ocorrência de maior

taxa de eventos cardiovasculares e maior taxa de mortalidade em indivíduos com baixo nível

de condicionamento físico. Estima-se que a prevalência do sedentarismo seja de até 56% nas

mulheres e 37% nos homens, na população urbana brasileira (MONTEIRO; SOBRAL

FILHO, 2004).

Garret Junior e Kendall (2003, p. 302), afirmam que os exercícios aeróbicos são

recomendados para a prevenção e o tratamento de várias doenças tipicamente associadas à

idade avançada, entre elas estão o diabetes mellitus não-insulino-dependente, a hipertensão,

doenças cardíacas e a osteoporose.

A prática de exercício físico regular está associada à redução do risco de

desenvolvimento de diversas doenças crônicas, muitas das quais são causas principais de

morte prematura e dependência funcional em vários países do mundo, inclusive o Brasil

(BARROS; SANTOS, 2006).

A saúde e a qualidade de vida do homem podem ser preservadas e aprimoradas

pela prática regular de exercício físico.

O exercício físico regular caracteriza-se no aumento instantâneo da demanda

energética da musculatura exercitada e, conseqüentemente, do organismo como um todo.

Assim, para suprir a nova demanda metabólica, várias adaptações fisiológicas são necessárias

e, dentre elas, as referentes à função cardiovascular durante o exercício físico (BRUM et al,

2004).

Segundo Caspersen, Powell e Christenson (1985), a atividade física é definida

como qualquer movimento corporal, realizado com a participação da musculatura esquelética,

envolvendo um gasto energético maior, quando comparado aos níveis de repouso, o que

normalmente acontece por meio de exercícios físicos. Assim, durante e após os exercícios

ocorre grande quantidade de alterações no sistema neuroendócrino, com aumento dos níveis

de adrenalina, noradrenalina, cortisol, hormônio liberador de corticotrofina, hormônio

adrenocorticotrófico, entre outras substâncias endógenas; todavia a qualidade e a quantidade

destas alterações e o tempo necessário para as mesmas dependem da intensidade e duração

destes exercícios (NIEMAN,1999).

Os exercícios físicos agudos podem levar a respostas que envolvem a ativação do

eixo hipotálamo-hipófise- adrenal, reação semelhante à do estresse, o que induz liberação de

ACTH (hormônio adrenocorticotrófico) e estimulação das glândulas adrenais, com

conseqüente síntese e secreção de hormônios glicocorticóides, os quais estimulam adaptações

metabólicas do organismo. Ainda, os exercícios físicos produzem um estado de relativa

Page 43: TCC Diabetes

42

hipóxia, pelo aumento da demanda metabólica, e induzem adaptações cardiovasculares

(LANA; GONÇALVES; PAULINO, 2008).

As adaptações agudas segundo Robergs e Roberts (2002) são reações envolvidas

no aumento do metabolismo muscular durante o exercício e na recuperação.

Os efeitos agudos são os que ocorrem nos períodos peri e pós-imediato do

exercício físico, como elevação da freqüência cardíaca, da ventilação pulmonar e sudorese. Já

os efeitos agudos tardios acontecem ao longo das primeiras 24 ou 48 horas (às vezes, até 72

horas) que se seguem a uma sessão de atividade física e podem ser identificados na discreta

redução dos níveis tensionais, especialmente nos hipertensos, na expansão do volume

plasmático, na melhora da função endotelial (ARAUJO apud MONTEIRO; SOBRAL

FILHO, 2004) e na potencialização da ação e aumento da sensibilidade insulínica na

musculatura esquelética (RONDON; BRUM apud MONTEIRO; SOBRAL FILHO, 2004).

As adaptações crônicas são mudanças da estrutura e da função corporal

decorrentes de exposições repetidas ao estresse do exercício (ROBERGS; ROBERTS, 2002).

Os efeitos crônicos resultam da exposição freqüente e regular às sessões de

atividade física e representam aspectos morfofuncionais que diferenciam um indivíduo

fisicamente treinado de outro sedentário, tendo como exemplos típicos a bradicardia relativa

de repouso, a hipertrofia muscular, a hipertrofia ventricular esquerda fisiológica e o aumento

do consumo máximo de oxigênio (VO2 máx.) (ARAUJO apud MONTEIRO; SOBRAL FILHO,

2004). O exercício também é capaz de promover a angiogênese, aumentando o fluxo

sanguíneo para os músculos esqueléticos e para o músculo cardíaco (IRIGOYEN et al;

SILVERTHORN apud MONTEIRO; SOBRAL FILHO, 2004).

2.5.1 Substratos energéticos

Cabe salientar que o exercício físico é uma condição onde ocorre um aumento da

demanda energética do organismo visando a manutenção da atividade muscular. Em

atividades realizadas por um longo período de tempo podem apresentar um equilíbrio

(“steady-state”) entre capacidade de geração de energia e a demanda decorrente da atividade

muscular.

Desta forma, o funcionamento e/ou a ativação destas vias de fornecimento de

energia tem como objetivo fornecer uma quantidade adequada de nutrientes para o

Page 44: TCC Diabetes

43

desempenho da atividade muscular (WILMORE, COSTILL, 2001; MCARDLE, KATCH,

KATCH, 2003). Portanto, nosso organismo necessita de substratos energéticos para poder

desempenhar suas funções. Esses substratos podem ser descritos como: carboidratos, gorduras

e proteínas.

2.5.1.1 Carboidratos

Uma importante fonte energética para a realização do exercício é o carboidrato, o

qual é armazenado na forma de glicogênio muscular e hepático. Os estoques musculares de

carboidrato são bastante limitados e, dependendo da intensidade do exercício, são depletados

rapidamente (MCARDLE; KATCH; KATCH, 2003).

Para serem utilizados como fonte energética para o músculo durante a contração,

os carboidratos precisam ser primeiramente convertidos em glicose (WILMORE; COSTILL,

2001). No caso da utilização de glicogênio, este precisa ser convertido em glicose em um

processo chamado glicogenólise. A enzima glicogênio fosforilase, que é considerada um das

enzimas chave do metabolismo dos carboidratos, catalisa o primeiro passo na quebra do

glicogênio (SALGUEIROSA, 2006) e tem sua ação regulada pela ação das catecolaminas

adrenalina e noradrenalina através da ativação do AMPc e pela estimulação do cálcio que

convertem a forma menos ativa (fosforilase b) na forma mais ativa (fosforilase a)

(MAUGHAN; GLEESON; GREENHAFF, 2000).

Segundo Baynes e Dominiczack (2007), a ação da adrenalina na glicogenólise

hepática ocorre por duas vias. Uma delas, através do receptor β-adrenérgico de adrenalina, é

similar à do glucagon, envolvendo um receptor específico para adrenalina na membrana

plasmática, as proteínas G e o AMPc. A adrenalina também trabalha simultaneamente através

de um receptor α, mas por mecanismo diferente. A ligação de um receptor α também envolve

as proteínas G, elementos comuns na transdução de sinal hormonal, mas neste caso a proteína

G é específica para ativação de umas isoenzima da fosfolipase C (PLC) de membrana, que é

específica para a clivagem de um fosfolipídio de membrana, o fosfotidilinositol bifosfato

(PIP2) (Figura 2).

Page 45: TCC Diabetes

44

Figura 2 – Ativação da glicogenólise hepática pela adrenalina Fonte: Baynes e Dominiczack (2007)

A glicogenólise muscular é ativada em resposta à adrenalina através do receptor

β-adrenérgico (mediado pelo AMPc), fornecendo um suprimento de carboidrato para as

necessidades energéticas do músculo. Há também dois importantes mecanismos hormônios-

independentes para a ativação da glicogenólise no músculo (Figura 3) (BAYNES; BAYNES,

2007).

Figura 3 – Ativação da glicogenólise e glicólise no músculo durante o exercício Fonte: Baynes e Dominiczack (2007)

A quebra do glicogênio muscular é mais rápida durante os estágios iniciais do

exercício com sua taxa de utilização sendo exponencialmente relacionada à intensidade do

Page 46: TCC Diabetes

45

exercício, devido ao aumento das catecolaminas circulantes, e declina com a continuidade do

exercício à medida que a disponibilidade de glicogênio diminui (SALGUEIROSA, 2006).

O glicogênio é quebrado formando glicose 1-fosfato e este é convertido em

glicose 6-fosfato pela enzima fosfoglicomutase. Quando a glicose sanguínea é utilizada como

substrato, após ser captada pelos GLUT, esta precisa ser também convertida em glicose 6-

fosfato. Esta reação é catalisada pela enzima hexocinase (MAUGHAN; GLEESON;

GREENHAFF, 2000).

Após a glicose 6-fosfato ser formada seja qual for a fonte (glicose sanguínea ou

glicogênio muscular), esta passa por uma série de reações até a formação de piruvato que

pode seguir a via aeróbica ou anaeróbica (Figura 4).

Figura 4 – Degradação do glicogênio Fonte: Baynes e Dominiczack (2007)

Dentre estas reações destaca-se a conversão de frutose 6-fosfato para frutose 1,6-

difosfato, catalisada pela enzima fosfofrutoquinase (PFK). A PFK é uma das enzimas

reguladoras mais intensivamente estudadas (STANLEY; CONNETT, 1991) e uma das

enzimas chave na regulação da glicólise (MAUGHAN; GLEESON; GREENHAFF, 2000).

Page 47: TCC Diabetes

46

A atividade da PFK é regulada pela concentração de uma série de intermediários

metabólicos, dentre eles: frutose 6-fosfato, frutose 1,6-difosfato, ATP, ADP, AMP, íons de

hidrogênio, citrato e amônio (STANLEY; CONNETT, 1991). O maior regulador da atividade

da PFK é o estado energético da célula (SALGUEIROSA, 2006). Ela é inibida pelas

concentrações intracelulares de ATP e fosfocreatina, o que significa que a atividade é baixa

quando a célula encontra-se repleta de energia, mas elevada quando a carga energética da

célula é baixa (MAUGHAN; GLEESON; GREENHAFF, 2000).

Além da visível importância dos carboidratos como fonte direta de ATP para a

contração muscular durante o exercício, eles também são de vital importância para a geração

dos substratos que suprem o ciclo do ácido tricarboxílico (TCA) (SALGUEIROSA, 2006),

tornado-se importante também para o metabolismo das gorduras durante o exercício.

2.5.1.2 Gorduras

Os lipídeos representam a mais abundante fonte de energia para o organismo. Os

triacilgliceróis (TAG) encontram-se armazenados no tecido adiposo (~17.500 mmol em um

homem adulto magro), no músculo esquelético (~300 mmol) e no plasma (~0,5 mmol)

(HOROWITZ; KLEIN, 2000) tornando os TAG uma importante fonte de energia para o

músculo durante a contração. A quantidade de TAG disponíveis no corpo seria suficiente, por

exemplo, para uma corrida contínua em ritmo de maratona por 120 horas.

Sabe-se que para serem utilizados como fonte energética pelos músculos os ácidos

graxos livres (AGL) precisam ser hidrolisados (do tecido adiposo, músculo ou plasma) em um

processo chamado lipólise e então carreados pelo plasma até as células onde serão oxidados

dentro das mitocôndrias.

No tecido adiposo os ácidos graxos estão estocados em forma de TAG. A lipólise

é controlada por ação de alguns hormônios: principalmente pelas concentrações de adrenalina

e noradrenalina (que podem estimular a lipólise através dos receptores β-adrenérgicos ou

inibir a lipólise através dos receptores α-adrenérgicos) e pela insulina que tem um efeito

inibitório na lipólise (Figura 5) (HOLM, 2003). Assim, aumentos das concentrações de

catecolaminas circulantes decorrentes do exercício estimulam a lipólise.

Page 48: TCC Diabetes

47

Figura 5 - Lipólise Fonte: Salgueirosa (2006)

As catecolaminas ligam-se a receptores adrenérgicos nos adipócitos e estimulam

através da adenilato ciclase um segundo mensageiro: o AMP cíclico que por sua vez ativa a

PKA (proteína kinase A) levando à fosforilação da HSL (lípase hormônio-sensível (HOLM,

2003). A hidrólise completa dos TAG até glicerol e AGL ocorre em três reações consecutivas,

catalisadas por duas enzimas: a HSL que catalisa a hidrólise dos triacilgliceróis e

diacilgliceróis e lipase de monoacilgliceróis (MGL), que é requerida para a hidrólise completa

dos monoacilgliceróis (LIMA et al, 2002).

A insulina inibe a lipólise por meio da ativação da fosfodiesterase 3B (PDE3B)

que leva a uma redução das concentrações de AMP cíclico e redução da atividade da PKA

(HOLM, 2003).

Após a hidrólise completa, os AGL atravessam a membrana do adipócito

passivamente ou mediados por proteínas associadas à membrana como a ácido graxo

translocase (FAT - fatty acid translocase) ou a proteína de transporte de ácidos graxos (FATP

- fatty acid transport protein) e movem-se pelo interstício ligados à albumina, passam pela

parede dos capilares e novamente ligam-se à albumina circulante e podem ser transportadas

para os tecidos como o muscular (SALGUEIROSA, 2006).

Chegando à célula muscular os AGL precisam atravessar a membrana para serem

metabolizados. Até recentemente acreditava-se que esse transporte para o interior da célula

ocorria por difusão passiva pela membrana celular, porém hoje existem fortes evidências que

a maior parte dos AGL que entram na célula muscular é transportada por um sistema

carreador (SALGUEIROSA, 2006).

Page 49: TCC Diabetes

48

Nos últimos anos três proteínas transportadoras de ácidos graxos foram

identificadas e clonadas: a proteína transportadora de ácido graxo presente membrana

plasmática (FABPpm – fatty acid binding protein in the plasma membrane), a ácido graxo

translocase (FAT – fatty acid translocase) e a proteína transportadora de ácidos graxos (FATP

– fatty acid transport protein) (SALGUEIROSA, 2006).

O primeiro passo na captação dos ácidos graxos do plasma é a translocação

através da membrana luminal, do compartimento citoplasmático e através da membrana

albuminal da célula endotelial. Depois os ácidos graxos precisam ser transportados através do

espaço intersticial ligados à albumina. Então os ácidos graxos precisam ser transportados

através do sarcolema. Este transporte pode ocorrer por difusão passiva ou ligados à FABPpm

ou por proteínas na membrana (FAT e FATP). No citoplasma os ácidos graxos são ligados a

uma proteína transportadora citoplasmática: a FABPc e carreados até a mitocôndria para

serem oxidados (SALGUEIROSA, 2006).

A entrada dos ácidos graxos para o interior da mitocôndria é mediada pelo

complexo carnitina palmitoil transferase (CPT). Este consiste basicamente em três proteínas

ligadas à membrana mitocondrial: CPT I, acil-carnitina translocase e a CPT II. A CPT I está

localizada na superfície externa da membrana externa da mitocôndria e é responsável pelo

primeiro passo no transporte do ácido graxo para dentro da mitocôndria: a catalisação dos

grupos acil da CoA para a carnitina, formando a acil-carnitina. A acil-carnitina pode então

permear o interior da membrana mitocondrial via acil-carnitina translocase e ser movida para

dentro da mitocôndria e reconvertida em acil-CoA pela CPT II localizada na superfície interna

da membrana interna da mitocôndria. A acil-CoA pode então entrar na via da β-oxidação para

a ressíntese de ATP (SALGUEIROSA, 2006) (Figura 6).

Page 50: TCC Diabetes

49

Figura 6 – Regulação da lipólise Fonte: Baynes, Dominiczack (2007)

2.5.1.3 Proteínas

A proteína alimentar no exercício tem como função contribuir para o

fornecimento de aminoácidos destinados aos vários processos anabólicos. Contudo, a proteína

também é degradada para a produção de energia, contribuindo com 2 à 5% da demanda

energética total do organismo (SILVEIRA et al, 2007).

As proteínas podem contribuir com a energia para o exercício de duas maneiras.

Primeiro, o aminoácido alanina pode ser convertido em glicose no fígado, o qual pode então

ser utilizado para sintetizar o glicogênio. O glicogênio hepático pode ser degradado em

glicose e transportado ao músculo esquelético ativo por meio da circulação. Segundo, muitos

aminoácidos (por exemplo, isoleucina, alanina, leucina, valina) podem se convertidos em

intermediários metabólicos (isto é, compostos que podem participar diretamente na

bioenergética) nas células musculares e contribuir diretamente como combustível nas vias

bioenergéticas (POWERS; HOWLEY, 2000).

Page 51: TCC Diabetes

50

2.5.2 Produção de energia para o exercício

O corpo possui três sistemas energéticos distintos, que fornecem aos músculos o

ATP (adenosina trifosfato), um complexo de alta energia encontrado em todas as células. Os

combustíveis utilizados para fabricar o ATP e o tempo necessário para fornecê-lo também

diferem, de acordo com o sistema energético envolvido.

2.5.2.1 Sistema fosfágeno ou ATP-PC

Todas as contrações musculares são incentivadas diretamente pela decomposição

do ATP (Figura 7). Em atividades curtas e vigorosas, é utilizado principalmente um sistema

energético para fornecer o ATP: o do fosfogênio, que consiste no ATP armazenado nos

músculos e no fosfato de creatina (PC), que reabastece o ATP, não requer oxigênio para a

produção de energia e é, portanto, classificado como anaeróbio por natureza (Figura 8). O

fosfato de creatina não consegue incentivar uma atividade diretamente, porém a energia

liberada em sua rápida decomposição é imediatamente usada para sintetizar o ATP por mais

cinco ou dez segundos, depois do esgotamento do depósito inicial. Portanto, qualquer

atividade que dure 10 segundos ou menos é incentivada principalmente por esses fosfogênios

armazenados nas fibras musculares (COLBERG, 2003).

