Tour Virtual R3 Clínica Médica Vol.3

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Autores

José Paulo LadeiraGraduado pela Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo. Especialista em Clínica Médica, Medicina Intensiva e Medi-cina de Urgência pelo Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP). Médico plantonista das Unidades de Terapia Intensiva do Hospital Sírio-Libanês e do Hospital Alemão Oswaldo Cruz.

Rodrigo Antônio Brandão NetoGraduado pela Faculdade de Medicina da Ponti fí cia Universidade Católica de Campinas (PUC). Especialista em Clínica Médica, Emer-gências Clínicas e Endocrinologia pelo Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP), onde é médico assistente da disciplina de Emergências Clínicas.

Assessoria Didática

Fabrício Nogueira FurtadoGraduado em medicina e especialista em Clínica Médica pela Universidade Estadual de Londrina (UEL). Especialista em Cardiologia pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP).

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APRESENTAÇÃO

Direção MedcelA medicina evoluiu, sua preparação para residência médica também.

Antes mesmo do ingresso na faculdade, o estudante que opta pela área da Medici-

na deve estar ciente da necessidade de uma dedicação extrema, de uma notável facilida-

de nas relações humanas e de um profundo desejo de ajudar o próximo. Isso porque tais

qualidades são cada vez mais exigidas ao longo dos anos, sobretudo durante o período

de especialização e, mais tarde, de reciclagem de conhecimentos.

Para quem busca uma especialização bem fundamentada e consistente, em es-

pecialidades que exijam pré-requisito, nota-se a difi culdade no ingresso nos principais

centros e programas de Residência Médica, devido ao número expressivo de formandos,

a cada ano, superior ao de vagas disponíveis, o que torna imperioso um material didáti co

direcionado e que transmita total confi ança ao aluno.

Considerando essa realidade, foi desenvolvida a Coleção R3, com capítulos ba-

seados nos temas cobrados nas provas dos principais concursos com pré-requisito em

Clínica Médica, e questões, dessas mesmas insti tuições, selecionadas e comentadas de

maneira a oferecer uma compreensão mais completa das respostas.

Todos os volumes são preparados para que o candidato obtenha êxito no processo

seleti vo e em sua carreira.

Bons estudos!

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Capítulo 1 - Anatomia cardíaca básica ...... 17

1. Introdução ....................................................................172. Coração .........................................................................173. Revesti mento e parede cardíaca ..................................184. Sistema elétrico ...........................................................215. Grandes vasos ...............................................................21

Capítulo 2 - Dislipidemia e fatores de risco para doença cardiovascular .................... 23

1. Introdução ....................................................................232. Lípides e lipoproteínas..................................................233. Metabolismo de lipoproteínas e colesterol ..................254. Característi cas e causas das dislipidemias ....................255. Rastreamento para dislipidemia ...................................266. Risco cardiovascular e alvos do tratamento .................267. Tratamento não medicamentoso = mudança no

esti lo de vida ................................................................298. Tratamento medicamentoso ........................................299. Situações especiais .......................................................3210. Outros fatores de risco para aterosclerose e DCV ......3311. Resumo .......................................................................34

Capítulo 3 - Hipertensão arterial sistêmica .....35

1. Introdução ....................................................................352. Fisiopatologia ..............................................................353. Fatores de risco ............................................................364. Diagnósti co ...................................................................365. Classifi cação .................................................................386. Avaliação ......................................................................387. Tratamento ...................................................................408. Tratamento farmacológico ...........................................419. Hipertensão arterial resistente .....................................4410. Emergência hipertensiva ............................................4411. Resumo .......................................................................48

Capítulo 4 - Síncope ................................. 49

1. Introdução e defi nições ................................................492. Epidemiologia ...............................................................493. Eti ologia .......................................................................494. Achados clínicos ...........................................................505. Exames complementares..............................................51

6. Diagnósti co diferencial .................................................527. Avaliação ......................................................................548. Resumo .........................................................................54

Capítulo 5 - Eletrofi siologia ...................... 55

1. Ati vidade elétrica cardíaca ...........................................552. Eletrofi siologia ..............................................................553. Mecanismos de formação do impulso elétrico ............574. Condução do impulso cardíaco ....................................575. Resumo .........................................................................57

Capítulo 6 - Arritmias cardíacas ............... 59

1. Introdução ....................................................................592. Arritmias .......................................................................603. Identi fi cando arritmias .................................................614. Abordagem das taquiarritmias .....................................715. Resumo .........................................................................73

