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CENTRO UNIVERSITÁRIO DE VÁRZEA GRANDE

GPA DA SAÚDE

CURSO DE FARMÁCIA

DISTÚRBIOS DO EQUILÍBRIO ELETROLÍTICO

PAMELA CRISTINA DE LIMA RHODEN

RAFAELLA UTSCH MATOS

Várzea Grande-MT

Abril de 2016


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CENTRO UNIVERSITÁRIO DE VÁRZEA GRANDE

GPA DA SAÚDE

CURSO DE FARMÁCIA

DISTÚRBIOS DO EQUILÍBRIO ELETROLÍTICO

PAMELA CRISTINA DE LIMA RHODEN

RAFAELLA UTSCH MATOS

Trabalho apresentado ao Curso de

Farmácia, como requisito parcial paraavaliação da Disciplina de BioquímicaClínica.

Prof.ª: Andreza Lucia de Menezes.

Várzea Grande-MT

Abril de 2016


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SUMÁRIO

1 INTRODUÇÃO ................................................................................................................................... 4

2. DISTÚRBIOS DO EQUILÍBRIO ELETROLÍTICO ......................................................................... 5

2.1 Alteração do sódio ......................................................................................................................... 5

2.1.1 Determinação do sódio ........................................................................................................... 6

2.2 Alteração do Potássio .................................................................................................................... 7

2.2.1 Determinação do Potássio ...................................................................................................... 8

2.3 Alterações do cálcio ...................................................................................................................... 82.4 Alterações do magnésio ................................................................................................................ 9

2.5 Distúrbios do Fósforo .................................................................................................................. 10

2.6 Cloretos ....................................................................................................................................... 12

3 LACTATO ........................................................................................................................................ 12

4 CONCLUSÃO .................................................................................................................................. 14

5 REFERÊNCIAS ................................................................................................................................. 15


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1 INTRODUÇÃO

Os desequilíbrios hidroeletrolíticos estão entre os principais problemas clínicosencontrados na emergência e podem ser fatais se não corrigidos adequadamente. Cuidados

especiais devem ser dados aos pacientes críticos como vítimas de trauma, grandes queimados,

sépticos, portadores de insuficiência cardíaca ou renal, em quimioterapia e mesmo atletas de

alto desempenho sintomáticos.

Os eletrólitos são os ânions ou cátions com cargas elétricas negativa ou positiva,

respectivamente. Os principais eletrólitos encontrados no homem são: Na+, K +, Ca2+, Mg2+, Cl-

, HCO-3 fosforo, lactato, ácidos orgânicos, proteínas e oligoelementos. Apesar dos aminoácidos

e proteínas em solução também possuírem carga elétrica, em bioquímica clínica eles são

considerados separadamente. Os principais eletrólitos ocorrem principalmente como íons

livres.

As necessidades dietéticas de eletrólitos variam amplamente; alguns são necessários

somente em pequenas quantidades ou são retidos quando o suprimento é pequeno. Outros, como

o cálcio, potássio e o fósforo, são continuamente excretados e devem ser ingeridos regularmente

para prevenir deficiências. A ingestão excessiva leva a um aumento correspondente na

excreção, principalmente, na urina. A perda anormal de eletrólitos como resultado de

perspiração intensa, vômito ou diarreia é rapidamente detectado por testes laboratoriais e pode

ser corrigida pela administração oral ou parenteral de soluções salinas.

Segundo Motta T. Valter (2009), o papel dos eletrólitos no organismo vivo é bastante

variado, praticamente não existe nenhum processo metabólico que não seja dependente ou

afetado pelos eletrólitos. Entre as várias funções dos eletrólitos se destacam: manter a pressão

osmótica e a distribuição de água nos vários compartimentos do corpo, manter o pH fisiológico,

regular a função apropriada do coração e músculos, envolvimento nas reações de oxidação-

redução (transferência de elétrons) e participar da catálise como cofatores para as enzimas.

Assim sendo, torna-se óbvio que níveis elevados de eletrólitos e oligoelementos podem ser a

causa ou a consequência de várias desordens.

As desordens da homeostase da água e eletrólitos resultam em várias síndromes como

desidratação, edema. Pacientes com estas desordens necessitam uma cuidadosa avaliação antes

da aplicação da terapia adequada. O diagnóstico é realizado através dos achados clínicos e testes

laboratoriais; estes últimos além de confirmar a clínica, ainda podem detectar anormalidadesespecíficas como hipernatremia, insuficiência renal.