Figura 7 – Decomposição do ATP Fonte: Colberg (2003)

Page 52: TCC Diabetes

51

Figura 8 – Sistema ATP-PC Fonte: Colberg (2003)

Há quatro mecanismos envolvidos na quebra de ATP (MAUGHAN; GLEESON;

GREENHAFF, 2000):

1) O ATP é quebrado enzimaticamente para difosfato de adenosina (ADP) e fosfato

inorgânico (Pi), de modo a formar energia para atividade muscular.

2) Fosfocreatina (PCr) é quebrada enzimaticamente para creatina e fosfato, o qual é

transferido para ADP para reformar o ATP.

3) Glicose 6-fosfato, derivada do glicogênio muscular ou da glicose sangüínea, através de

glicólise anaeróbia é convertida em lactase e produz ATP do nível de substratos das reações

de fosforilação.

4) Os produtos do metabolismo de carboidratos, lipídios, proteínas e álcoois podem entrar no

ciclo de ácido tricarboxílico (ciclo de TCA ou ciclo de Krebs) na mitocôndria e podem ser

oxidados para dióxido de carbono e água. Esse processo, conhecido como fosforilação

oxidativa, forma energia para a síntese de ATP. Uma parte desse ATP é utilizada para

ressíntese de PCr, o qual se esgota durante exercícios intensos.

2.5.2.2 Glicólise anaeróbico

As atividades que duram mais de vinte segundos e até dois minutos, segundo

Colberg (2003) dependem principalmente da energia anaeróbica produzida por uma

combinação entre os fosfogênios inicialmente e depois pela decomposição do glicogênio

muscular (glicogenólise), uma forma de glicose armazenada no músculo. A energia é

Page 53: TCC Diabetes

52

produzida através do trajeto metabólico da glicólise, que forma o ácido láctico como um

subproduto da produção anaeróbica rápida de ATP (Figura 9).

Figura 9 – Glicose anaeróbia Fonte: Colberg (2003)

Com a demanda adicional de energia rápida no início do exercício, a glicólise

ocorre mais rapidamente para fornecer mais ATP e o sistema logo se torna limitado pelo

acúmulo de ácido láctico.

O lactato gerado a partir do metabolismo glicolítico, representa uma molécula de

tamponamento aos íons hidrogênio (H+), formados durante o processo de degradação dos

substratos, passando de lactato a ácido lático. Contudo, quando essa capacidade tamponante é

reduzida, ocorre um acúmulo de íons H+ na célula muscular com redução no pH. Como

conseqüência tem-se: 1) redução da transição das pontes cruzadas do estado de baixa para alta

força; 2) inibição da velocidade máxima de encurtamento; 3) inibição da ATPase miofibrilar;

4) inibição da razão glicolítica; 5) redução na ativação das pontes cruzadas por

competitividade, inibindo a ligação do Ca+2 com a troponina C e redução da recaptação de

Ca+2 pela inibição da ATPase sarcoplasmática (levando a subseqüente redução na liberação

de Ca+2. Estas respostas promovem um declínio na capacidade de geração de força máxima

do músculo (LAPIN et al., 2007).

Quando a molécula do ácido lático ultrapassa a membrana do músculo

esquelético, este é transportado por meio de transportadores monocarboxílicos (MCTs) para a

corrente sanguínea. Assim, a determinação do lactato tem sido utilizada para monitorar a

intensidade do exercício e conseqüentemente o estresse. Neste sentido, pode-se observar uma

relação linear entre a intensidade do esforço produzido e a concentração do lactato sangüíneo

(LAPIN et al., 2007).

Page 54: TCC Diabetes

53

2.5.2.3 Sistema aeróbio

O sistema aeróbio é utilizado em exercícios prolongados de endurance ou de ultra-

endurance. Os músculos devem possuir um suprimento estável de ATP para ficarem ativos

durante os exercícios físicos prolongados. Atividades aeróbicas como caminhada são

realizadas continuamente por mais de dois minutos (COLBERG, 2003).

O combustível para essas atividades aeróbicas é principalmente uma mistura de

carboidrato com gordura. Em repouso, a maioria das pessoas geralmente utiliza uma mistura

de cerca de 60% de gordura e 40% de carboidrato. A utilização do carboidrato aumenta

rapidamente quando se inicia o exercício e também aumenta com qualquer incremento

adicional na intensidade do exercício. As atividades de intensidade alta ou quase máxima

utilizam 100% de carboidratos e 0% de gordura. O glicogênio muscular é utilizado somente

em exercícios muito intensos, junto com a glicose sangüínea. Os hormônios circulantes como

a epinefrina mobilizam as gorduras para que saiam dos depósitos adiposos (principalmente os

subcutâneos), que circulam no sangue como ácidos graxos livres e ativam o uso dos músculos

durante atividades menos intensas (Figura 10). Essas fontes de energia e alguns depósitos

intramusculares são usados mais intensamente durante atividades leves a moderadas, com um

pouco de carboidrato. Durante a recuperação do exercício, a fonte predominante de

combustível é novamente a gordura – desta vez, derivada principalmente dos depósitos

intramusculares de triglicerídeos (COLBERG, 2003).

Figura 10 – Sistema aeróbio Fonte: Colberg (2003)

Page 55: TCC Diabetes

54

Portanto, os dois sistemas de energia anaeróbia (fosfogênio e ácido láctico) são

importantes no início de qualquer exercício de longa duração, antes que o metabolismo

aeróbio forneça ATP suficiente.

Uma síntese geral das principais fontes de energia e percursos do metabolismo

energético é apresentada na figura 11.

Figura 11 - Síntese geral das principais fontes de energia e percursos do metabolismo energético Fonte: Maughan; Gleeson; Greenhaff (2000)

2.5.3 Respostas hormonais ao exercício físico

Os hormônios protéicos e peptídicos, como a insulina e o glucagon, são

sintetizados em nível de retículo endoplasmático rugoso; geralmente na sua síntese se dá

também à formação de outros compostos biologicamente inativos (pré – pró – hormônios) que

num processo de clivagem tornam-se pró – hormônio no reticulo endoplasmático rugoso

(GUYTON; HALL, 1998). Quando localizado nas vesículas do aparelho de Golgi enzimas

realizam nova clivagem formando hormônios menores e agora com função biológica.

Vesículas as quais estão localizados os pró – hormônios geralmente se localizam junto a

membrana plasmática da célula secretora (SILVA, 2004).

Page 56: TCC Diabetes

55

Conforme Silva (2004) cada tecido e órgão do corpo humano possuem uma

função especializada que é refletida na sua anatomia e na atividade metabólica. O músculo

esquelético permite o movimento direcionado; o tecido adiposo armazena e libera gorduras,

que servem como combustível para o corpo inteiro; o cérebro bombeia íons para produzir

impulsos elétricos. O fígado desempenha papel central no metabolismo, processando,

distribuindo e fornecendo uma mistura de nutrientes para todos os órgãos e tecidos através da

corrente sangüínea. A centralidade funcional do fígado é indicada pela referência comum a

todos os outros órgãos e tecidos como “extra-hepáticos” ou “periféricos”.

Durante a ingestão de alimentos, as três classes de nutrientes (carboidratos,

proteínas e gorduras) sofrem hidrólise enzimáticas nas suas subunidades monoméricas. Essa

quebra é necessária porque as células epiteliais que cobrem a luz intestinal são capazes de

absorver apenas moléculas relativamente simples. Muitos dos ácidos graxos e

monoacilgliceróis liberados pela digestão no intestino são reconvertidos dentro das células

epiteliais em triacilgliceróis (SILVA, 2004).

Segundo Guyton e Hall (1998) depois de serem absorvidos, a maioria dos

açúcares e aminoácidos e alguns triacilgliceróis passam para o sangue, sendo captados pelos

hepatócitos no fígado; os trigliceróis remanescentes entram no tecido adiposo via sistema

linfático. Os hepatócitos transformam os nutrientes obtidos da dieta em combustíveis e

precursores requeridos por outros tecidos e os exportam para o sangue. As espécies e as

quantidades de nutrientes supridos pelo fígado variam com vários fatores, incluindo a dieta e

o intervalo de tempo entre as refeições demanda dos tecidos extra-hepáticos por combustíveis

e precursores varia com os órgãos e com a atividade do organismo. Para satisfazer estas

circunstâncias mutáveis, o fígado possui admirável flexibilidade metabólica. Por exemplo,

quando a dieta é rica em proteínas, os hepatócitos contêm altos níveis de enzimas para o

catabolismo dos aminoácidos e a gliconeogênese. Horas após uma mudança para uma dieta

rica em carboidratos, os níveis dessas enzimas caem e inicia-se a síntese das enzimas

essenciais para o metabolismo dos carboidratos. Outros tecidos também ajustam o seu

metabolismo às condições prevalentes, mas nenhum é tão adaptável quanto o fígado, e

nenhum é tão central para as atividades metabólicas do organismo.

Sobre os açúcares, sabe-se que o transportador de glicose nos hepatócitos (Glut 2)

é tão eficiente que a concentração de glicose dentro dos hepatócitos é essencialmente a

mesma do sangue. A glicose que entra nos hepatócitos é fosforilada pela glicoquinase

produzindo a glicose-6-fosfato (GUYTON; HALL, 1998).

Page 57: TCC Diabetes

56

A glicoquinase tem um Km para a glicose muito maior que a hexoquinase;

diferente da hexoquinase, não é inibida pelo seu produto, a glicose 6 fosfato. A presença da

glicoquinase permite que os hepatócitos continuem a fosforilar a glicose quando a

concentração da hexose aumenta muito acima dos níveis que poderiam inibir a hexoquinase.

A frutose, a galactose e a manose absorvidas no intestino delgado sai também convertidas em

glicose-6-fosfato. A glicose-6-fosfato está num cruzamento de vias do metabolismo dos

carboidratos no fígado. Ela pode tomar qualquer uma das cinco principais vias metabólicas,

dependendo das necessidades do organismo. Pela ação de várias enzimas reguladoras

alostericamente e por meio da regulação hormonal da síntese e da atividade das enzimas, o

fluxo de glicose é direcionado para uma ou mais destas vias no fígado (GUYTON; HALL,

1998).

Na via 1, a glicose-6-fosfato é desfosforilada pela glicose-6-fosfatase produzindo

glicose livre, que é exportada para repor a glicose sangüínea. A exportação é a via de escolha

quando a quantidade de glicose-6-fosfato é limitada, porque a concentração da glicose

sangüínea deve ser mantida suficientemente alta para fornecer energia adequada para o

cérebro e outros tecidos. Na via 2, a glicose-6-fosfato não imediatamente necessária para

formar a glicose sangüínea é convertido em glicogênio hepático. Na via 3, a glicose-6-fosfato

pode ser oxidada para a produção de energia via glicólise, descarboxilação do piruvato e ciclo

do acido cítrico. A transferência de elétrons e a fosforilação oxidativa que se seguem

produzem ATP. Na via 4, o excesso de glicose-6-fosfato não usado para sintetizar a glicose

sangüínea ou o glicogênio hepático é degradado via glicólise e reação da piruvato

desidrogenase em acetil CoA, que serve como precursor para a síntese de lipídios: ácidos

graxos, que são incorporados em triacilgliceróis, fosfolipídios e colesterol. Muito do lipídio

sintetizado no fígado é exportado para outros tecidos e transportados por lipoproteínas

sangüíneas. E na via 5, a glicose-6-fosfato é o substrato para a via da pentose fosfato,

produzindo tanto o poder redutor (NADPH), necessário para a biossíntese dos ácidos graxos e

colesterol, quanto a D-ribose-5-fosfato, um precursor na biossíntese dos nucleotídeos

(GUYTON; HALL, 1998).

Os ajustamentos “minuto a minuto”, que mantêm o nível da glicose sangüínea

próximo a 4,5 mM, envolve as ações combinadas da insulina, glucagon e adrenalina nos

processos metabólicos de muitos tecidos do organismo, mas especialmente do fígado,

músculo e tecido adiposo. A insulina a esses tecidos que a concentração de glicose sangüínea

é maior que a necessária: isso resulta na captação do excesso de glicose no sangue pelas

células e sua conversão em composto de armazenamentos, glicogênio e triacilgliceróis. O

Page 58: TCC Diabetes

57

glucagon carrega a mensagem que a glicose sangüínea está muito baixa e os tecidos

respondem produzindo a glicose por meio da degradação do glicogênio, da gliconeogênese e

pela oxidação de gorduras para reduzir o uso de glicose. A adrenalina é liberada no sangue

para preparar os músculos, os pulmões e o coração para um surto de atividade (SILVA, 2004).

Sabe-se que os hormônios aceleram ou diminuem a velocidade de reações e

funções biológicas que acometem mesmo na sua ausência, mas em ritmos diferentes e essas

mudanças de velocidades são fundamentais no funcionamento do corpo humano.

A regulação na liberação dos hormônios se dá, na maioria das vezes, pelo

mecanismo de “feedback” negativo, ou retroalimentação negativa. Segundo esse princípio, a

secreção do hormônio A, que estimula a secreção do hormônio B, será inibida quando a

concentração de B estiver alta (BERNE; LEVY, 2000).

Um pouco menos comum é a regulação por “feedback” positivo, que age para

amplificar o efeito biológico inicial do hormônio e funciona da seguinte maneira: o hormônio

A, que estimula a secreção do hormônio B, pode ser inicialmente estimulado a maiores

quantidades de secreção pelo hormônio B, mas só numa faixa limitada de resposta de dose.

Uma vez obtido o impulso biológico suficiente para a secreção do hormônio B, outras

influências, inclusive o próprio “feedback” negativo, reduzirão a resposta do hormônio A até

os níveis adequados para o propósito final (BERNE; LEVY, 2000).

A secreção hormonal também pode ser regulada pelo controle neural, que age para evocá-la

ou suprimi-la em resposta a estímulos internos ou externos, que podem ser de origem

sensorial e podem ser percebidas consciente ou inconscientemente. Alguns hormônios, ainda,

são secretados por pulsos, ou padrões ditados por ritmos geneticamente definidos (GUYTON;

HALL, 1998).

O exercício serve de estímulo para a secreção de determinados hormônios e de

fator inibitório para outros. Serão apresentadas as influências do exercício em alterações na

secreção hormonal do GH (hormônio do crescimento), adrenocorticotropina, catecolaminas,

glicocorticóides, glucagon e insulina.

2.5.3.1 Hormônio do crescimento (GH)

O hormônio do crescimento humano é responsável pelo aumento de captação de

aminoácidos e da síntese protéica pelas células e redução da quebra das proteínas; acentuação

Page 59: TCC Diabetes

58

da utilização de lipídios e diminuição da utilização de glicose para obtenção de energia;

estimulação da reprodução celular (crescimento tecidual); e estimulação do crescimento da

cartilagem e do osso.

O GH estimula o fígado a secretar pequenas proteínas chamadas de

somatomedinas, ou fatores de crescimento semelhantes à insulina (também IGF-I e IGF-II, de

“Insulin -like Growth Factor”). As somatomedinas e o GH atuam em conjunto, acentuando

mutuamente seus efeitos (GUYTON; HALL, 1998).

É sabido que, com o exercício, a liberação de GH é estimulada. Além disso, a

quantidade deste hormônio liberada é tanto maior quanto mais intenso for o exercício. O

mecanismo pelo qual isso ocorre é que o exercício estimula a produção de opiáceos

endógenos, que inibem a produção de somatostatina pelo fígado, um hormônio que reduz a

liberação de GH. É comprovado, também, que indivíduos destreinados apresentam uma

liberação maior de somatotropina do que indivíduos treinados, e que esse aumento na

liberação acontece antes mesmo do início da sessão de treinamento (para os treinados, o

aumento só começa a ocorrer de cinco a dez minutos depois do início) e é provável que seja

pelo mesmo motivo citado acima, ou seja, os indivíduos já treinados necessitam de uma

menor síntese tecidual do que os destreinados, em termos de massa muscular, principalmente.

Em idosos, não se sabe o motivo, mas mesmo quando treinados, os níveis diminuem com a

idade, durante o exercício (MCARDLE; KATCH; KATCH, 2003).

É importante ressaltar que esse hormônio só pode cumprir a sua função

adequadamente quando acompanhada de uma dieta rica em proteínas (BERNE; LEVY, 2000).

2.5.3.2 Adrenocorticotropina

O “adrenocorticotrophic hormone” (ACTH) tem a função de regular o

crescimento e a secreção do córtex adrenal, do qual a principal secreção é o cortisol. O

exercício estimula a liberação de ACTH de acordo com Wilmore e Costill (2001).

No exercício físico, o cortisol estimula a produção de glicose pelo fígado ativando

a gliconeogênese e diminui a sua utilização, acentuando a liberação de glucagon pelas ilhotas

pancreáticas. Afonso e outros autores (2003) descrevem que em sessão de exercício agudo, as

concentrações de cortisol aumentam durante a sessão de treinamento e mantêm-se elevadas

Page 60: TCC Diabetes

59

após termino da mesma, sendo a secreção desse hormônio mais relacionada a uma resposta

aguda.

2.5.3.3 Catecolaminas

Segundo Canali e Kruel (2001) as catecolaminas (norepinefrina e epinefrina) têm

efeito similar entre si, e esse efeito é quase o mesmo de estímulos provenientes do sistema

nervoso simpático, embora, pela natureza dos hormônios, de serem removidos do sangue de

maneira mais lenta, tenham um efeito mais duradouro. Inclusive, a secreção desses hormônios

é regulada pelo próprio sistema nervoso simpático.