Capítulo 7 - Angina estável ...................... 75

1. Introdução e defi nições ................................................752. Epidemiologia ...............................................................753. Fisiopatologia ...............................................................754. Manifestações clínicas ..................................................765. Classifi cação da dor torácica.........................................766. Diagnósti cos diferenciais ..............................................767. Diagnósti co e exames complementares .......................778. Tratamento ...................................................................809. Resumo .........................................................................82

Capítulo 8 - Síndromes miocárdicas isquêmicas instáveis ................................ 83

1. Introdução ....................................................................832. Angina instável/IAM sem supradesnivelamento do

segmento ST ................................................................833. IAM com supradesnivelamento do segmento ST .........914. Resumo .........................................................................94

Capítulo 9 - Parada cardiorrespiratória .... 95

1. Introdução ....................................................................952. Manobras de suporte básico de vida ...........................953. Manobras de suporte avançado de vida ......................99

ÍNDICE

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4. Cuidados após a reanimação ......................................1025. Fatores prognósti cos ..................................................1026. Resumo .......................................................................103

Capítulo 10 - Insufi ciência cardíaca congesti va ............................................. 105

1. Introdução ..................................................................1052. Defi nições ...................................................................1053. Fisiopatologia .............................................................1064. História natural ..........................................................1075. Quadro clínico ............................................................1076. Exames complementares............................................1097. Tratamento .................................................................1118. Insufi ciência cardíaca diastólica .................................1159. Insufi ciência cardíaca descompensada .......................11510. Conclusões................................................................11911. Resumo .....................................................................120

Capítulo 11 - Edema agudo pulmonar .... 121

1. Introdução ..................................................................1212. Quadro clínico ............................................................1223. Diagnósti co .................................................................1224. Tratamento .................................................................1235. Resumo .......................................................................124

Capítulo 12 - Hipertensão pulmonar ...... 125

1. Introdução ..................................................................1252. Eti ologia e fi siopatologia ...........................................1253. Diagnósti co .................................................................1264. Quadro clínico ............................................................1265. Exames diagnósti cos ...................................................1276. Tratamento da hipertensão pulmonar secundária ....1297. Tratamento da hipertensão pulmonar primária .........1298. Prognósti co .................................................................1309. Resumo .......................................................................131

Capítulo 13 - Valvulopati as .................... 133

1. Estenose aórti ca .........................................................1332. Insufi ciência aórti ca ....................................................1363. Estenose Mitral (EM) ..................................................1384. Insufi ciência mitral ....................................................1415. Estenose tricúspide e insufi ciência tricúspide ...........1456. Insufi ciência pulmonar e estenose pulmonar ............1477. Resumo .......................................................................148

Capítulo 14 - Miocardites ....................... 149

1. Critérios diagnósti cos .................................................1492. Sintomas e sinais ........................................................1503. Exame fí sico ................................................................150

4. Exames diagnósti cos ...................................................150

5. Tratamento .................................................................151

6. Prognósti co .................................................................152

7. Resumo .......................................................................152

Capítulo 15 - Doenças do pericárdio ...... 153

1. Pericardites infecciosas ..............................................153

2. Síndromes relacionadas a cirurgias ............................154

3. Outras causas de síndromes pericárdicas ...................154

4. Pericardite aguda ........................................................155

5. Derrame pericárdico ...................................................156

6. Tamponamento cardíaco ............................................157

7. Pericardite constriti va .................................................159

8. Resumo .......................................................................160

Capítulo 16 - Avaliação e abordagem

perioperatória ....................................... 161

1. Introdução ..................................................................161

2. Risco cardiovascular inerente ao procedimento ........161

3. Risco cardiovascular inerente ao paciente .................161

4. Uso de drogas para diminuição do risco cardiovascular ............................................................164

5. Exames laboratoriais no pré-operatório .....................165

6. Avaliação do risco de sangramento ............................165

7. Hipertensão arterial sistêmica no pré-operatório ......166

8. Controle glicêmico no perioperatório ........................166

9. Cuidados perioperatórios no paciente nefropata ......167

10. Complicações cirúrgicas no paciente hepatopata ....167

11. Paciente com pneumopati a ......................................168

12. Pacientes em uso de anti coagulantes ......................169

13. Abordagem para diminuir o risco de trombose venosa profunda ......................................................169