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2. DISTÚRBIOS DO EQUILÍBRIO ELETROLÍTICO

2.1 Alteração do sódio

O sódio é o cátion que existe em maior quantidade nos líquidos extracelulares. Os íonsde sódio participam da manutenção do equilíbrio hídrico (EH), da transmissão dos impulsos

nervosos e da contração muscular. A sua concentração normal no líquido extracelular (LEC)

varia entre 136 e 144mEq/l. O EHE é regido por um princípio fisiológico importante: a água

vai para onde for o sódio. Quando os rins retêm sódio, a água também é retida. Por outro lado,

e a sua excreção é acompanhada pela excreção de água. Este é o princípio da maioria dos

diuréticos. Quando a ingestão de sódio diminui, ou quando o paciente perde líquidos, o

organismo procura reter sódio por ação da aldosterona nos túbulos renais, onde promove areabsorção do sódio.

Hiponatremia

A hiponatremia é definida como a concentração de sódio, no soro, inferior a 136

mmol/L. É associada com diferentes doenças, e quase sempre é resultado de retenção hídrica.

Na maioria das vezes, esse problema é devido à secreção inapropriada do Hormônio

Antidiurético (HAD), embora a excreção de água livre possa estar limitada em algumassituações, como a insuficiência renal crônica, independente, e do HAD. É o distúrbio

hidroeletrolítico mais comum em pacientes internados e está associada à aumento da

mortalidade.

Quadro clínico

Na grande maioria das vezes, é assintomática, só ocorrendo sinais e sintomas nos casos

graves. Geralmente, até a concentração de 125 mmol/L, não há sintomas. Eles são inespecíficos,

e podem ocorrer em inúmeras condições clínicas.

Sintomas: letargia, apatia, desorientação, câimbras musculares, anorexia, náuseas e agitação.

Sinais: sensório anormal, reflexos profundos deprimidos, respiração de Cheyne Stokes,

hipotermia, reflexos patológicos, paralisia pseudobulbo e convulsões.

Hipernatremia

Hipernatremia é a concentração sérica de sódio > 145 mmol/L. Desenvolve-se a partir

de um ganho de sódio ou pela perda de água livre, ou pela combinação desses fatores. Está


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sempre associada à hiperosmolalidade. Acredita-se que tenha uma frequência de 0,2% nas

admissões hospitalares, chegando a 6% nos pacientes de unidade de terapia intensiva (UTI).

Etiologia

Perda de água superior à de sódio: diarreia e vômitos, insuficiência renal, diabetes

insipidus, diabetes mellitus, febre, insolação, hiperventilação; reposição insuficiente das perdas

hídricas: diminuição da ingestão hídrica por náuseas, vômitos ou incapacidade física;

administração de sobrecarga de soluto: suplementação de proteínas e sal, na alimentação, por

sonda, envenenamento acidental por sal de cozinha, diuréticos osmóticos, diálise; excesso de

esteroides.

Quadro clínico

A hipernatremia pode ser sintomática e levar a sinais e sintomas clínicos.

Disfunção do SNC: É consequente à desidratação celular, com contração das células cerebrais,

o que pode levar à laceração, hemorragia subaracnóide e subcortical, e trombose dos seios

venosos. As primeiras manifestações da hipernatremia são: agitação, letargia e irritação. Esses

sintomas podem ser seguidos de espasmos musculares, hiperreflexia, tremores, ataxia. A

hipernatremia aguda é mais grave do que a crônica, e a evolução mais benigna, nos casoscrônicos, deve-se à formação de osmóis ideogênicos, osmoticamente ativos para restauração de

água intracelular. A gravidade dos sintomas cabíveis depende da idade, e é maior em pacientes

muito jovens ou muito velhos.

2.1.1 Determinação do sódio

Paciente. Não é exigido cuidados especiais.

Amostra. Soro, plasma heparinizado ou urina de 24 h. No caso do plasma, não empregar

heparina na forma de sais de sódio ou amônio (sais de amônio interferem nos métodos

cromogênicos ou que empregam eletrodos íons-seletivos). Separar o soro ou o plasma das

células, no máximo 3 h após a coleta. O sódio é estável por uma semana em temperatura

ambiente e por 12 meses quando congelado.


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2.2 Alteração do Potássio

O potássio é o principal cátion intracelular que regula a excitabilidade neuromuscular e

a contratilidade muscular. O potássio é necessário para a formação do glicogênio, para a síntese

proteica e para a correção do desequilíbrio acidobásico. A sua importância no EAB é

importante, porque os íons K+ competem com os íons H+. Por conseguinte, na acidose, ocorre

eliminação de um H+ para cada K+ retido. Na alcalose, dá-se o contrário. A regulagem do

potássio está a cargo, principalmente, dos rins. Quando a aldosterona aumenta, a urina elimina

maior quantidade de potássio e o nível de potássio no sangue pode diminuir. Outro mecanismo

regulador baseia-se na permuta com o Na+ nos túbulos renais. A retenção de sódio é

acompanhada pela eliminação de potássio.