A atuação das catecolaminas se dá de maneira conjunta, e seus efeitos incluem: a)

aumento da taxa de metabolismo; b) aumento da glicogenólise tanto no fígado quanto no

músculo que está em exercício; c) aumento da força de contração do coração; d) aumento da

liberação de glicose e ácidos graxos livres para a corrente sangüínea; e) vasodilatação em

vasos nos músculos em exercício e vasoconstrição em vísceras e na pele (especificamente a

norepinefrina); f) aumento de pressão arterial (idem) e, por fim, g) aumento da respiração

(BERNE; LEVY, 2000; GUYTON; HALL, 1998; MCARDLE; KATCH; KATCH, 2003).

Os níveis de catecolaminas sobem durante o exercício. A produção de epinefrina

aumenta conforme aumenta também a intensidade e a magnitude (duração) do exercício, de

forma quase exponencial. A norepinefrina também aumenta conforme a duração do exercício,

mas em relação à sua intensidade, ela permanece em níveis muito próximos aos basais quando

a intensidade é de até 75% do VO2 máx., para, a partir dessa intensidade em diante, aumentar

linearmente. Ao final da sessão de exercício, a epinefrina volta a valores iniciais depois de

alguns minutos, mas a norepinefrina pode continuar alta durante várias horas (CANALI;

KRUEL, 2001).

Os efeitos desses aumentos são evidentes, incluindo principalmente a adequada

redistribuição do fluxo sangüíneo para suprir as necessidades dos músculos em atividade, o

aumento na força de contração cardíaca e a mobilização do substrato como fonte de energia

(FOX; MATTHEWS, 1986; MCARDLE; KATCH; KATCH, 2003).

Com o treinamento, os níveis de catecolaminas plasmáticas de indivíduos em

exercício tende a diminuir, sendo que, após apenas três semanas, a epinefrina diminui de cerca

de 6 ng/ml para aproximadamente 2 ng/ml em um programa de treinamento aeróbico,

Page 61: TCC Diabetes

60

mantendo-se perto desse patamar daí em diante. Quanto à norepinefrina, seus níveis também

diminuem, de cerca de 1,8 ng/ml para 1,0 ng/ml após três semanas, mas essa diminuição não é

tão evidente. Depois das três semanas, esses níveis não se mantêm tão constantes quanto os da

epinefrina, embora a diminuição de fato aconteça (BERNE; LEVY, 2000; GUYTON; HALL,

1998; WILMORE; COSTILL, 2001).

2.5.3.4 Glicocorticóides

O cortisol é o mais importante desses hormônios, tem sua liberação influenciada

pelo ACTH. Suas ações compreendem (BERNE; LEVY, 2000; GUYTON; HALL, 1998):

a) a adaptação ao estresse;

b) a manutenção de níveis de glicose adequados mesmo em períodos de jejum;

c) o estímulo à gliconeogênese (especialmente a partir de aminoácidos desaminados que vão,

através da circulação, para o fígado);

d) mobilização de ácidos graxos livres, fazendo deles uma fonte de energia mais disponível;

e) diminuição da captação e oxidação de glicose pelos músculos para a obtenção de energia,

reservando-a para o cérebro, num efeito antagônico ao da insulina;

f) estímulo ao catabolismo protéico para a liberação de aminoácidos para serem usados em

reparação de tecidos, síntese enzimática e produção de energia em todas as células do corpo,

menos no fígado;

g) atua como agente antiinflamatório;

h) diminui as reações imunológicas, por provocar diminuição no número de leucócitos;

i) aumenta a vasoconstrição causada pela epinefrina;

j) facilita a ação de outros hormônios, especialmente o glucagon e a GH, no processo da

gliconeogênese.

Os níveis de cortisol aumentam durante o exercício físico intenso. Em exercícios

moderados, no entanto, há ainda muita controvérsia (MCARDLE; KATCH; KATCH, 2003;

WILMORE; COSTILL, 2001), não sendo possível, por isso, definirmos o papel e alterações

nos níveis de cortisol.

2.5.3.5 Glucagon

Page 62: TCC Diabetes

61

Sobre o glucagon, Champe e Harvey (1997) descrevem como um hormônio

polipeptídico secretado pelas células alfa das ilhotas pancreáticas. Juntamente com a

epinefrina, cortisol e hormônio de crescimento, se contrapõe a muitas das ações da insulina.

Uma diminuição na concentração plasmática de glicose é o estímulo primário para a liberação

de glucagon.

Wilmore e Costill (2001, p. 170) ressaltam que o “[...] glucagon promove o

aumento da degradação do glicogênio hepático em glicose (glicogenólise) e aumenta a

gliconeogênese. Ambos os processos aumentam as concentrações plasmáticas.”

A insulina e o glucagon coordenam juntos o fluxo e o destino metabólico de

glicose endógena, ácidos graxos livres, aminoácidos e outros substratos de forma a assegurar

que as necessidades energéticas sejam atendidas no estado basal e durante o exercício.

Conforme Geloneze, Lamounier e Coelho (2006) no estado normal de jejum,

pequenos aumentos na glicemia levam a supressão da produção de glucagon e aumento da

produção de insulina, enquanto as hipoglicemias levam a um aumento na glucagonemia e

redução na insulinemia. A integridade desse "glucostato" é fundamental para a saúde

metabólica. No jejum e no estado pré-prandial, o consumo de glicose é representado pelo

sistema nervoso central (50 %), músculo (25 %) e pelos tecidos esplâncnicos (25 %).

O estado de jejum normal é caracterizado por níveis mais elevados de glucagon e baixos de insulina, em conjunto com níveis fisiológicos de hormônios gastrointestinais como o polipeptídeo inibitório gástrico (GIP) e o peptídeo semelhante ao glucagon (GLP-1). O resultado desse equilíbrio é uma produção aumentada de glicose pelo fígado e pelo rim, redução na captação periférica de glicose e aumento na proteólise muscular e na lipólise adipocitária. Essas mudanças sincronizadas mantém a glicemia entre 70 e 100 mg/dL, os ácidos graxos livres (produto da lipólise) entre 300 e 400 –mol/L e os triglicérides abaixo de 125 mg/dL. Indivíduos com diabetes tipo 2 apresentam redução na ação e produção de insulina, resultando em aumento na glicemia, ácidos graxos livres, triglicérides e nos aminoácidos no estado de jejum (GAVIN; LEBOVITZ apud GELONEZE; LAMOUNIER; COELHO, 2006).

Conforme Meyer e Gressner citado por Geloneze, Lamounier e Coelho (2006),

após uma alimentação, há um aumento fisiológico normal na glicemia, com incremento de até

50 mg/dL, não ultrapassando 140 mg/dL, dependente da quantidade de glicose ingerida e da

produção endógena de glicose. Nesse momento, o pâncreas produz uma quantidade maior de

insulina, que suprime a produção de glucagon e, conseqüentemente, reduz a produção

hepática de glicose. De outro modo, há aumento na captação da glicose pelo músculo e tecido

adiposo. Esse processo depende de uma ação eficaz da insulina em seus receptores celulares,

Page 63: TCC Diabetes

62

e essa resposta metabólica leva também ao retorno dos níveis de lipídeos e aminoácidos ao

estado basal.

A hiperglicemia pós-prandial é o resultado da produção excessiva de glicose,

associada à captação periférica reduzida dessa. Quando a captação de glicose supera a

produção, a glicemia volta ao normal. Nas pessoas com intolerância aos carboidratos e

naquelas com diabetes tipo 2, a excursão glicêmica pós-prandial é maior e mais prolongada,

fazendo que esses indivíduos estejam a maior parte do tempo no estado pós-prandial.. Assim,

a hiperglicemia e hipertrigliceridemia pós-prandiais constituem as alterações mais precoces

em pacientes que irão desenvolver diabetes tipo 2 (GELONEZE; LAMOUNIER; COELHO,

2006).

Em situações de jejum ou de exercício, as células α - alfa são estimuladas,

liberando glucagon e imediatamente depois, glicose pelo fígado na corrente sangüínea. Além

dele, contribuem para a elevação da glicose até patamares adequados as catecolaminas e o

cortisol (GUYTON, HALL, 1998). No princípio do exercício, o glucagon é, dentre esses três,

o que tem incremento mais rápido, até os 15 minutos, e depois tende a estabilizar-se. Ainda

assim, o mesmo estudo mostrou que, quanto maior a duração do exercício, maior a liberação

de glucagon, sendo que em exercícios moderados de curta duração, observa-se uma

diminuição nos seus níveis plasmáticos. Um outro estudo demonstrou que o treinamento

aeróbico estimula uma liberação mais contínua e com menos oscilações do que aquela

ocorrida em indivíduos não-treinados, mas não se descobriu se essa liberação é maior ou

menor em um grupo ou em outro (CANALI; KRUEL, 2001), embora os autores (FOX;

MATTHEWS, 1986) demonstrem que, após o treinamento, a liberação de glucagon após os

10 minutos de exercício é maior do que antes do treinamento.

Estudos realizados em modelos animais e seres humanos têm definido a

importância da insulina e glucagon na estimulação da produção endógena de glicose (EGP)

durante o exercício aeróbio de intensidade leve a moderado. A diminuição da insulina durante

o exercício é necessária para ocorrer a glicogenólise. Quando há o declínio da produção de

insulina, o aumento da EGP é reduzida em 50%. O exercício aumenta a EGP para todo o

organismo para manter a homeostase da glicose, conforme é ilustrado na figura 12. Se o

fígado não liberação mais glicose, ocorreria uma hipoglicemia em resposta ao exercício

(WASSERMAN; CHERRINGTON apud SIGAL et al., 2004).

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63

Figura 12 – Homeostase da glicose durante o exercício Fonte: Sigal et al (2004).

2.5.3.6 Insulina

O pâncreas humano armazena cerca de 10 mg de insulina, e calcula-se que 2 mg

ou 50 U sejam liberados diariamente pela veia porta (GUYTON; HALL, 1998).

A insulina desencadeia diversos processos metabólicos nas células ligando-se a

receptores na superfície celular. Tais receptores são encontrados em tecidos sensíveis à

insulina como músculo, fígado e adipócitos e também em tecidos vistos como não sensíveis à

insulina como o cérebro, eritrócitos e gônadas (WHITE; KAHN, 1994).

O receptor da insulina é uma proteína heterotetramétrica com atividade kinase,

composta por duas subunidades α e duas β, ligadas por pontes dissulfeto formando uma

estrutura β−α−α−β (Figura 13). A subunidade α contém o domínio de ligação da insulina,

enquanto que a subunidade β possui uma atividade tirosina kinase estimulada pela insulina

(CHEATHAM; KAHN, 1995).

Page 65: TCC Diabetes

64

Figura 13 – Receptor de insulina Fonte: WHITE, KAHN (1994).

Segundo White e Kahn (1994), quando a insulina liga-se à subunidade α do

receptor, promove alteração conformacional no receptor, levando à estimulação da atividade

kinase da subunidade β. Uma vez ativada a subunidade β se autofosforila em pelo menos seis

locais de tirosina. Seguindo a ativação, o receptor de insulina estimula a transferência de

grupamentos fosfato para tirosina em substratos intracelulares do receptor. O primeiro

substrato a ser caracterizado foi chamado de substrato do receptor de insulina 1 (IRS-1).

Atualmente dez substratos do receptor de insulina foram identificados (CARVALHEIRA;

ZECCHIN; SAAD, 2002), dentre eles IRS-1, IRS-2, IRS-3, Gab-1 e SHC.

Espalhados pelo IRS estão vários locais de fosforilação em tirosina ativados pela

estimulação da insulina. Esta fosforilação do IRS permite que o mesmo ligue-se a certas

proteínas, dentre as quais se destaca uma enzima chamada fosfatidilinolisitol 3-kinase (PI 3-

kinase) que é considerada a maior ligação entre IRS1 e os efeitos metabólicos da insulina

(WHITE; KAHN, 1994) e a única molécula intracelular considerada essencial para o

transporte da glicose (CZECH; CORVERA, 1999).

A PI 3-kinase é constituída de duas subunidades: uma regulatória que permite sua

ligação ao IRS e uma catalítica (p110). A ativação da PI 3-kinase está associada ao

desencadeamento de diversos processos metabólicos como o aumento da translocação de

Page 66: TCC Diabetes

65

GLUT-4 para captação de glicose, síntese de glicogênio e síntese protéica (SALGUEIROSA,

2006).

Com efeitos antagônicos aos do glucagon, as concentrações plasmáticas da

insulina também são inversamente proporcionais às suas. Sempre que a insulinemia for alta,

os níveis de glucagon serão baixos, e vice-versa. Sua principal função é, portanto, regular o

metabolismo da glicose por todos os tecidos, com exceção do cérebro (CANALI; KRUEL,

2001).

Como o exercício estimula a liberação de glucagon, e esse hormônio atua de

forma antagônica à insulina, esta última tem sua liberação diminuída quando existe trabalho

muscular, principalmente como forma de tornar a glicose mais disponível para a atividade.

Além disso, as catecolaminas, cuja concentração é aumentada durante o exercício, têm a

propriedade de baixar os níveis de insulina. A supressão de insulina é proporcional à

intensidade do exercício, sendo que, em exercícios mais prolongados, existe um aumento

progressivo na obtenção de energia a partir da mobilização de triglicerídeos, decorrente da

baixa observada nos níveis de glicose – que foram sendo degradados - e da ação do glucagon,

que aumenta (MCARDLE; KATCH; KATCH; 2003).

Entre os benefícios, o exercício agudo estimula uma queda substancial nos níveis

de glicose, por estimular a sua utilização pelas células musculares. Já o exercício crônico

(treinamento) diminui os fatores de risco para doenças cardiovasculares, às quais o paciente

está mais propenso, provoca diminuição de peso (também um fator de risco), além de prevenir

a ocorrência de resistência à insulina (FOX; MATTHEWS, 1986; MCARDLE; KATCH;

KATCH, 2003). Também existe o risco de cetose ácida, quando se inicia uma sessão de

exercício com índices glicêmicos muito altos, devido a um aumento nos níveis de corpos

cetônicos causados pela lipólise acentuada (BERNE; LEVY, 2000; GUYTON; HALL, 1998;

MCARDLE; KATCH; KATCH, 2003).

2.5.3.6.1 Captação de glicose pelas células

Um dos processos desencadeados na célula pela ação da insulina é a captação da

glicose sanguínea. Para entrar nas células a glicose precisa ser carreada por transportadores

específicos. Estes transportadores são chamados GLUT (glucose transporter) e consistem em

Page 67: TCC Diabetes

66

um grupo de 5 proteínas transmembrana: GLUT 1, 2, 3, 4 e 5 que são encontradas em

diferentes tecidos (SHEPHERD; KAHN, 1999):

a) GLUT 1 – Amplamente expresso; altas concentrações no cérebro, eritrócitos e células

endoteliais. É o transportador de glicose constitutivo.

b) GLUT 2 – Encontrado nos rins, intestino delgado, epitélio, fígado e células β-pancreáticas.

Possui baixa afinidade à glicose e desempenha um papel na modulação das ilhotas

pancreáticas à concentração de glicose.

c) GLUT 3 – Encontrado nos neurônios e placenta. Possui alta afinidade à glicose.

d) GLUT 4 – Encontrado no músculo esquelético, músculo cardíaco e tecido adiposo. É o

transportador de glicose responsivo à insulina.

e) GLUT 5 - Encontrado no intestino delgado, esperma, rins, cérebro, tecido adiposo e

muscular. É o transportador da frutose e possui uma baixa afinidade à glicose.

O único transportador de glicose dependente da insulina para desempenhar sua

ação é o GLUT 4. Como visto, este transportador é encontrado, principalmente, nos músculos

e tecido adiposo, e como o músculo é o principal tecido responsável pela captação de glicose

sanguínea a ação da insulina torna-se de grande importância para a manutenção da glicemia.

Na ausência de um estímulo como a insulina (ou exercício), aproximadamente 90% do GLUT

4 encontra-se estocado dentro de vesículas intracelulares específicas. Na presença de

estímulo, ocorre movimento do GLUT 4 para fora destas vesículas, translocando-se para a

superfície da célula e ligando-se à membrana para a captação da glicose (CZECH,

CORVERA, 1999; SHEPHERD, KAHN, 1999).

A captação muscular de glicose requer três etapas seriais (Figura 14). Estas são a

entrega de glicose do sangue para os músculos – pelo acentuado aumento do fluxo sangüíneo

durante o exercício, o transporte de glicose através da membrana muscular – ocorre aumento

dos transportadores de glicose GLUT 4 na superfície da membrana, e fosforilação da glicose

dentro do músculo – pela ação da hexocinase (SIGAL et al, 2004).

Page 68: TCC Diabetes

67

Figura 14 – Captação muscular de glicose Fonte: Sigal et al (2004).

2.5.3.6.2 Vias de sinalização insulínica através do exercício físico

A insulina e o exercício físico são os estimuladores fisiologicamente mais

relevantes do transporte de glicose no músculo esquelético (HAYASHI; WOJTASZEWSKI;

GOODYEAR, 1997).

Embora agudamente o exercício não seja capaz de aumentar a fosforilação em

tirosina do IR e nem de aumentar a fosforilação em tirosina do IRS-1 estimulada por insulina

(ROPELLE; PAULI; CARVALHEIRA, 2005), observa-se que o exercício potencializa o

efeito da insulina na fosforilação do IRS-2 com conseqüente aumento da atividade da PI(3)K

(HOWLETT et al., 2002). Além disso, ocorre também uma maior fosforilação em serina da

Akt, proteína fundamental para iniciar a translocação do GLUT4 para a membrana

citoplasmática (WOJTASZEWSKI et al., 1999). Resultados mostraram que o exercício de

endurance melhora a sensibilidade à insulina, aumentando a fosforilação do IRS-1 e IRS-2

bem como a associação dessas proteínas com a PI(3)K em animais estimulados com insulina

quando comparados aos animais controle (LUCIANO et al, 2002).