14. Pacientes com ti reoidopati a .....................................171

15. Reposição de corti costeroides em cirurgias .............171

16. Resumo .....................................................................172

Capítulo 17 - Diagnósti co diferencial da

dor torácica ........................................... 173

1. Introdução ..................................................................173

2. Epidemiologia .............................................................173

3. Quadro clínico ............................................................174

4. Exames complementares............................................176

5. Resumo .......................................................................178

Casos clínicos ........................................ 179

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Questões

Capítulo 1 - Anatomia cardíaca básica ............................191Capítulo 2 - Dislipidemia e fatores de risco para doença cardiovascular ....................................................191Capítulo 3 - Hipertensão arterial sistêmica ....................195Capítulo 4 - Síncope ........................................................209Capítulo 5 - Eletrofi siologia ............................................211Capítulo 6 - Arritmias cardíacas ......................................213Capítulo 7 - Angina estável .............................................224Capítulo 8 - Síndromes miocárdicas isquêmicas instáveis ..225Capítulo 9 - Parada cardiorrespiratória ..........................238Capítulo 10 - Insufi ciência cardíaca congesti va ..............241Capítulo 11 - Edema agudo pulmonar ............................250Capítulo 12 - Hipertensão pulmonar ..............................252Capítulo 13 - Valvulopati as .............................................252Capítulo 14 - Miocardites ...............................................258Capítulo 15 - Doenças do pericárdio ..............................259Capítulo 16 - Avaliação e abordagem perioperatória .....261Capítulo 17 - Diagnósti co diferencial da dor torácica .....262Outros temas ..................................................................266

Comentários

Capítulo 1 - Anatomia cardíaca básica ............................271Capítulo 2 - Dislipidemia e fatores de risco para doença cardiovascular ....................................................271Capítulo 3 - Hipertensão arterial sistêmica ....................274Capítulo 4 - Síncope ........................................................285Capítulo 5 - Eletrofi siologia ............................................286Capítulo 6 - Arritmias cardíacas ......................................287Capítulo 7 - Angina estável .............................................295Capítulo 8 - Síndromes miocárdicas isquêmicas instáveis ...296Capítulo 9 - Parada cardiorrespiratória ...........................305Capítulo 10 - Insufi ciência cardíaca congesti va ..............306Capítulo 11 - Edema agudo pulmonar ............................314Capítulo 12 - Hipertensão pulmonar ..............................314Capítulo 13- Valvulopati as ..............................................315Capítulo 14 - Miocardites ...............................................319Capítulo 15 - Doenças do pericárdio ..............................320Capítulo 16 - Avaliação e abordagem perioperatória .....321Capítulo 17 - Diagnósti co diferencial da dor torácica .....322Outros temas ..................................................................325

Referências bibliográfi cas ...................... 327

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CAPÍTULO

66Arritmias cardíacas

José Paulo Ladeira / Rodrigo Antônio Brandão Neto / Fabrício Nogueira Furtado

1. IntroduçãoPara melhor compreensão do tema, é necessária uma

revisão de conceitos importantes.

A - Sistema de condução elétrico intracardíaco

O sistema de condução intracardíaco é composto pelas seguintes estruturas: nó sinusal, nó atrioventricular (AV), feixe juncional ou de His, ramos direito e esquerdo e fi bras de Purkinje. Tais estruturas têm a característi ca intrínseca de se despolarizarem automati camente numa frequência própria, sendo desnecessário algum estí mulo externo para gerar essa despolarização. As estruturas mais superiores apresentam frequências de despolarizações automáti cas mais elevadas que as estruturas mais inferiores (Figura 1). A estrutura que, fi siologicamente, tem a maior frequência de despolarização é o nó sinusal, de cerca de 80 despolari-zações por minuto, fazendo que as estruturas abaixo desse nó sejam despolarizadas pelo estí mulo elétrico gerado pelo próprio nó sinusal.

Em determinadas condições (hipercalemia, degenera-ção do nó sinusal entre outras), o nó sinusal pode perder tal capacidade de despolarização automáti ca, determinan-do, comumente, queda da frequência cardíaca. Isso ocorre porque, na ausência funcional do nó sinusal, a frequência cardíaca passa a ser determinada pela estrutura do sistema de condução que tem a maior frequência de despolarização autônoma, geralmente o nó AV. Caso este não esteja ati vo, a região juncional determina o ritmo cardíaco e assim por diante.

Ou seja, a frequência cardíaca será determinada pela re-gião do sistema de condução que ti ver a maior frequência

de despolarização, exceto em situações em que focos elé-tricos ectópicos (fora do sistema de condução) apresentem frequências automáti cas de despolarização mais elevadas do que a do sistema de condução elétrica miocárdica, como na taquicardia ventricular ou na taquicardia atrial.

