Caso Clínico Fármacos Antianginosos

CENTRO UNIVERSITÁRIO DA BAHIABACHARELADO EM FARMÁCIA

Angina de Peito

Angina de peito é a intensa dor torácica que ocorre quando o fluxo sangüíneo coronário é inadequado para fornecer o oxigênio necessário ao coração.

Fatores determinantes do consumo de O2 no coração

• Tensão da parede ventricular

• Frequência cardíaca

• Contração

• Pré-carga e pós-carga

Causas e Fatores de Risco

Aterosclerose coronária (90% dos casos) Anomalias congênita Embolia coronária Espasmo coronário Estenose e insuficiência valvar aórtica Histórico familiar de doenças cardíacas Tabagismo Sedentarismo Colesterol alto

Diagnóstico Semiologia da dor

Investigar a existência de fatores de risco

Eletrocardiograma

Ergometria

Cateterismo

Classificação

Angina estável – Placa ateroesclerótica com estrutura íntegra

Angina instável – Trombo não-oclusivo e mais rico em plaquetas

Angina Variante (de Prinzmetal) - Vasoespasmo em artéria afetada por doença ateromatosa

Tratamento Nitratos

Betabloqueadores

Antagonistas dos canais de cálcio

Antiagregantes plaquetários e heparina

Caso ClínicoJ.D.S, 40 anos, masculino, branco, casado, motorista, procedente de João

Pessoa.

História clínica

Há uma semana, o paciente vinha apresentando cinco a oito crises diárias de

dor no peito (caracterizada como uma pressão, sem irradiação), relacionadas

a esforços moderados (como subir escada) e que cessavam após cinco a dez

minutos de repouso. Negou outros sintomas. Referiu ser fumante. Na história

familiar, além de relatar morte súbita do pai aos 52 anos, informou que um

irmão tivera infarto do miocárdio no passado. No momento da consulta, o

exame físico não evidenciou anormalidades significativas.

Caso Clínico Exames subsidiários

ECG: Alterações inespecíficas da repolarização ventricular, ECG de

esforço: Interrompido pelo desencadeamento de dor similar à

referida na história. Bioquímica do sangue, EQU e Rx de tórax sem

alterações.

Com base nesses dados, foi feito o diagnóstico de angina do peito

instável, por ser de recente começo.

Perguntas

1. Escolha um fármaco antianginoso para ser utilizado durante as crises dolorosas. Descreva seu mecanismo de ação e justifique a indicação.

R.: Nitroglicerina. Atua através da formação de óxido nítrico, vasodilatador produzido no endotélio vascular. Portanto, em algumas condições clínicas, nitroglicerina iria recompor a vasodilatação endógena deficiente.

Em virtude de sua rápida ação, eficácia bem estabelecida e baixo custo, a nitroglicerina é o agente mais útil entre os nitratos que podem ser admnistrados por via sublingual

Perguntas

2. Cite sua forma de administração, justificando-a. Como se determina a validade do produto e como deve ser estocado?

R.: Administração sublingual, por ter ação rápida. O início da ação é observado em 1-2 minutos. Concentrações plasmáticas máximas 4 minutos após administração.

Os comprimidos são estáveis, mas devem ser estocados em recipientes bem fechados, escuro e colocado em lugar fresco.

Perguntas

3. . Para quais frequentes efeitos adversos potenciais o

paciente deve ser alertado?

R.: A cefaléia é comum e pode ser intensa.

Podem surgir episódios transitórios de tontura, fraqueza e

outras manifestações associadas à hipotensão postural.

Todos os nitratos orgânicos podem, em certas ocasiões,

produzir exantema farmacológico.

Caso Clínico

Além do fármaco para a dor anginosa aguda, o médico

decidiu utilizar outros para a prevenção das crises,

escolhendo propranolol e AAS.

No dia seguinte ao início do tratamento, o paciente

apresentou um quadro de bronco espasmo. Indagado

especificamente, revelou ter tido asma brônquica na

infância.

Perguntas

4. Por qual mecanismo o propranolol exerce efeito

antianginoso?

R.: O bloqueio de receptores beta-1 adrenérgicos determina

efeitos inotrópico e cronotrópico negativos e, em consequência,

diminuição de consumo de oxigênio.

O propanolol previne crises de angina desencadeadas por

aumento de consumo de oxigênio, como ocorre na angina de

esforço.

Perguntas

5. Como se correlaciona o broncoespasmo aos fármacos

prescritos?

R.: O propranolol é um antagonista de receptor beta

adrenérgico, que entre outros efeitos, no pulmão produz

broncoconstrição, o que tem pouca importância na ausência de

doenças das vias aéreas, no entanto, em pacientes asmáticos

esse efeito pode ser drástico e potencialmente fatal.

Perguntas6. Como deve ser feita a retirada do propranolol?

Justifique:

R.: A retirada dos betabloqueadores deve ser gradual, pois a

ausência de antagonismo sobre a atividade adrenérgica pode

promover exarcebação da angina (efeito rebote) e ocorrência

de quadros isquêmicos mais graves.

Perguntas7. Cite outras alternativas farmacológicas para a prevenção das

crises anginosas, comparando-as quanto à efetividade. R.: Antagonistas do cálcio: Diminuição da resistência vascular coronariana e redução

da pressão arterial; aumento de fluxo sanguíneo e melhora na oxigenação do miocárdio.

- Verapamil é o representante de escolha, pois reúne maior experiência de emprego.

- Nifedipina também é eficaz, porém há indução de taquicardia reflexa.

- Diltiazem também se mostra eficaz na prevenção de crises.

Nitratos: Dinitrato de isossorbida via oral é eficaz, porém necessita de altas doses

devida ao metabolismo de primeira passagem.

- Nitroglicerina transdérmica (2,5 a 25mg/24h). Seu uso é questionado devido a

constância de níveis plasmáticos produzir tolerância ao efeito antianginoso.

Deve-se utilizar intervalo mínimo de 8 horas entre doses quando se empregam

nitratos na prevenção de crises de angina.

Perguntas8. Justifique a indicação de AAS, comparando sua eficácia

com a de heparina.

R.: O AAS reduz a mortalidade em pacientes com angina

instável, diminuindo a incidência de infarto do miocárdio e de

morte, presumivelmente ao inibir a agregação aumentada das

plaquetas que acompanha a terapia trombolítica.

Heparina, por interferir na coagulação, também é eficaz em

angina instável.

Comparando-se AAS e heparina, esta última mostra melhor

evolução, entretanto, a associação é benéfica por evitar efeito

rebote pós-suspensão de heparina.

ReferênciasFUCHS, F. D., WANNMACHER, L., Farmacologia clínica:

fundamentos da terapêutica racional. 2 ed, Rio de Janeiro – Guanabara

Koogan, 1998.

GOODMAN, L. S., As bases farmacológicas da terapêutica, 10 ed, Rio de

Janeiro – McGraw-Gill, 2005.

Doença arterial coronariana I. Disponível em:

<http://www.hu.ufsc.br/~cardiologia/dac12104.pdf>. Acesso em: 29/03/2001