2.6 EXERCÍCIO AERÓBIO E DIABETES MELLITUS TIPO 2

Page 69: TCC Diabetes

68

Existem algumas evidências epidemiológicas de que o diabetes tipo II está ligado

a falta de atividade física e de baixo condicionamento físico, independente da obesidade

(POWERS; HOWLEY, 2000).

Para Sixt et al (2004) 30 min/dia de exercícios aeróbicos regulares em intensidade

moderada podem reduzir o risco da intolerância à glicose pela metade e os riscos de diabetes

em até três quartos.

O exercício físico constitui importante estímulo à captação periférica de glicose,

por mecanismos dependentes e independentes da insulina (GOODYEAR; KAHN, 1998;

HOLLOSZY, 2005).

O exercício aeróbio tem um papel importante no controle da glicemia dos

portadores de diabetes tipo 2. Com o exercício a permeabilidade da membrana à glicose

aumenta em razão de um aumento da quantidade de transportadores de glicose associados a

membrana plasmática. Essa diminuição da resistência à insulina e o aumento da sensibilidade

a ela podem ser, sobretudo uma resposta a cada período de exercício, em vez de ser o

resultado de uma alteração de longo prazo, associada ao treinamento (WILMORE; COSTILL,

2001).

Normalmente durante o exercício ocorre um declínio da insulina, mas a captação

celular de glicose pode aumentar até vinte vezes através de mecanismos não-insulínicos.

Primeiro, o exercício aumenta o fluxo sangüíneo que se apresenta às células com mais

glicose. Segundo, as catecolaminas, de algum modo, estimulam a captação celular de glicose.

Terceiro, o exercício estimula diretamente o deslocamento dos transportadores GLUT4 para o

sarcolema para aumentar a captação de glicose. Portanto, o fluxo sangüíneo aumentado, as

catecolaminas aumentadas e o deslocamento do isoforme GLUT4 trabalham sinergicamente

para aumentar a captação de glicose pela célula muscular (GARRET JUNIOR; KENDALL,

2003).

A indução da expressão e translocação de transportadores de glicose (GLUT4) são

resultantes do estímulo de diversas proteínas quinases, em especial a proteína quinase-

dependente de AMP cíclico (AMPK), sensível à depleção de ATP na fibra muscular, e

quinases ativadas por cálcio (TOMAS et al, 2002; HOLLOSZY, 2005).

O GLUT4 é o maior transportador de glicose expresso no músculo esquelético, e a

sua translocação do meio intracelular até a membrana plasmática e túbulos T constitui-se no

principal mecanismo através do qual ambos insulina e exercício efetuam o transporte de

glicose no músculo esquelético (HAYASHI; WOJTASZEWSKI; GOODYEAR, 1997).

Page 70: TCC Diabetes

69

A atividade contrátil do músculo pode estimular a translocação do GLUT4 na

ausência de insulina (HAYASHI; WOJTASZEWSKI; GOODYEAR, 1997) e alguns estudos

sugerem que existem diferentes “pools” intracelulares de GLUT4, um estimulado por

insulina e um estimulado pelo exercício (DOUEN et al, 1990; CODERRE et al, 1995).

Portanto, os efeitos da insulina e da contração muscular são aditivos, sugerindo que a insulina

e o exercício ativam os transportadores de glicose por diferentes mecanismos.

Essa melhora na regulação da glicose com o exercício de alta intensidade e de

baixa intensidade pode persistir por vários dias, sendo devida possivelmente a uma maior

sensibilidade à insulina por parte dos músculos ativos. Mas provavelmente, a melhora

prolongada do controle glicêmico com o exercício regular é devida aos efeitos agudos de cada

sessão de exercício, muito mais que às modificações crônicas na função tecidual.

Curiosamente, o paciente hiperinsulinêmico (isto é aquele que necessita da maior produção de

insulina para a regulação da glicemia) comporta uma maior probabilidade de ser beneficiado

pelo exercício regular. Isso é compatível com a teoria de que o exercício age revertendo a

resistência à insulina, aumentando a sensibilidade à insulina (MCARDLE; KATCH; KATCH,

2003).

O exercício moderado pode melhorar a hemoglobina glicosilada e a secreção de

insulina, e esses efeitos podem ocorrer independentemente da manutenção ou não da massa

corporal. Isto pode sugerir que esses efeitos benéficos não são necessariamente relatados para

o treinamento, mas refletem bastante no complemento do efeito do aumento da sensibilidade à

insulina após cada sessão de exercício. A maioria dos estudos demonstra melhora em

pacientes diabéticos que se exercitam regularmente, acreditando ser primeiramente devido a

potencialização da ação insulínica na musculatura esquelética. O exercício ao aumentar a

sensibilidade à insulina em DMIND auxilia no controle do estado glicêmico desses pacientes,

devendo, portanto, ser incluído no tratamento dessa doença (CREPALDI; SAVALL;

FIAMONCINI, 2005).

Para indivíduos com a função de insulina normal, o treinamento com exercícios

aeróbios prolongados resulta em baixas concentrações de insulina no plasma durante o jejum

ou acompanhando a ingestão de glicose (SIMÃO, 2001, p. 128).

Segundo Greenspan e Strewler (2000, p. 466) “[...] o exercício aumenta a eficácia

da insulina e o exercício moderado diário regular constitui um excelente recurso para

melhorar a utilização de gorduras e carboidratos em pacientes diabéticos.”

Page 71: TCC Diabetes

70

3 DELINEAMENTO DA PESQUISA

O delineamento da pesquisa, segundo Gil (1995, p. 70), “[...] refere-se ao

planejamento da mesma em sua dimensão mais ampla [...]”, ou seja, neste momento, o

investigador estabelece os meios técnicos da investigação, prevendo-se os instrumentos e os

procedimentos necessários utilizados para a coleta de dados.

3.1 TIPO DE PESQUISA

A determinação do tipo de estudo deve levar em conta três critérios de

classificação: quanto ao nível, abordagem e procedimento.

3.1.1 Tipo de pesquisa quanto ao nível

O tipo de pesquisa utilizado quanto ao nível, é explicativa. Segundo Santos (2000,

p. 27) a pesquisa explicativa preocupa-se com a identificação dos fatores que contribuem ou

determinam a ocorrência, ou a maneira de ocorrer os fatos e fenômenos.

3.1.2 Tipo de pesquisa quanto à abordagem

Em relação à abordagem trata-se de uma pesquisa quali-quantitativa. Qualitativa,

pois se preocupa com o aprofundamento da compreensão de um grupo social, de uma

organização. E quantitativa, pois utiliza instrumentos de medidas (LAKATOS; MARCONI,

1995; LEOPARDI, 2002).

3.1.3 Tipo de pesquisa quanto ao procedimento utilizado na coleta dos dados

Page 72: TCC Diabetes

71

No que diz respeito ao procedimento utilizado, classifica-se esta pesquisa em

experimental, porque apresenta grupo controle e distribuição de modo aleatório (GIL, 1999;

LEOPARDI, 2002).

3.2 POPULAÇÃO/AMOSTRA

A população do presente estudo foi constituída por 1.181 indivíduos portadores de

diabetes tipo 2 do município de Tubarão, SC.

O processo de amostragem ocorreu da seguinte maneira:

1) Foi realizado um levantamento do número de pessoas portadoras de diabetes tipo 2

cadastrada na secretaria de saúde do município de Tubarão, SC.

2) A amostra foi selecionada de forma intencional, pois os diabéticos deveriam

apresentar características específicas: diagnóstico de diabete tipo 2, não insulino dependente,

idade ≥ 40 anos e ≤ 75 anos, ter no mínimo 1 ano de patologia.

3) Os critérios de exclusão foram: diabetes tipo 2 insulino-dependente, diabetes tipo 1,

diabetes gestacional, idade inferior a 39 anos e superior a 76 anos, hipertensão descontrolada

(pressão arterial sistólica > 160 mmHg e pressão arterial diastólica > 100 mmHg), arritmias

cardíacas descontroladas, história recente de insuficiência cardíaca congestiva grave,

retinopatia proliferativa aguda, problemas ortopédicos, pé diabético, doenças neurológicas.

Para a determinação da amostra foi utilizada a fórmula (1) (TRIOLA, 2005):

2

2 ..

e

qpZn =

(1)

Onde:

n: primeira aproximação do tamanho da amostra (n= 231)

z: valor tabelado correspondente ao nível de confiança da pesquisa igual a 91%

p: percentual estimado da pré-amostra (p=50%)

q: idem (q=50%)

e: erro máximo aceitável na pesquisa correspondente a 5%.

Na realização da fórmula foi utilizado o software STATDISC (PASSWORD, Inc-

/1998).

Page 73: TCC Diabetes

72

4) Após os critérios acima citados, a pesquisadora entrou em contato com os duzentos e

trinta e um (231) portadores de diabetes tipo 2, convidando-os a participar do estudo. Destes

apenas vinte e dois (n=22) tiveram interesse e disponibilidade de participar do estudo.

5) Amostra caracterizou-se como não probabilística acidental, pois, todos os portadores

de diabetes tinham a mesma chance de participarem do estudo e os que tiverem disponíveis ou

interessados em fazer parte da amostra.

6) A divisão da amostra ocorreu de forma aleatória simples, sendo realizado através de

sorteio entre os grupos A (experimental) e grupo B (controle).

3.3 MATERIAIS

Para realizar este estudo foram utilizados os seguintes instrumentos:

1. Ficha de avaliação (APÊNDICE A);

2. Ficha de controle diário (APÊNDICE B)

3. Quadro de periodização (APÊNDICE C)

4. Quadro dos dias de atividades (APÊNDICE D)

5. Termo de Consentimento Livre e Esclarecido (ANEXO A)

6. Protocolo Medical Outcomes Study SF-36 Health Survey para mensurar a qualidade de

vida (ANEXO B);

7. PAR-Q 1 e 2 (Questionário de Prontidão para Atividade Física) (ANEXO C);

8. Estetoscópio Premium®;

9. Esfigmomanômetro BIC®;

10. Oxímetro Moriya® para controle da freqüência cardíaca;

11. Fita métrica ISP®;

12. Balança Filizola®;

13. Estadiômetro Filizola®;

14. Cronômetro Mormaii®;

15. Nova classificação da Escala de Borg (ANEXO D);

16. Classificação do IMC (ANEXO E)

17. Classificação da relação cintura/quadril para homens e mulheres (ANEXO F)

18. Glicosímetro digital ACCU-CHEK® Advantage;

19. Lancetador ACCU-CHEK® Softclix®;

Page 74: TCC Diabetes

73

20. Lancetas estéreis ACCU-CHEK® Softclix®;

21. Tiras reativas ACCU-CHEK® Advantage II;

22. Luvas de látex para procedimentos Super Max®;

23. Câmera fotográfica (Sony® – P92);

24. Método utilizado para avaliar Colesterol total – Colorimétrico-enzimático;

25. Método utilizado para avaliar Triglicerídeos – Cinético-colorimétrico;

26. Método utilizado para avaliar glicose em jejum - Colorimétrico-vitros;

27. Método utilizado para avaliar glicose pós-prandial – Colorimétrico-vitros.

3.4 MÉTODOS

Após a apreciação e aprovação do Comitê de Ética em Pesquisa (CEP-Unisul)

tendo como registro o código 07.308.408.III deu-se início ao programa de orientação regular

de exercício aeróbio.

Inicialmente foi agendada uma reunião com os 22 portadores de diabetes tipo 2 na

Clínica Escola de Fisioterapia da Unisul, com intuito de esclarecer os objetivos do estudo e os

procedimentos que seriam adotados em todo o processo da pesquisa. Foi garantido a todos os

indivíduos da pesquisa que não seriam expostos a riscos de nenhuma natureza, preservando

suas integridades física, mental e emocional. Foram cientes que poderiam desistir de

participar a qualquer momento. Foi solicitado ao participante que assinassem o Termo de

Consentimento Livre e Esclarecido, garantindo dessa forma os direitos dos pesquisados,

conforme prescrito na Resolução 196/96 do Conselho Nacional de Saúde.

A partir da admissão do paciente, usualmente em sua primeira sessão de

atividades, foi realizada uma anamnese clínica. Esta anamnese teve como finalidade triar o

paciente e estratificar o seu risco, investigando a presença de acometimento prévio, como

doenças cardiovascular, distúrbios osteomuscular; ou de possíveis fatores de risco para a

doença coronária (DAC); administração de fármacos, aplicação do questionário de PARQ 1 e

2, e o protocolo SF-36 e outras possíveis informações relevantes.

Para ser aprovado no questionário de PARQ 1 e 2, os dois testes devem ser

preenchidos e os pacientes devem responder “não” a todas as perguntas do PAR-Q (1) e

possuir menos de dois fatores de risco no outro teste PAR-Q (2). Mas se responderem “sim” a

alguma das perguntas no PAR-Q (1) ou que possuam 2 ou mais fatores de risco no teste (2), e

Page 75: TCC Diabetes

74

mesmo assim forem assintomáticos (ausência de angina estável e instável), serão aprovados

(DIAS, 1999).

O questionário SF-36, Medical Outcomes Study 36 – Item Short-Form Health

Survey, internacionalmente reconhecido, é composto por 36 itens que avaliam as seguintes

dimensões: capacidade funcional (desempenho das atividades diárias, como capacidade de

cuidar de si, vestir-se, tomar banho e subir escadas); aspectos físicos (impacto da saúde física

no desempenho das atividades diárias e ou profissionais); dor (nível de dor e o impacto no

desempenho das atividades diárias e ou profissionais); estado geral de saúde (percepção

subjetiva do estado geral de saúde); vitalidade (percepção subjetiva do estado de saúde);

aspectos sociais (reflexo da condição de saúde física nas atividades sociais); aspectos

emocionais (reflexo das condições emocionais no desempenho das atividades diárias e ou

profissionais) e saúde mental (escala de humor e bem-estar) (CASTRO et al, 2003). Estas

questões abrem parâmetros de avaliação sobre o nível de qualidade de vida das populações.

Após anamnese, o paciente foi submetido à realização de alguns testes e medidas

iniciais (avaliação), objetivando-se complementar as informações do quadro clínico com

informações acerca da aptidão física relacionada à sua saúde. Estas informações ou dados

foram então registrados para posterior acompanhamento e retroalimentação dos pacientes.

Primeiramente, mensurou-se o peso corporal e a altura (Foto 1) dos avaliados

através do uso de uma balança Filizola® (capacidade máxima de 110 kg e estadiômetro de

200 cm) para determinar o IMC.

Foto 1 – Peso e altura

O IMC é um método simples e prático, baseado em índices tirados a partir da

medida do peso corporal (kg) e da estatura (m²) do mesmo indivíduo, ou seja, peso corporal

Page 76: TCC Diabetes

75

dividido pela estatura ao quadrado (peso/estatura²) (TARANTO, 2006), que se correlaciona

bem com a gordura corporal e algumas incidências de doenças. Para classificar o IMC

utilizou-se o protocolo que consta no anexo E.

Para o cálculo da % de gordura, utilizou-se a equação (2) considerando IMC,

idade e gênero (DEURENBERG; WESTSTRATE; SEIDELL, 1991).

% de gordura = 1,2 (IMC) + 0,23 (idade em anos) – 10,8 (sexo) – 5,4 (2)

Sendo que para o sexo masculino utiliza-se 1 e para o sexo feminino 0.

Logo após, mediu-se a circunferência da cintura (entre a última costela e a espinha

ilíaca ântero-superior) e a circunferência do quadril (porção de maior perímetro da região

glútea), estando o indivíduo em posição ereta, abdômen relaxado, membros superiores ao lado

do corpo e os pés juntos, utilizando-se uma fita métrica flexível e inextensível de 200 cm de

comprimento, no final da expiração normal (CANADIAN GUIDELINES..., 2003). Para

garantir a validade e fidedignidade das medidas, observou-se rigorosamente a posição da fita

no momento da medição, mantendo-a no plano horizontal sendo a mesma colocada com

firmeza, sem esticar excessivamente, evitando-se assim a compressão do tecido subcutâneo. A

leitura foi feita no centímetro mais próximo, no ponto de cruzamento da fita (FIGURA 15).

Tais valores foram utilizados para o cálculo da relação cintura/quadril (RCQ) expressa pela

fórmula (3) (TARANTO, 2006). O protocolo de classificação da RCQ para homens e

mulheres está apresentado no anexo F.

RCQ = Circunferência da cintura

Circunferência do Quadril

(3)

Figura 15 – Mensuração da cintura Fonte: Canadian Guidelines... (2003)

Page 77: TCC Diabetes

76

A medida RCQ revela a distribuição da gordura no indivíduo, é um fator

importante para verificar onde há maior localização de gordura. Quanto maior a quantidade de

gordura abdominal, maior a probabilidade de desordens metabólicas e elevado risco de

doenças cardiovasculares (GUIMARÃES; PIRES NETO, 1998).

A deposição excessiva de gordura visceral na região abdominal, chamada de

obesidade androgênica, está associada a um risco maior de eventos coronarianos, DM2 e

HAS, em ambos os sexos e em diferentes etnias (PICON, 2007). Acredita-se que esse

aumento no risco de complicações vasculares deve-se à heterogeneidade das propriedades

metabólicas e localização anatômica dos adipócitos, as quais levariam à resistência à ação da

insulina.