Figura 1 - Estruturas do sistema de condução elétrica intracardíaca e suas frequências automáti cas de despolarização

B - Onda P

A onda P compreende o registro eletrocardiográfi co da despolarização atrial, determinada, fi siologicamente, pela despolarização automáti ca do nó sinusal. A onda elétrica da repolarização atrial não é visível ao ECG por ocorrer, justa-mente, no período em que o complexo QRS é registrado,

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CARD IOLOG IA

havendo sobreposição dos traçados. O intervalo compreen-dido entre o início da onda P e o início do QRS é chamado intervalo PR, o qual corresponde ao atraso fi siológico na condução da onda elétrica gerada na despolarização atrial dentro do nó AV. Tal atraso pode ter a duração máxima de 0,20ms (ou 5 quadrinhos do traçado eletrocardiográfi co, sendo que cada um tem a duração de 0,04ms).

C - Complexo QRS

O complexo QRS representa a despolarização elétri-ca dos ventrículos e tem a duração fi siológica máxima de 0,12ms. A despolarização ventricular normal acontece por progressão do estí mulo elétrico através da região juncional, ramos direito e esquerdo e fi bras de Purkinje, até chegar ao músculo cardíaco. Quando o QRS apresenta duração <0,12ms, é chamado de QRS estreito; quando ≥0,12ms, é chamado de QRS largo.

A importância de defi nir o QRS como largo ou estreito está no fato de que, quando o estí mulo de despolarização ventricular progride pelos ramos direito e esquerdo, a velo-cidade com que a onda elétrica determina a despolarização dos 2 ventrículos é elevada, determinando o QRS de menor duração. Quando, por algum moti vo (alteração metabólica, isquemia, degeneração etc.), o estí mulo elétrico progride apenas por 1 dos ramos ventriculares, o ventrículo oposto é despolarizado pela propagação da onda elétrica através do músculo cardíaco do ventrículo já despolarizado até chegar ao outro ventrículo. Essa condução intramuscular ocorre de forma mais lenta do que aquela no sistema de condução através dos ramos, determinando o QRS largo. Assim, de forma genérica, QRS largo indica o bloqueio de 1 dos ramos do sistema de condução. A exceção acontece quando há um foco elétrico ectópico ventricular, pois o estí mulo elétrico nasce em um dos ventrículos propagando-se para o outro através da musculatura cardíaca, mesmo com a integridade do sistema de condução.

D - Onda T

A onda T representa a repolarização elétrica ventricular. Vários fatores podem infl uenciar esse período, como distúr-bios metabólicos e isquemia.

E - Onda U

O signifi cado da onda U ainda é incerto e, possivelmen-te, representa a repolarização mais tardia das fi bras de His--Purkinje. Também se associa a situações de hipocalemia.

Nas Figuras seguintes, estão descritas as ondas do traça-do eletrocardiográfi co normal.

Figura 2 - Traçado eletrocardiográfi co normal

Figura 3 - Papel milimetrado para traçado eletrocardiográfi co

Figura 4 - Eletrocardiograma normal

2. ArritmiasA chave para a interpretação das arritmias é a análise

da forma e das inter-relações da onda P, do intervalo PR e do complexo QRS. A avaliação do traçado envolve a análise da frequência, ritmo, origem mais constante do estí mulo (marca-passo predominante) e confi guração da onda P e do QRS (estreito ou largo).

As arritmias cardíacas acontecem, de forma simplifi ca-da, por 3 mecanismos possíveis.

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CAPÍTULO

99Parada cardiorrespiratória

José Paulo Ladeira / Rodrigo Antônio Brandão Neto / Fabrício Nogueira Furtado

1. Introdução

Nenhuma situação clínica supera a prioridade de aten-dimento da parada cardiorrespiratória (PCR). A rapidez e a efi cácia das intervenções adotadas são cruciais para o bom resultado do atendimento. Dados obti dos pelo DATA-SUS apontam que 35% das mortes no Brasil são de causas cardiovasculares, que perfazem 300.000 casos anuais. Nos Estados Unidos, esti ma-se que 250.000 mortes súbitas por ano ocorram por causa coronariana. A PCR é desencade-ada, na sua grande maioria, por ocorrência de fi brilação ventricular associada a evento isquêmico miocárdico ou a distúrbio elétrico primário.