Os níveis séricos normais de potássio oscilam entre 3,5 a 5 mEq/l. Ressalte-se que os

valores plasmáticos representam os valores extracelulares. Sua normalidade ou o seu aumento

não significam alterações globais dos seus valores, isto porque ele predomina no LIC. Já o seu

valor plasmático é importante no caso de hiperpotassemia, porque é o aumento dos seus níveis

extracelulares que pode levar à parada cardíaca diastólica.

Hiperpotassemia

Concentração plasmática do íon potássio acima de 5,0 mEq/L. Deve-se excluir a

pseudo-hiperpotassemia, que ocorre nas seguintes situações:

• Leucocitose: acima de 100.000/mm3

• Plaquetose: acima de 1.000.000/mm3

• Hemólise

Etiologia

Insuficiência renal aguda, doença de Addison, acidose, transfusões e hemólise, lesões por esmagamento de membros e outras causas de degradação de proteínas, grande ingestão de

K+ frente à insuficiência renal, Diabetes mellitus não-controlada, entre outras.

Sinais e Sintomas

Fraqueza muscular, paralisia flácida, diminuição de ruídos hidroaéreos, parestesias

(face, língua, pés, mãos), irritabilidade muscular, arritmias cardíacas e outras alterações do

Eletrocardiograma (ECG) (onda T “em campânula”, complexos QRS alargados), paradacardíaca em diástole.


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Hipopotassemia

Hipocalemia ou Hipopotassemia e a concentração de potássio sérico inferior 3,5 mEq/L,

considerada uma anormalidade eletrolítica.

Etiologia

Perdas gastrintestinais (diarréia, fístula Gastrintestinal (GI), vômitos); perdas

geniturinárias (acidose tubular renal e outras doenças renais, doença de Cushing, síndrome de

Cohn, uso de diuréticos); ingestão insuficiente (notar que há perda obrigatória nas fezes);

desvio iônico (alcalose).

Sinais e Sintomas

Neuromusculares (fraqueza muscular, parestesias); renais (concentração prejudicada,

poliúria); gastrintestinais (náuseas); SNC (irritabilidade, letargia, coma); cardíacos

(arritmias).

2.2.1 Determinação do Potássio

Paciente. Não é exigido cuidados especiais. Amostra. Soro, plasma heparinizado ou urina de 24 horas. O soro ou plasma devem ser isentos

de hemólise pois a concentração de potássio nos eritrócitos é consideravelmente maior. Colher

com o mínimo de estase e sem realizar atividade muscular (por exemplo, abrir e fechar a mão

antes ou durante a colheita). Colher a amostra em local diferente onde existir infusão venosa.

2.3 Alterações do cálcio

O cálcio ocupa o quinto lugar entre os elementos mais abundantes no corpo humano. O

organismo precisa do cálcio para a integridade e estrutura das membranas celulares, condução

adequada dos estímulos cardíacos, coagulação sanguínea e formação e crescimento ósseos. O

cálcio se encontra nos líquidos orgânicos sob três formas diferentes: cálcio ionizado (4,5

mg/100ml); cálcio não difusível, formando complexos com ânions proteicos (5mg/100ml) e

sais de cálcio, tais como citrato e fosfato de cálcio (q mg/100ml). Alguns laboratórios clínicos

indicam os níveis de cálcio em mEq/l. O cálcio contido nos líquidos orgânicos representa uma

pequena porcentagem do cálcio total, sendo que a maior parte dele se encontra nos ossos e

dentes.


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Hipocalcemia

Conceitualmente a diminuição de cálcio menor que 8,5 mg/dL ou cálcio ionizado menor

que 1 mEq/L.

Etiologia

Perda de tecido da paratireóide após tireoidectomia, hipoparatireoidismo idiopático,

insuficiência renal (raramente sintomática).

Sinais e Sintomas

Parestesias (especialmente perorais e nas mãos e pés); labilidade emocional; cãibras;diarréia e poliúria; broncoespasmo, convulsões; arritmias cardíacas e intervalo Q-T aumentado;

espasmo carpopedal (espontâneo ou com uso de manguito de pressão durante três minutos,

inflado acima da pressão sistólica - Sinal de Trousseau); contração do músculo facial após leve

golpe na frente da orelha - Sinal de Chvostek; opistótono.