Por último, verificou-se a FC de repouso para determinar a zona alvo de

treinamento (Foto 2). O procedimento utilizado foi o paciente permanecer em repouso durante

10 minutos em decúbito dorsal e posteriormente verificado a FC (COCATE; MARINS, 2007)

Foto 2 – FC de repouso

Os pacientes ainda realizaram exames laboratoriais antes e após o programa de

exercício para assim comparar os resultados. Os exames realizados foram glicose em jejum,

assim como glicose pós-prandial, triglicerídeos e colesterol total no laboratório de análises

clínicas da Universidade do Sul de Santa Catarina - Campus Tubarão. Com exceção da

glicose pós-prandial que foi realizado no período vespertino duas horas após a refeição, os

outros foram no período matutino em jejum de doze horas.

O programa de exercício físico realizado com o grupo experimental (grupo A) foi

a caminha orientada (resistência aeróbia) na pista atlética de 198m2, da Universidade do Sul

de Santa Catarina - Campus Tubarão. O regime de atividades consistiu em três sessões de

exercício semanalmente, em torno de 24 sessões, ou seja, 10 semanas, com início às 18h e

Page 78: TCC Diabetes

77

término às 19h30min (APÊNDICE C). No total foram 24 dias de atividades, excluindo os dias

de feriado e dias de chuva que impossibilitaram a realização do programa (APÊNCIDE D).

Estas sessões de exercício foram divididas basicamente em cinco etapas:

1) Em uma parte inicial (5-10 minutos), que precede o exercício físico, foram realizadas

aferições da pressão arterial (PA) (Foto 3) e freqüência cardíaca (FC) (Foto 4),

identificação do IPE (Foto 5) e mensuração da glicemia capilar através do

glicosímetro digital (Foto 6);

Foto 3 – Aferição da PA Foto 4 – Aferição da FC

Foto 5 – Identificação do IPE Foto 6 – Mensuração da glicemia capilar

2) A 2ª etapa (10-15 minutos) foi composta predominantemente de exercícios de

aquecimento (Foto 7), específicos para alongamento (Fotos 8 e 9), flexibilidade e

resistência muscular localizada;

Page 79: TCC Diabetes

78

Foto 7 - Aquecimento

Foto 8 – Alongamento de MMSS Foto 9 – Alongamento de MMII

3) Na 3ª etapa (60 minutos) a caminhada orientada (Fotos 10 e 11);

Foto 10 – Caminhada Foto 11 - Caminhada

4) Finalmente na 4ª etapa (5-10 minutos), desenvolveu-se o resfriamento ou volta à

calma, com atividades aeróbicas de muito baixa intensidade, relaxamento, e

alongamento muscular ou flexibilidade quando excepcionalmente não foram incluídos

na 2ª etapa da mesma sessão.

Page 80: TCC Diabetes

79

5) A 5ª etapa coincidia com a primeira etapa (aferição da PA e FC, identificação do IPE e

mensuração da glicemia capilar).

Para a determinação da pressão arterial (sistólica e diastólica) utilizou-se um

esfigmomanômetro e um estetoscópio. O manguito foi aplicado na região do bíceps do sujeito

no membro superior esquerdo.

A FC foi monitorada através do oxímetro inserido no dedo do participante.

A monitorização da glicemia foi realizada através do glicosímetro digital (ACCU-

CHEK®), lancetador ACCU-CHEK® Sofclix® e respectivas lancetas, graduado de 1 a 5 em

grau crescente de profundidade de penetração. Com a micro lanceta esterilizada realizava-se a

perfuração da polpa digital (face palmar da falange distal do 3º dedo da mão direita) do

avaliado. A gota de sangue que formava era transferida diretamente para fita glicêmica e

introduzida no glicosímetro que imediatamente realizava a leitura da glicose em mg/dL.

Quanto à freqüência do exercício o American College Sports Medicine (2000)

sugere que os indivíduos devam estar engajados num programa regular de atividade física

pelo menos três dias semanais.

Na etapa aeróbica da sessão de exercício, empregou-se o modo contínuo de

caminhada (na pista). Os métodos contínuos segundo Dantas (2003) são aqueles que

envolvem a aplicação de cargas contínuas caracterizadas pelo predomínio do volume sobre a

intensidade propiciando o desenvolvimento da resistência aeróbica.

O esquema de trabalho utilizado foi através da zona alvo. A zona alvo tem como

finalidade o treinamento da resistência aeróbica de atletas desportos terrestres acíclicos e não-

atletas através de atividades que mantém a FC dentro de uma faixa pré-estabelecida. O

volume deste trabalho deve consistir de 30 à 60 minutos de atividade dentro da zona alvo

(DANTAS, 2003).

A intensidade desta atividade aeróbica, ou seja, a determinação da zona alvo foi

de 40 a 50%, da FC de reserva prevista para a idade mediante o método de Karvonen, a

freqüência cardíaca alvo é calculada pegando-se uma determinada porcentagem da reserva de

freqüência cardíaca máxima (FCmáx.) e adicionando-a à freqüência cardíaca de repouso

conforme equação (4):

(FCrep.): FC alvo = FCrep + % (FCmáx - FCrep.) (4)

A freqüência cardíaca máxima (FC máx), foi calculada através da seguinte fórmula

(5) (WILMORE; COSTILL, 2001):

220 – idade do sujeito (5)

Page 81: TCC Diabetes

80

O método de Karvonen ajusta a FC alvo de modo que ela, como uma % específica

da reserva da FCmáx. seja idêntica à FC equivalente da mesma % do VO2máx. em intensidades

de leve a moderada (WILMORE; COSTILL, 2001).

A duração do exercício aeróbico foi de 15 minutos para o paciente iniciante. Esta

duração foi sendo acrescido em 5 minutos/por semana, até o paciente completar os 60 minutos

totais da parte aeróbica (APÊNDICE C).

A duração da atividade deve ser gradualmente aumentada para aproximadamente

60 minutos, para acomodar a capacidade funcional e a condição clínica dos indivíduos com

diabetes, dado que é comum estes serem obesos e idosos precisando de longo período de

adaptação, principalmente no diabetes tipo 2 (ACSM, 2000).

Conforme Powers e Howley (2000) iniciando-se com uma atividade leve e

aumentando gradualmente a duração propicia a oportunidade de aprender a manter o controle

adequado da glicemia, minimizando as chances de uma hipoglicemia.

Em relação à intensidade, o ACSM (2000) recomenda para a maioria dos

indivíduos com diabetes, o exercício de intensidade baixa até moderada correspondente a 40-

75% do VO2 máx..

Segundo a American Diabetes Association (2001) recomendam que indivíduos

com diabetes tipo 2 realizem no mínimo 150 minutos de exercício aeróbico com intensidade

moderada e/ou no mínimo 90 minutos de exercício aeróbico vigoroso por semana.

A caminhada é o tipo de atividade mais comumente desempenhada pelos

indivíduos com diabetes já que é a mais conveniente para a maioria das pessoas, além de ser

de baixo impacto (ACSM, 2000).

O grupo controle (grupo B) foi submetido às técnicas de relaxamento no

laboratório de mecanoterapia do Curso de Fisioterapia da Universidade do Sul de Santa

Catarina - Campus Tubarão.

O regime de atividades consistiu em três sessões de exercício semanalmente, em

torno de 60 minutos cada, três vezes semanais no período vespertino. Foi controlada FC, PA e

IPE pré e pós os exercícios de relaxamento (Fotos 12, 13 e 14). Os dados eram anotados na

ficha de controle diário conforme apêndice B. Não foi possível realizar o controle glicêmico

do grupo B devido ao alto custo nas despesas com fitas reagentes e lancetas aliada a falta de

apoio financeiro.

Page 82: TCC Diabetes

81

Foto 12 – Aferição da PA Foto 13 - Aferição da FC

Foto 14 – Identificação do IPE Antes de iniciar os exercícios de relaxamento, foram realizados exercícios

respiratórios, com a finalidade de incentivar a percepção do movimento e visando a correção

da respiração. Após foi realizado a técnica propriamente dita, através de alongamentos

estáticos, no qual os músculos e os tecidos conjuntivos que estão sendo estirados (estendidos)

são mantidos em posição estacionária em seu maior comprimento possível por um certo

período. O alongamento era mantido por um mínimo de 15 a 30 segundos e repetido (duas a

três séries). O alongamento estático oferece a vantagem de utilizar menos força global e

reduzir os perigos de ultrapassar os limites da extensibilidade tecidual, de menos demanda

energética.

Durante o alongamento o paciente era posicionado de forma a permitir o

relaxamento completo do músculo a ser alongado. Essa posição requer uma superfície de

apoio confortável (colchonetes).

Page 83: TCC Diabetes

82

Primeiramente alongava-se a região da cervical (flexores, extensores, inclinadores

e rotadores). Em seguida os MMSS (flexores, extensores, abdutores de ombros, flexores e

extensores de cúbitos, flexores e extensores de punho). A musculatura flexora, extensora,

inclinadoras e rotatórias de tronco. Assim como, flexores, extensores, abdutores e adutores de

quadril, flexores e extensores de joelhos, dorsiflexores e plantiflexores de tornozelos. Os

alongamentos eram realizados de formas diversificadas, ou seja, na postura de pé, sentada ou

deitada nos colchonetes, utilizando bolas de diferentes tamanhos (Fotos 15, 16, 17 e 18).

Foto 15 – Alongamento da cervical Foto 16 – Alongamento dos MMSS

Foto 17 – Alongamento do tronco Foto 18 – Alongamento dos MMII

Após 15 minutos de atividade, eram realizadas a aferição da FC e identificação do

IPE.

Nos últimos 10 minutos, ou seja, quando se encontravam nos 50 minutos de

atividade, eram encaminhados para a realização do relaxamento. Os mesmos ficavam deitados

na postura que julgavam confortáveis. Utilizavam-se músicas de relaxamento (Foto 19).

Page 84: TCC Diabetes

83

Foto 19 – Relaxamento Foto 20 – Aferição FC após relaxamento

Encerrava-se com a aferição da PA, FC e identificação do IPE.

Page 85: TCC Diabetes

84

4 ANÁLISE E DISCUSSÃO DOS DADOS

Algumas evidências apontam que a prática regular de exercício físico aeróbio é

um importante fator de tratamento de DM2. É altamente relevante na promoção do bem estar

físico e emocional contribuindo para melhorar a qualidade de vida do portador de diabetes.

Nesta pesquisa tratou-se de analisar os benefícios do exercício aeróbio como

intervenção no controle do diabetes tipo 2, bem como sobre as alterações no IMC, RCQ, % de

gordura, comportamento da glicemia capilar, glicose em jejum, glicose pós-prandial,

colesterol total e triglicerídeos, e a contribuição para a melhora da qualidade de vida.

4.1 TRATAMENTO DOS DADOS

Para realização da análise e interpretação dos dados foi utilizado o software

STATDISC e o teste estatístico de Wilcoxon, para amostras dependentes com nível de

significância de 5% na determinação das variações antes e após programa de exercício físico

para qualidade de vida, glicemia capilar, glicemia de jejum glicemia pós-prandial, colesterol

total e triglicerídeos.

O teste foi utilizado para todos os itens comparando-se a média do pré e pós-teste

do grupo A e grupo B.

Para verificar se existe correlação entre as variáveis antropométricas (IMC, RCQ,

% Gordura) com os marcadores bioquímicos (Colesterol total, Triglicerídeos, Glicose jejum e

pós prandial) utilizou-se o teste não paramétrico do coeficiente de correlação de Spearman

com nível de significância de 5%.

Os resultados foram apresentados em forma de gráficos e tabelas com estatística

descritiva através do Microsoft Excel®.

4.2 CARACTERIZAÇÃO DA AMOSTRA

Page 86: TCC Diabetes

85

Os participantes do estudo eram compostos por 62% do sexo feminino e 38% do

sexo masculino, de cor branca (92%), 33% com mais de 60 anos de idade (média de idade de

61,72 anos), casados (84%), com 1° grau incompleto (46%) e aposentados (49%) conforme

disposto na tabela 2.

Tabela 2 – Caracterização demográfica VARIÁVEIS N %

SEXO Feminino 14 64%

Masculino 8 36%

IDADE EM ANOS De 40 a 49 3 14% De 50 a 59 6 27% De 60 a 69 7 32% Mais de 70 6 27%

ESTADO CIVIL

Casado 17 37% Viúvo 3 14%

Divorciado 2 9% ETNIA

Branco 20 99% Negro 2 9%

ESCOLARIDADE

Analfabeto 2 9% 1º Completo 2 9%

1º Incompleto 12 54% 2º Completo 5 23%

2º Incompleto 0 0% 3º Completo 0 0%

3º Incompleto 1 5% OCUPAÇÃO

Aposentado 12 50% Comércio 4 14% Costureira 3 9%

Outros 3 18% Do Lar 2 9%

A tabela 3 mostra as características quanto à morbidade, ou seja, 54% utilizam

como tratamento da doença a realização de dietas e administração de hipoglicemiantes, 54%

fazem uso de metformina e glibenclamida.

Page 87: TCC Diabetes

86

Tabela 3 – Características quanto à morbidade VARIÁVEIS N %

TRATAMENTO DO DIABETES Dieta/hipoglicemiantes 11 50%

Dieta/insulina/hipoglicemiantes 0 0% Dieta 2 9%

Hipoglicemiantes 9 41% MEDICAÇÕES

Metformina/Glibenclamida 12 54% Metformina 3 14%

Glibenclamida 4 18% Outros 0 0%

Sem medicações 2 9% Metformina/glibenclamida/glucovange 1 5%

Na tabela 4, apresentam-se as características quanto ao estilo de vida dos

participantes e pode-se observar que 50% não são tabagistas, 91% relatam não serem etilistas

e 71% não praticam atividade física.

Tabela 4 – Características quanto ao estilo de vida VARIÁVEIS N %

TABAGISMO Sim 0 0% Não 12 55%

Ex-Tabagista 10 45% ETILISMO

Sim 0 0% Não 20 91%

Bebe socialmente 2 9% ATIVIDADE FÍSICA

Sim 6 27% Não 16 73%

Quanto a idade, segundo a Sociedade Brasileira de Diabetes (2007), o risco de

desenvolver diabetes tipo 2 aumenta após os 40 anos de idade, apresentando uma elevação

mais aguda na sexta década de vida.

Em relação ao estado civil, este dado está em concordância, segundo a qual a

prevalência de pessoas diabéticas casadas foi de 57% e 68,7% em estudo realizado por Grant

et al (2003) e Ciechanowski et al (2001), respectivamente.

No que se refere à escolaridade, sabe-se que o desenvolvimento do diabetes

independe de escolaridade e pode acometer pessoas de todos os níveis sócio-econômico, mas

a baixa escolaridade pode levar o paciente a não adesão à terapêutica medicamentosa devido à

Page 88: TCC Diabetes

87

dificuldade para ler e compreender a prescrição médica, aumentando, assim, os riscos para

sua saúde.

O estudo de Almeida et al (2002) aponta que os indivíduos diabéticos com menor

de 3 anos de estudo e analfabetos funcionais apresentaram as maiores taxas de internação, 13

e 15,2% respectivamente, enquanto os indivíduos com 11 anos ou mais de estudo

apresentaram as menores taxas, 9 e 9,4%, respectivamente.

Goldenberg, Schemkman e Franco (2003) realizaram um estudo para caracterizar

a prevalência do Diabetes Mellitus segundo diferenças sociais e de gênero no município de

São Paulo. Dos 2.007 indivíduos que fizeram parte da fase de rastreamento, 877 (43,8%) eram

homens e 1.129 (56,2%) eram mulheres. Quanto à idade, 35,5% dos integrantes tinham 50

anos ou mais e quanto à etnia, 70,8% foram classificados como brancos. Em termos dos

indicadores sócio-econômicos, 66,5% tinham menos de 8 anos de estudo. Proporção

semelhante a 35,3% não estava inserida no mercado de trabalho.

Em um estudo transversal de base populacional de Souza et al (2003), a

distribuição entre os sexos, em cada setor, manteve-se proporcional à população da cidade de

Campos dos Goytacazes, RJ: sexo masculino 49% e feminino 51%. Com relação à

estratificação etária, a amostra é constituída de uma população mais idosa: aumentou de 2,1%

na faixa de 18-29 anos para 18,3% nos pacientes acima de 70 anos de idade (p<0,001). A

prevalência de DM foi maior em pessoas com baixo grau de instrução. No que diz respeito à

etnia 5,9% eram brancos e 6,3%, não brancos.

Em um estudo descritivo e transversal de Faria (2008) os resultados mostraram

que a população do estudo caracterizou-se por pacientes com predomínio do sexo feminino

com média de idade de 57 anos, 8 anos de estudo. Quanto à terapêutica medicamentosa, 89%

dos sujeitos utilizavam antidiabéticos orais, utilizavam biguanidas e também biguanidas

associada à sulfoniluréia e 41,3% deles faziam uso de insulina. Também se constatou que a

maioria era casado (78,3%) e que a ocupação mais freqüente eram aposentados (26,11%).

Faria (2008) também relata que em seu estudo, o planejamento alimentar e a

prática de atividade física como parte do tratamento foram mencionados com menor

freqüência, semelhantemente com os dados obtidos nesta pesquisa. Cabe destacar que os

pacientes, na maioria das vezes, relacionam o tratamento somente com medicamento utilizado

para o controle do diabetes.

Portanto os resultados deste estudo estão em discordância às recomendações da

Sociedade Brasileira de Diabetes (2007), que recomendam o planejamento alimentar e a

Page 89: TCC Diabetes

88

prática de atividade física, associados a mudanças no estilo de vida, para obtenção de um

controle glicêmico e metabólico adequado.