O sucesso na ressuscitação cardiopulmonar depende da rapidez com que se ati va a nova cadeia de sobrevida (Figura 1), que consiste em acesso rápido ao sistema de emergên-cia, ressuscitação cardiopulmonar, desfi brilação precoce, suporte avançado de vida efi caz e cuidados pós-PCR.

Figura 1 - Cadeia da sobrevida

Em 2010, foi publicado o novo consenso da American Heart Associati on, que determinou algumas mudanças sig-nifi cati vas, descritas a seguir:

-A RCP deve ser iniciada imediatamente se a víti ma não responde e não respira. A avaliação do pulso não é mais recomendada; a RCP deve ser iniciada imediata-mente com as compressões torácicas em vez de abrir as vias aéreas e iniciar a respiração arti fi cial; todos os

socorristas, treinados ou não, devem fornecer as com-pressões torácicas às víti mas de parada cardíaca; -A ênfase no fornecimento de compressões torácicas de alta qualidade conti nua a ser essencial: os socorristas devem comprimir o tórax sobre superfí cie rígida de-terminando uma depressão de 5cm no esterno, a uma frequência mínima de 100 compressões por minuto, permiti ndo o retorno do tórax à posição de repouso; -Os resgati stas treinados devem fornecer venti lação as-sisti da na relação de 2 venti lações intercaladas com 30 compressões torácicas; -Para os socorristas leigos, o serviço de emergência deve fornecer apenas instruções de compressões torá-cicas quando o auxílio é telefônico.

2. Manobras de suporte básico de vidaO suporte básico de vida visa ao reconhecimento e ao

atendimento de situações de emergência, como obstrução aguda de via aérea, infarto agudo do miocárdio, acidente vascular cerebral e PCR. A abordagem inicial através dessas manobras visa insti tuir as condições mínimas necessárias para manutenção ou recuperação da oxigenação e perfusão cerebral, já que é a viabilidade neurológica que defi ne, em grande parte, o prognósti co da víti ma de PCR. Disso depen-de o respeito às prioridades da abordagem inicial: ABC (Air way/Breathing/Cardiovascular).

A seguir, enumeram-se e discutem-se os passos que consti tuem o suporte básico de vida.

A - Avaliar o nível de consciência (responsividade)

A víti ma de um evento agudo precisa ser abordada ra-pidamente. A checagem do nível de consciência fornece,

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CARD IOLOG IA

em pouco tempo, informações valiosas. Se o paciente res-ponde ao chamado, mesmo que a resposta seja incompre-ensível, isso demonstra que há fl uxo sanguíneo cerebral sufi ciente para manter alguma ati vidade do sistema ner-voso central, ou seja, a situação se afasta da condição de PCR (Figura 2).

A checagem do nível de consciência deve ser feita por meio do chamado verbal e do contato fí sico com a víti ma. Se não há resposta, assume-se que a função do SNC está prejudicada, por exemplo, por hipóxia (como na parada respiratória) ou baixo fl uxo sanguíneo cerebral (como no choque hipovolêmico). A ausência de resposta da víti ma demonstra maior probabilidade de condição críti ca como a PCR.

Figura 2 - Checagem do nível de consciência da víti ma

Em quaisquer das 2 condições (consciente ou incons-ciente), o passo seguinte deve ser o desencadeamento do sistema de emergência, chamando por ajuda e pelo Desfi -brilador Externo Automáti co (DEA). Essa orientação não é válida para atendimento de afogados e víti mas de obstru-ção testemunhada da via aérea, em que o resgati sta deve aplicar 2 minutos de RCP antes de acionar o serviço de emergência (recomendação IIB).

B - Chamar por ajuda, pedindo o desfi brilador automáti co

O chamado de emergência consti tui passo crucial no atendimento, pois não se pode defi nir de imediato o que aconteceu com a víti ma. O evento pode ter sido desenca-deado por uma simples hipoglicemia até uma situação de extrema gravidade, como a PCR. Nessa situação, o suporte básico de vida é fundamental para manter as condições mí-nimas de perfusão e oxigenação tecidual cerebrais e mio-cárdicas da víti ma. No entanto, a medida principal que per-mite a reversão da PCR é o acesso rápido ao desfi brilador elétrico (Figura 3).

Figura 3 - Chamado de emergência e pedido de desfribilador

O DEA é um aparelho eletrônico portáti l que desenca-deia um choque elétrico com corrente contí nua sobre o tórax da víti ma, organizando o ritmo elétrico do coração, quando necessário. Tal aparelho deve estar facilmente dis-ponível nos ambientes de alto risco de evento cardiovascu-lar, como áreas hospitalares, aeroportos ou áreas de grande aglomeração de pessoas, pois o tempo de chegada do desfi -brilador até o paciente determina a sua sobrevida.