Hipercalcemia

Define-se com Ca superior 11 mg/dL. Geralmente é assintomático ate 12 mg/dL.

Etiologia

Hiperparatireoidismo, neoplasias (carcinoma, leucemia, linfoma, mieloma múltiplo),

sarcoidose, intoxicação por Vitamina D, hipo e hipertireoidismo, síndrome do “milk-alkali”,

insuficiência adrenal.

Sinais e Sintomas

Fraqueza, anorexia e vômitos, constipação, sonolência, estupor, coma, cefaleia

occipital, intervalo Q-T e segmento ST supranivelados no ECG, arritmias.

2.4 Alterações do magnésio

O magnésio ocupa o segundo lugar, por ordem de importâncias, entre os cátions no meio

intracelular. Ele é indispensável para as atividades enzimáticas e neuroquímicas, assim como

para a excitabilidade dos músculos. Seus níveis plasmáticos variam entre 1,5 e 2,5 mEq/l.


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Hipomagnesemia

Hipomagnesemia e definida com concentração sérica de magnésio inferior 1,4 mEq/l, <

1 mg/dL e considerada grave.

Etiologia

Pode ser encontrado no alcoolismo crônico, cirrose, pancreatite, acidose diabética,

jejum prolongado, diarreia, má absorção, aspiração gastrintestinal prolongada, diurese

exagerada, hiperaldosteronismo primário e hiperparatireoidismo, particularmente depois de

paratireoidectomia e quando largas doses de Vitamina D e cálcio são consumidas.

Sinais e SintomasHiperirritabilidade neuromuscular e do SNC com movimentos atetóticos, balismos,

tremores amplos (“flapping”), taquicardia e arritmias ventriculares, hipertensão e distúrbios

vasomotores. Confusão, desorientação e inquietação podem estar em destaque.

Hipermagnesemia

Definida como concentração sérica de magnésio > 2,5 mEq/l.

Etiologia

O excesso de magnésio é quase sempre o resultado de uma insuficiência renal e

inabilidade em excretar o que foi absorvido do alimento ou infundido. Ocasionalmente, o uso

do sulfato de magnésio, como catártico, pode ser absorvido o bastante para produzir uma

intoxicação, particularmente da função renal comprometida.

Sinais e SintomasFraqueza muscular, queda da pressão sanguínea, sedação e estado de confusão mental.

Redução da frequência respiratória, progredindo para apneia (esta é uma progressão avançada

da toxicidade neuromuscular, quando os músculos que apoiam a respiração perdem a habilidade

de se contrair). A morte, geralmente, resulta da paralisia dos músculos respiratórios.

2.5 Distúrbios do Fósforo

O fósforo e o principal ânion intracelular. A concentração sérica normal de fósforo e 2,7

– 4,5 mg/dL. A maior parte de fósforo corporal encontra-se nos ossos e tecidos moles, com

cerca de 1% de fósforo total no espaço extracelular. O fósforo existe principalmente como


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fosfato no espaço extracelular e tem muitas funções importantes, incluindo a composição óssea,

a composição da membrana celular, a condução nervosa, e da função muscular. Tem papel

fundamental nas reações energéticas na forma de adenosina trifosfato (ATP) e exigida em todas

as funções fisiológicas, homeostáticas, e metabólicas que exigem energia.

Hipofosfatemia

Definida como concentração sérica de fosforo < 2,5 mg/dL.

Etiologia

Desnutrição, reservas corporais inadequadas de fosforo ou administração de fosfato

inadequada, alcalose respiratória e metabólica, sepse, cetoacidose diabética, alcoolismo,vômitos ou perda gástrica alguns medicamentos que podem causar hipofosfatemia: insulina,

diuréticos, antiácidos, sucralfato e nutrição parenteral.

Sinais e sintomas

Contratilidade diafragmática diminuída e insuficiência respiratória aguda, hipóxia

tecidual, diminuição da contratilidade do miocárdio, paralisia, fraqueza, parestesias, disfunção

neurológica, convulsões e morte.

Hiperfosfatemia

E definida quando a concentração sérica de fosforo e > 5,0 mg/dL.

Etiologia

A causa mais comum de hiperfosfatemia em pacientes críticos e a insuficiência renal.

Administração oral de fosfato ou por via venosa excessiva. Hiperfosfatemia grave tem sido

relatada após o tratamento da constipação com laxantes em pacientes com função renal

comprometida. Outras etiologias da hiperfosfatemia incluem acidose (respiratória e

metabólica), hemólise, rabdomiólise, hipoparatireoidismo, lise tumoral e toxicidade de

vitamina D.