O estudo de Ciechanowski et al (2001) mostrou que 52,6% dos pacientes

realizavam tratamento somente com hipoglicemiantes orais, assim como no estudo de Guedes

(2007), a porcentagem de indivíduos diabéticos que faziam uso somente de hipoglicemiantes

orais foi de 30,9%.

4.3 CORRELAÇÕES ENTRE AS VARIÁVEIS ANTROPOMÉTRICAS COM OS

MARCADORES BIOQUÍMICOS

Foi realizado o teste de correlação de Spearman, com 5% de nível de

significância, que revelou existência de correlação negativa no grupo A entre IMC e

colesterol total, IMC e glicose em jejum, % gordura e colesterol total, % gordura e glicose em

jejum, RCQ e triglicerídeos, RCQ e colesterol total, RCQ e glicose jejum.

No grupo B, a correlação negativa existente foi entre o IMC e glicose jejum, IMC

e glicose pós-prandial, % gordura e glicose em jejum, RCQ e triglicerídeos, RCQ e glicose

pós-prandial.

O teste ainda evidenciou correlação positiva no grupo A entre IMC e

triglicerídeos, IMC e glicose pós-prandial, % gordura e triglicerídeos, % gordura e glicose

pós-prandial, RCQ e glicose pós-prandial. Já no grupo B, a correlação IMC e colesterol total,

IMC e triglicerídeos, % gordura e colesterol total, % gordura e triglicerídeos, % gordura e

glicose pós-prandial, RCQ e glicose em jejum, RCQ e glicose em jejum, sugerindo que IMC,

% gordura e RCQ elevados estão diretamente relacionado com níveis aumentados de

triglicerídeos, colesterol total, glicose jejum e glicose pós-prandial. Os dados estão dispostos

na tabela 5.

Os resultados do presente trabalho fortalecem os achados de Cruz Filho et al

(2002), Carneiro et al (2003) e de Cercato et al (2004), que afirmam que indivíduos com

maior proporção de % de gordura tendem a apresentar concentrações de triglicerídeos

elevadas com quadros de hipertrigliceridemia.

Page 90: TCC Diabetes

89

Tabela 5 - Correlações entre as variáveis antropométricas e os marcadores bioquímicos rs

Grupo A Grupo B Variáveis Pré-Teste Pós-Teste Pré-Teste Pós-Teste

IMC x Colesterol Total -0,08 -0,20 -0,23 0,41 IMC x Triglicerídeos 0,22 0,20 0,50 0,43 IMC x Glicose Jejum -0,15 -0,41 -0,27 -0,48 IMC x Glicose Pós-prandial 0,15 0,43 -0,20 -0,16 % Gordura x Colesterol Total -0,01 -0,26 -0,50 0,81 % Gordura x Triglicerídeos 0,11 0,12 0,62 0,87 % Gordura x Glicose Jejum 0,16 -0,05 0,19 -0,19 % Gordura x Glicose Pós-prandial -0,42 0,35 0,08 0,10 RCQ x Triglicerídeos -0,66 -0,04 0,17 -0,03 RCQ x Colesterol Total -0,33 -0,004 -0,13 0,11 RCQ x Glicose Jejum -0,16 -0,34 0,67 0,09 RCQ x Glicose Pós-prandial -0,009 0,09 0,27 -0,07

Outros trabalhos (DRESPRÉS et al, 1989; LIMA, 2005) constataram que a

distribuição central da gordura corporal é a melhor preditora das concentrações de colesterol

total e triglicerídeos, o que evidencia a importância de controlar o acúmulo de gordura no

tronco com o intuito de evitar o desenvolvimento de fatores de risco e, por conseguinte, das

doenças cardiovasculares.

Guedes e Guedes (1998) sugeriram que a variação da distribuição anatômica da

gordura corporal é um importante indicador morfológico relacionado com complicações

endócrinas e metabólicas predisponentes ao aparecimento e desenvolvimento de doenças

crônico-degenerativas, pois indivíduos com disposição centrípeta da gordura corporal tendem

a apresentar maior incidência de diabetes mellitus, hipertensão e alterações desfavoráveis no

perfil das lipoproteínas plasmáticas.

Ao avaliar funcionárias aparentemente saudáveis da rede Municipal de Ensino de

Florianópolis, Cambri e Gevaerd (2006) encontraram correlações significativas entre IMC e

colesterol total, assim como, entre RCQ e as variáveis: glicemia de jejum, colesterol total e

triglicerídeos. Confirmando-se a idéia de que as variáveis morfológicas, principalmente a

RCQ, parecem influenciar alguns parâmetros bioquímicos relacionados ao desenvolvimento

da síndrome metabólica e conseqüentemente de doenças cardiovasculares.

Para os autores Gumbiner e Battiwalla (2002) e Melo et al (2003 apud CAMBRI;

GEVAERD, 2006), pequenas reduções no IMC já podem ajustar a glicemia dentro dos limites

da normalidade em diversos pacientes, inclusive obter um melhor controle metabólico nos

pacientes diabéticos e conseqüentemente diminuir as complicações decorrentes da doença.

Page 91: TCC Diabetes

90

Inúmeros estudos têm demonstrado que a prática regular de exercício físico

promove efeitos crônicos melhorando o perfil lipídico com diminuição na concentração de

triglicerídeos e colesterol total, assim como, reduz a resistência à insulina (DUNCAN et al,

2003) e o IMC (CUFF et al, 2003). Estas alterações podem ser observadas em indivíduos

sedentários (DUNCAN et al, 2003), fisicamente ativos e em diabéticos (CUFF et al, 2003).

4.4 ÍNDICE GLICÊMICO

Para a análise estatística da glicemia capilar, utilizou-se o teste não paramétrico de

Wilcoxon para amostras dependentes, com nível de significância de 5% para verificar com

base na amostra as variações comparando-se a média do pré e pós-teste do grupo A.

O teste revelou alteração significativa no pré e pós-teste. No gráfico 2 observa-se

os valores apresentados de cada indivíduo no pré e pós-teste. Todos participantes tiveram a

glicemia capilar diminuída após o exercício.

Alguns estudos que verificaram o efeito agudo dos exercícios físicos sobre a

glicemia capilar também encontraram reduções na glicemia capilar pós-exercício físico

quando comparada com a glicemia pré-exercício físico. Dentre esses, tem-se os estudos de

Silva e Lima (2002), que observaram reduções na glicemia capilar pós-exercício durante um

programa de exercícios predominantemente aeróbio (caminhada), quatro vezes por semana,

com sessões de 60 minutos.

Os resultados obtidos são semelhantes aos do estudo de Martins e Duarte (1998),

que avaliaram diabéticos que realizaram um programa de exercícios predominantemente

aeróbio entre três e nove meses. Semelhantemente à Passos et al (2002), que verificaram

diminuição da glicemia capilar em todas as sessões de exercícios físicos em dois sujeitos

diabéticos tipo 2 após atividades aeróbicas durante 20 sessões.

Os exercícios físicos podem auxiliar no controle glicêmico, tanto durante quanto

após a sua prática, assim como em longo prazo, o que é usualmente verificado pela redução

de hemoglobina glicada. Com isso, os exercícios físicos podem atuar no tratamento do DM,

tanto diretamente, melhorando a sensibilidade à insulina, quanto indiretamente, reduzindo o

percentual de gordura corporal (CAMBRI; SANTOS, 2006).

Page 92: TCC Diabetes

91

Gráfico 2 – Índice glicêmico Grupo A

Giacca et al (1998) avaliaram as respostas da glicose plasmática durante exercício

moderado em cicloergômetro em sujeitos obesos com DM tipo 2 e dois grupos controles

constituídos por não diabéticos: um obeso e outro sem excesso de massa corporal. Durante o

exercício e a recuperação, a glicose plasmática não sofreu alterações em relação aos níveis

basais nos dois grupos controle, entretanto, reduziu significativamente nos diabéticos obesos

durante o exercício e permaneceu reduzida durante a recuperação. Como mencionado no

estudo abordado anteriormente, um dos benefícios dos exercícios físicos em curto prazo é o

aumento do consumo de glicose pelo músculo em atividade, o que favorece o controle

glicêmico, sendo que, esse efeito hipoglicemiante pode se prolongar por horas após o fim do

exercício (MERCURI; ARRECHEA, 2001; COLBERG, 2003).

Short et al (2003) realizaram um programa de exercícios aeróbios durante 4 meses

com diabéticos do tipo 2 com idades entre 21 a 87 anos. Observaram aumento dos

transportadores GLUT4 independente da idade do sujeito, enquanto a melhoria da

sensibilidade a insulina em pessoas idosas foi prejudicada. Os autores explicam que para

conseguir melhoras na sensibilidade a insulina é necessário programas de exercícios com

maiores freqüências e intensidades por um período superior a 6 meses.

Com relação a diminuição da glicemia no exercício de caminhada, presumi-se

que, em exercícios aeróbios de média intensidade, o glicogênio que é bem menos utilizado e

de forma aeróbia, não produzindo os metabólicos produzidos na anaerobiose, e tendo como

principal fonte energética nessa situação os ácidos graxos livres (MCARDLE, KACTCH,

KATCH, 2003). Este mecanismo é a mais plausível explicação para esta queda da glicemia.

4.5 GLICOSE EM JEJUM E GLICOSE PÓS-PRANDIAL

Page 93: TCC Diabetes

92

Para análise da glicose em jejum, realizou-se o teste não paramétrico de Wilcoxon

para amostras dependentes, com nível de significância de 5% para verificar com base na

amostra as variações comparando-se a média do pré e pós-teste do grupo A e do grupo B.

Quanto à glicose em jejum, o teste não revelou variações significativas

comparando-se os grupos.

No gráfico 3, estão apresentados os resultados dos exames dos indivíduos do

grupo A. Observa-se que sete dos onze participantes apresentaram redução na taxa de glicose

em jejum correspondendo a 42% de melhora neste nível glicêmico.

Gráfico 3 – Glicose em jejum Grupo A

No gráfico 4, seis sujeitos dos onze integrantes do grupo B apresentaram reduções

na glicemia em jejum correspondente a 22%. O participante H manteve a mesma taxa pré e

pós-teste.

Gráfico 4 – Glicose em jejum Grupo B

Page 94: TCC Diabetes

93

Para a glicose pós-prandial foi realizado a análise estatística através do teste não

paramétrico de Wilcoxon para amostras dependentes, com nível de significância de 5% para

verificar com base na amostra as variações comparando-se a média do pré e pós-teste do

grupo A e do grupo B.

De acordo com o teste estatístico não houve resultados significativos nos grupos

após o programa de exercícios aeróbios.

No gráfico 5, sete diabéticos do grupo A reduziram a glicose pós-prandial. Esta

melhora corresponde a 29% entre o pré e pós-teste.

Gráfico 5 – Glicose pós-prandial Grupo A

No grupo B, apenas cinco sujeitos diminuíram a glicose pós-prandial. Ou seja,

obteve-se uma melhora de 19% após os exercícios (Gráfico 6).

Gráfico 6 – Glicose pós-prandial Grupo B

Em um estudo clínico randomizado com 75 adultos com diabetes tipo 2, média de

idade de 59 anos, os autores concluíram que o controle glicêmico dos portadores de diabetes

tipo 2 tais como, glicemia de jejum, triglicerídeos, colesterol total e IMC apresentaram

Page 95: TCC Diabetes

94

melhoras após 12 semanas de exercício aeróbio, a caminhada, com freqüência de três dias por

semana e duração de sessenta minutos cada sessão (FIEBERT et al, 2003).

Pratley et al (apud SILVA; LIMA, 2002), estudando pessoas com mais de 65 anos

de idade fazendo exercícios físicos aeróbios durante nove meses, demonstrou que esse tipo de

treinamento diminui significativamente as concentrações de insulina estimuladas pela glicose.

Zinker et al (apud SILVA; LIMA, 2002) em sua pesquisa com três grupos de

indivíduos diabéticos, onde o primeiro grupo fez exercícios físicos, o segundo grupo usou

metformina, e o terceiro grupo usou troglitazone, identificou que o grupo que mais melhorou

a sensibilidade à insulina foi o que fez exercícios físicos.

Em uma meta-análise de Snowling e Hopkins (2006), após analisar os efeitos de

diferentes modos de exercício, os autores concluíram que todos os tipos de exercícios

(aeróbio, resistido e combinado) provocaram reduções da glicemia, sendo que no exercício

combinado obtêm-se resultados mais significativos.

Outros autores (DELA et al, 1999; HICKNER et al, 1999) evidenciam que o

efeito do exercício físico agudo em indivíduos diabéticos tipo 2 consiste num notável

aumento na utilização de glicose se comparado com indivíduos diabéticos tipo 2 não

treinados.

Rice e Janssen (1999) realizaram um trabalho para verificar os efeitos da

realização de dieta juntamente com o exercício aeróbio nos níveis de insulina e glicose. Eles

concluíram que a realização de dieta e exercício aeróbio promovem redução da glicose em

jejum e pós-prandial e perda de peso. As mudanças nos níveis de glicose e insulina foram

relacionadas às reduções na gordura abdominal, uma vez que esta gordura apresenta uma

importante influência da resistência à insulina.

O efeito do exercício sobre a glicose pós-prandial está presente no momento de

sua realização, mas não se prolonga para a próxima refeição. Os efeitos benéficos do

exercício sobre a homeostasia pós-prandial da glicose estão mais relacionados ao total de

energia consumida do que com o pico de intensidade do exercício (GELONEZE;

LAMOUNIER; COELHO, 2006). Corroborando assim com o estudo de Larsen et al (1997),

que após um programa de exercício de bicicleta com intensidade moderada durante 45

minutos observaram redução da glicose pós-prandial, sendo que o efeito não se prolongou até

a próxima refeição.

Usui et al (1998) concluíram que um programa de exercício aeróbio de bicicleta

com baixa intensidade durante 30 minutos realizados com diabéticos tipo 2 e obesos, aumenta

Page 96: TCC Diabetes

95

significativamente a captação de glicose logo após a atividade podendo ser útil no tratamento

de hiperglicemia pós-prandial.

4.6 COLESTEROL TOTAL E TRIGLICERÍDEOS

Realizou-se o teste não paramétrico de Wilcoxon para amostras dependentes, com

nível de significância de 5% para verificar com base na amostra as variações comparando-se a

média do pré e pós-teste do grupo A e do grupo B.

O teste estatístico não revelou alterações significativas na população do estudo

tanto no colesterol total quanto aos triglicerídeos.

Os resultados estão dispostos em forma de tabelas, contendo os dados de análise

descritiva, como média e desvio padrão.

Na tabela 6 referente ao colesterol total do grupo A, nota-se que no pré-teste cinco

indivíduos apresentaram colesterol classificado como ótimo e quatro classificados em

limítrofe. No pós-teste, seis sujeitos passaram a apresentar colesterol ótimo e três em

limítrofe.

Tabela 6 - Colesterol Total - Grupo A Pré-Teste Pós-Teste Classificação

N Média Desvio Padrão N Média Desvio Padrão Ótimo > 200 mg/dL 5 173,4 20,56 6 176,8 25,53

Limítrofe 200-239 mg/dL 4 212,8 7,3 3 216,6 7,4 Alto ≥ 240 mg/Dl 2 257,5 0,7 2 268,5 14,84

No grupo B, no pré-teste, cinco diabéticos apresentavam o colesterol ótimo e

quatro em limítrofe. No pós-teste, quatro resultaram em colesterol ótimo e cinco em limítrofe

conforme apresentado na tabela 7.

Tabela 7 - Colesterol total - Grupo B

Pré-Teste Pós-Teste Classificação N Média Desvio Padrão N Média Desvio Padrão

Ótimo > 200 mg/dL 5 161 23,87 4 145,5 30,22 Limítrofe 200-239 mg/dL 4 227 9,8 5 218,4 9,9

Alto ≥ 240 mg/Dl 2 292 35,5 2 244 4,24

Page 97: TCC Diabetes

96

No que se refere aos triglicerídeos, observa-se o grupo A na tabela 8 que no pré-

teste oito apresentaram triglicerídeos em níveis ótimos e três em níveis alto. No pós-teste, oito

continuaram com níveis ótimos, dois em níveis altos e um sujeito com nível muito alto.

Tabela 8 - Triglicerídeos - Grupo A Pré-Teste Pós-Teste Classificação

N Média Desvio Padrão N Média Desvio Padrão Ótimo > 150 mg/dL 8 98,5 26,6 8 78,87 36,8

Limítrofe 150-200 mg/dL - - - - - - Alto 200-499 mg/dL 3 388,6 123,5 2 334 145,6

Muito Alto ≥ 500 mg/dL - - - 1 529 0

Na tabela 9, no grupo B oito indivíduos apresentaram no pré-teste triglicerídeos

ótimos, dois em limítrofe e um em nível alto. Após a intervenção, nove diabéticos passaram a

apresentar triglicerídeos em níveis ótimos, um em limítrofe e um em nível alto.