A necessidade do chamado precoce de ajuda e do des-fi brilador justi fi ca-se pelo fato de que cerca de 80% dos eventos de PCR extra-hospitalares são desencadeados por 2 formas de arritmias letais: a Fibrilação Ventricular (FV) e a Taquicardia Ventricular (TV). Tais ritmos estão presentes no início da maioria dos casos de PCR e apresentam bom índi-ce de resposta à desfi brilação quando tratados em tempo hábil. No entanto, evoluem rapidamente para assistolia ou tornam-se progressivamente refratários ao choque se tra-tados tardiamente.

C - Posicionar a víti ma para o resgate

A posição correta da víti ma durante o atendimento é o decúbito dorsal horizontal sobre superfí cie rígida, em virtu-de da possibilidade de massagem cardíaca. Durante o po-sicionamento da víti ma, deve-se lembrar a necessidade de manter sua coluna cervical sempre alinhada com o restante do tronco durante a mobilização. A suspeita da lesão cervi-cal deve ser sempre lembrada quando a perda de consciên-cia da víti ma não foi presenciada ou quando a víti ma sofreu trauma de crânio ou cervical durante a queda.

D - Posicionar-se em relação à víti ma

O posicionamento correto do resgati sta em relação à víti ma é colocar-se à linha dos ombros do paciente, não importando o lado (direito ou esquerdo). Essa posição per-mite acesso rápido ao seguimento cefálico (via aérea) e ao tronco do indivíduo (massagem cardíaca). Em caso de 2 so-corristas, ambos devem posicionar-se um de cada lado da víti ma, à linha dos ombros.

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volume 3

CASOS CLÍNICOS

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CASOS C L Í N I COS

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CASO

S CLÍN

ICO

S

MEDCEL1. Uma paciente, de 58 anos, previamente com hiper-tensão arterial sistêmica e diabetes mellitus, procurou o pronto-socorro com queixa de palpitação há 1 dia e evo-luiu com dispneia intensa há cerca de 3 horas. Ao exame fí sico, apresenta: REG, Glasgow = 15, MV + com EC = 2/3 bilaterais, BCRNF = 2T, sem sopros, FC = 170pbm, PA = 120x80mmHg e FR = 36irpm. O ECG a seguir também foi realizado:

a) Qual o diagnósti co sindrômico?

b) Qual conduta deverá ser tomada? Por quê?

c) Quais passos devem ser seguidos no procedimento que está defi nido?

d) Caso esse paciente esti vesse estável e com um quadro clínico evoluindo há 4 dias, qual seria a conduta?

MEDCEL2. Uma mulher, de 25 anos, profi ssional do sexo, sem outros fatores de risco, apresenta quadro de dispneia de início há 2 dias, durante passeio no parque, com piora pro-gressiva. Ela refere quadro “gripal” há 1 semana, principal-mente quando faz inspirações profundas, com saída de se-creção hialina, e nega febre nesse período. Nega, também, alterações urinárias, corrimento vaginal e patologias pré-vias. AP: tabagista de 10 cigarros por dia, há 10 anos; uso de anti concepcionais orais; ao EF, ansiosa, taquipneica; ACV: RCR, 2T, sem sopros taquicárdicos; FC = 110bpm; AR: MV+, bilateralmente, sem RA; SatO2 = 91% em ar ambien-te; FR = 28irpm, rápidas e superfi ciais e MMII sem edemas e sem sinais de TVP.

a) Qual sua principal hipótese e quais exames você solicita-ria para avaliação inicial? Justi fi que.

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CASOS C L Í N I COS

185185

CASO

S CLÍN

ICO

S

f) Cite 4 causas de hipertensão secundária.

g) Para a paciente em questão, há necessidade de investi -gação para hipertensão secundária? Se houver, qual a hipótese mais provável e qual o exame indicado?