Sinais e Sintomas

Sinais similares aos da hipocalcemia, fraqueza muscular, depósitos calcificados em

áreas fora dos tecidos ósseos, irritabilidade neuromuscular e tetania secundárias à relação

recíproca com o Cálcio.


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2.6 Cloretos

Os cloretos são ânions mais abundantes do líquido extracelular. Juntamente com o

sódio, os cloretos desempenham importante papel na manutenção da distribuição de água no

organismo, da pressão osmótica do plasma e na neutralidade elétrica. Sua taxa de concentração

entre 95 e 105 mEq/l e média de 103 mEq/l. As alterações do CI geralmente acompanham as

do Na+.

Hipocloremia

As causas de hipocloremia absoluta (depleção de cloro) são por falta de entrada

adequada de CI-, geralmente em dietas prolongadas sem ou com pouco sal) e por eliminação

exagerada por poliúria, vômitos, aspiração gástrica. A perda de CI- por vômitos ou por aspiração

gástrica pode associar se à alcalose metabólica por perda concomitante de H+.

A hipocloremia é grave quando a concentração do cloro plasmático está abaixo de 80

mEq/l. A deficiência de cloro caracteriza se por redução do tônus da fibra muscular lisa,

principalmente do intestino e dos vasos, pelo que se manifesta clinicamente por íleo adinâmico

e tardiamente por hipotensão arterial.

Hipercloremia

Tem as mesmas causas que a hipernatremia, por perda exagerada de água ou por entrada

excessiva de sais em pacientes renais ou com rim submetido à ação hormonal por estresse (pós-

operatório imediato). O quadro clínico caracteriza se pela presença de sede, oligúria, contrações

musculares, tremores, confusão mental, estupor, febre em geral moderada. A hipercloremia é

grave quando atinge valores acima de 125 mEq/l no plasma.

3 LACTATO

O lactato é um produto final da glicólise anaeróbica que ocorre em tecidos hipóxicos.

Contudo, tecidos bem oxigenados podem, em certas condições gerar lactato através da glicólise

aeróbica. A produção normal de lactato é de 1 mmol/Kg/h. Ocorre principalmente, no músculo

esquelético, no intestino, no cérebro e nos glóbulos vermelhos.

Aumentos moderados na formação de lactato resultam no incremento da depuração do

lactato hepático; no entanto, a captação fica saturada quando as concentrações excedem 2

mmol/L. Níveis de lactato excendendo 5 mmol/L e pH sanguíneo


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Significado clínico: O lactato sofre elevação devido a glicólise anaeróbia. Ela também

causa elevação nos níveis de piruvato em exercícios de longa duração. A elevação do lactato e

do piruvato está diretamente relacionada a anóxia, causada por insuficiência cardíaca

congestiva, acidose lática, choques, falência renal e leucemias. Além dessas causas, a

cetoacidose diabética e a intoxicação por etanol estão relacionadas ao aumento dos níveis de

lactato e piruvato. Na meningite bacteriana, diferentemente da meningite viral, ocorre a

elevação dos níveis de lactato no líquido cefalorraquidiano (LCR). Esse quadro de elevação do

lactato no LCR também está presente nas condições que levam a baixa oxigenação cerebral

como hidroencefalia e isquemia cerebral.


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4 CONCLUSÃO

Os eletrólitos são essenciais às várias funções corporais e um desequilíbrio do eletrólito

pode ser perigoso e mesmo ocasionar risco de vida. O balanço de níveis do eletrólitoconsequentemente é mantido com cuidado no corpo e pode ser verificado no sangue ou na urina

por exames laboratoriais, que são essenciais para o diagnóstico clínico adequado. Em particular,

a inclinação osmótica dos eletrólitos deve com cuidado ser mantido a fim assegurar um pH

saudável do sangue e um nível adequado de hidratação, os fatores que são essenciais para a

função apropriada dos músculos e dos nervos.

O presente trabalho tem a intenção de simplificar as questões relacionadas ao

desequilíbrio de eletrólitos no organismo e a interferência do lactato, assim como suas

patologias relacionadas, através de quadros clínicos.


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5 REFERÊNCIAS

NETO, O. M. V.; NETO, M.M.; Distúrbios do equilíbrio hidroeletrolítico. Medicina,

Ribeirão Preto, 2003

MOTTA, VALTER T. Bioquímica clínica para o Laboratório – princípios e intepretação. 5.ed. – Rio de Janeiro: MedBook, 2009.

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