Tabela 9 - Triglicerídeos - Grupo B

Pré-Teste Pós-Teste Classificação N Média Desvio Padrão N Média Desvio Padrão

Ótimo > 150 mg/dL 8 100,75 27,43 9 90,66 36,84 Limítrofe 150-200 mg/dL 2 154,5 2,12 1 166 0

Alto 200-499 mg/dL 1 293 0 1 485 0 Muito Alto ≥ 500 mg/Dl - - - - - -

Diversos trabalhos têm demonstrado que a prática regular de exercício físico pode

promover efeitos crônicos, tais como: diminuição na concentração de triglicerídeos, colesterol

total, resistência à insulina, índice de massa corporal, com concomitante aumento nos níveis

de HDL, massa corporal magra e taxa metabólica basal. Outros estudos demonstraram

melhoras nos níveis de triglicerídeos e colesterol total, como resposta do efeito agudo dos

exercícios físicos. Estas alterações podem ser observadas tanto em indivíduos sedentários,

quanto em fisicamente ativos ou atletas, assim como, em pacientes diabéticos (SILVA,

LIMA, 2002; CUFF et al, 2003; CROUSE et al, 1997; FERGUSON et al, 1998).

Observações sobre alguns dos efeitos dos exercícios aeróbios sobre as

dislipidemias demonstraram que as adaptações ao exercício físico são mais pronunciadas em

virtude do aumento do volume da sessão de exercícios físicos (KRAUS et al, 2002).

Page 98: TCC Diabetes

97

Sabe-se que a medida que aumenta a duração do exercício físico modifica-se a

predominância na utilização de substratos energéticos, sendo que em exercícios aeróbios de

longa duração a fonte lipídica é acentuadamente utilizada.

Desta forma, os ácidos graxos livres são mais utilizados devido ao melhor

funcionamento dos processos enzimáticos envolvidos no metabolismo através do aumento da

atividade da lipase lipoprotéica, que promove o aumento da capacidade oxidativa muscular

(PRADO; DANTAS, 2002). Esta atividade aumentada favorece ainda um maior catabolismo

das lipoproteínas ricas em TG, formando menos partículas de LDL aterogênicas e elevando a

produção de HDL. A atividade da lipase lipoprotéica pode aumentar a partir de única sessão

de exercício físico, bem como ao longo do treinamento. Sendo assim, indivíduos treinados,

tendem a apresentar uma maior atividade desta enzima. Em sujeitos diabéticos tipo 2 obesos,

a atividade muscular desta enzima é reduzida em jejum comparada com não diabéticos obesos

ou com indivíduos com massa corporal adequada (FERGUSON et al, 1998).

Em estudos experimentais de Duncan et al (2003), avaliaram indivíduos

sobrepesos sedentários que realizaram 6 meses de exercícios aeróbios. Foram verificados

aumentos na sensibilidade à insulina e na atividade da lipase lipoproteica, no entanto, não

houve alterações significativas na massa corporal, no índice de massa corporal, no VO2máx. e

nem no perfil lipídico. Sugerindo que a melhora na sensibilidade à insulina pode ser

independente das alterações na composição corporal e na aptidão física, ao contrário do perfil

lipídico que, segundo o autor, parece depender destas alterações. Com isso, verifica-se que

estas relações não estão muito claras, pois no trabalho de Kraus et al (2002) as alterações na

aptidão, não foram importantes para a melhoria do perfil lipoproteico.

Alterações no perfil lipídico após programas de exercícios físicos, também podem

ser verificadas em diabéticos. Halle et al apud Cambri et al (2006) observaram que um

programa de 4 semanas em cicloergômetro aliado à dieta ocasionou redução na massa

corporal, no índice de massa corporal, nos níveis de triglicerídeos e colesterol total. Isto

independentemente dos indivíduos apresentarem índice de massa corporal abaixo ou acima de

35 kg.m-2. Os exercícios físicos foram realizados 5 vezes/semana a 70% da FCmáx, além de

um evento recreativo semanal.

Num trabalho mais longo, com 10 semanas de tratamento (4 sessões semanais),

com intensidades entre 50 a 80% da FCmáx., Silva e Lima (2002) encontraram reduções nas

concentrações de triglicerídeos e colesterol total tanto nos diabéticos sedentários tratados

quanto nos não tratados com insulina.

Page 99: TCC Diabetes

98

Já Cuff et al (2003) submeteram diabéticas sedentárias à 16 semanas (3

vezes/sem), de exercício aeróbio isolado ou combinado com exercícios resistidos com pesos,

nas quais ocorreram reduções significativas na massa corporal e aumento no VO2máx. No

entanto, o perfil lipídico não alterou após os programas de exercícios físicos. Estas

observações foram semelhantes nos dois programas de exercícios.

Os níveis de lipídios plasmáticos foram melhorados após o programa de exercício

físico. Alguns estudos (TKAC et al, 1997) demonstram que a reposta ao exercício físico

melhora os níveis de colesterol total e triglicerídeos.

Sigal et al (2007) realizaram um estudo randomizado com adultos portadores de

diabetes mellitus tipo 2 com idades entre 39 a 70 anos, divididos em três grupos (G1:

treinamento aeróbio, G2: treinamento resistido e G3: treinamento aeróbio e resistido). Os

exercícios foram realizados três vezes por semana, com progressão gradual de duração e

intensidade. Estes autores obtiveram como resultado um melhor controle glicêmico através da

redução da hemoglobina glicada, alterações no perfil lipídico e composição corporal em todos

os participantes, sendo que no G3, treinamento aeróbio e resistido, resultaram em ganhos

maiores.

4.7 QUALIDADE DE VIDA

Na qualidade de vida também se utilizou o teste não paramétrico de Wilcoxon

para amostras dependentes, com nível de significância de 5% para verificar com base na

amostra as variações comparando-se a média do pré e pós-teste do grupo A e do grupo B.

O teste revelou variações significativas no item estado geral de saúde no grupo A.

Nos demais não revelou resultados significativos.

Nas tabelas abaixo estão apresentadas os resultados em forma de análise descritiva

com as médias do pré e pós-teste, desvio padrão, mínimo e máximo de cada sujeito

correspondente a cada grupo.

Analisando a tabela 10, pode-se constatar que no grupo A, o maior valor

encontrado ocorreu nos domínios capacidade funcional, aspecto físico, estado geral de saúde,

vitalidade, aspectos sociais, aspecto emocional e saúde mental (100) e o menor escore foi

obtido no domínio vitalidade (15).

Page 100: TCC Diabetes

99

Tabela 10- Qualidade de Vida - Grupo A Item Média Desvio Padrão Mínimo Máximo Capacidade funcional 91 ±6 85 100 Aspecto físico 93 ±13 25 100 Dor 80 ±12 52 90 Estado geral de saúde 77 ±17 37 100 Vitalidade 77 ±22 15 100 Aspectos sociais 96 ±8 50 100 Aspecto emocional 100 ±0 100 100 Saúde mental 81 ±15 52 100

Tabela 11 - Qualidade de Vida - Grupo B Item Média Desvio Padrão Mínimo Máximo Capacidade funcional 78 ±6 45 100 Aspecto físico 100 ±0 50 100 Dor 67 ±23 0 90 Estado geral de saúde 12 ±17 32 100 Vitalidade 70 ±16 10 100 Aspectos sociais 98 ±3 75 100 Aspecto emocional 93 ±20 33,33 100 Saúde mental 82 ±17 32 100

Na tabela 11, observa-se que no Grupo B, o maior valor encontrado ocorreu nos

itens capacidade funcional, aspecto físico, estado geral de saúde, vitalidade, aspectos sociais,

aspecto emocional e saúde mental (100) e o menor escore foi obtido no item dor (0).

Observando em particular a capacidade funcional, pôde-se perceber que esta

apresentou um valor da média geral de 91 no grupo A e 78 no grupo B.

No entanto, em uma pesquisa realizada por Kempen et al (1999) citado por

Nakagava e Rabelo (2007) com 624 pessoas, foi relatado que as limitações funcionais alteram

o desempenho das atividades básicas de vida diária e das atividades instrumentais, afetando

assim o funcionamento social e psicológico. Portanto, a prática regular de atividade contribui

para minimização desse processo.

Quanto ao componente aspectos físicos o valor médio encontrado foi de 93 no

grupo A e 100 no grupo B, o que demonstra que o exercício aeróbio quanto o

relaxamento/alongamentos contribuíram para melhora no perfil desse domínio.

De acordo com Matsudo et al (2000) as alterações decorrentes das mudanças dos

aspectos físicos resultam nas mudanças ocorridas nos componentes antropométricos,

metabólicos e neuromusculares da aptidão física.

No que se refere ao domínio dor, o valor médio do grupo A foi de 80 e do grupo B

67.

Page 101: TCC Diabetes

100

Pesquisas realizadas por Mccoll et al (2000 apud NAKAGAVA; RABELO, 2007)

revelaram que 80 dos entrevistados relataram que a dor restringe o seu nível de atividade, seja

pela dor efetiva, ou pelo medo antecipado da dor, ou pelo receio de provocar lesões em

conseqüência de atividades. Nesse sentido, sabe-se que a atividade física bem orientada

propicia um conforto e diminuição deste malefício.

Ao observar os dados estatísticos pode-se verificar que o domínio Estado Geral de

Saúde no grupo A foi beneficiado pela prática regular do exercício aeróbio, com uma média

de 77, o que indica uma melhora na condição de saúde, quando comparada há um ano. O

Grupo B apresentou uma média de 12.

Para Silva e Marchi (1997), estado geral de saúde significa ter uma condição de

bem-estar que inclui o bom funcionamento do corpo, o vivenciar uma sensação de bem-estar

psicológico e principalmente uma boa qualidade nas relações que o indivíduo mantém com as

outras pessoas e com o meio ambiente.

Em relação ao domínio vitalidade, foi encontrado um escore médio de 77 no

Grupo A e 70 no grupo B.

A vitalidade é a atribuição dada aos seres vivos de gerar movimento. Conforme

Nakagava e Rabelo (2007) o corpo físico, sem a vitalidade, deixa de ser uma unidade viva,

atingindo a morte e retornando às leis materiais da decomposição. Nesse sentido, vitalidade é

a capacidade que o corpo humano tem de se manter unido e animado através de ações

automáticas, instintivas, irracionais, irrefletidas, sujeitas às leis orgânicas do corpo incapaz de

agir segundo a razão e a reflexão.

Ao se analisar o aspecto social das participantes do estudo, percebe-se que a

média geral obtida, foi de 96 no grupo A e 98 no grupo B.

É através da socialização que o indivíduo exercita sua personalidade, adquire

padrões de conduta, valores, idéias e normas e as coloca em prática. À medida que as pessoas

envelhecem, as oportunidades de uma atuação mais ativa na sociedade diminuem, limitando

suas possibilidades gerais sendo, portanto, normal que a motivação se reduza

proporcionalmente. Nesse contexto, a importância dos relacionamentos sociais é uma

condição vital para que o idoso se posicione positivamente para viver com qualidade

(NAKAGAVA; RABELO, 2007).

O componente aspecto emocional, no SF-36, tem como objetivo avaliar o quanto

as alterações emocionais podem interferir na vida diária do indivíduo. Pôde-se perceber que a

no grupo A este item foi preservado através da prática regular de atividade física. Já no grupo

B a média foi de 93.

Page 102: TCC Diabetes

101

Porém, estas alterações foram influenciadas de forma positiva pela prática regular

de atividade física que, segundo Matsudo et al (2000) incluem: a melhora da auto-eficácia,

melhora da auto-estima, melhora das funções cognitivas, diminuição do estresse pela

supressão de cortisol, efeito analgésico das encefalinas e endorfinas aumentadas durante e

após o exercício, além de promover a interação social.

O exercício aeróbico contribui para o lançamento na corrente sangüínea de certas

substâncias neuroquímicas responsáveis pela redução da ansiedade e da depressão, como as

endorfinas. A atividade física está, portanto, associada à sensação de bem estar do indivíduo

fisicamente ativo (KATZER, 2007).

Em relação ao domínio saúde mental, o grupo A apresentou um média de 81 e o

grupo B, 82. Referencialmente, a saúde mental é representada pelo equilíbrio de vários fatores

como, a cognição, a percepção, o afeto, a personalidade, o auto-conceito, auto-estima, bem

como a ausência de síndromes clínicas como depressão, ansiedade, estresse, deficiência

mental e outros, nos quais se observa uma relação inversa entre a incidência dessas disfunções

e a prática regular de atividade física (MATSUDO et al, 2000).

Para Amorim (2001 apud NAKAGAVA; RABELO, 2007), a saúde mental é

bastante representativa para mensurar qualidade de vida, pois é a partir do equilíbrio mental

que o ser humano aproveita plenamente suas aptidões cognitivas, afetivas e sociais. Sendo

assim, o exercício afeta diretamente a qualidade, se não a quantidade de vida, ficando

evidente que a atividade física regular melhora os estados psicológicos de humor e alivia as

tensões de natureza psicológica, exercendo uma influência benéfica nos aspectos psicológicos

e bem-estar mental.

Psicologicamente os diabéticos também são beneficiados uma vez que a auto-

estima é elevada aumentando a sensação de bem-estar e por conseqüência a qualidade de vida.

No mais, independentemente das alterações fisiológicas que acompanham o

exercício, também ocorrem alterações comportamentais que favorecem o cuidado e o

autocontrole por parte do paciente, e conseqüentemente contribuem para melhorar sua

qualidade de vida (MERCURI; ARRECHEA, 2001).

Binder et al (2002) obtiveram melhora da qualidade de vida, avaliada por meio do

SF-36, do grupo que realizou um treinamento constituído de exercícios de flexibilidade,

equilíbrio, coordenação, resistência e atividade aeróbia.

No estudo realizado por Acree et al (2006), que investigaram se a atividade física

associa-se com qualidade de vida relacionada à saúde de idosos, observou-se que idosos que

participavam de atividade física regular de intensidade pelo menos moderada por mais de 1

Page 103: TCC Diabetes

102

hora semanal obtiveram valores mas altos nos oito domínios do SF-36 do que os idosos que

realizavam menos atividade física.

Page 104: TCC Diabetes

102

5 CONSIDERAÇÕES FINAIS

Os diversos estudos expostos nesse trabalho são unânimes em mostrar a

importância de um programa de exercício físico como terapia coadjuvante no tratamento e

manutenção da saúde em indivíduos diabéticos tipo 2.

Através dos resultados obtidos neste estudo, pode-se concluir que IMC, %

gordura e RCQ elevados estão diretamente relacionados com níveis aumentados de

triglicerídeos, colesterol total, glicose jejum e glicose pós-prandial.

Quanto aos efeitos do treinamento aeróbio sobre o índice glicêmico, todos os

participantes do grupo A tiveram reduções significativas. Contudo não foi possível realizar o

controle glicêmico do grupo B devido ao alto custo nas despesas com fitas reagentes e

lancetas aliada a falta de apoio financeiro. Ficando esta sugestão para o próximo trabalho para

que se possa realizar comparação entre os grupos.

O exercício físico mostrou-se eficaz na mudança do estado geral de saúde nos

diabéticos do grupo A contribuindo assim para a melhora na qualidade de vida do indivíduo

portador da doença.

No que diz respeito à glicose em jejum e pós-prandial, o exercício aeróbio não se

mostrou eficiente, embora a maioria dos participantes de ambos os grupos tenha apresentado

reduções.

O mesmo ocorreu para o colesterol total e triglicerídeos. Apesar de obterem-se

reduções na maioria dos diabéticos, o exercício físico não provocou alterações significativas.

Alguns resultados, portanto, não foram significativos na população do estudo.

Acredita-se que o curto tempo hábil para realizar a coleta tenha sido o principal fator, já que

estudos que obtiveram resultados significantes realizaram um trabalho contínuo superior a 10

semanas, sendo que a intensidade utilizada não foi a ideal, para resultar modificações

significativas nas variáveis antropométricas e laboratoriais.

As mudanças nos níveis plasmáticos de triglicerídeos, colesterol e glicemia

podem ser obtidas, no entanto, quando o volume e a intensidade do exercício físico são

aumentados.

Por causa de sua natureza submáxima, o treinamento contínuo com exercício

realizado nesta pesquisa progrediu com relativo conforto. O treinamento contínuo é

particularmente apropriado para os que estão iniciando um programa de exercício ou que

desejam acumular um grande dispêndio de energia com a finalidade de perder peso.

Page 105: TCC Diabetes

103

Alterações significativas no peso corporal e na composição corporal necessitam de pelo

menos 12 semanas, com intensidade de 40 a 60% aumentada progressivamente.

Além disso, associada a prática de exercício físico e terapia medicamentosa, um

acompanhamento nutricional é de extrema importância para um resultado mais efetivo, o que

não foi possível também neste estudo, associar a dieta alimentar. O acompanhamento

nutricional auxilia o indivíduo a fazer mudanças em seus hábitos alimentares, favorecendo o

melhor controle metabólico, contribuindo para a normalização da glicemia, como diminuir os

fatores de risco cardiovascular, prevenir complicações agudas e crônicas do DM e fornecer

calorias suficientes para a obtenção e/ou manutenção do peso corpóreo saudável. Reduções de

peso se associam a melhora significativa nos níveis pressóricos e nos índices de controle

metabólico e reduzem a mortalidade relacionada ao DM.

A prática adequada de atividade física regular é recomendada aos diabéticos pelas

mesmas razões às quais o é à população em geral, ou seja, devido seus benefícios aos sistemas

cardiovascular, metabólico e neuro-endócrino, contribuindo assim para a melhora na

qualidade de vida do indivíduo portador da doença, este efeito relaciona-se não apenas as

melhoras somáticas e fisiológicas, mas também as psicológicas, a partir do momento que a

pessoa se sente mais ativa dentro da sociedade.

Assim, conclui-se que o tratamento do DM 2 é especialmente uma mudança no

comportamento e estilo de vida para hábitos mais saudáveis e exercícios físicos que

prolongam a expectativa de vida. Para isso, deve-se investir no incentivo a prática do

exercício físico não somente nos pacientes com DM 2 mas em toda a população.