RESPOSTAS

Caso 1

a) Taquicardia de QRS estreito, RR irregular e ausência de onda P: fi brilação atrial.

b) A conduta a ser seguida é a cardioversão elétrica, pois o paciente apresenta sinais de instabilidade clínica: ICC descompensada. Esses sinais são: alteração do estado mental (mesmo que transitória), dor torácica, hipoten-são, choque, sinais de insufi ciência cardíaca aguda ou descompensada.

c) - Passar gel de condutância nas pás do desfi brilador; - Administrar analgesia e sedação; - Assegurar que a sincronização do aparelho esteja ligada; - Ajustar a voltagem do aparelho (segundo a arritmia);- Afastar a equipe e aplicar as pás sobre o tórax, exercen-

do pressão para melhorar a efi cácia da cardioversão (cerca de 13kg);

- Aplicar o choque, não remover as pás e ver qual o rit-mo após o choque.

d) Em pacientes com mais de 48 horas, em quem se deseja realizar cardioversão elétrica, há 2 opções:- Realizar ecocardiograma transesofágico; caso não seja

visualizada a presença de trombos, pode-se proceder à cardioversão;

- Iniciar anti coagulação, que deve ser realizada por 3 semanas antes da cardioversão e manti da por mais 4 semanas após sua realização.

Caso 2

a) A principal hipótese é tromboembolismo pulmonar (TEP). A paciente tem um quadro de início súbito, com caracte-rísti cas de dor pleuríti ca (piora com inspirações profun-das), quadro de taquipneia, hipoxemia, sem alterações pulmonares à ausculta, sem febre, sem secreção pulmo-nar indicati va de quadro pneumônico. Há, ainda, fator de risco para hipercoagulabilidade: uso de anti concepcional oral associado ao tabagismo. Vale lembrar que as trom-boses de MMII que causam TEP são, em sua maioria, dos vasos pélvicos; portanto, o exame fí sico inalterado não afasta a possibilidade de TVP. Os exames iniciais a serem solicitados são os mais adequados para a avaliação de um quadro respiratório agudo: gasometria arterial, hemogra-ma, eletrocardiograma e radiografi a de tórax.

b) Os exames laboratoriais reforçam a hipótese diagnós-ti ca de TEP: a gasometria com hipoxemia e hipocapnia mostra achados comuns no TEP. O hemograma revela que é improvável um quadro infeccioso que possa expli-car a dispneia e a dor torácica.

O ECG com taquicardia sinusal e sinais de sobrecarga de câmaras direitas é bastante sugesti vo de tromboembolia pulmonar, assim como a radiografi a com achado de opa-cidade em cunha à direita é bastante sugesti vo de TEP.

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volume 3

QUESTÕES

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Anatomia cardíaca básica

2012 UFPR1. As doenças cardiovasculares são muito comuns e con-sideradas a principal causa de morte no nosso meio. Em relação à semiologia médica sobre esse assunto, é correto afi rmar que:a) tosse produti va com secreção amarelo-esverdeada e

achados de sibilos na ausculta pulmonar sugerem con-gestão pulmonar

b) o exame de fundo de olho torna-se irrelevante e pouco acrescenta para o diagnósti co de doenças cardiovascu-lares

c) o pulso paradoxal corresponde à irregularidade de onda de propagação observada nas artérias caróti das durante a inspeção tangencial

d) alterações referentes ao ventrículo esquerdo, como hi-pertrofi a ou dilatação, podem ser suspeitadas pela ava-liação do íctus cardíaco

e) sopros cardíacos originados do lado esquerdo do cora-ção fi cam mais evidentes e melhor audíveis durante a inspiração

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2009 UFSC2. Analise as alternati vas a seguir e assinale a correta:a) a B1 está relacionada ao fechamento das valvas mitral e

tricúspideb) os componentes audíveis no desdobramento patológico

da B2 na área pulmonar são o mitral e o tricúspide, que estão separados na expiração

c) os componentes audíveis no desdobramento fi siológico da B2 na área aórti ca são o aórti co e o pulmonar, que estão separados na expiração

d) o desdobramento patológico da B2 na área pulmonar se caracteriza pelo seu desdobramento na inspiração, enquanto na expiração ela se torna única

e) o desdobramento constante da B2 na área pulmonar se caracteriza por apresentar desdobramento na inspira-ção e na expiração, mantendo sempre o mesmo grau de desdobramento, ou seja, sem variabilidade, o que não acontece com o desdobramento fi xo

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Dislipidemia e fatores de risco para doença cardiovascular

2012 UNICAMP CLÍNICA MÉDICA3. Um homem de 68 anos, com hipertensão e síndrome metabólica em uso de aspirina, atenolol, hidrocloroti azida e sinvastati na, queixa-se há 1 semana de diminuição do apeti te e leve desconforto no quadrante superior direito do abdome. Ao exame fí sico: PA = 118x78mmHg, FC = 58bpm e exame segmentar normal. Exames laboratoriais revelam glicemia = 105mg/dL, ALT = 120mg/dL e AST = 100mg/dL (há 2 meses, 86mg/dL, 23mg/dL e 20mg/dL, respecti va-mente). A conduta mais adequada, neste momento, é:a) interromper a aspirinab) introduzir a metf orminac) introduzir inibidor de bomba de prótonsd) interromper a sinvastati na