Page 106: TCC Diabetes

104

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APÊNDICES

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APÊNDICE A – Ficha de avaliação

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FICHA DE IDENTIFICAÇÃO DIABETES

Nome: Data da Avaliação:

Sexo: ( ) Masculino ( ) Feminino DN: Idade: ECA: ( ) Solteiro ( ) Casado ( ) Vivendo como Casado ( ) Viúvo ( ) Divorciado/Separado

Etnia: ( ) Branco ( ) Negro ( ) Pardo ( ) Asiático

Escolaridade

( ) Analfabeto ( ) 1° Grau Completo ( ) 1° Grau Incompleto ( ) 2° Grau Completo ( ) 2° Grau Incompleto ( ) 3° Grau Completo ( ) 3° Grau Incompleto( ) Pós-Graduado

Ocupação Atual ( ) Do lar ( ) Comércio ( ) Aposentado ( ) Costureira ( ) Cozinheira ( ) Outros: _________

Filhos ( ) Sim ( ) Não ( ) Masculino ( ) Feminino

Tempo Diabete: Como a Diabete é tratada: ( ) Dieta ( ) Dieta e hipoglecimiantes Oral ( ) Dieta e Insulina ( ) Hipoglecimiantes

Medicação p/ Diabete (dose): ( ) Clorpropamida ( ) Glibenclamida ( ) Glipizida ( ) Gliclazida ( ) Metformina ( ) Outros: _____________________________

Comprimidos por dia: ( 1/2) ( 1 ) ( 2 ) ( 3 ) ( 4 ) (5 ) ( 6 ) Miligramas : Outras Medicações:

Doenças Associadas: ( ) Hipertensão ( ) Neuropatia ( ) Doença Renal ( ) AVE ( ) Retinopatia ( ) Doença Cardiovascular ( ) Pé Diabético ( ) Musculoesquelética ( ) Outros-Especifique: ___________________

Tabagista ( ) Sim ( ) Não ( ) Ex-Tabagista Tempo: ________ Hábitos de Vida

Etilista ( ) Sim ( ) Não Prática Regular de Exercício Físico ( ) Sim Não ( )

Avaliação Sensorial MSE MSD MIE MID

Dor

Temperatura

Pressão

Tato Leve

Vibração Avaliação Sensorial Código e Pontuação 1= Intacto: resposta normal e acurada. 2= Reduzido: resposta retardada. 3= Exagerado: aumento na sensibilidade ou consciência do estímulo, depois que este cessou. 4= Inacurado: percepção inadequada de um dado estímulo 5= Ausente: sem resposta 6= Inconsistente ou ambíguo: resposta inadequada para a avaliação acurada da função sensorial.

Reflexos

Patelar L2-L4

Aquileo (S1-S2)

Medidas

Peso/Altura Circunferência da cintura Circunferência do quadril

FC repouso

Exames Laboratoriais

Pacientes Glicose Jejum Glicose Pós-Prandial Triglicerídeos Colesterol Total

A

B

C

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APÊNDICE B – Ficha de controle diário

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FICHA DE CONTROLE DIÁRIO

PRATICANTE:

SEMANA 1

DATA P.A.S¹ P.A.D¹ GLICEMIA F.C. _ 1 F.C. _ 15 F.C. _ 3 BORG _ 1 BORG _ 15 BORG _ 3 P.A.S ² P.A.D ² GLICEMIA PAM¹ ZONA DE W PAM ²

SEMANA 2

DATA P.A.S¹ P.A.D¹ GLICEMIA F.C. _ 1 F.C. _ 15 F.C. _ 3 BORG _ 1 BORG _ 15 BORG _ 3 P.A.S ² P.A.D ² GLICEMIA PAM¹ ZONA DE W PAM ²

SEMANA 3

DATA P.A.S¹ P.A.D¹ GLICEMIA F.C. _ 1 F.C. _ 15 F.C. _ 3 BORG _ 1 BORG _ 15 BORG _ 3 P.A.S ² P.A.D ² GLICEMIA PAM¹ ZONA DE W PAM ²

SEMANA 4

DATA P.A.S¹ P.A.D¹ GLICEMIA F.C. _ 1 F.C. _ 15 F.C. _ 3 BORG _ 1 BORG _ 15 BORG _ 3 P.A.S ² P.A.D ² GLICEMIA PAM¹ ZONA DE W PAM ²

SEMANA 5

DATA P.A.S¹ P.A.D¹ GLICEMIA F.C. _ 1 F.C. _ 15 F.C. _ 3 BORG _ 1 BORG _ 15 BORG _ 3 P.A.S ² P.A.D ² GLICEMIA PAM¹ ZONA DE W PAM ²

SEMANA 6

DATA P.A.S¹ P.A.D¹ GLICEMIA F.C. _ 1 F.C. _ 15 F.C. _ 3 BORG _ 1 BORG _ 15 BORG _ 3 P.A.S ² P.A.D ² GLICEMIA PAM¹ ZONA DE W PAM ²

SEMANA 7

DATA P.A.S¹ P.A.D¹ GLICEMIA F.C. _ 1 F.C. _ 15 F.C. _ 3 BORG _ 1 BORG _ 15 BORG _ 3 P.A.S ² P.A.D ² GLICEMIA PAM¹ ZONA DE W PAM ²

SEMANA 8

DATA P.A.S¹ P.A.D¹ GLICEMIA F.C. _ 1 F.C. _ 15 F.C. _ 3 BORG _ 1 BORG _ 15 BORG _ 3 P.A.S ² P.A.D ² GLICEMIA PAM¹ ZONA DE W PAM ²

SEMANA 9

DATA P.A.S¹ P.A.D¹ GLICEMIA F.C. _ 1 F.C. _ 15 F.C. _ 3 BORG _ 1 BORG _ 15 BORG _ 3 P.A.S ² P.A.D ² GLICEMIA PAM¹ ZONA DE W PAM ²

SEMANA 10

DATA P.A.S¹ P.A.D¹ GLICEMIA F.C. _ 1 F.C. _ 15 F.C. _ 3 BORG _ 1 BORG _ 15 BORG _ 3 P.A.S ² P.A.D ² GLICEMIA PAM¹ ZONA DE W PAM ²

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APÊNDICE C – Periodização

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APÊNDICE D – Dias de atividade

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ANEXOS

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ANEXO A – Termo de consentimento

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TERMO DE CONSENTIMENTO

Declaro que fui informado sobre todos os procedimentos da pesquisa e que recebi, de forma clara e objetiva, todas as explicações pertinentes ao projeto e que todos os dados a meu respeito serão sigilosos. Eu compreendo que neste estudo as medições dos experimentos/procedimentos de tratamento serão feitas em mim. Declaro que fui informado que posso me retirar do estudo a qualquer momento. Nome por extenso__________________________________________________________ RG______________________________________________________________________ Local e Data_______________________________________________________________ Assinatura_________________________________________________________________ Adaptado de: (1) South Sheffield Ethics Committee, Sheffield Health Authority, UK; (2) Comitê de Ética em pesquisa – CEFID – Udesc, Florianópolis, BR.

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ANEXO B – Protocolo Medical Outcomes Study SF-36 Health Survey

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Protocolo Medical Outcomes Study SF-36 Health Survey

Fonte: MARQUES, A. P.; ASSUMPÇÃO A.; MATSUTAMI L. A. Fibromialgia e Fisioterapia: avaliação e tratamento. São Paulo: Manole, 2007.

OUTCOMES STUDY 36-ITEM SHORT-FORM HEALTH SURVEY (SF -36)* Esta pesquisa questiona você sobre sua saúde. Estas informações nos manterão informados de como você se sente e quão bem você é capaz de fazer atividades da vida diária. Responda cada questão marcando a resposta como indicado. Caso você esteja inseguro quanto a como responder, por favor, tente fazer o melhor que puder. 1. Em geral, como você diria que é sua saúde? (Circule uma) Excelente ............................................................................................................................... 1 Muito boa .............................................................................................................................. 2 Boa......................................................................................................................................... 3 Ruim ...................................................................................................................................... 4 Muito ruim............................................................................................................................. 5 2. Comparada a um ano atrás, como você classificaria sua saúde em geral agora? (Circule uma) Muito melhor agora do que um ano atrás .............................................................................. 1 Um pouco melhor agora do que um ano atrás ...................................................................... 2 Quase a mesma coisa do que um ano atrás............................................................................ 3 Um pouco pior agora do que um ano atrás............................................................................ 4 Muito pior do que um ano atrás............................................................................................. 5 Os seguintes itens são sobre atividades que você poderia fazer atualmente durante um dia comum. 3. Devido à sua saúde, você tem dificuldades para fazer essas atividades? Neste caso quantas? (Circule um número em cada linha)

Atividades Sim, dificulta muito

Sim, dificulta pouco

Não dificulta de

modo algum

a) Atividades vigoras, que exigem muito esforço, tais como correr, levantar objetos pesados, participar de esportes árduos 1 2 3 b) Atividades moderadas, tais como mover uma mesa, passar aspirador de pó, jogar bola, varrer a casa 1 2 3 c) Levantar ou carregar mantimentos 1 2 3 d) Subir vários lances de escada 1 2 3 e) Subir um lance de escada 1 2 3 f) Curvar-se, ajoelhar-se ou dobrar-se 1 2 3 g) Andar mais de 1 km 1 2 3 h) Andar vários quarteirões 1 2 3 i) Andar um quarteirão 1 2 3 j) Tomar banho ou vestir-se 1 2 3

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4. Durante as últimas quatro semanas, você teve algum dos seguintes problemas com o seu trabalho ou com alguma atividade diária regular como conseqüência de sua saúde física? (circule um número em cada linha)

Sim Não a) Diminuiu a quantidade de tempo que dedicava ao seu trabalho ou a outras atividades 1 2 b) Realizou menos tarefas do que gostaria? 1 2 c) Esteve limitado ao seu tipo de trabalho ou a outras atividades? 1 2 d) Teve dificuldade para fazer seu trabalho ou outras atividades (p. ex., necessitou de um esforço extra)? 1 2

5. Durante as últimas quatro semanas, você teve algum dos seguintes problemas com o seu trabalho ou com outra atividade regular diária como conseqüência de algum problema emocional (como sentir-se deprimido ou ansioso)? (Circule um número em cada linha)

Sim Não a) Diminuiu a quantidade de tempo que dedicava ao seu trabalho ou a outras atividades? 1 2 b) Realizou menos tarefas do que gostaria? 1 2 c) Não trabalhou ou não fez qualquer das atividades com tanto cuidado como geralmente faz? 1 2

6. Durante as últimas quatro semanas, de que maneira sua saúde física ou problemas emocionais interferiram nas suas atividades sociais normais, em relação à família, aos vizinhos, aos amigos ou em grupo? (Circule uma) De maneira alguma................................................................................................................ 1 Ligeiramente.......................................................................................................................... 2 Moderadamente ..................................................................................................................... 3 Bastante ................................................................................................................................. 4 Extremamente........................................................................................................................ 5 7. Quanta dor no corpo você teve durante as últimas quatro semanas? (Circule uma) Nenhuma................................................................................................................................ 1 Muito leve.............................................................................................................................. 2 Leve ....................................................................................................................................... 3 Moderada............................................................................................................................... 4 Grave ..................................................................................................................................... 5 Muito grave ........................................................................................................................... 6 8. Durante as últimas quatro semanas, quanto a dor interferiu no seu trabalho normal incluindo trabalho dentro ou fora de casa? (Circule uma) De maneira alguma................................................................................................................ 1 Ligeiramente.......................................................................................................................... 2 Moderadamente ..................................................................................................................... 3 Bastante ................................................................................................................................. 4

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Extremamente........................................................................................................................ 5 9. Estas questões são sobre como você se sente e como tudo tem acontecido com você durante as últimas quatro semanas. Para cada questão, dê a resposta que mais se aproximar da maneira como você se sente. (Circule um número em cada linha)

Todo o tempo

A maior parte do tempo

Uma boa parte do tempo

Alguma parte do

tempo

Uma pequena parte do tempo

Nunca

a) Quanto tempo você tem se sentido cheio de vigor, cheio de vontade, cheio de força? 1 2 3 4 5 6 b) Quanto tempo você tem se sentido uma pessoa muito nervosa? 1 2 3 4 5 6 c) Quanto tempo você tem se sentido tão deprimido que nada pode animá-lo? 1 2 3 4 5 6 d) Quanto tempo você tem se sentido calmo ou tranqüilo? 1 2 3 4 5 6 e) Quanto tempo você tem se sentido com muita energia? 1 2 3 4 5 6 f) Quanto tempo você tem se sentido desanimado e abatido? 1 2 3 4 5 6 g) Quanto tempo você tem se sentido esgotado? 1 2 3 4 5 6 h) Quanto tempo você tem se sentido uma pessoa feliz? 1 2 3 4 5 6 i) Quanto tempo você tem se sentido cansado? 1 2 3 4 5 6

10. Durante as últimas quatro semanas, quanto do seu tempo a sua saúde física ou problemas emocionais interferiram em suas atividades sociais (como visitar amigos, parentes etc.)? (Circule uma) Todo o tempo......................................................................................................................... 1 A maior parte do tempo......................................................................................................... 2 Alguma parte do tempo ......................................................................................................... 3 Uma pequena parte do tempo ................................................................................................ 4 Nunca..................................................................................................................................... 5 11. O quanto verdadeira ou falsa é cada uma das afirmações para você? (Circule um número em cada linha)

Definitivamente verdadeira

A maioria das vezes verdadeira

Não sei

A maioria

das vezes falsa

Definitivamente falsa

a) Eu costumo adoecer um pouco mais facilmente que as outras pessoas 1 2 3 4 5 b) Eu sou tão saudável quanto qualquer pessoa que eu conheço 1 2 3 4 5 c) Eu acho que a minha saúde vai piorar 1 2 3 4 5 d) Minha saúde é excelente 1 2 3 4 5

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ANEXO C – Questionário de Par-Q1 e Par-Q2

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Par-Q1

1 – Seu médico já lhe disse que você sofre de uma afecção cardíaca e recomendou apenas uma atividade supervisionada por médicos?

( ) Sim ( ) Não 2 – Você sofre de dor torácica induzida pela atividade física?

( ) Sim ( ) Não 3 – Você desenvolveu dor torácica no último mês?

( ) Sim ( ) Não 4 – Você perde o equilíbrio em virtude de vertigem, ou já perdeu a consciência?

( ) Sim ( ) Não 5 – Você apresenta algum problema ósseo ou articular que poderia ser agravado por uma mudança em sua atividade física?

( ) Sim ( ) Não 6 – Seu médico está prescrevendo atualmente medicamentos (por exemplo, diuréticos) para pressão arterial alta ou uma afecção cardíaca?

( ) Sim ( ) Não 7 – Você está ciente de alguma outra razão pela qual não deveria realizar qualquer atividade física?

( ) Sim ( ) Não

(Fonte: MACARDLE; KATCH, F; KATCH.V., 2003, p.957)

Par-Q2

1 – Idade: Homem acima de 45 anos ou mulher acima de 55 anos? ( ) Sim ( ) não

2 – Colesterol: Acima de 240 mg/l ou desconhecida (não sabe) ( ) Sim ( ) não

3 – Pressão Arterial: Acima de 140/90 mmhg, desconhecida ou usa medicamento para a pressão ( ) Sim ( ) não

4 – Tabagismo: fuma? ( ) Sim ( ) não

5 – Diabetes: Tem diabetes de qualquer tipo? ( ) Sim ( ) não

6 – História familiar de ataque cardíaco: pai ou irmão de 55 anos ou mãe ou irmã antes dos 65 anos ( ) Sim ( ) não

7 – Sedentarismo: Atividade profissional sedentária e menos de 30 minutos de atividade física pelo menos 3 vezes por semana

( ) Sim ( ) não 8 – Obesidade: mais de 10 kg de excesso de peso

( ) Sim ( ) não

(Fonte: MACARDLE; KATCH, F; KATCH.V., 2003, p.957)

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ANEXO D – Nova classificação da Escala de Borg

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Nova Classificação da Escala de Borg Nível Condição

0 repouso 0,5 muito, muito fraco 1 muito fraco 2 fraco 3 moderado 4 algo pesado 5 forte (pesado) 6 7 muito pesado 8 9 10 muito, muito forte, quase máximo

Fonte: MARINS, João Carlos Bouzas; GIANNICHI, Ronaldo Sérgio. Avaliação e prescrição de atividade física: guia prático. 3 ed. Rio de Janeiro: Shape, 2003, p. 193.

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ANEXO E – Índice de Massa Corporal

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Classificação IMC (Kg/m 2) Baixo Peso <20 Normal 20 a 25 Sobrepeso 26 a 30 Obesidade > 30

Fonte: AMER, N. M.; SACHES, D.; MOARES, S. M. Índice de massa corporal e razão cintura/quadril de praticantes de atividade aeróbica moderada. Revista da Educação Física/UEM, Maringá, v. 12, n. 2, p. 97-103, 2. sem. 2001. Disponível em: <http://www.def.uem.br/revistadef/admin/artigos/0d8c93e52f2cc4fe9f7af51e5035aefd.pdf>. Acesso em 10 maio. 2008.

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ANEXO F – Relação Cintura/Quadril para Homens e Mulheres

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Classificação Homens Mulheres Alto risco > 0,95 >0,85

Risco moderado 0,90 – 0,95 0,80 – 0,85 Baixo risco < 0,90 < 0,80

Fonte: WILLIAMS, M.H. Nutrition for fitness and sport. Cooperativa do Fitness, 2008. Disponível em:<http://www.cdof.com.br/protocolos2.htm>. Acesso em 10 maio. 2008.