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2012 UFF ACESSO DIRETO/CLÍNICA MÉDICA4. A hipercolesterolemia familiar caracteriza-se por:a) doença cardíaca com aterosclerose antes dos 60 anos e

perda da regulação da fração HDL do colesterolb) disfunção dos receptores HDL e aumento exagerado da

fração LDL colesterolc) fenóti po de hipercolesterolemia autossômica dominan-

te e doença cardíaca de início precoce

CARDIOLOGIA

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COMENTÁRIOS

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COMENTÁRIOS

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COM

ENTÁ

RIO

S

Anatomia cardíaca básica

Questão 1. O quadro descrito na alternati va “a” é mais su-gesti vo de quadro infeccioso pulmonar e não de congestão (“a” incorreta). O fundo de olho é importante, principal-mente nos pacientes com hipertensão arterial (“b” incor-reta). Pulso paradoxal é aquele em que há queda de mais 10mmHg na pressão sistólica à inspiração profunda e não é possível sua avaliação apenas pela inspeção (“c” incorreta). Pacientes com dilatação ventricular podem apresentar íctus desviado para esquerda e palpável com as polpas digitais. Os pacientes com hipertrofi a apresentam estado hiperdinâ-mico e podem apresentar pulsação evidente na região do íctus (“d” correta). Os sons direitos são exacerbados pela inspiração e os sons esquerdos pela expiração (“e” incor-reta).Gabarito = D

Questão 2. B1 se relaciona ao fechamento das válvulas atrio-ventriculares: mitral e tricúspide. B2 se relaciona ao fecha-mento da valva aórti ca e da valva pulmonar, sendo seu des-dobramento durante a inspiração considerado fi siológico. Gabarito = A

Dislipidemia e fatores de risco para doença cardiovascular

Questão 3. O quadro é tí pico de dor muscular causada pela estati na, comprovada pela elevação das transaminases 3 vezes acima do valor normal. A suspensão temporária da estati na é o recomendado.Gabarito = D

Questão 4. A hipercolesterolemia familiar é uma doença genéti ca autossômica dominante causada pela defi ciên-cia ou má função do receptor do LDL. São descritas mais

de 600 mutações envolvidas nos mecanismos de síntese e expressão destes receptores (“a”, “b” e “d” incorretas). Na ausência de tratamento adequado, a doença coronariana vai se estabelecer em homens antes dos 50 e em mulheres antes dos 60 anos (“c” correta). A forma homozigóti ca é rara e está associada a acometi mento cardiovascular já na 1ª in-fância e adolescência. A resistência à insulina e síndrome metabólica é causa frequente de dislipidemia, porém não tem relação com a hipercolesterolemia familiar (“e” incor-reta).Gabarito = C

Questão 5. Os medicamentos anti plaquetários como o ci-lostazol e o clopidogrel reduzem sintomas de claudicação intermitente, mas não têm comprovação na melhora da capacidade funcional. A pentoxifi lina não tem indicação precisa, mas é usada na analgesia, melhorando o fl uxo sanguíneo; logo, é apenas sintomáti ca. O nitrato é um va-sodilatador coronariano, assim sem efeito na circulação periférica. E o recondicionamento isquêmico através de exercício fí sico regular tem mostrado melhora funcional nesta patologia. Gabarito = D

Questão 6. Esta doença é mais frequente em pacientes <40 anos e tabagistas. A aterosclerose é a principal causa de do-ença arterial periférica em pacientes >55 anos. Apesar de ser a manifestação clínica mais comum da doença arterial periférica, apenas 1/3 dos pacientes apresenta claudicação intermitente. A displasia fi bromuscular afeta artérias de médio calibre e não de pequeno calibre. A predominância está no sexo feminino. Gabarito = B

Questão 7. A paciente apresenta quadro de angina instável, classifi cada como alto risco, pois a dor é tí pica coronaria-na, além de possuir fatores de risco para Doença Arterial Coronariana (DAC) (alternati va “a” incorreta). Quando se tem hipertrigliceridemia, a esti mati va do LDL colesterol fi ca inadequada. Deve-se, então, usar o não HDL colesterol para

CARDIOLOGIA